Педиатрия. Неонтология

Антихеликобактерная терапия. Показаниями к назначению антихеликобактерной терапии являются: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки независимо от фазы заболевания, НР-ассоциированный гастрит, атрофический гастрит, наличие инфицированных H. Pylori прямых родственников, а так же в некоторых случаях при наличии функциональной диспепсии. Схемы лечения при ХГД представлены в табл. 58. После эрадикационного лечения воспалительные изменения в слизистой оболочке исчезают в течение 2-6 месяцев.

Эффективность эрадикационной терапии можно повысить добавлением в лечение энтеросорбентов (СУМС, альгисорб и др.), иммуномодуляторов (деринат, виферон и др.). В период проведения эрадикационной терапии на срок не менее 4 недель возможно назначить пробиотики (бифидумбактерин форте, линекс, хилак форте и др.).

Табл. 59. Схемы лечения хеликобактерной инфекции (Формулярная система, выпуск IX, 2008)

* терапию первой линии проводят сразу после установления диагноза ЯБ независимо от периода болезни (обострение, ремиссия) и осложнений. Продолжительность курса лечения 7-14 дней (14-ти дневный курс более предпочтительнее).

Профилактика. Рациональное питание, соблюдение требований гигиены, нормализация режима труда и отдыха, предупреждение обострений заболевания, своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и вовлечению в процесс других органов пищеварения. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль: Helicobacter pilori, нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты в желудке, наследственная предрасположенность. Установлена взаимосвязь между ЯБ и ХГД.

Эпидемиология. ЯБ составляет 1 случай на 600 детей. В последние годы отмечается как увеличение количества детей с ЯБ, так и «омоложение» заболевания.

Этиология. Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция. Факторы агрессии: соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс. Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины.

Патогенез. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки.

Важным моментом в патогенезе ЯБ является колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Под влиянием Helicobacter pylori происходит запуск каскадных реакций цитокинового ряда IL-8 с модулированием хемотаксиса, хемокинеза, агрегацией и высвобождением ферментов из нейтрофилов, что усугубляет повреждение эпителия слизистой оболочки желудка. Влияние Helicobacter pylori приводит к замедлению миграции эпителия в случае образования дефекта, с последующей стимуляцией апоптоза. Это усиливает гибель клеток в краях язв и затрудняет их заживление. Снижение уровня эпидермального фактора роста при персистенции Helicobacter pylori вызывает задержку репарации, уменьшение синтеза простагландинов (PGE2), что приводит к нарушению микроциркуляции и трофики тканей.

Классификация язвенной болезни (Мазурин А.В., 1984)*

Клинико-эндоскопическая стадия: а) свежая язва, б) начало эпителизации язвенного дефекта, в) заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, г) клинико-эндоскопическая ремиссия.

Фаза течения: а) обострение, б) неполная клиническая ремиссия, в) клиническая ремиссия

По локализации: а) желудок, б) двенадцатиперстная кишка (луковица и постбульбарный отдел), в) двойная локализация.

Форма: Неосложненная. Осложненная: а) кровотечение, б) пенетрация, в) перфорация, г) стеноз привратника, д) перивисцерит.

Функциональная характеристика: Кислотность желудочного содержимого и моторика: а) повышены, б) понижены, в) нормальные.

Сопутствующие заболевания: а) панкреатит, б) гепатит, в) энтероколит (колит), г) эзофагит, д) холецистохолангит.

* В диагнозе следует указывать результаты исследования на геликобактер.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: рвоту (особенно «кофейной гущей»), вздутие живота, дегтеобразный стул, связь боли с приемом пищи, наличие ритмичности болей, голодные (ночные) боли, интенсивность болей, склонность к запорам.

В анамнезе выявляют нарушение режима, питания, стрессы, заболевания желудка у близких родственников. Основным проявлениям ЯБ является болевой синдром, для которого характерны: выраженность болей, мойнигамовский ритм болей (голод - боль - прием пищи - облегчение болей), наличие ночных и голодных болей (для ЯБДПК).

Выделяют ранние боли (через0,5-1 ч после еды, сохраняются в течение 1-2 часов). Характерны для язв тела желудка.

Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после еды. Постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к., характерны для язв тела желудка).

Голодные (ночные боли) возникают через 1.5-2 часа после еды, постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к., исчезают после очередного приема пищи. Характерны для язв 12 п.к. У детей боли не во всех случаях имеют описанные признаки.

Для ЯБ характерны диспептические проявления: изжога (частый и ранний признак), отрыжка, тошнота, запоры.

У многих детей с ЯБ выявляются симптомы вегетативной дисфункции: непереносимость закрытых помещений, чувство нехватки воздуха, нарушения сна, повышенная потливость и др.

