Основы патофизиологии

-гипертермическая кома, характеризуется оглушённостью и потерей сознания, могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

Исходы:

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

Эндогенные гипертермические реакции :

1 Психогенные развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях.

2 Нейрогенные

- Центрогенные развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра теплорегуляции, отвечающих за теплопродукцию.

- Рефлекторные развиваются при сильном раздражении различных органов и тканей: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.

3 Эндокринные развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов или гормонов щитовидной железы.

Экзогенные гипертермические реакции:

1 Лекарственные обусловлены ЛС, оказывающими разобщающий эффект: симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, допамин), Ca2+- содержащими препаратами.

2 Не лекарственные вызывают вещества, обладающие термогенным действием: цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.

Патогенетическое отличие лихорадки от гипертермии.

Отличия лихорадки от гипертермических состояний и реакции

Лихорадка характеризуется следующими особенностями:

-причиной ее является пироген;

-механизм развития лихорадки обеспечивает переход системы терморегуляции на новый, более высокий функциональный уровень;

-при лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма

Гипертермия в отличие от лихорадки:

-возникает обычно под действием высокой температуры внешней среды;

-ключевым звеном патогенеза перегревания организма бывает срабатывает срыв механизмов терморегуляции.

35. Особенности лихорадочной реакции периода новорождённости. Механизмы повышения температуры у детей первого года жизни

Плод не нуждается в механизмах терморегуляции, так как он развивается в условиях материнского «термостата».

У новорожденных детей температура тела выше, чем у взрослых (например, ректальная температура составляет 37,7-38,2°С), а суточная температурная кривая имеет изломанный характер. Через 1-1,5 часа после кормления температура тела возрастает на 0,1- 0,4°С, после дефекации она, наоборот -- снижается. Здоровые новорожденные весьма устойчивы к переохлаждению и предел ректальной температуры, совместимой с жизнью, у них ниже, чем у взрослых (22-23°С).

Неустойчивость новорожденных к перегреванию связана с малыми ресурсами водно-солевого гомеостаза.

Новорожденные обеспечивают свои потребности в термогенезе с помощью недрожательного механизма, в котором особая роль принадлежит брому жиру. У глубоко недоношенных детей снижена возможность повышать теплопродукцию, т.к. если у доношенных бурый жир составляет 8% массы тела, то у них -- менее 1%. Поэтому у детей с очень низкой массой тела при рождении при неоптимальной окружающей температуре легко возникает гипотермия («холодовая травма») или гипертермия («тепловая травма»).

Выработка тепла у новорожденных детей при лихорадке может, без участия механизма дрожи, повышаться на 100-200% и более по сравнению с уровнем выработки тепла в покое. Маленькие дети, при лихорадке быстрее худеют и буквально с первых её часов могут казаться похудевшими, так как уменьшаются комочки Биша.

Теплоотдача у детей выше (например, у новорожденных - в 2,2 раза), чем у взрослых. Это связано с тем, что соотношение между поверхностью и объемом тела, даже у доношенного новорожденного примерно в три раза больше, чем соответствующее соотношение у взрослого. Кроме того, поверхностный слой тела не имеет большой толщины и изолирующая прослойка жира весьма тонка. Именно поэтому у новорожденного даже максимальное сужение сосудов не может ограничить перенос тепла из организма во внешнюю среду до такой степени, как у взрослых.

Важную роль в теплоотдаче у новорожденных и грудных детей играет отдача тепла путем испарения с верхних дыхательных путей, а также процесс потоотделения (количество потовых желез в расчете на единицу площади поверхности кожи у них выше, чем у взрослых).

Лишь к 2-3 годам у ребенка устанавливается циркадный ритм температуры тела.

У детей различают «белую» и «розовую» лихорадку. Если теплоотдача соответствует теплопродукции, это свидетельствует об адекватном течении лихорадки и клинически проявляется относительно нормальным самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь («розовая лихорадка»). Отсутствие потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за диареи, рвоты, тахипноэ.

В случае «белой» лихорадки при повышенной теплопродукции теплоотдача неадекватна из-за нарушения периферического кровообращения, течение такой лихорадки прогностически неблагоприятно. Ведущим патогенетическим звеном «белой» лихорадки является чрезмерная гиперкатехоламинемия, что приводит к появлению клинических признаков централизации кровообращения. Клинически при этом отмечаются выраженный озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия, повышение систолического артериального давления, увеличение разницы между подмышечной и ректальной температурой (до 1°С и выше).

36. Содержание и распределение воды в организме. Законы электронейтральности и изоосмолярности. Дисгидрии, виды

Водный баланс-это соотношение воды, поступающей в организм, к воде, которая выделяется из организма.

Количество воды, которая поступает в организм должно составлять от 2,5 - 2,7 л. Так же количество воды, которая должна поступать в организм можно рассчитать 30-45 мл на 1 кг веса.

