Основы патофизиологии

-Невропатии-расстройства обмена веществ и кровоснабжения.

-Энцефалопатии

-Ретинопатии-поражение сетчатки глаза

-Нефропатии

49 Диабетическая кома, причины, механизмы развития и основные проявления. Особенности диабетической комы у детей

Критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга ведет к развитию диабетической комы. Кома развивается при достижении концентрации глюкозы в крови от 19,4 до 33,3 ммоль/л и более. Возникает гиперкалиемия, нарушается сократительная функция миокарда, дыхание. Диабетическая кома может привести к летальному исходу, если больному не будет своевременно проведена специфическая противокоматозная терапия.

Различают следующие виды диабетической комы:

1. Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД.

* Причины: гипоинсулинемия, много контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

* Факторы риска: стресс, хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность.

* Механизм развития включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза.

2. Гиперосмолярная кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома-кома с гиперкалиемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Факторы риска: дегидратация; длительный прием диуретиков, глюкокортикоидов, гемодиализ.

Патогенез: гипоинсулинемия приводит к глюкозурии, полиурии, большей дегидратации, развивается гиповолемия с повышением секреции альдостерона, задерживается натрий, теряется калий и повышается осмолярность крови, возникает артериальная гипотензия, олигурии и анурии, повышается тромбообразование, возникают судороги

3. Гипогликемическая кома

Причины: много инсулина, голодание, большая физическая нагрузка, дефицит контринсулярных гормонов. Патогенез: гипогликемия приводит к кислородному голоданию нервных клеток, нарушается ресинтез АТФ в нейронах ЦНС, активируется симпатико-адреналовая система, катехоламины стиулируют гликогенолиз и вызывают симптомы, которые заставляют пациента немедленно принять глюкозу. Возникает также сонливость, головная боль, судороги, разваивается аритмия, прекращается дыхание, возникает острая гипотензия.

50. Гипогликемические состояния, виды, механизмы развития, расстройства физиологических функций при гипогликемии. Гипогликемическая кома

Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови ниже нормы.

В норме уровень ГПК натощак колеблется в диапазоне 3,3-5,5 ммоль/л.

Этиология

Патология печени-нарушается депонирование в ней глюкозы в виде гликогена и снижается интенсивность глюконеогенеза. В результате организм не способен поддерживать долгое время уровень ГПК в пределах нормы без поступления глюкозы извне.

Патология пищеварения-нарушения полостного и пристеночного расщепления и абсорбции углеводов.

Патология почек-нарушается реабсорбция глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек из-за ферментопатий, мембранопатий.

Эндокринопатии-недостаток гипергликемизирующих гормонов (глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоламины и глюкагон) или избыток инсулина (активирует утилизацию глюкозы клетками, угнетает глюконеогенез, подавляет гликогенолиз).

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания.

Длительная интенсивная физическая работа обусловливает истощение запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемии:

Гипогликемическая реакция - ответ организма на острое временное снижение уровня ГПК ниже нормы.

* Причины:

¦ острая гиперсекреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания;

¦ острая гиперсекреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой

* Проявления: низкий уровень ГПК, лёгкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Гипогликемический синдром - стойкое снижение ГПК ниже нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности.

Проявления гипогликемического синдрома могут быть адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов-чувство голода, тревога, страх смерти, мышечная дрожь, тахикардия, потливость) и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС-головная боль, спутанность сознания, головокружение, психическая заторможённость, нарушение зрения).

Гипогликемическая кома - состояние, характеризующееся падением уровня ГПК ниже нормы (как правило, менее 2,0- 1,5 ммоль/л), потерей сознания и значительными расстройствами жизнедеятельности.

Патогенез гипогликемической комы

* Нарушается энергетическое обеспечение клеток, особенно нейронов, вследствие недостатка глюкозы, дефицита ацетоуксусной и в-гидрооксимасляной кислот, дисбаланса ионов и воды в клетках вследствие нарушения работы энергозависимых переносчиков ионов: потеря K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды, нарушения электрогенеза в связи с дисбалансом ионов.



51. Нарушение усвоения белков пищи, положительный и отрицательный азотистый баланс. Нарушения белкового состава плазмы крови, гипер-, гипо- и диспротеинемии

К расстройствам пищеварения, приводящим к нарушению обмена белка, относят нарушения расщепления белка в желудке и переваривания его в тонкой кишке.

