Основы патофизиологии

Желудочковые экстрасистолы - преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках. Этиологические факторы желудочковых экстрасистолий: ИБС и ее осложнения (в частности, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гипоксия, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), инфекции, прием некоторых лекарств (сердечные гликозиды и антиаритмические средства). Желудочковые экстрасистолы могут регистрироваться и у практически здоровых людей. Так, например, по данным суточного мониторирования ЭКГ, желудочковые экстрасистолы отмечаются в 70-80% случаев у лиц в возрасте старше 60 лет, причем наиболее часто обнаруживаются бессимптомные желудочковые экстрасистолы.

Электрокардиографически желудочковые экстрасистолы характеризуются появлением преждевременных комплексов QRS, отличающихся от нормальных комплексов шириной более 0,12 с, деформацией, наличием предшествующего укороченного интервала R-R. Зубец Т, как правило, увеличен и так же, как сегмент S-T, расположен дискордантно, т.е. направлен в другую сторону по отношению к самому высокоамплитудному зубцу комплекса QRS. Экстрасистолическому комплексу QRS не предшествует зубец Р. Клинически желудочковые экстрасистолы проявляются как ощущение сердцебиения или дискомфорт в груди, ощущение перебоев в работе сердца (в связи с наличием компенсаторных пауз после желудочковых экстрасистол).

Среди желудочковых экстрасистол наиболее часто встречаются единичные, реже множественные, парные, политопные (возникающие из разных отделов миокарда) экстрасистолы, бигеминия (состояние, когда каждой нормальной систоле сопутствуют желудочковые экстрасистолы). Появление парных желудочковых экстрасистол увеличивает риск смерти. Особую опасность представляют ранние желудочковые экстрасистолы, при которых эктопический импульс приходится на так называемую ранимую фазу сердечного цикла. Ранимая фаза сердечного цикла - это интервал времени, когда процесс реполяризации еще полностью не завершился, сердце находится в состоянии относительной рефрактерности и любой экстрастимул, в том числе эктопический импульс, имеющий желудочковую локализацию, может вызвать появление не только желудочковой экстрасистолы, но и желудочковой фибрилляции, которая может закончиться гибелью пациента. Электрокардиографически ранимая фаза почти полностью соответствует зубцу Т, поэтому подобные экстрасистолы называют «экстрасистола R на T» (R на Т). Появление ранних желудочковых экстрасистол является негативным прогностическим признаком, поскольку часто предшествует внезапной сердечной смерти.

97. Синусовая тахикардия и синусовая брадикардия. Пароксизмальная тахикардия, виды, этиология, ЭКГ признаки. Функциональные аритмии у детей, их этиология, патогенез

Синусовая тахикардия - увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в синусно-предсердном узле более 80 в минуту с одинаковыми интервалами между ними.

Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

Причины: физиологическая реакция на нагрузку, в т. ч. эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотензия, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, ИМ, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, деи€ствие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса.

ЭКГ признаки: правильныи€ ритм. Зубцы P обычнои€ конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС > 100 уд./мин. Постепенное начало и прекращение (рисунок 7).

Синусовая брадикардия - уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом ниже 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий электрофизиологический механизм: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.

Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто -- у здоровых лиц, особенно во время сна; у

адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение внутричерепного давления, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с).

ЭКГ признаки: правильныи€ ритм. ЧСС < 60 уд./мин. Зубцы P правильнои€ формы. Интервал PQ < 0,12 с.

Пароксизмальная тахикардия в большинстве случаев возникает в виде пароксизмов с частотой более 200 уд./мин. Обычно развивается вследствие неконтролируемой терапии антиаритмическими средствами, а также как проявление врожденного синдрома

удлиненного интервала Q-T. Электрокардиографическая картина - желудочковые комплексы как бы «вьются» вокруг изоэлектрической оси. Появлению этой аритмии предшествуют брадикардия и удлинение интервала Q-T. Полиморфная желудочковая тахикардия развивается по механизму триггерного автоматизма (см. ниже) и обычно носит обратимый характер, но может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Причинами развития этой опасной для жизни аритмии могут быть: гипокалиемия, интоксикации, миокардит, ишемия, некоторые лекарственные средства и комбинация факторов. В частности, она может развиться даже при приеме антиаритмических препаратов (хинидин, новокаинамид, амиодарон, соталол и др.).