Количество потребляемой воды зависит от условий в которых находится человек. Если жарко, то человек теряет жидкость с потом или имеет место расстройство ЖКТ с потерей жидкостей и электролитов, то количество воды, которое человек должен потреблять будет увеличиваться.

Основным путем поступления жидкости в организм является питье. Потребляется где-то 1,5 л жидкости. С пищей тоже поступает около 1 л жидкости. И образуется эндогенная вода, в среднем около 300 мл, это вода, которая образуется в организме при окислении жира.

Пути выделения:

-с почками выделяется около 0,4-0,6 л мочи

-с лёгкими 500 мл жидкости, эта вода содержит мало электролитов -перспирационная вода), если происходит учащение дыхания, то количество жидкости, которая теряется через легкие может увеличивается

-через кожу, даже при обычной температуре окружающей среды, при обычном состоянии организма имеет место потоотделение, при обычной температуре и обычно состоянии тела где-то около 500 мл в сутки. При увеличении температуры увеличивается количество жидкости, которое теряется через пот, и потовая жидкость так же считается перспирационной - мало электролитов и по своему осмотическому давлению она ниже чем плазма крови.

Жидкость в организме постоянно обменивается. Это можно наблюдать в МЦР, как движется кровь по сосудам. В сутки в ЖКТ поступает около 10 л воды (слюна, соки), но выводится с калом около 200 мл.

В норме у человека должно происходить так, то количество воды которое он потребляет = количеству воды, которая выделятся из организма. Таким образов поддерживается нормальный водный баланс. Объем жидкости в организме должен быть постоянный и это постоянство находится под системой регуляции. Это нервные и гуморальные механизмы регуляции.

Вода в организме находится в нескольких видах:

1) Свободная вода - подвижная, которая будет реагировать на потребности организма.

2) Вода, связанная с гидрофильными структурами

3) Вода, которая связана с белками. Белки держат воду около себя.

4) Вода капиллярности в лакунах цитоплазмы

Наиболее подвижной водой является внеклеточная жидкость и если в организме возникают условия для изменения содержания жидкости, то конечно в первую очередь изменяется внеклеточная жидкость.

Закон распределения жидкости внутри клеток, вне клеток регулируется 2 законами.

Закон изоосмолярности: если происходит изменение осмотического давления, то организм стремиться восстановить это осмотическое давление. Этот закон имеет большое значение, потому что при патологии он все равно осуществляется. И идёт задержка жидкости и отсюда все симптомы, которые характерны для отеков.

Осмотическое давление создается ионами натрия и хлора, а так же неэлектролитами: глюкоза, кислотные остатки, мочевина, креатинин. Осмотическое давление должно быть около 300 милиосмоль на литр.

Например, произошло повышение осмотического давления интерстиция - это сосуды, например, вечером съели много соленого, осмотическое давление повысилось в сосуде. Стенка сосуда очень хорошо проницаема для солей, поэтому, хлористый натрий, который был потреблен переходит в интерстиций. Происходит повышение осмотического давления в сосудах и происходит повышение осмотического давления интерстиция. Это вызывает раздражение осморецепторов, начинает возникать жажда, раздражается центр жажды. Человек пьет воду. Вода попадает в сосуд, в интерстиций и понижается осмотическое давление. Если не получается, значит съели очень много соли, то начинает выделяться АДГ, он задерживает воду. Вода снова поступает в кровь и интерстиций - осмотическое давление нормализуется за счет задержки воды.

Закон электронейтральности: по обе стороны от полунепроницаемой мембраны (стенка сосуда, стенка клетки) количество положительно и отрицательно запряжных ионов должно быть одинаковым.

Например, если по той или другой причине происходит выход отрицательно заряженного бикарбоната из клетки, то в клетку должен зайти отрицательный ион хлора.

Дисгидрии-нарушение водного обмена. Виды: гипогидратация (уменьшение общего объема жидкости), гипергидратация.

37. Регуляция водного обмена и механизмы его нарушений

Нервная (в гипоталамусе находится центр жажды) и гуморальная (АДГ, Альдостерон, ПНФ)

Стимулирует центр жажды:

* Повышение осмотического давления.

* Обезвоживание клеток.

* Ангиотензин-2

* Менее сильным фактором является сухость слизистых рта и глотки

Если возбуждается центр жажды, то человек пьет воду, то есть увеличивает количество жидкости в организме.

Гуморальная регуляция

Осуществляется механизмами обязательной и факультативной реабсорбции воды в организме.

Факультативная реабсорбция происходит в почках. Гормоны:

* АДГ (вазопрессин) - образуется в гипоталамусе, стекает в заднюю долю гипофиза

* Альдостерон - образуется в корковом веществе надпочечников

* ПНФ (предсердный натрийуретический фактор)- образуется миокардом предсердий сердца

Другие гормоны тоже участвуют в регуляции содержания жидкости: тироксин, глюкокортикоиды, но не так сильно.