Нарушения расщепления белка в желудке

* Причины

-Гипоацидные состояния (например, при атрофии слизистой оболочки),

-Снижение содержания и/или активности пепсина,

-Резекция части желудка.

* Последствия и проявления

-Нарушения набухания белка.

-Торможение переваривания коллагенового компонента продуктов,

-Недостаточное расщепление белков мышечных волокон,

-Замедление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку.

Нарушения переваривания белка в тонкой кишке

* Причины: факторы (в том числе наследственные), вызывающие расстройства пищеварения в кишечнике, включая синдромы мальабсорбции (синдромы нарушенного всасывания).

* Проявления

-Креаторея.

-Целиакия глютеновая -- синдром, характеризующийся нарушением полостного и мембранного переваривания белков, а также торможением всасывания аминокислот.

-Недостаточность энтерокиназы (причина -- мутация гена) приводит к существенному снижению протеолитической активности кишечного сока. Это проявляется гипотрофией органов и тканей, снижением массы тела, вторичными иммунодефицитами, гипопротеинемией, отёками, дисбактериозом, осмотической диареей.

-Расстройства пищеварения в тонкой кишке имеются и при других заболеваниях: язвенном колите, хронических энтеритах, дивертикулах кишечника, панкреатитах.

Интегральный показатель общего уровня белкового обмена -- азотистый баланс: суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма (в том числе с мочой и калом в составе мочевины, мочевой кислоты, креатина, солей аммония, аминокислот и т.д.).

Виды азотистого баланса

* Нулевой (количество поступающего и выводящегося азота совпадает).

* Положительный (количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося). Наблюдается как в норме (например, при регенерации тканей или беременности), так и при патологии (например, при гиперпродукции соматотропного гормона или полицитемии).

* Отрицательный (количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося). Наблюдается, например, при голодании, стресс-реакциях, тяжёлом течении СД, гиперкортицизме.

Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть:

- приобретённой - при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков;

- наследственной.

К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).

Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови).Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).

Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер.

Условно они делятся на

- дисглобулинемии;

- дисгаммаглобулинемии;

- дисиммуноглобулинемии.

При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.

Примером наиболее часто встречающихся диспротеинемий может служить диспротеинемия с увеличенным содержанием альфа-2-глобулинов, а такжесульфатированных гликозаминов, которая возникает при всех патологических состояниях, ведущих к полимеризации протеогликанов в соединительной ткани (острые воспалительные процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, аутосомные заболевания). При нарушении функции печени снижается количество синтезируемых в ней альфа - и бета-липопротеидов.

Большое практическое значение имеют изменения в строении фибриногена. Уменьшение его количества и нарушение структуры вызывают замедление образования кровяного сгустка.

Увеличение количества фибриногена наблюдается при многих хронических и острых воспалительных процессах, нефрозе, некоторых опухолях, неспецифическом адаптационном синдроме.

Изменения гамма-глобулиновмогут быть количественными и качественными.

Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями.Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема).

Разновидностью парапротеинемий являются также криоглобулины- патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении. Проявление их в крови вызывает поражение сосудистой стенки, а также способствует тромбообразованию, что значительно осложняет течение основного патологического процесса. Особенно отчётливо это проявляется при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

52. Нарушения обмена отдельных аминокислот и аминокислотного состава крови, причины, последствия для организма. Нарушения конечных этапов белкового обмена, причины, последствия для организма. Гиперазотемия

Нарушения аминокислотного состава потребляемого белка

Белки пищи содержат 22 аминокислоты, из них 8 незаменимых. К ним относятся валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин. Незаменимые аминокислоты не могут быть синтезированы в необходимом объёме в организме человека. Для этого требуется поступление с пищей альфа-кетокислот.

Дефицит незаменимых аминокислот

* Общие проявления.

-Отрицательный азотистый баланс вследствие усиления катаболизма эндогенных белков для компенсации недостатка дефицитной аминокислоты.

-Замедление роста и нарушения развития у детей.

-Снижение регенераторной активности тканей и органов.

-Уменьшение массы тела.

-Снижение аппетита и усвоения белка пищи.

* Специфические проявления характерны для дефицита конкретной незаменимой аминокислоты.

Фенилаланин

-Гипотиреоз.

-Гипокатехоламинемия как результат низкой продукции адреналина и норадреналина хромаффинной тканью надпочечников.

Триптофан

-Пеллагра.

-Анемия.

-Помутнение роговицы, катаракта.