98. Мерцательная аритмия предсердий и желудочков, причины, механизм развития, последствия, ЭКГ-признаки

Мерцательная аритмия предсердий - это отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин, которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Желудочковые сокращения также нерегулярны. Различают тахисистолическую (частота сердечных сокращений более 100 уд./мин), нормосистолическую (частота сердечных сокращений 60-90 уд./мин) и брадисистолическую (частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин) формы фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений может достигать 150-240 в мин, причем во время пароксизма может развиться резкая гипотония или отек легких вследствие перегрузки сердца и острой левожелудочковой недостаточности.

Мерцательная аритмия желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Эти аритмии представляют наибольшую опасность, так как они при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3-5 мин могут привести к летальному исходу. Электрокардиологически фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн низкой амплитуды (менее 0,2 мВ) и различной формы с частотой от 300 до 600 в мин. Трепетание желудочков характеризуется на ЭКГ появлением волн с нерегулярными большими осцилляциями при частоте 150-300 в мин. При данных аритмиях невозможно выделить комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т. Фибрилляция желудочков возникает при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно часто при острой коронарной недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии. Следует особо отметить, что желудочковые аритмии имеют тенденцию трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые экстрасистолы - в пароксизмальную тахикардию, а последняя - в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью.

Следует особо отметить, что желудочковые аритмии имеют тенденцию трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые экстрасистолы - в пароксизмальную тахикардию, а последняя - в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью.

99. Блокады сердца, виды. ЭКГ-проявления

Синоаурикулярная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом. Нарушение проведения локализуется в области СА-соединения, т. е. в пограничнои€ зоне между СА-узлом и миокардом предсердии€. Различают три степени СА-блокады, однако, по ЭКГ надежно диагностируют блокаду II степени, которая отличается периодически возникающими эпизодами полного прекращения проведения на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов.

Причины: органическое повреждение предсердии€ (при остром ИМ, хроническои€ ИБС, миокардитах, пороках сердца и т. д.); интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС; выраженная ваготония.

ЭКГ признаки: характерен синусовыи€, но неправильныи€ ритм: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST). Удлиненные интервалы Р-Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р-Р. После длинных пауз интервал Р-Р постепенно укорачивается. Во время длинных пауз воз- можно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов.

СА-блокада III степени характеризуется полным прекращением проведения импульсов из СА-узла к предсердиям. Эта степень блокады распознается при проведении электрофизиологического исследования; на обычнои€ ЭКГ регистрируется лишь один из медленных замещающих ритмов.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада -- это нарушение проведения электрического импульса по проводящеи€ системе предсердии€.

Электрофизиологическии€ механизм: замедление или прекращение про- ведения по пучку Бахмана (от синоатриального узла к левому предсердию).

Причины: органические повреждения предсердии€ при различных заболеваниях сердца, а также интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС.

ЭКГ признаки:

Различают три степени внутрипредсерднои€ блокады:

I степень -- замедление проведения. Постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностеи€ (больше 0,11 с). Расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянныи€ признак).

II степень -- периодически возникающее блокирование проведения импульса к левому предсердию. Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отведениях от конечностеи€. Периодическое исчезновение левопредсерднои€ фазы зубца Р в отведении V1.

III степень (полная блокада) -- полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердии€ (предсердная диссоциация). Встречается редко. Характеризуется наличием двух независимых друг от друга предсердных ритмов. Правое предсердие и оба желудочка получают импульсы из синусового узла, а левое предсердие возбуждается из эктопического водителя ритма. Поэтому на ЭКГ регистрируется синусовыи€ ритм с добавочными отрицательными зубцами Р.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) -- это нарушения про- ведения электрического импульса от предсердии€ к желудочкам.

Электрофизиологическии€ механизм: удлинение рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы.

Причины: органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острыи€ ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии; интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов; выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени); идиопатическии€ фиброз и кальциноз проводящеи€ системы сердца (болезнь Ленегра); фиброз и кальциноз МЖП, а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).

ЭКГ признаки:

Выделяют три степени АВ-блокады:

I степень АВ-блокады -- это замедление проводимости на любом уровне проводящеи€ системы сердца ниже предсердии€. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

II степень АВ-блокады -- это постепенное или внезапное ухудшение проводимости с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2-3-х) электрических импульсов.

I тип, или тип Мобитц I (с периодикои€ Венкебаха). АВ-блокады данного типа характеризуются постепенным увеличением длительности интервала P-Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р). После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальныи€ или слегка удлиненныи€ интервал P-Q(R). Далее все повторяется (периодика Самои€лова-Венкебаха).