Вазопрессин (АДГ) -выделяется в гипоталамусе супраоптическими и паравентрикулярными ядрами. Затем стекает в заднюю долю гипофиза и выделяется в кровь, что стимулирует его образование. Выделение АДГ стимулирует повышение осмолярности плазмы (повысилось осмотическое давление, выделяется АДГ, чтобы снизить этот показатель). Уменьшение наполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки.

Стимулируют выделение: повышение осмолярности плазмы, ангиотензин 2, тошнота, рвота, боль, никотин, понижение наполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, легочных вен, бетта-адреномиметики, ацетилхолин, фенобарбитал

Тормозят выделение: понижение осмолярности, увеличение наполнения артериальных сосудов грудной клетки и шеи, предсердий, легочных вен, холод, этанол, наркотики (морфин), альфа-адреномиметики, глюкокортикоиды, но повышение чувствительности почечных канальцев к АДГ.

Действие гормона:

Первый механизм: действует на собирательные трубочки почечных канальцев, в основном на дистальные канальцы, активизирует ферменты протеинкиназы, гиалуронидазу, происходит деполяризация мукополисахаридов стенки дистальных канальцев и образуются поры, через них легко проходит вода и возвращается из мочи в кровь. Таким образом АДГ уменьшает диурез и возвращает жидкость в кровь.

Второй механизм: действует на стенки сосудов. Через В1-рецепторы происходит активация ферментов (фосфолипазы Ц, протеинкиназы Ц), в итоге увеличивается содержание кальция в гладко-мышечных клетках стенки сосудов. А если увеличивается кальций в клетке гладко-мышечной, эта клетка сокращается, что приводит к вазоспазму. Повышает тонус сосудов, способствует повышению АД.

Патология выделения АДГ: если его выделяется мало (нарушение кровообращения гипоталамуса, патология задней доли гипофиза), такое заболевание называется несахарное мочеизнурение (несахарный диабет), значит реабсорбция воды происходит незначительно, вода устремляется в мочу, выделяется большое количество мочи (полиурия), человек теряет жидкость. Почему несахарное мочеизнурение, так как полиурия бывает у людей с сахарным диабетом, там механизм заключается в том, что сахар идет в мочу, а сахар это осмоактивное вещество, и за ним начинает идти вода, развивается сахарная полиурия. А при несахарном мочеизнурении имеет место патология АДГ.

Если гормона выделяется много, вследствие гормон-продуцирующей опухоли в гипоталамусе или задней доли гипофиза: большое количество выделения АДГ задерживает жидкость в организме, таким образом увеличивает объем циркулирующей жидкости в организме, возникает гипергидратация в организме, которая имеет свои клинические проявления и патологические последствия.

Альдостерон - регулирует содержание электролитов и затем воды.

Относится к минералокортикодам, то есть он влияет на минеральный обмен. Что стимулирует образование альдостерона?

* Уменьшение ОЦК (обильное потоотделение, понос, рвота, кровопотеря, раздражаются барорецепторы, они дают стимул на выделение альдостерона).

* Понижение АД, почечного кровотока.

* Увеличение натрия в моче.

Схема ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Уменьшение почечного кровотока. Есть юкстагломерулярный аппарат. Он находится около клубочка (приносящей артериолы) и если по артериоле уменьшается количество притекающей крови, то раздражаются эпителиальные клетки и выделяют фермент белковой природы - ренин. Это протеолитический фермент. Далее ренин поступает в кровь и действует на альфа-2-глобулин, превращая его в ангиотензин-1. Это происходит в крови, ангиотенизн-1 циркулирует в крови, попадает в легкие, а в них выделяется ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), под действием которого из ангиотензина-1 образуется ангиотензин-2 (более активный), далее ангиотензин-3,4. Действие ангиотензина -2 возбуждает центр жажды, вызывает стимуляцию выделения АДГ, стимулирует образование альдостерона. Он приводит к повышению АД.

Действие:

Действует на все органы и ткани, где возможно возвращение натрия: почки (дистальные канальцы, антагонист иона натрия - калий, водород). Но альдостерон натрий возвращает, но выделяет с мочой ионы КАЛИЯ. Этот же механизм может срабатывать в слюнных железах, ЖКТ, потовых железах.

Патология выделения альдостерона

Первичный альдостеронизм и вторичный альдостеронизм. Первичный (болезнь Конна). Есть опухоль в коре надпочечников, которое выделяет большое количество альдостерона. Вторичный: это выделяется большое количество альдостерона вследствие первичных нарушений: например уменьшение ОЦК после кровопотери. Он будет развиваться в ответ на какое-то действие. При этом в организме повышается содержания ионов натрия, а натрий имеет свои механизмы действия: он активирует эффекты симпатической нервной системы, повышает реактивность гладко-мышечных клеток к спазму. Натрий накапливаясь в клетках влечет за собой воду, следовательно гладко-мышечные клетки увеличиваются в объеме, это тоже уменьшает просвет сосуда. То есть при альдостеронизме или повышении ОЦК у человека может быть серьезный механизм развития гипертензии. И при этом организмом теряется КАЛИЙ: формирование ПП и ПД клеток, имеет тенденцию к расширению сосудов.