При объективном исследовании выявляется болезненность или в области эпигастрия, или в области проекции луковицы 12 п.к. (в зависимости от локализации язв).

Исследования: общий анализ крови и мочи, копрограмма, ФГДС, ЭКГ. По показаниям: протеинограмма, трансаминазы, щелочная фосфатаза, сывороточное железо, анализ кала на скрытую кровь, исследование на хеликобактер, анализ желудочного сока, рентгенография желудка, УЗИ органов брюшной полости, цитологическое исследование биоптата.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ №241: ФГДС, общий анализ крови, измерение АД. По показаниям: УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы, контрастная рентгенография желудка и 12 перстной кишки, исследование кислотообразующей функции желудка, рН-метрия, кал на скрытую кровь, биопсия слизистой желудки и 12 перстной кишки, тромбоциты крови, исследования на НР.

Диагноз ЯЗ устанавливается на основании учета данных анамнеза, клинических проявлений и результатов инструментальных исследований. У детей самая частая локализация ЯБ - луковица двенадцатиперстной кишки.

Лабораторные исследования

Патогномоничные для ЯБ лабораторные признаки отсутствуют.

Общий анализ крови выявляет в некоторых случаях признаки постгеморрагической анемии.

Анализ кала на скрытую кровь - положительная реакция при язвенном кровотечении.

ФГДС. Диагноз подтверждается выявлением при ФГДС язвенного дефекта.

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение (уступает по чувствительности данным ФГДС).

Внутрижелудочная рН-метрия часто выявляет повышенную или сохраненную кислотообразующую функцию желудка.

Тесты для выявления НР (см. «хронический гастродуоденит»).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со стрессовыми язвами (психоэмоциональные и физические травмы, оперативные вмешательства, шок, обморожение, тяжелое течение инфекционных заболеваний и т.д.). Лекарственные язвы развиваются при применении кортикостероидов, НПВС, резерпина, кофеина, цитостатиков и др. Вторичные симптоматические язвы возможны при: циррозе печени, хроническом гепатите, хроническом панкреатите, гиперпаратиреозе.

Лечение. Задачи лечения: ликвидация язвенного дефекта, восстановление нарушенного пищеварения и моторики, предупреждение развития осложнений, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: антихеликобактерная терапия, антациды, купирование болей.

Вспомогательное лечение: режим, диета, хирургическое лечение, лечение осложнений, прокинетики, фитотерапия, физиолечение, иглорефлексотерапия, прием минеральных вод, витаминотерапия, ЛФК.

Показания для госпитализации: впервые выявленная ЯБ (или подозрение на ЯБ), осложненное течение ЯБ, сочетанное течение ЯБ, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, частые рецидивы заболевания.

Диетические питание включает последовательное использование вариантом диеты №1, а затем диеты №5. Не доказано, что строгое соблюдение противоязвенных диет способствует более быстрому заживлению язвы и предупреждает рецидивы. В период обострения заболевания пищу принимают до 5 раз в день с ограничением экстрактивных веществ, термическим щажением. По мере улучшения состояния диета расширяется.

Медикаментозная терапия ЯБ при выявлении (так и без выявления!) Helicobacter pilori проводится по схемам, используемым при лечении хронического гастродуоденита. Используют или тройные схемы эрадикационной терапии или схемы квадротерапии (таб. 58). Более предпочтительно использовать 14-и дневный курс лечения. После применения эрадикационной терапии показаны препараты, нейтрализующие соляную кислоту (антациды или блокаторы). При обострении ЯБ без сопутствующих заболеваний и осложнений допустимо проводить только курс эрадикации Helicobacter pilori без последующей монотерапии антацидами или блокаторами, что сокращает стоимость лечения и его сроки.

При обострении неосложненной ЯБ 12 п.к. используют Н₂-блокаторы (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) в течение 4 недель. При отсутствии заживления курс продолжают еще 4 недели. При обострении неосложненной язвы желудка курс лечения указанными препаратами составляет 4-8 недель.

При отсутствии Helicobacter pilori назначают антацидные средства на 4-6 недель; Н₂-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин) на 4-6 недели. Если симптомы болезни сохраняются дольше 6 недель, то препараты принимают на ночь еще 3-12 месяцев; также назначают сукральфат курсом 4-6 недель; омепразол (или париет Ингибиторы протонного насоса по эффективности превосходят другие антисекреторные средства.) при длительно незаживающей язве, склонности к обострениям.

При тошноте или чувстве тяжести в эпигастрии - метоклопрамид, веро-метоклопрамид, домперидон, мотилиум.

При спастических болях в животе - Дюспаталин, дротаверин, дротаверин НС, дротаверин форте, инъекции платифиллина, но-шпа-форте.

