Основы патофизиологии

- Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

- Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипо- или арефлексия, гипоили атрофия мышц.

- Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

- Миастенические гипокинезии обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления: мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц.

Гиперкинезии

Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).

Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.

Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

- Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.

- Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.

Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

161. Патофизиология боли. Ноцицептивные раздражения и механизмы их восприятия. Медиаторы болевой чувствительности. Вегетативные и поведенческие реакции при боли. Биологическое значение боли как сигналы опасности и повреждения.

Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя. Характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли

Всякая боль имеет сигнальное и патогенное значение.

* Сигнальное значение боли. Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство - реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа.

* Патогенное значение боли. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система).

Клинические синдромы

Выделяют несколько основных нейропатических болевых синдромов: таламическую боль, фантомную боль и каузалгии. Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов.

* Таламическая боль (таламический синдром) развивается при повреждении ядер таламуса или образовании в них очагов патологического возбуждения. Проявления: преходящие эпизоды сильных политопных болей; боли сопровождаются вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

* Фантомная боль развивается при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. Проявления: боль в отсутствующей части тела; интенсивность болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений.

* Каузалгии обусловлены патологическим повышением чувствительности ноцицепторов и формированием очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявления: жгучая боль в области повреждённых нервных стволов, которая провоцируется или усиливается различными воздействиями (прикосновением, теплом, холодом).

162. Нарушения высшей нервной деятельности, классификация, механизмы возникновения патологии. Особенности этиологии и патогенеза неврозов у детей

Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его поражения вызывают различные расстройства симпатической и парасимпатической иннервации органов. Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анатомическое образование оказывается связующим звеном между нервной системой и органами внутренней секреции. Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются дезорганизацией эндокринной регуляции.

Характер возникающих расстройств зависит от природы патогена, его интенсивности, локализации. Разрушение ядер переднего гипоталамуса сопровождается нарушением углеводного обмена. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергликемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза антидиуретического гормона. В других случаях, секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается. Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлияние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. Разрушение передней части гипоталамуса ведет к потере способности противостоять перегреванию. У таких животных теплоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Длительное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной температуры. Разрушение среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетает секрецию кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер гипоталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в ток крови. Повреждение ядер средней доли гипоталамуса приводит к расстройствам парасимпатической иннервации слюнных желез, усиленному слюноотделению. Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из стороны в сторону, стремительные взгляды, бегство). Повреждение ткани в области вентромедиальных ядер ведет к расстройствам жирового обмена. У подопытных животных возникает повышенный аппетит (полифагия), снижается окисление липидов, развивается ожирение. Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), ядер среднего отдела (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается: нейросекреция вазопрессина, угнетаются секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, выработка альдостерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков. Гипоталамус оказывает влияние на моторику желудочно-кишечного тракта. Раздражение переднего отдела гипоталамуса приводит к усилению перистальтики кишечника, а заднего -- к угнетению. Стимуляция мамиллярного ядра заднего гипоталамуса вызывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после перерезки парасимпатического нерва. Следовательно, гипоталамус влияет на секреторную функцию желудка непосредственно через вагус и гуморальным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса приводило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желудка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки. Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щитовидной железой. Так, отделение гипоталамуса от гипофиза приводило к атрофии щитовидной железы и наоборот -- экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию. Состояние гипоталамуса сказывается на репродуктивной функции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводило к аборту, а в конце периода плодоношения -- к преждевременным родам.

Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатического отдела нервной системы в регуляции деятельности внутренних органов и поперечнополосатых мышц изучается путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Полная десимпатизация приводит к существенному нарушению метаболизма и функциональной активности органов. Наиболее значимым для жизнедеятельности оказываются снижение тонуса стенок кровеносных сосудов, падение уровня артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузыря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угнетением окислительных процессов, гипогликемией, недоокислением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови понижается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Одностороннее сдавливание лигатурой пограничного симпатического ствола в шейном отделе, выполненное на лошадях, приводило к развитию на соответствующей стороне шеи гипергидроза (усиленное потоотделение), гипертермии области головы и шеи, опущению верхнего века (птоз), выпадению третьего века, сужению зрачка (миоз).

Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения иннервации органов парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы возникают либо в результате повышения его возбудимости, либо угнетения или полного выпадения влияния парасимпатических нервов на орган. Возможна дистония -- извращение парасимпатической иннервации. Причинами таких расстройств парасимпатической иннервации являются токсикоинфекции, отравления токсинами органического (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механического сдавливания блуждающего нерва опухолью, гематомой, повреждение его при взятии крови из яремной вены. Расстройства парасимпатической иннервации могут быть центрального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может быть поврежден сдавливанием опухолью, гематомой, повышением внутричерепного давления, нарушениями микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Периферические расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Ярким примером служит перераздражение окончаний парасимпатических нервов желчными кислотами при паренхиматозной и механической желтухе, одним из последствий которой может быть вагусная брадикардия. Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может быть следствием наследуемой патологии -- ваготонии. Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин. Многие вещества потенцируют его действие. К ним можно отнести такие, как тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (вирус гриппа). Повышение возбудимости вагуса и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы -- фермента, разрушающего ацетилхолин. Угнетение активности парасимпатической нервной системы может быть обусловлено ингибированием синтеза в нервных клетках ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Над- и поддиафрагмальная ваготомии ведут к значительному уменьшению количества желудочного сока, соляной кислоты, снижению общей кислотности и переваривающей способности сока. Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мочеиспускания, дефекации, половой функции.

Особенности этиологии и патогенеза неврозов у детей:

Этиология: острые, шоковые, психическим воздействия, сильный испуг, развод родителей, конфликты в семье, школе, ситуация, связанная с пьянством родителей, школьная неуспеваемость, дефицит любви, ласки, поощрения, ободрения, повышенная тревожность, пугливость, склонность к страхам, возраст 2-4 лет, 6-8 лет и в пубертатном периоде, неправильное воспитание.

Патогенез: Этап психогенеза, во время которого происходит психологическая переработка личностью психотравмирующих переживаний, в этом процессе участвуют защитно-компенсаторные психологические механизмы (переключение, подавление) В случаях относительной силы и стойкости отрицательного аффекта, слабости механизмов "Психологической защиты", наличии способствующих внутренних и внешних условий происходит психологический "срыв", ведущий к "срыву высшей нервной деятельности. Важное место в патогенезе неврозов принадлежит биохимическим сдвигам. Выявлены определенные изменения обмена адреналина, норадреналина, снижение содержания ДОФА и дофамина в биологических жидкостях вследствие истощения симпатико-адреналиновой системы при хроническом стрессе у больных неврозами, биохимические сдвиги в результате нарушений в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников.

163. Нейрогенные нарушения чувствительности (гипостезия, гиперестезия, дизестензии), этиология, механизмы развития

Нейрогенные нарушения чувствительности как «простой» (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) обусловлены повреждением соматосенсорного анализатора.

Виды расстройств чувствительности

Нарушения чувствительности классифицируют по нескольким критериям.

А) В зависимости от вида нарушенной чувствительности и по расположению чувствительного нервного окончания:

- Контактные виды (например, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).

- Дистантные виды (например, расстройства периферического отдела зрительного, слухового, обонятельного анализаторов).

- Нарушение экстерорецепторной чувствительности (например, в связи с поражением рецепторов кожи и слизистых оболочек).

- Расстройство интероцепторной чувствительности (например, в результате поражения висцерорецепторов).

Б) В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения:

- Гипестезия и анестезия - снижение и полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей соответственно.

- Гиперестезия - повышение чувствительности к действию раздражителя.

- Дизестезия - нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю.

Общие механизмы расстройств чувствительности

А) Рецепторные:

- изменение порога чувствительности рецепторов: гипо- и гиперсенситизация рецепторов;

- изменение числа рецепторов (уменьшенное, увеличенное).

Б) Проводниковые - торможение или блокада проведения импульса.

В) Центральные - изменение порога чувствительности нейронов и нарушение формирования ощущения.

Размещено на Allbest.ru