-Гипопротеинемия.

Метионин

-Ускорение атерогенеза.

-Ожирение.

-Гипокортицизм.

-Гипокатехоламинемия.

Избыток отдельных аминокислот

* Общие проявления. Избыточное поступление и/или образование аминокислот в организме приводит к нарушению вкуса, снижению аппетита, уменьшению массы тела, расстройствам обмена других аминокислот (например, избыток лейцина подавляет обмен валина), нарушениям функций органов и тканей (например, избыток метионина и тирозина может привести к гиперкатехоламинемии и/или гиперкортицизму).

* Специфические проявления характерны для избытка конкретной аминокислоты.

Избыток фенилаланина

-Задержка психомоторного развития ребёнка,

-Слабоумие,

-Частое развитие экземы.

Избыток метионина

-Анемия (гемолитическая).

-Сердечная недостаточность (в результате кардиомиодистрофии)

-Печёночная недостаточность (в связи с дистрофией гепатоцитов).

Нарушения трансмембранного переноса аминокислот:

Их причины: мембранопатии различного генеза (первичные и вторичные). Мембранопатии приводят к нарушениям транспорта аминокислот на нескольких этапах:

* из кишечника в кровь,

* из крови в гепатоциты,

* из первичной мочи в кровь,

* из крови в клетки органов и тканей.

Примеры: синдром Фанкони, цистинурия, цистиноз нефропатический, отравления солями тяжёлых металлов (например, меди, кадмия, свинца, ртути), эндотоксинемии (например, интоксикация избытком соединений меди).

Расстройства метаболизма:

Нарушения обмена аминокислот, как правило, существенно изменяют метаболизм белков и приводят к расстройствам обмена нуклеиновых кислот, липидов, витаминов, углеводов, электролитов и воды. Различают первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма аминокислот.

Примеры первичных расстройств: фенилкетонурия, тирозинопатии (альбинизм, тирозинемии, тирозинозы), алкаптонурия, ацидемия изовалериановая, лейциноз, гомоцистинурия и др

Нарушения конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия.

Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушением образования и дальнейших изменений мочевины, аммиака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма.

Нарушения образования мочевины наблюдаются при ряде заболеваний (дистрофические изменения в печени, гипоксия), а также могут быть наследственно-обусловленным дефектом.

Наследственные нарушения образования мочевины проявляются при недостаточном синтезе аргинин-сукцинатлиазы (аргининсукцинатурия), карбамоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамоилтрансферазы (аммонийемия) и аргининсукцинат-синтетазы (цитруллинурия).

Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины является накопление аммиака в крови. Количество его может увеличиваться при резко выраженном нарушении выделительной функции почек. Токсическое действие аммиака обусловлено прежде всего его влиянием на центральную нервную систему. Оно может быть прямым и опосредованным. Последнее заключается в усиленном обезвреживании аммиака вследствие связывания его глутаминовой кислотой. Выключение вследствие этого глутаминовой кислоты из обмена проявляется ускорением переаминирования аминокислот с а-кетоглутаровой кислотой, которая тем самым отвлекается от участия в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Торможение цикла Кребса приводит к задержке утилизации ацетил-СоА, который, превращаясь в кетоновые тела, способствует развитию коматозного состояния.

Нарушения образования и выделения мочевой кислоты. Мочевая кислота -- это конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот. Нарушения образования и выделения мочевой кислоты могут наблюдаться при заболеваниях почек, при лейкозах.

Однако наиболее ярко эти нарушения проявляются при подагре.

Факторами риска возникновения подагры могут быть избыточное поступление пуринов в организм (употребление в пищу большого количества мяса, особенно с вином и пивом); избыточное поступление в организм молибдена, который входит в состав ксантиноксидазы, переводящей ксантин в гипоксантин, который затем превращается в мочевую кислоту; пол (чаще болеют мужчины); пожилой возраст, для которого характерна возрастная гиперурикемия.

Механизм повышения уровня мочевой кислоты в крови у больных не совсем ясен. Определенная роль в этом отводится как нарушению выделения мочекислых соединений почками, так и усиленному образованию их из глицерина и других предшественников . Гиперуриемия может сопровождаться отложением солей мочевой кислоты в суставах и хрящах. Отложение солей вызывает острое подагрическое воспаление, сопровождающееся болью, лихорадкой, а также аллергическими проявлениями заканчивающееся образованием подагрических узлов и деформацией суставов.