ПНФ (предсердно-натрийуретический фактор)

Выделяется миокардом предсердий, особенно правого при увеличении объема циркулирующей крови. Вот увеличивается объем плазмы, усиливается растяжение миокардиоцитов, это стимулирует образование этого пептида. Кроме того стимулирует образование этого гормона это повышение артериального давления, раздражение барорецепторов аорты и предсердий.

Действие:

Первый механизм действия: ПНФ действует на гладкие мышцы сосудов. И способствует понижению сосудистого тонуса, расширяет сосуды, что приводит к понижению АД.

Второй механизм: клетки почечного эпителия. ПНФ способствует натрий-урезу, то есть выделению натрия с мочой, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. Он является антагонистом других гормонов. Поэтому у людей с сердечной недостаточностью, связанной с патологией крови (когда повышается ОЦК) активируется выделение ПНФ, является механизмом компенсации.

38. Гипогидратация организма, виды, причины, патогенетические особенности, симптомы и последствия, принципы коррекции

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом.

1 Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды.

Причины: гипоальдостеронизм, интенсивное потоотделение, рвота, поносы, наличие свищей желудка или кишечника, неправильное проведение диализа с использованием гипоосмолярных диализирующих растворов.

Патогенез: уменьшение ОЦК, увеличение вязкости крови, расстройства центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного, ацидоз, гипоксия, сухость слизистых оболочек и кожи, гипосаливация, уменьшение тургора кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

2 Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей.

Причины: недостаточное питьё воды, нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетением чувства жажды, гипертермические состояния, питьё морской воды в условиях обезвоживания.

Патогенез: уменьшение ОЦК, увеличение вязкости крови, расстройства центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного, ацидоз, гипоксия, сухость слизистых оболочек и кожи, гипосаливация, уменьшение тургора кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

3 Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей.

Причины изоосмолярной гипогидратации: острая массивная кровопотеря, полиурия (при несахарном диабете, СД, больших дозах мочегонных препаратов), ожоги большой площади.

Патогенез: уменьшение ОЦК, увеличение вязкости крови, расстройства центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного, ацидоз, гипоксия, сухость слизистых оболочек и кожи, гипосаливация, уменьшение тургора кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

39. Гипергидратация организма, виды, причины, патогенетические особенности, клинические проявления и последствия

Гипергидратация развивается при положительном водном балансе.

1 Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью.

Причины гипоосмолярной гипергидратации: питье пресной воды, повышенное содержание в крови АДГ, почечная недостаточность с развитием олиго- и анурии.

Патогенез: увеличение ОЦК, гемодилюция, повышение сердечного выброса и АД, полиурия, рвота и диарея, вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги, отеки, гемолиз эритроцитов.

2 Гиперосмолярная гипергидратация развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью.

Причины гиперосмолярной гипергидратации: питьё морской воды, введение в организм гиперосмолярных растворов без контроля осмоляльности плазмы крови, гиперальдостеронизм, заболевания почек, сопровождающиеся снижением экскреции солей.

Патогенез: увеличение ОЦК, гемодилюция, повышение сердечного выброса и АД, полиурия, рвота и диарея, вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги, отеки.

3 Изоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины изоосмолярной гипергидратации: вливание больших количеств хлорида натрия, глюкозы, недостаточность кровообращения, повышение проницаемости стенок сосудов (при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных), гипопротеинемия, при которой жидкость задерживается в межклеточном пространстве (при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме), хронический лимфостаз, сопровождающийся торможением оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Патогенез: увеличение ОЦК, гемодилюция, повышение сердечного выброса и АД, полиурия, рвота и диарея, вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги, отеки.

40. Патогенетические факторы развития отёков (гемодинамический, мембраногенный, онкотический, лимфогенный, осмотический)

Отёк - типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

Гидродинамический-это увеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины: повышение венозного давления при недостаточности насосной функции сердца, обтурации, сдавлении вен и увеличение ОЦК (из-за гипоксии и увеличения выработки АДГ при ХСН).

Механизмы: торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления и увеличения фильтрации крови в капиллярах.

Лимфогенный-это затруднение оттока лимфы от тканей из-за механического препятствия, избыточного образования лимфы.

Причины: врождённая гипоплазия, сдавление эмболия, опухоль, метастазы, спазм лимфатических сосудов и узлов, повышение центрального венозного давления, значительная гипопротеинемия и включение онкотического фактора формирования отёка.

Механизмы: возрастание лимфообразования, механическое препятствие оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, увеличение центрального венозного давления.

Онкотический-при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости.

Причины: увеличение фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах, как следствие гипопротеинемии и гиперонкии ткани).

Осмотический-при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови.

Причины: факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации; факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости (выход из повреждённых и разрушенных клеток ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений; снижение транспорта ионов, органических и неорганических соединений от тканей в результате замедления оттока крови по венулам; транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость (при гиперальдостеронизме).