II тип, или тип Мобитц II. Характерно регулярное (по типу 3:2; 4:3; 5:4; 6:5 и т. д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р). Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P-Q(R) без прогрессирующего его удлинения. Иногда -- расширение и деформация комплекса QRS.

Прогрессирующая АВ-блокада II степени: выпадение двух и более под- ряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ- блокады 3:1; 4:1; 5:1; 6:1 и т. п.) или беспорядочными. Наличие постоянно- го (нормального или удлиненного) интервала P-Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован). Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянныи€ признак). При наличии выраженнои€ брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращении€ и ритмов (непостоянныи€ признак).

III степень АВ-блокады (полная АВ-блокада) -- полное прекращение АВ- проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. Характерно полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и регулярныи€ желудочковыи€ ритм.

При проксимальнои€ форме АВ-блокады III степени эктопическии€ водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады.

При дистальнои€ (трифасцикулярнои€) форме АВ-блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в однои€ из ветвеи€ ножек пучка Гиса.

Полная блокада правои€ ножки (ветви) пучка Гиса. Полное прекращение проведения возбуждения по правои€ ветви пучка Гиса приводит к тому, что правыи€ желудочек и правая половина МЖП возбуждаются не- обычным путем: волна деполяризации переходит сюда от левого желудочка, возбуждающегося первым, и по сократительным мышечным волокнам мед- ленно охватывает миокард правого желудочка.

Причины: заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию правого желудочка (легочное сердце, митральныи€ стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, особенно в сочетании с артериальнои€ гипертензиеи€, острыи€ ИМ (чаще заднедиафрагмальныи€ и верхушечныи€). Очень редко полная блокада правои€ ножки пучка Гиса встречается у лиц без признаков заболевания сердца.

ЭКГ признаки: характеризуется наличием в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS типа rSR' или rsR', имеющих М-образныи€ вид, причем R' > r; наличием в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S; увеличением длительности комплекса QRS более 0,12 с; депрессиеи€ сегмента S-T и отрицательныи€ или двухфазныи€ асимметричныи€ зубец Т в отведении V1.

Полная блокада левои€ ножки пучка Гиса развивается в результате прекращения проведения импульса по основному стволу ножки. По правои€ ножке пучка Гиса электрическии€ импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правои€ половины МЖП и правого желудочка. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на левыи€ желудочек. В связи с этим, общее время желудочковои€ активации увеличено.

ЭКГ признаки: характерно наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленнои€ или широкои€ верши- нои€; наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленнои€ или широкои€ вершинои€; увеличение общеи€ длительности комплекса QRS до 0,12 с и более; наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента S-T и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов T; отклонение электрическои€ оси сердца влево (не всегда).

В большинстве случаев возникновение полнои€ блокады левои€ ножки пучка Гиса указывает на распространенное поражение левого желудка (острыи€ ИМ, кардиосклероз, артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).

100. Гипертоническая болезнь, этиология, патогенез, стадии, принципы терапии

Этиология. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Особую роль играют отрицательные эмоции. Очаг возбуждения в КГМ. Чаще мужчины. Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиологической роли избыточного потребления соли.

Патогенез. Согласно концепции, разработанной Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым, «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением», прежде всего тех областей коры больших полушарий и подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспериментальное раздражение которых вызывает повышение артериального давления. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза. Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.

Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.

Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на в-адренергические рецепторы.

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения артериального давления.

В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни - стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус сосудов повышается адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: б-AP - б-адренорецептор; ФС - фосфолипаза С; ФИ - фосфоинозитол; СПР - саркоплазматический ретикулум еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого патологического процесса является изменение функциональной активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов. Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией.

Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.

Принципы терапии:

1 Для предотвращения или смягчения психоэмоциональных стрессовых состояний применяются различные седативные препараты, позволяющие нарушить механизм формирования гипертонической болезни на инициальном, нейрогенном уровне.

2 Препараты, относящиеся к группе вазодилататоров, к которым, в частности, относятся нитраты, применяемые для купирования приступов стенокардии. Сосудорасширяющий эффект нитратов связан со стимуляцией выработки цГМФ.