53. Нарушения поступления жира в организм. Патология усвоения, транспорта и метаболизма жиров. Виды гиперлипидемий

Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани.

Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия (свыше 3,5 -- 8 г / л ) . Гиперлипемия может быть алиментарной (пищевой), транспортной (при перемещении жира из депо в печень) и ретенционной (вследствие задержки жира в крови, например, в связи с изменением соотношения белковых фракций крови при постгеморрагической анемии, нефротическом синдроме).

Алиментарная гиперлипемия наблюдается через 2-3 ч после нагрузки жиром, достигая максимума через 4-6 ч. Через 9 ч содержание жира в крови возвращается к норме. Блокада системы мононуклеарных фагоцитов, спленэктомия, нарушение образования гепарина, активирующего липопротеидлипазу, способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывают натрия хлорид, желчные кислоты, которые являются ингибиторами липопротеидлипазы.

Те же факторы могут способствовать происхождению ретенционной гиперлипемии. Так, при атеросклерозе гиперлипемия связана с уменьшением в крови содержания гепарина и низкой активностью липопротеидлипазы, при диабете -- дефицитом липокаической субстанции и торможением поступления в кровь фермента.

Транспортная гиперлипемия возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина и бетта-липотропина. Введение глюкозы может тормозить транспорт липидов, поскольку из глюкозы при наличии инсулина синтезируются гликоген и триглицериды.

Жировая инфильтрация и дистрофия. Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия. Возможна также жировая декомпозиция, при которой жиры обнаруживаются в клетке в связи с нарушением белково-липидных комплексов.

Причиной жировой инфильтрации нередко является снижение активности гидролитических или окислительных ферментов (при отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом, при вирусной инфекции, авитаминозах).

Чаще всего жировая инфильтрация наблюдается в печени. Причиной жирового перерождения печени может быть любое нарушение, которое дезинтегрирует обмен и синтез липидов в печени: 1) усиленный печеночный липогенез; 2) снижение окисления жирных кислот; 3) повышенный липолиз жировой ткани; 4) замедление выделения липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Продукция ЛПОНП в печени требует сочетания процессов липидного и белкового синтеза и их нарушение приводит к аккумуляции жира в печени. Недостаточное питание и дефицит аминокислот нарушают синтез аполипопротеидов и снижают выработку липопротеидов. К такому же результату приводит усиленный липолиз в жировой ткани при голодании или сахарном диабете, когда нарушается включение липидных и белковых предшественников в обмен липопротеидов.

В патогенезе жировой инфильтрации большое значение имеет нарушение образования фосфолипидов. Достаточное содержание их в печени обеспечивает тонкое диспергирование жира и возможность удаления его из печени. Фосфолипиды входят в состав бета-липопротеидов и облегчают их выход из клеток печени. Часть жирных кислот участвует в образовании фосфолипидов и в их составе покидает печень. Кроме того, в молекуле фосфолипидов жирные кислоты лучше окисляются. Необходимыми компонентами основного фосфолипида печени -- лецитина -- являются холин и метионин, который дает свои метильные группы для образования холина. Поэтому недостаток в пище холина, метионина и других липотропных веществ (инозит, нуклеиновые кислоты) приводит к развитию алипотропной жировой инфильтрации печени. К такому же результату приводит дефицит эндогенного липотропного фактора-липокаина, который образуется в эпителии мелких протоков поджелудочной железы.

Липокаин активизирует образование фосфолипидов в печени, окисление в ней жирных кислот и предохраняет печень от ожирения. Недостаточность этого фактора играет важную роль в патогенезе ожирения печени при сахарном диабете.

Нарушение образования холина возможно при дефиците витамина В12, фолиевой и пантотеновой кислоты.

Одним из наиболее важных нарушений промежуточного обмена жира является усиление кетогенеза. Образующиеся в процессе бета-окисления жирных кислот кетоновые тела занимают одно из центральных мест в системе обеспечения организма энергией, конкурируя в этом отношении с глюкозой.

При невозможности использовать в качестве источника энергии глюкозу в организме усиливается липолиз и кетогенез. Такой кетоз может наблюдаться и в физиологических условиях (физическая работа, эмоциональное напряжение, поздние сроки беременности), но тогда он не бывает продолжительным, уровень кетоновых тел в крови не превышает 0,1 мМ, поскольку происходит быстрая утилизация в качестве энергетического сырья (физиологический кетоз). При патологическом кетозе производство кетоновых тел превышает утилизацию. Обычно это бывает при усилении липолиза в жировой ткани, когда печень не использует всех жирных кислот для синтеза триглицеридов и часть их включается в процесс (З-окисления и кетогенеза.