Механизм: избыточный транспорт воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления.

Мембраногенный-повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ.

Причины: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия.

Механизмы: облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство, увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора (при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей).

Многофакторность:

В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогенетические отёки. В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют инициальный фактор и вторичные патогенетические факторы, включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроническом течении.

Виды отеков:

А) В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки.

1 Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления.

2 Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.

Транссудат - бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.

Б) В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.

3 Анасарка - отёк подкожной клетчатки.

4 Водянка - скопление транссудата в полости тела.

- Асцит - скопление транссудата в брюшной полости.

- Гидроторакс - накопление транссудата в плевральной полости.

- Гидроперикард - образование транссудата в полости околосердечной сумки.

- Гидроцеле - накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

- Гидроцефалия - избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга).

В) В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

Г) В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.

* Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

* Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).

* Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

Д) В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

41. Особенности нарушений водного обмена у детей

Несовершенство регуляции водно-электролитного обмена у детей раннего детского возраста способствует частому развитию у них синдрома дегидратации при многих патологических состояниях, сопровождающихся лихорадкой, одышкой, повышенной потливостью, диареей, рвотой.

Этиология

- При острых заболеваниях ЖКТ одной из главных причин обезвоживания служит потеря воды и электролитов с жидким стулом и рвотными массами. При рвоте происходит значительная потеря желудочного сока и содержимого верхних отделов тонкой кишки вместе с ионами натрия, калия, хлора; кроме того, нарушено поступление жидкости через рот. При диарее происходит более значительная потеря жидкости, так как содержимое кишечника гипотонично по отношению к плазме крови.

- При септических заболеваниях обезвоживание возникает вследствие потерь жидкости в результате лихорадки, одышки, рвоты, диареи.

- Дети с ОРВИ, пневмонией теряют большое количество жидкости путём перспирации (выделение жидкости через лёгкие и кожу). При этом происходит повышение концентрации электролитов в плазме крови. Через лёгкие происходит потеря исключительно воды. Пот содержит меньше электролитов, чем плазма, поэтому при повышении потоотделения также преобладает потеря воды.

Патогенез

В зависимости от характера потерь, времени, прошедшего от начала заболевания, различают также как и у взрослыз три вида дегидратации: гиперосмолярную, гипоосмолярную и изоосмолярную. Клиническая картина

Клиническая картина дегидратации определена характером преобладающих потерь и степенью обезвоживания организма.

Гиперосмолярная дегидратация имеет острое начало, протекает бурно, с беспокойством, двигательным возбуждением. Ребёнок возбуждён, беспокоен, плаксив, испытывает сильное чувство жажды. Температура тела повышена. Слизистая оболочка полости рта сухая, слюна вязкая, голос осипший. Кожная складка расправляется медленно. Отмечают тахикардию, тахипноэ, возможна олигурия. Осмолярность, концентрация натрия (более 145 ммоль/л), белка, Hb, содержание форменных элементов в крови увеличены.

Гипоосмолярная дегидратация возникает постепенно, исподволь в результате частой рвоты. Ребёнок вял, безучастен, слабо реагирует на окружающее. Кожа и слизистые оболочки цианотичны, достаточной влажности. Отмечают замедленное расправление кожной складки и снижение тургора («остывающий воск»). Ребёнок пьёт неохотно, вода вызывает рвоту. Снижена сократительная функция сердца, возникают тахикардия (вплоть до пароксизмальной), глухость сердечных тонов, одышка. На фоне гипокалиемии развивается мышечная гипотония, парез кишечника, олигурия, недостаточность кровообращения.

42. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отёков. Местные и общие нарушения при отёках

Отеки при СН:

1 Уменьшение кровотока в сосудах почек из-за снижения величины минутного объёма кровотока. Механизм: активация РААС, усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.

2 Увеличение синтеза АДГ из-за увеличения реабсорбции Na+ в почках. Механизм: гиперосмия крови приводит к активации осморецепторов, усиливается синтез и высвобождение АДГ, в почках увеличивается реабсорбция воды, наступает гиперволемия.

3 Развитие механической лимфатической недостаточности из-за увеличения центрального венозного давления вследствие ослабления насосной функции сердца. Механизм: торможение оттока лимфы из лимфатических протоков приводит к развитию механической лимфатической недостаточности.

4 Увеличение осмотического давления в тканях из-за венозного застоя и лимфатической недостаточности. Механизм: увеличение образования метаболитов и снижение транспорта осмотически активных веществ от тканей приводит к повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости и включению осмотического фактора.

5 Повышение проницаемости сосудистой стенки из-за перерастяжения сосудов в условиях гиперволемии. Механизм: облегчение фильтрации воды и повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

6 Развитие печёночной недостаточности из-за нарушения кровоснабжения печени. Механизмы: расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения синтеза белка в гепатоцитах приводит к развитию гипоальбуминемии и включению онкотического фактора.

Отеки в почках сопровождаются развитием отёчного синдрома.