3 Весьма сложным и многофакторным является эффект применения адреноблокирующих препаратов. Блокаторы б1-адренорецепторов и в2-адренорецепторов, локализованных в стенке сосудов, обладают сосудорасширяющим эффектом в связи с тем, что они снижают чувствительность этих рецепторов к катехоламинам. Агонисты б2-адренорецепторов, расположенных в центральной нервной системе, обладают центральным действием, ведущим в конечном итоге к снижению освобождения норадреналина симпатическими нервными окончаниями. Блокаторы в1-адренорецепторов, локализованных в миокарде (так называемый селективные в-блокаторы), в связи с их отрицательным инотропным действием ведут к снижению сердечного выброса и к уменьшению гиперволемии. Блокаторы выработки катехоламинов (например, резерпин) снижают их выработку в мозговом веществе надпочечников и в симпатических нервных окончаниях.

4 На формирование почечно-эндокринного прессорного механизма (непосредственно или на его последствия) воздействуют блокаторы конвертирующего фермента плазмы, снижающие выработку ангиотензина-II, или же диуретики и блокаторы альдостерона. Препараты, обладающие диуретическим и натрийуретическим действием, выводят из организма избыточную воду (уменьшая тем самым ОЦК) и ионы натрия (вследствие чего снижается чувствительность сосудов к прессорному влиянию катехоламинов). Ингибиторы альдостерона снижают его выработку и, следовательно, препятствуют задержке натрия в организме.

5 Препараты, блокирующие кальциевые каналы, снижают интенсивность накопления внутриклеточного свободного кальция и тем самым способствуют выработке в клетках циклических нуклеотидов, что приводит к расширению сосудов.

101. Вторичные артериальные гипертензии, виды, причины, механизм развития. Осложнения и последствия артериальных гипертензий

При вторичных гипертензия повышение САД является симптомом, возникающим на фоне основного заболевания, Симптоматические артериальные гипертензии составляют от 5 до 10% случаев. Обычно выделяют четыре группы симптоматических гипертензий.

l. Почечные. В большинстве случаев вторичная гипертензия связана с задержкой выведения почками жидкости из организма при повреждении их паренхимы и/или сосудов при:

-остром гломерулонефрите;

-прогрессирующем течении заболеваний, приводящих к гибели нефронов и хронической почечной недостаточности (хронический гломерулонефритрит, сахарный диабет, хронический пиелонефрит и др.)

-ренопривные гипертензии;

-стенозе почечных артерий, обусловленном их атеросклерозом и воспалением

-реноваскулярные гипертензии

-ренин-продуцирующих опухолях почек.

2. Эндокринные. Артериальная гипертензия, обусловленная эндокринными нарушениями, возникает в результате изменения содержания гормонов, участвующих в регуляции САД, и может наблюдаться при следующих заболеваниях:

-первичном гиперальдостеронизме (синдроме Кона) - опухоли коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды

-гиперкортицизме-избытке глюкокортикоидов: эндогенном (болезнь и синдром Кушинга - опухоль гипофиза, продуцирующая АКТГ, и надпочечников, секретирующая глюкокортикоиды); экзогенном - при лечении глюкокортикоидами

-феохромоцитоме-опухоли, продуцирующей катехоламины (адреналин и норадреналин), избыточной продукции антидиуретического гормона (АДГ)

-тиреотоксикозе

-гиперпаратиреозе

-акромегалии

3. Сердечно-сосудистые (гемодинамические). Вторичные гипертензии возникают в результате поражения магистральных сосудов и аортального клапана сердца:

-коарктации (врожденном сужении) аорты

-атеросклерозе дуги аорты

-недостаточности аортального клапана.

4. Нейрогенные (мозговые, центральные). Гипертензия возникает вследствие поражения областей головного мозга, имеющих отношение к регуляции САД, и может наблюдаться при:

-опухоли, травме головного мозга

-кровоизлияниях в головной мозг

-повышении внутричерепного давления

-бульбарных полиомиелитах, арахноидитах

Осложнения и последствия:

-Гипертонический криз

-Нефросклероз

-Сердечная недостаточность

-Тромбоз сосудов

-Инсульт

-Гипертрофия миокарда

-Инфаркт миокарда

-Поражение глаз

102. Атеросклероз, этиология и патогенез. Роль факторов риска, метаболических и ангиогенных факторов в патогенезе атеросклероза

Атеросклероз - это хроническое заболевание, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях.

Как правило, симптомы ишемии появляются при стенозировании просвета сосуда более чем на 50%. Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются аорта, артерии сердца, головного мозга, нижних конечностей и почек. Поэтому среди причин смерти на первом месте стоят ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, разрыв аневризмы аорты, ишемический или геморрагический инсульт.