Таково происхождение кетоза при голодании, сахарном диабете. При значительном накоплении кетоновых тел в крови (свыше 0,1, а иногда до 20 мМ) возникает угрожающий жизни метаболический ацидоз.

54. Ожирение, виды, причины и механизмы развития, последствия для организма. Особенности нарушений липидного обмена у детей

Ожирение - избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.

Виды:

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения.

* Для оценки оптимальной массы тела используют различные формулы.

¦ Наиболее простая - индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

¦ Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют также по следующей формуле:

ИМТ=масса/рост2

* В зависимости от значения индекса массы тела говорят о нормальной или избыточной массе тела 3 степеней.

* По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Различают две разновидности местного ожирения.

¦ Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

¦ Мужской тип (андроидный или абдоминальный) - накопление жира преимущественно в области живота.

* По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

¦ Первичное (гипоталамическое) ожирение - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена.

¦ Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Этиология:

* Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты».

* Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма (в основном при гиподинамии).

Патогенез:

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

* Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).

¦ Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.

¦ Возможные механизмы:

? активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

? восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы. Это замыкает порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

* Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм.

¦ Причина: повреждение нейронов гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).

¦ Наиболее важные звенья патогенеза:

? Повреждение или раздражение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к лептину, ингибирующему синтез нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

? Нарушение формирования чувства голода вследствие избыточной выработки нейромедиаторов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, в-эндорфина, энкефалинов). Это приводит к снижению синтеза нейромедиаторов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.

* Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.

¦ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

¦ Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.

¦ Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина, эндорфинов. В

целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме, получила название системы липостата.

* Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

* Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме

Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.

* Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Метаболические механизмы ожирения. Запасы углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и накапливаются в виде триглицеридов.

55. Этиология и патогенез рахита у детей, клинические проявления, принципы профилактики и терапии

Рахит-это заболевание детей грудного и раннего возраста, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, нарушением образования костей и расстройством опорно-двигательных функций организма.

Причины: дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, искусственные смеси без витамина Д, длительное вскармливание с поздним введением прикормов, неполноценное питание матери, синдром мальабсорбции, хронические заболевания почек и печени, избыток в воде стронция, цинка, наследственные аномалии обмена витамина Д.

Патофизиология: дефицит витамина Д приводит к уменьшению синтеза кальций связывающего белка, который обеспечивает транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Снижение уровня кальция в крови активизирует деятельность околощитовидных желез, вызывает гиперпродукцию паратгормона. При этом он мобилизирует выведение неорганического кальция из костей, снижая реабсорбцию фосфора в почках. Нарушаются окислительные процессы, происходит вымывание солей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Развивающийся ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита.

Симптомы: проявляются на 2-3 месяце жизни, возникает беспокойство, пугливость, раздражительность, капризы, снижается аппетит, нарушается сон. Пот имеет неприятных кислый запах, раздражает кожу, вызывает зуд. Появляется облысение затылка. Выявляется мышечная слабость, запоры, податливость краев родничка, швов, размягчаются плоские кости, затылок уплощается, грудная клетка деформируется, образуются рахитические четки, искривляются ключицы, возникает килевидная грудная клетка, рахитический кифоз, утолщаются эпифизы костей предплечья и голени, фаланги пальцев, искривляются ноги, большой родничок закрывается в 2 года и позже. Зубы прорезываются с опозданием, непоследовательно, нарушается прикус. Характерна мышечная гипотония и слабость связочного аппарата. Почти всегда имеется расхождение мышц живота. Возможны деформации таза.

Неспецифическое лечение-УФО, массаж, гимнастика, рациональное питание, специфическое-введение препаратов витамина Д.

Профилактика: достаточное пребывание матери на свежем воздухе, двигательный режим, рациональное питание, естественное вскармливание или правильная организация искусственного питания.

56. Структура и функция микрогемоциркуляторного русла. Факторы нервной и гуморальной регуляции микрогемоциркуляции

Центральное кровообращение-кровообращение в полостях сердца, крупных сосудах; участвует в поддержании артериального давления, обеспечивает движение крови от артерий к венам

Периферическое кровообращение-кровообращение в органах и тканях

Микроциркуляторное русло-большее деление сосудов. Оно обеспечивает доставку крови клеткам, тканям, обеспечивает транскапиллярный обмен, транспорт крови из тканей.