Отёк при нефротическом синдроме

Причина отёка - потеря белка с мочой, в результате повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.

Звенья патогенеза:

- Гипопротеинемия до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).

- Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела.

- Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах.

- Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности.

- Уменьшение ОЦК.

- Снижение кровотока в почках

- Активаци РААС.

- Гипернатриемия приводит к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ.

- Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

- Увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отёчной тканью венул.

Отёк при нефритическом синдроме

Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первично воспалительного генеза.

Инициальный и основной патогенетический фактор - гидростатический.

Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях (гломерулонефрите).

Звенья патогенеза:

- Снижение кровотока в капиллярах клубочков

- Уменьшение клубочковой фильтрации.

- Из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме.

- Увеличивается ОЦК.

- Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата приводит к усилению синтеза и выделения в кровь ренина.

- Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких).

- Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

- Гипернатриемия.

- Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

- Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора.

Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканеи€ в очаге воспаления:

-из-за медиаторов воспаления, выделяемыми поврежденными клетками (гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, леи€котриены, АТФ, АДФ, АМФ). В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит экссудат.

-из-за расстройства нервнои€ регуляции тонуса сосудов.

-при уменьшении величины онкотического давления крови, происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дистрофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярнои€ концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.

Аллергические отеки развиваются в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляются аллергические отеки гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергическои€ сыпи, резкои€ отечности на месте введения аллергена. Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

Кахектическии€ (голодныи€) отек развивается при гипопротеинемия и снижении онкотического давления крови (при голодании и обычно сопровождает кахексию, обусловленную опухолями, инфекциеи€, анорексиеи€, алкоголизмом). Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричные, возникают постепенно; быстро смещаются при изменении положения тела. В основном отекают голени, стопы, лицо.

43. Понятие о кислотно-основном состоянии организма. Роль буферных систем, почек, лёгких, печени, желудочно- кишечного тракта в регуляции КОС. Основные показатели КОС

КОС - соотношение кислот и оснований в биологических средах организма.

Метаболическая активность клеток зависит от рН.

- Внутриклеточная жидкость - от 4,5 (клетки предстательной железы) - до 8,5 (остеобласты).

Но: стабильна во внеклеточной жидкости:

-7,35-45 в артериальной крови;

-7,34-43 в венозной;

-7,35-7,44 в капиллярной.

Сдвиг рН крови на 0,1 вызывает нарушение функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Снижение рН на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы.

Сдвиг на 0,4 - не совместим с жизнью

Газовые:

1.рН крови-отрицательный десятичный логарифм. В норме 7,35-7,45.

Метаболические:

2.pСО2 цельной крови-это парциальное давление углекислого газа в крови. В норме: в артериальной крови 40 мм рт. ст., в венозной крови 46 мм рт. ст.

3.Буферные основания крови у здоровых людей 45-50 ммоль/л

4.Нормальные буферные основания-это сумма всех основных буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм. рт. ст. при полном насыщении крови кислородом.

5.Смещение буферных оснований-это рассчитанный избыток или дефицит оснований в крови при pCO2=40 мм. рт. ст., температуре 37 градусов. BE = ВВ -- NBB. Допустимый предел смещения ±2,5 ммоль/л.

6.Истинный бикарбонат крови рассчитывается при истинном pCO2 и истинном насыщении крови. В норме 22-28 ммоль/л.

7.Стандартный бикарбонат-это концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 23-25 ммоль/л.

К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции.

Почки способствуют устранению сдвигов КЩР крови с помощью ацидогенеза (образование кислот и выведение натрия с водой), аммониогенеза (синтез аммиака), секреции фосфатов и К+, Na+-обменного механизма, которые сопряжены с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Выделительным орган-выделение избытков кислот и оснований (4,5-8,4) секреция водорода и реабсорбция бикарбоната (проксимальный канальцы)

Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КЩР. В ней протекают, помимо общих для всего организма, специфические реакции метаболизма, участвующие в регуляции КЩР: синтез белков крови, образование аммиака, синтез глюкозы из «кислых» неуглеводных веществ - аминокислот, глицерина, лактата, пирувата, выведение из организма нелетучих кислот - глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма, экскреция в кишечник кислых и основных соединений с жёлчью.

Желудок участвует в коррекции сдвигов КЩР, главным образом, путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении - усиливается.

Кишечник способствует уменьшению сдвигов КЩР: секреция кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната, при этом в плазму крови поступает H+, изменение количества всасываемой жидкости, что способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках и биологических жидкостях, реабсорбции компонентов буферных систем (Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3).

44. Ацидоз метаболический и респираторный, этиология, патогенез, показатели, механизмы компенсации, изменения функции органов и систем

При газовом ацидозе накапливается угольная кислота.

Респираторный ацидоз

Причины:

-снижение выведения CO2 при нарушениях внешнего дыхания

-высокая концентрация CO2 в окружающей среде

Механизм: происходит спазм бронхиол, увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалеи€ и повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка H+. Выделяют срочные и долговременные механизмы компенсации.

Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, Cl-HCO3-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.

Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.

Нарушения органов и систем при газовом ацидозе.

- избыточное расширение артериол мозга с развитием артериальнои€ гиперемии его и повышением внутричерепного давления.

- спазм артериол и ишемия других (помимо мозга) органов.

* нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.

* гипоксемия и гипоксия.

* дисбаланс ионов характеризуется гиперкалиемиеи€, гиперфосфатемиеи€, гипохлоремией

* снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям

Метаболический ацидоз-нарушения обмена веществ, сопровождающееся накоплением органических кислот: кетоацидоз-увеличение продукции или нарушение окисления и ресинтез кетоновых тел, лактат-ацидоз, ацидоз.

Причины: нарушения метаболизма, накопление избытка нелетучий кислот (при сердечной недостаточности, гипоксии), недостаточность буферных систем (при печёночной или почечной недостаточности, гипопротеинемии).

Механизмы развития: избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H+ и К+, реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь, накопление в клетках H+ с развитием внутриклеточного ацидоза, задержка в клетках Na+ и гипергидратация клеток в связи с гиперосмией.

Механизмы компенсации направлены на нейтрализацию избытка H+.

Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, Cl-HCO3-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.

Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.

Нарушения органов и систем при метаболическом ацидозе.

-Глубокое и шумное дыхание - периодическое дыхание Куссмауля.

-Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД, что проявляется сонливостью, заторможённостью, сопором или комой (например, при кетоацидозе у пациентов с СД).

-Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

-Дисбаланс ионов вследствие активации компенсаторных механизмов: увеличение содержания ионов К+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.

-Гиперосмолярный и отёчный синдромы.

Компенсаторный дыхательный ацидоз: pH в норме, pCO2 повышается, SB повышается

Декомпенсированный дыхательный ацидоз: pH понижается, pCO2 повышается, SB в норме

Компенсированный метаболический ацидоз: pH в норме, pCO2 понижается, SB понижается

Декомпенсированный метаболический ацидоз: pH понижается, pCO2 в норме, SB понижается.

45. Алкалоз метаболический и респираторный, причины и показатели, механизмы компенсации, изменения функции органов и систем

Респираторныи€ алкалоз-увеличение рН и гипокапния (снижением рСО2 крови до 35 мм рт. ст. и более).

Причина:

-усиленное выведение CO2 при нарушениях внешнего дыхания

-гипервентиляция

Механизм:

* нарушения центрального и периферического кровообращения. Причины: повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии; снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!). Это, в свою очередь, приводит к артериальнои€ гипотензии, депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению объема циркулирующеи€ крови, снижению венозного давления, уменьшению притока крови к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.

* гипоксия. Причины: недостаточность кровообращения; увеличение сродства Hb к кислороду; нарушение карбоксилирования пвк и превращения ее в оксалоацетат, а также восстановления оксалоацетата в малат

* гипокалиемия. Основные причины: увеличение выведения в мочу K+ почками в условиях альдостеронизма; активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичнои€ моче [Na+]; потеря K+ в связи со рвотои€.

* мышечная слабость и нарушение перистальтики желудка и кишечника.

* нарушения ритма сердца (пароксизмы тахикардии, экстрасистолия).

Механизмы компенсации:

Срочная:

* снижение объема альвеолярнои€ вентиляции

* деи€ствие внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатного, белкового, гемоглобинового, фосфатного. Это обеспечивает выход H+ из клетки в интерстиции€ и далее в кровь в обмен на K+ и Na+;

* активация гликолиза с образованием лактата и пирувата;

* выход внутриклеточного Cl- в интерстициальную жидкость в обмен на HCO3-.

Долговременная реализуется почками:

* за счет торможения ацидогенеза в связи с повышеннои€ концентрациеи€ HCO3- в эпителии дистальных отделов нефрона;

Метаболический алкалоз-повышение pH крови и увеличение концентрации бикарбоната в результате расстройств обмена ионов Na+, Ca2+ и К+.

Причины: длительная рвота, гиповолемия, длительный приём диуретиков, гипокалиемия, гиперальдостеронизм.

Механизмы развития: избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H+ и К+, а также реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь, накопление в клетках H+ с развитием внутриклеточного ацидоза, задержка в клетках Na+ и гипергидратация клеток в связи с гиперосмией.

Механизмы компенсации алкалоза обеспечивают:

Срочные механизмы устранения алкалоза.

-Активация реакций метаболизма с образованием нелетучих органических кислот.

-Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается pCO2, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H+.

Долговременные реализуются при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO3-.



46. Гипергликемические состояния, виды, механизмы развития. Патогенетическое значение гипергликемии

Гипергликемии - состояния, характеризующиеся увеличением уровня ГПК выше нормы.

Этиология:

-эндокринопатии-избыток гипергликемизирующих гормонов или дефицитом эффектов инсулина.