Этиология

Возраст. Начальные признаки атеросклероза выявляются на секции уже в 20-летнем возрасте. Однако клинические проявления заболевания чаще всего обнаруживаются у людей старше 30-40 лет, когда уже имеется гемодинамически значимое стенозирование.

Пол. Фактором риска в этом смысле является принадлежность к мужскому полу.

Наследственность. Атеросклероз нельзя отнести к «чисто наследственной» патологии. Вместе с тем генетические детерминанты оказывают свое влияние на результат воздействия факторов окружающей среды (образ жизни, характер питания, вредные привычки и др.)

Дислипопротеинемия. Оптимальный уровень общего холестерина в крови - 200-230 мг% (5,2-6,0 ммоль/л). При обычном питании в организм человека ежедневно поступает с пищей около 500 мг холестерина, кроме того, столько же образуется в самом организме, главным образом в печени.

На процесс атерогенеза влияет не столько уровень общего холестерина крови, сколько нарушение оптимального соотношения между разными фракциями липопротеинов. В связи с этим для клиники важным является определение трех основных показателей плазмы крови, взятой натощак: 1) общего холестерина; 2) холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3) триацилглицеролов. Общий холестерин представляет собой сумму холестерина, входящего в состав трех липопротеинов: общий холестерин = холестерин ЛПВП + холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) + холестерин ЛПНП.

Во всех европейских странах уровень общего холестерина до 250 мг% (6,5 ммоль/л) принято считать умеренной гиперхолестеринемией, от 250 до 300 мг% (7,8 ммоль/л) - выраженной гиперхолестеринемией и свыше 300 мг% - высокой гиперхолестеринемией. Многочисленные популяционные исследования показали достоверное возрастание смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний по мере повышения уровня холестерина. Кроме того, на практике чаще пользуются определением так называемого коэффициента атерогенности (К), который рассчитывают по формуле:

К = (холестерин общий - холестерин ЛПВП) / холестерин ЛПВП.

У здоровых людей значение этого коэффициента не превышает 2-3 (максимум 3,5), при прогрессировании атеросклероза может увеличиваться до 4, а иногда даже более 6-7 единиц.

Гипертензия. Это обусловлено тем, что спазм артерий сопровождается сдавлением проходящих в их стенке собственных кровеносных и лимфатических сосудов (vasa vasorum) и как следствие нарушением оттока липидов из интимы и медии. Кроме того, повышенный тонус сосудов стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что способствует формированию атеросклеротической бляшки.

Курение. Установлено, что выкуривание 1-2 сигарет после еды сопровождается достаточно выраженным и продолжительным подъемом уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови. Наряду с этим никотин вызывает спазм артерий, в том числе и v. vasorum, нарушая микроциркуляцию в сосудистой стенке, и стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Никотин повышает свертываемость крови и способствует тромбообразованию в области атеросклеротической бляшки.

Нерациональное питание. Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином, в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, витаминов и микроэлементов приводит к развитию гиперхолестеринемии, увеличению содержания атерогенных липопротеинов одновременно со снижением уровня ЛПВП. Наиболее богаты холестерином такие продукты, как зернистая икра, шоколад, мозги, печень, сливочное масло, сметана, сливки, яичные желтки. Кроме того, атерогенность жиров в большой степени зависит от трансили цисконфигурации жирных кислот. В частности, такие жиры, как маргарин, содержащие искусственные трансизомеры, могут увеличивать риск развития атеросклероза. Атерогенным действием обладают и легкоусвояемые углеводы (сахар, крахмал), что связано с их способностью быстро расщепляться до глюкозы, которая метаболизируется в ацетил-КоА, являющийся субстратом для синтеза холестерина и липидов, поэтому любое избыточное усиление его продукции неизбежно ведет к дислипопротеинемии и атерогенезу.

Ожирение. Ожирение, как правило, сопровождается гиперхолестеринемией и увеличением концентрации атерогенных липопротеинов. При ожирении возникает «порочный круг»: избыточная масса тела способствует развитию гипертензии, сахарного диабета, дислипопротеинемии, прогрессированию осложнений атеросклероза. Перечисленные состояния приводят к ограничению физической активности, которое способствует увеличению избыточной массы тела.

Стресс и хроническое психоэмоциональное напряжение. Полагают, что одним из механизмов атерогенного действия отрицательных эмоций является активация симпатоадреналовой системы с повышением концентрации катехоламинов в крови. В результате в жировых депо усиливаются процессы липолиза и происходит мобилизация жирных кислот, которые в нормальных условиях обеспечивают организм достаточным количеством энергии. Выделяясь же в избыточном количестве, они не утилизируются, а используются на синтез липидов, в том числе холестерина, триацилглицеролов и атерогенных липопротеинов.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни постепенно снижает интенсивность метаболических процессов в организме, способствуя развитию ожирения и других нарушений обмена.