Микроциркуляторное русло имеет d<10 мкм.

В МР выделяют:

-отдел, приносящий кровь (приносящие артериолы 100-50 мкм, прекапиллярные артериолы 10-15 мкм)

-обменный отдел (капилляры 2-20 мкм, длина от нескольких мкм до нескольких сотен мкм)

-отводящий (ёмкостный) отдел (посткапиллярные венулы 15-20 мкм, венулы 25-100 мкм+артериоло-венозные анастамозы)

Различают три типа капилляров:

1. Соматический -- капилляры скелетных

2. Висцеральный -- этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами.

3. Синусоидный - через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, селезенке.

Посткапиллярные венулы -- это первое звено емкостной части микроциркуляторного русла. В стенке вен появляются соединительнотканные элементы, придающие ей большую растяжимость. Диаметр этих сосудов составляет от 12 мкм до 1 мм, давление -- 10 мм рт.ст., скорость кровотока -- 0,6--1 мм/с. Посткапиллярные венулы наряду с капиллярами относят к обменным сосудам.

Артериовенозные анастомозы, или шунты -- это сосуды, соединяющие артериолу с венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Они находятся в коже, легких, почках, печени, имеют гладкомышечные элементы и большое количество рецепторов и нервных окончаний, обеспечивающих регуляцию кровотока.

Гуморальные влияния на сосуды:

1 сосудосуживающие: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин 2, тросбоксан А2-повышают натрий и кальций

2 сосудорасширяющее: простагландины (А, Е), кинины, ацетилхолин, гистамин-повышают калий

Нервная регуляция:

-вазоконстрикция (альфа-адренорецепторы)

-вазодилятация (бета-адренорецепторы)

Симпатическая-расширяет мелкие артерии, артериолы, скелетную мускулатуру, мускулатуру лица, слизистой оболочки кишки

Парасимпатическая-расширяет сосуды, улучшает кровообращение, иннервирует сосуды головного мозга, языка, слюнных желез, наружных половых органов, мочевого пузыря, прямой кишки.

57. Внутрисосудистые факторы нарушения микрогемоциркуляции. «Сладж»-феномен, виды, последствия. Особенности регионарного кровообращения и гемореологии у новорожденных

-снижение реалогических свойств крови (соотношения форменных элементов крови и плазмы; свойства плазмы-белковый, электролитный состав, значения рН крови; свойства форменных элементов-количество, форма, объём, заряд, способность к деформации, агрегация и адгезия)

-снижение коагуляции

-изменение скорости кровотока

Явление агрегации эритроцитов - сладж.

Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови.

Причинами сладжа являются те же факторы, что вызывают расстройства микроциркуляции:

1)нарушение центральной и регионарной гемодинамики при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологической артериальной гиперемии.

2)повышение вязкости крови в условиях сгущения крови, гиперпротеинемии, полицитемии.

3)повреждение стенок микрососудов.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым (агглютинация клеток крови).

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки клеток крови различают следующие типы сладжа:

- классический (сравнительно крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров). Этот вид сладжа развивается, когда какое либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд.

- декстриновый (возникает при введении в кровь декстрана с крупным молекулярным весом 250000-500 000 и выше) агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очер-тания, свободные пространства в виде полостей.

- аморфный наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости. Аморфный тип сладжа развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

58. Нарушения микрогемоциркуляции, связанные с сосудистыми изменениями и внесосудистыми факторами. Стаз, механизмы развития, последствия

Внутрисосудистые:

-снижение реалогических свойств крови (соотношения форменных элементов крови и плазмы; свойства плазмы-белковый, электролитный состав, значения рН крови; свойства форменных элементов-количество, форма, объём, заряд, способность к деформации, агрегация и адгезия)

-снижение коагуляции

-изменение скорости кровотока

Внесосудистые:

-влияние повреждения внешней среды на микрососуды, соединительную ткань, паренхимные клетки органов

-реакция тучных клеток на патологические стимулы

-вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевой процесс

-выделение лизомальных ферментов, аутолиз

Стаз характеризуется прекращением тока крови в микрососудах органа или ткани.

В зависимости от причин и механизмов развития стаза подразделяется на:

1. Истинный (первичный) начинается с агрегации и адгезии форменных элементов

2. Ишемический (при уменьшении притока атрериальной крови).