-неврологические и психогенные расстройства, состояния психического возбуждения, стресса, каузалгии характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, гормоны этих систем активируют гликогенолиз и глюконеогенез, угнетают гликогенез.

-переедание-при употреблении легкоусвояемых углеводов в большом количестве, избыток углеводсодержащей пищи

-патология печени-гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген.

Клинические проявления гипергликемии:

Гипергликемический синдром - состояние, характеризующееся длительным увеличением уровня ГПК выше нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности.

Проявления: глюкозурия, полиурия, гипогидратация, полидипсия, артериальная гипотензия.

Гипергликемическая кома обусловлена недостаточностью эффектов инсулина независимо от его содержания в крови - относительной инсулиновой недостаточностью.

Проявления: нарушаются все виды метаболизма, что сопровождается развитием осложнений со стороны тканей, органов и их систем, организма.



47 Этиология и патогенез инсулинзависимого (1- тип) и инсулиннезависимого (2-тип) сахарного диабета. Механизм развития гипергликемии при инсулиновой недостаточности

Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической, т. е. связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внёпанкреатической (относительной) при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает в результате нарушений на любой стадии образования и секреции инсулина. Причиной инсулиновой недостаточности может быть повреждение глюкорецепторной системы, когда прекращается выброс инсулина в кровь, нарушения механизма поступления кальция в клетку, что затрудняет передачу информации с рецептора в клетку; повреждения аденилатциклазной системы , гликолиза. К таким же последствиям приводят врожденные и приобретенные поломки в соответствующей части генетического аппарата; дефицит необходимых для синтеза инсулина аминокислот, особенно лейцина и аргинина; нарушения перехода проинсулина в инсулин и секреции инсулина, Нарушение целости панкреатических островков при различных деструктивных процессах, склеротическом повреждении сосудов также вызывает недостаточность инсулина, употребление пищевых веществ, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс).

Внепанкреатическая или относительная инсулиновая недостаточность возникает в тех случаях, когда появляются факторы, угнетающие действие инсулина или ускоряющие его катаболизм. К ним можно отнести повышенную продукцию контринсулярных гормонов. К инактивации инсулина могут привести повышенная активность инсулиназы, хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся поступлением в кровь протеолитических ферментов, избыток в крови жирных кислот, антитела.

Нарушение структуры инсулина может быть причиной, снижающей его физиологическую активность.

К внепанкреатической инсулиновой недостаточности могут привести отсутствие ферментов. Наконец, в ряде случаев заболевание обусловлено состоянием инсулиновых рецепторов. При сахарном диабете может снижаться число рецепторов или их сродство к инсулину, возможно образование антител, блокирующих связывание инсулина с рецептором.

Развитие диабета может быть связано с наследственной неполноценностью панкреатических островков.

48. Нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете; осложнения сахарного диабета

СД-заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма; развивается в результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности).

1 Углеводный обмен

- Гипергликемия

- Глюкозурия является, в основном, следствием гипергликемии.

- Гиперлактатацидемия - нарушения ресинтеза гликогена из лактата

2 Обмен белков

- Гиперазотемия - увеличение содержания в крови небелковых азотистых соединений. Гиперазотемия обусловлена усилением катаболизма белка, который при дефиците глюкозы в клетках служит источником энергии. Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака.

- Азотурия - повышение экскреции азотистых соединений с мочой вследствие гиперазотемии.

3 Жировой обмен

- Гиперлипидемия - увеличение содержания в крови липидов выше нормы (более 8 г/л). Это обусловлено активацией липолиза, торможением транспорта и утилизации липидов клетками, снижением активности липазы.

- Кетонемия - повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и в-оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при дефиците инсулина и обусловлена активацией окисления ВЖК в клетках с образованием КТ.

- Кетонурия - выделение КТ из организма с мочой - симптом неблагоприятного течения СД. Причина: высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

4 Водный обмен

- Полиурия обусловлена выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ и ионов, что тормозит реабсорбцию жидкости в канальцах почек. При СД суточный диурез достигает 4000-10 000 мл.

- Полидипсия обусловлена гипогидратацией организма и гиперосмией крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидемией, повышением содержания отдельных ионов.

Остро протекающие осложнения

Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов. Наиболее частые причины -- неправильная инсулинотерапия (нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), стресс-реакции, развитие других заболеваний.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Причины: Недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов, Повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

Механизм развития включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза.

Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше.

Гипогликемическая кома

Причины: избыток инсулина, голодание, большая физическая нагрузка, мало глюкагона, адреналина, кортизола. Гипогликемия вызывает, снижение потребления кислорода нейронами мозга, нарушение ресинтеза АТФ, активирует симпатико-адреналовой системы, катехоламины стимулируют гликогенолиз, вызывают тахикардию, аритмию, дрожь, пациент принимает глюкозу. Также у человека появляются судороги, возникает гиповентиляция, развивается острая гипотензия.

Хронические осложнения:

-Ангиопатии-утолщение и уплотнение сосудистой стенки, склеротические изменения