Гормональные нарушения. Среди эндокринных факторов, способствующих возникновению атеросклероза, ведущую роль играют сахарный диабет и гипотиреоз. Чем тяжелее протекает сахарный диабет, тем выше гиперхолестеринемия и дислипопротеинемия. При этой патологии в организме нарушается не только утилизация глюкозы, но и метаболизм ацетил-КоА, который в этом случае не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза холестерина и липидов, что способствует формированию диабетической дислипопротеинемии с последующим развитием атеросклероза.

Известно, что гипофункция щитовидной железы является одной из причин прогрессирования атеросклероза. Это связано с тем, что тироксин и трийодотиронин стимулируют катаболизм липидов и их окисление в цикле Кребса, а недостаток названных гормонов способствует преобладанию процессов синтеза липидов над их распадом и как следствие увеличению содержания холестерина и атерогенных липопротеинов в плазме крови.

Подагра. При подагре поражаются не только суставы, но и сосуды (преимущественно почек, сердца, легких), что может создавать дополнительные условия для ускоренного развития атеросклеротических бляшек.

Жесткость воды. Приводятся данные о том, что в регионах, где население систематически употребляет слишком мягкую воду, среднепопуляционный уровень холестерина выше, чем в соседних регионах, где вода имеет обычную жесткость. По-видимому, отсутствие в воде определенных микроэлементов оказывает отрицательное влияние на липидный обмен.

Патогенез. Многочисленные теории патогенеза атеросклероза укладываются в рамки двух основных положений: 1) первичным при атеросклерозе является нарушение липидного обмена, а повреждение артериальной стенки - вторичным; 2) основным звеном патогенеза атеросклероза является повреждение клеточных, соединительнотканных и других структур артериальной стенки различной этиологии.

Первая теория патогенеза атеросклероза, получившая в литературе название холестериновой, была сформулирована Н.Н. Аничковым в 1915 г. Суть ее сам автор выразил словами: «без холестерина не может быть атеросклероза». Продолжая свои исследования, Н.Н. Аничков выдвинул комбинационную теорию происхождения атеросклероза, согласно которой холестерин рассматривается как фактор, непосредственно реализующий атеросклеротические изменения артерий. Способствуют отложению холестерина следующие явления: 1) нарушения липидного обмена и его регуляции (конституциональные, эндокринные и др.); 2) алиментарный фактор (избыток холестерина в пище); 3) «механические» влияния (главным образом гемодинамические) на стенки сосудов; 4) первичные изменения артерий (дистрофические, возрастные и др.).

Представления Н.Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза легли в основу так называемой инфильтрационно-комбинационной теории, которая исходит из положения о том, что основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет липидов плазмы крови, которые поступают в интиму и медию путем инфильтрации. В норме эти липиды проходят в адвентицию без задержки и удаляются через систему лимфатических сосудов. В тех же случаях, когда концентрация липидов в крови возрастает, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза. Однако инфильтрационная теория не давала ответа на два важных вопроса: почему атеросклерозом поражаются только артерии и не поражаются вены и почему нередко развитие атеросклероза происходит при нормальном уровне холестерина и липопротеинов в крови? В связи с этим возникли другие теории атерогенеза.

Эндотелиальная теория утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям. Например, известно, что ряд вирусов (Коксаки, Эпштейна-Барр, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции и др.) может поражать клетки сосудистого эндотелия, нарушая в них липидный обмен и создавая условия для формирования атеросклеротической бляшки. Повреждения внутренней оболочки сосудов могут индуцировать перекиси липидов (по A. Szczeklik, 1980), которые ингибируют в эндотелиальных клетках артерий фермент простациклин-синтетазу. В результате развиваются локальная недостаточность простациклина (вазодилататор) и относительное преобладание его функционального антагониста тромбоксана, проявляющего вазоконстрикторные свойства. Это приводит к адгезии тромбоцитов на поверхности эндотелия, способствующей повреждению клеток последнего и развитию бляшки.