3. Венозно-застойный, является результатом замедления оттока крови .

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

* Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

* Вторичный стаз (ишемический и застойный). + Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови. + Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

* уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

* увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

* большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

* микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

*при быстром устранение причины вызывающий стаз, кровоток восстанавливается

*длительный стаз обуславливает развитие дистрофии и гибели ткани (некроз)

59. Расстройства микролимфоциркуляции, виды, механизм развития и последствия

Расстройства микроцикруляции-это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют постоянный и эффективный дренаж интерстиция.

1. Механическая недостаточность-течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений).

2. Динамическая недостаточность-объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани.

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Лимфатическая недостаточность - состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать её в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы бывает при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д. Усиленное образование жидкости и лимфы бывает при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, её застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отёк тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объёма органа или части тела (к слоновости).

60. Эмболия, определение. Пути распространения эмболов. Классификация эмболий, последствия

Эмболия - перенос с током крови не характерных для неё частиц:

- эндогенного происхождения:

а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца;

б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде;

в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения.

- экзогенного происхождения:

а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;

б) пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующее микроциркуляторное русло.

Сдавление приводящей артерии вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем давление внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления.

61. Артериальная гиперемия, виды, механизмы развития, изменения микрогемоциркуляциии, метаболизма тканей, симптомы и значение для организма

АГ - патологическое состояние, которое характеризуется увеличением притока крови к органу при его не измененном оттоке.

Виды артериальной гиперемии:

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая:

- Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения.

- Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне поражения нервной системы (ангионевротическая гиперемия), ишемии, хронического воспаления, воздействия химических или физических факторов (ожоги).

Причины АГ:

А) По происхождению:

- экзогенные - инфекционные и неинфекционные;

- эндогенные - инфекционные и неинфекционные.

Б) По природе:

- физические - очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма;

- химические - органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты и др. соединения;

- биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в организме) - аденозин, простагландины, вит А, вит Е, йод, ацетилхолин, риккетсии, их эндотоксины.

Механизм развития АГ:

А) Нейрогенная

1 Нейротоническая

- при повышение тонуса парасимпатической нервной системы

- при повышение холинореактивных свойств сосудистой стенки

2 Нейропаралитическая

- при снижение тонуса симпатической нервной системы

- при снижение адренореактивных свойств сосудистой стенки

Б) Гуморальная

- при увеличение содержания БАВ вазодилятаторного действия ( гистамин, ПГA ,E ,I, кинины, водород)

- повышение чувствительность стенок артериол к вазодилятаторным веществам

В) Нейромиопаралитическая

- при продолжительном действие на ткани тепла

- постишемическая

- вакатная

Изменение микроциркуляции при АГ

- Повышается линейная и объемная скорость кровотока

- Повышается внутрикапиллярное давление

- Увеличивается площадь поперечного сечения в основном за счет количества функционирующих капилляров

- Усиливается фильтрация жидкости в ткани и лимфоотток

Симптомы АГ

- Цвет органа ало-красный, потому что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично.

- Температура поверхностно-расположенных органов повышается, потому что в них усиливается кровоток, в дальнейшем это вызывает усиление окислительных процессов и еще большее повышение температуры.

- Тургор кожи возрастает, потому что микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.

- Пульсация мелких сосудов

Значения и последствия АГ:

- Усиливается доставка кислорода, питательных веществ в ткани

- Удаляются из тканей продукты метаболизма

- Возможно развитие кровоизлияний в ткань

- Повышается внутричерепное, внутрипочечное давления

62. Венозная гиперемия, причины, механизмы развития, изменения микрогемоциркуляции и метаболизма тканей, симптомы и последствия

Венозная гиперемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением оттока крови от органа при его не изменённом или даже сниженном притоке.

Причины:

1 Сужение просвета венулы или вены

- компрессия (опухоль, рубец, и др.)

- обтурация (тромб, эмбол)

2.Сердечная недостаточность

- левожелудочковая (малый круг)

- правожелудочковая

3.Уменьшение присасывающей способности грудной клетки (при экссудативном плеврите)

4.Низкая эластичность венозных стенок

Механизмы развития ВГ заключаются в создании механических препятствий оттоку венозной крови от тканей и нарушение ламинарности ее тока.