В 1974 г. появилась моноклинальная теория, рассматривающая атероматозную бляшку как своеобразную «доброкачественную опухоль», образование которой вызвано вирусами и мутагенами. Автором этой теории явился американский ученый E. Bendit, обративший внимание на то, что для атеросклеротических поражений характерна пролиферация гладкомышечных клеток. Близка по своей сути к предыдущей теории мембранная гипотеза D. Jackson и A. Gotto (1976), объясняющая причину пролиферации гладкомышечных клеток избыточным поступлением в них неэстерифицированного холестерина, который, встраиваясь в мембранные структуры клеток, способствует их гиперплазии.

В нашей стране под руководством академика А.Н. Климова активно развивается аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический процесс инициируют аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена. Аутоиммунные комплексы характеризуются следующими особенностями: 1) вызывают повреждение эндотелия и тем самым ускоряют проникновение липопротеинов крови в сосудистую стенку; 2) продлевают циркуляцию липопротеинов в крови; 3) задерживают окисление и экскрецию холестерина с желчью, т.е. способствуют развитию гиперлипопротеинемии; 4) проявляют цитотоксическое действие, откладываясь и фиксируясь в стенке артерий.

Современные представления о роли холестерина и липопротеинов в атерогенезе. Как известно, в крови липиды содержатся в таких двух основных формах, как хиломикроны и липопротеины. ЛПНП и ЛПОНП осуществляют транспорт холестерина в клетки, участвуя в формировании атеросклеротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток эндотелия сосудов в печень, содействуя регрессии бляшек, в связи с чем их называют антиатерогенными. Эти различия в свойствах липопротеинов определяются их химическим составом. Так, в структуре ЛПНП находится основное (около 2/3) количество холестерина плазмы, в ЛПОНП - только 1/3 циркулирующего холестерина, а в ЛПВП - лишь следовые его количества. Кроме того, атерогенность липопротеинов во многом зависит от содержания в их структуре триацилглицеролов (они в основном содержатся в ЛПОНП), а также апопротеинов и фосфолипидов (последних очень много в составе ЛПВП). Транспорт холестерина из плазмы в сосудистую стенку осуществляется, главным образом, в виде ЛПНП, более половины которых попадает внутрь клеток эндотелия при помощи мембранных рецепторов, остальные - нерецепторным путем. Установлено, что указанные рецепторы взаимодействуют с апопротеинами, расположенными на поверхности ЛПНП. В лизосомах эндотелиальных клеток ЛПНП распадаются, эфиры холестерина гидролизуются на холестерол и жирные кислоты, после чего жирные кислоты окисляются, а холестерол используется для «строительства» клеточных мембран. В ситуациях, когда ткани организма нуждаются в большом количестве холестерина (например, для синтеза клеточных мембран, стероидных гормонов, желчных кислот), активность клеточных ЛПНП-рецепторов возрастает, вследствие чего утилизация холестерина усиливается. В результате этого уменьшается содержание ЛПНП в крови и снижается вероятность транспорта холестерина в артериальную стенку. Если же ткани не нуждаются в дополнительных количествах холестерина, активность рецепторов ЛПНП снижается, концентрация ЛПНП в плазме возрастает, а вероятность формирования атеросклеротических бляшек увеличивается. В отличие от липопротеинов низкой и очень низкой плотности ЛПВП выполняют в организме антиатерогенную функцию. Согласно транспортной гипотезе В.Н. Титова, они осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудов, органов и тканей, переводя его в другие липопротеины или транспортируя прямо в печень, с последующим выведением с желчью в кишечник. В организме холестерин окисляется только в клетках печени. Следовательно, если содержание ЛПВП увеличивается, то одновременно усиливается окисление холестерина. Таким образом, чем больше в крови ЛПВП и холестерина в их составе, тем меньше вероятность развития атеросклероза и выше вероятность регресса атеросклеротических бляшек.

103. Артериальная гипотензия, виды, причины и механизм развития. Проявления и последствия гипотензивных состояний

Артериальной гипертензией называют состояние, при котором систолическое давление падает ниже 100 мм рт. ст.

Гипотензия наблюдается при гиповолемии и в результате любых нарушений прессорных регуляторных механизмов, участвующих в поддержании адекватного САД.

В зависимости от длительности существования и быстроты развития выделяют острую и хроническую артериальную гипотензию.