Изменение микроциркуляции в области ВГ

- повышение кровяного давления в венах непосредственно перед препятствием кровотоку

- понижение артерио-венозной разности кровяного давления

- уменьшение линейной и объемной скорости кровотока

- расширение капилляров преимущественно в венозных отделах

Симптомы ВГ

- понижение температуры поверхностно расположенных органов из-за нарушения баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду

- развитие отека (увеличение объема органа) из-за того, что растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели в соединительной ткани

- цианоз

- полнокровные, расширенные вены

Значения и последствия ВГ:

- снижение специфической функции органа

- гипоплазия, гипотрофия структурных элементов ткани

- развитие некроза

- разрастание соединительной ткани

- при закупорке вен (воротной, полой) - расстройства кровообращения

63. Ишемия, виды, механизмы развития, изменения микрогемоциркуляции и метаболизма тканей, симптомы, система компенсации, последствия. Факторы, определяющие толерантность тканей и органов к ишемии

Ишемия-патологическое состояние, которое характеризуется пониженным содержанием крови в органах и тканях.

Механизмы развития ишемии: Увеличение потребности органа и тканей в кровоснабжении может быть причиной уменьшения притока артериальной крови и повышения потребностей тканей в кислороде и субстратах обмена веществ.

Виды ишемий по механизму развития.

1) Компрессионная (сдавление приносящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и т.д.)

2) Обтурационная (при закупорки артерий тромбом, эмболом, склеротической бляшкой и др.)

3) Ангиоспастическая:

1 Нейрогенная

+ Нейротоническая

- преобладание симпатоадреналовых влияний

- повышение адренореактивных свойств стенок сосудов

- изменение в механизме сократительных белков(актина и миозина)

+ Нейропаралитическая

- вследствие снижение активности парасимпатических влияний на артериолы или их холинореактивности.

2 Гуморальная

- увеличение содержания веществ с вазоконстрикторным эффектом (адреналин, ангиотензин 2, тромбоксан, вазопрессин, эндотелин)

- повышение чувствительности к ним сосудистой стенки

4) При значительном повышении функции органов (повышение расхода кислорода и субстратов метаболизма)

Причины:

По происхождению:

А) экзогенные - инфекционные и неинфекционные;

Б) эндогенные - инфекционные и неинфекционные;

По природе:

А) физические (низкая температура, механическое воздействие);

Б) химические (никотин, эфедрин, мезатон);

В) биологические (физиологически активные вещества организма - катехоламины, ангиотензин II, простагландины, вазопрессин и др, продукты жизнедеятельности бактерий, риккетсий, паразитов, их эндогенные и экзогенные токсины).

Нарушение микроциркуляции при ишемии.

- Понижение внутрисосудистого давления в микрососудах

- Уменьшение артерио-венозной разницы давлений

- Замедление линейной скорости кровотока

- Уменьшение объемной скорости кровотока в капиллярах

- Уменьшение фильтрации жидкости в ткани

Факторы, определяющие толерантность тканей и органов к ишемии.

Характер последствий при ишемии зависит от:

- скорости развития ишемии (от быстрой хуже)

- диаметра пораженной артерии

- чувствительности органа к ишемии

- значения ишемизированного органа или ткани для организма (мозг, сердце или кожа, скелетная мышца)

- степень развития коллатеральных сосудов и скорость их включения

(Абсолютно достаточное коллатеральное кровообращение-скелетные мышцы, брыжейка кишечника, легкие;

Абсолютно недостаточное-головной мозг, миокард, почки, селезёнка;

Относительно недостаточное-кожа, стенка желудка, кишок, надпочечники, мочевой пузырь)

Основные механизмы способствующие включению коллатерального кровообращения

- наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка

- накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (по, кинины)

- рефлекторное повышение тонуса парасимпатической нервной системы

- функциональное состояние ткани

64. Гипоксия, определение понятия, принципы классификации. Механизмы экстренных и долговременных адаптивных реакций при гипоксии. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию

Гипоксия -- типовои€ патологическии€ процесс, возникающии€ в организме в результате недостаточного снабжения тканеи€ кислородом или нарушения его утилизации тканями в процессе биологического окисления.

А) По этиологии:

-экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);

-эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая, перегрузочная, кровяная).

Б) По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности:

-лёгкая (плохая вентиляция)

-средняя

-тяжёлая

-критическая (летальная)

В) По скорости возникновения и длительности:

-Молниеносная (острейшая)-развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м или в результате быстрой массивной потери крови).

-Острая-развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).