Чаще всего острая гипотензия проявляется при переходе пациента в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия или ортостатический комлапс). В этой ситуации под действием силы тяжести на кровь резко уменьшается венозный возврат к сердцу. В результате при неадекватности нейрогуморальных механизмов поддержания постоянства артериального давления остро падают наполнение кровью сердца в диастолу, систолический объем и минутный объем крови. Возникает острая гипотензия. При этом часто больные отмечают резкую мышечную слабость, утрату тонуса скелетных мышц (при этом часто больные просто падают), кратковременное нарушение или даже полную потерю сознания - обморок. Эти симптомы возникают вследствие острого обратимого нарушения функций коры головного мозга, обусловленного острой гипоперфузией (острой циркуляторной гипоксией).

Тяжелая острая гипотензия возникает в процессе развертывания шока любого вида.

По происхождению, как и в случае гипертензии, выделяют две основные формы гипотензии:

-первичную, или эссенциальную;

-вторичную, или симптоматическую.

Эссенциальная гипотензия является одним из видов нейроциркуляторной (вегетососудистой) дистонии. По сути она представляет собой нестабильность рефлекторных механизмов регуляции АД кратковременного действия. Она встречается у молодых людей и женщин хрупкого телосложения с астенической конституцией. Быстрая утомляемость, головокружение, обмороки являются следствием прежде всего уменьшения перфузии головного мозга, сердца, скелетной мускулатуры и других органов. Патогенез эссенциальной гипотензии изучен недостаточно. Следует заметить, что иногда диагноз нейроциркуляторной дистонии ставится необоснованно, что чаще всего связано с недостаточной тщательностью обследования больного.

Симптоматическая хроническая гипотензия может сопутствовать:

+ эндокринным нарушениям:

-недостаточность секреции глюко- и минералокортикоидов, приводящая к уменьшению внеклеточного объема жидкости (гипотензия более выражена при первичной недостаточности надпочечников, чем при гипофункции гипофиза);

-гипотиреоз;

-несахарный диабет (дефицит вазопрессина) и др.:

+декомпенсированной сердечной недостаточности вследствие:

-митрального стеноза (недостаточное заполнение в диастолу левого желудочка);

-стеноза аорты (ниже места сужения - гипотензия);

-пароксизмальных аритмий сердца, ведущих к обморокам сердечно-сосудистого происхождения;

+нейрогенным нарушениям:

-диссеминированный (рассеянный) склероз - хронический прогрессирующий дегенеративно-воспалительный патологический процесс с поражением серого вещества спинного и продолговатого мозга;

-спинная сухотка (одно из проявлений третичного сифилиса, нейросифилис - поражение вегетативных симпатических нейронов боковых ядер спинного мозга в результате развития там гранулематозного хронического воспаления, индуцированного бледными трепонемами и их антигенами);

-генерализованные поражения симпатических нервов (например, диабетическая или токсическая нейропатия);

-передозировка гипотензивных препаратов.

Гипотензия может возникать также на фоне тяжелых инфекционных, аутоиммунных и опухолевых заболеваний, при которых в крови существует значительное увеличение продукции системных цитокинов, приводящих к снижению артериального давления.

104. Коллапс, определение понятия, причины и механизмы развития. Патогенетическая характеристика основных видов коллапса

Коллапс - острое общее патологическое состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла.

Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким артериальным давлением, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Причины коллапса

Непосредственная причина коллапса - быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК. В зависимости от причин, нарушающих это соответствие, выделяют несколько разновидностей коллапса: кардиогенный, гиповолемический, вазодилатационный, постгеморрагический, инфекционный, токсический, ортостатический и др.

* При снижении величины сердечного выброса развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при острой сердечной недостаточности; состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии).

* При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят острое массивное кровотечение, быстрое и значительное обезвоживание организма, потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах).

* При снижении ОПСС развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипотиреоидных состояниях, надпочечниковой недостаточности), передозировке сосудорасширяющих ЛС, гипокапнии, глубокой гипоксии и ряде других состояний.

Патогенез и проявления коллапса:

Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, некоторые из них имеют существенные различия. Постгеморрагический коллапс. Инициальный патогенетический фактор - быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствия их ёмкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей вначале циркуляторной, а затем (с присоединением гемической и тканевой) - смешанной гипоксии.

Ортостатический коллапс. Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) - системная вазодилатация в результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также ёмкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лёжа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров). Важный фактор риска - снижение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и другим.

105. Дыхательная недостаточность, определение понятия, виды по этиологии, течению, степени компенсации, механизм развития

Недостаточность дыхания -- патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

Классификация:

1 По этиологии:

* Обструктивная - дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям - трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания;

* Рестриктивная (или ограничительная). Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха;

* Комбинированная (смешанная). Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний;

* Гемодинамическая. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

* Диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.