Фитотерапия: а) обострение ЯБ - отвары и настои ромашки аптечной, валерианы, мяты перечной, кровохлебки лекарственной, тысячелистника, шиповника; б) ремиссия - аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеница топяная, подорожник большой, крапива двудомная.

Физиолечение. Магнитотерапия, СМТ, оксибарическая оксигенизация, лазеро- и иглорефлексотерапия.

Осложнения: кровотечение, перфорация язвы, пенетрация язвы, деформация и стеноз, малигнизация язвы.

Кровотечение самый частый вид осложнения ЯБ. Незначительные кровотечения могут протекать скрыто. Массивные кровотечения проявляются геморрагическим шоком (бледность, головокружение, снижение АД, тахикардия), кровавой рвотой, меленой, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови.

Перфорация язвы может протекать по нескольким вариантам. При перфорации в свободную брюшную полость появляются сильные («кинжальные») боли, признаки перитонита (доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины, пареза кишечника), заостряются черты лица. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования.

Деформация и стеноз чаще всего развиваются при ЯБ 12 п.к. Легкие и умеренные варианты этого осложнения клинически могут не проявляться. В более тяжелых случаях появляется чувство полноты и распирания в подложечной области, рвота (приносящая облегчение), потеря массы тела. Осложнение диагностируется при помощи ФГДС или рентгенологического исследования.

Профилактика. Соблюдение режима питания, труда и отдыха, требований гигиены. Важным является профилактика рецидивов ЯБ.

В настоящее время эрадикационная терапия проводится с использованием 3^х- и 4^х-компонентных схем (таб. 58). Из антисекреторных препаратов, помимо антацидов, гастроцепина, показано назначение Н₂-гистаминоблокаторов II (ранитидин, фамотидин) и III поколений (аксид, роксатидин). Их применение целесообразно для непрерывной профилактики на фоне рецидивирующего течения ЯБ, язвенных кровотечений, трудно рубцующихся язв, гиперацидных состояний, эрозивного поражения слизистой нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Антисекреторной направленностью обладают блокаторы протонного насоса (омепразол), синтетические простагландины (цитотект, энпростил, арбопростил), энкефалины (даларгин).

В комплексной противорецидивной терапии используются регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта: прокинетические средства (церукал, мотилиум, цизаприд), эндогенные опиоиды (тримебутин), полипептиды (даларгин), антихолинэргические соединения нового поколения (риабол, бускопан). Из ферментных препаратов применяют микросферы панкреатина - Креон. В зависимости от выраженности адаптационно-метеотропного синдрома, противорецидивные циклы лечения включают седативные средства, малые транквилизаторы.

ПОНОСЫ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЭТИОЛОГИИ. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Понос (диарея) - учащение стула свыше возрастной нормы и появление жидкой консистенции кала. Частота стула у детей грудного возраста в норме при грудном вскармливании составляет 3-5 раз, при искусственном вскармливании - 1-3 раза. Диарея считается острой если длительность заболевания не превышает 2-3 недель.

Эпидемиология. Распространенность диарей очень высокая. На протяжении жизни практически у каждого ребенка отмечаются эпизоды дисфункции кишечника.

Этиология. Основными причинами поносов являются инфекции (вирусы, бактерии и др.). Наиболее частыми причинами поносов неинфекционной этиологии являются заболевания системы пищеварения, пиелонефриты у детей раннего возраста, дисбиозы кишечника, аллергия, заболевания эндокринной и нервной системы, глистные инвазии, муковисцидоз, целиакия, дисахаридазная недостаточность и др. Диарея развивается при усиленной перистальтике кишечника и ускоренном продвижении его содержимого; нарушении всасывания жидкости в кишечнике; усиленной продукции кишечного секрета. Нередко диарея является проявлением заболевания внутренних органов.

Патогенез. В патогенезе любой диареи можно выделить 4 механизма: гиперсекреторный, гиперэкссудативный (инвазивный), гиперосмолярный, гипер- и гипокинетический. Все механизмы диареи часто сочетаются между собой.

Табл. 60. Патогенетическая характеристика диарей

Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста.

Расстройства пищеварения (мальдигестия) - синдром, характеризующейся нарушением пищеварения вследствие дефицита пищеварительных ферментов в желудке. 12 п.к., тонком кишечнике. Клиническая картина синдрома мальдигестии зависит от уровня поражения пищеварительного тракта.

Табл. 61. Основные причины расстройств пищеварения у детей

Клиника. Наиболее частыми проявлениями синдрома мальдигестии являются: тошнота, рвота, метеоризм, диарея, отрыжка воздухом или пищей, снижение аппетита.

Табл. 62. Клинические особенности диарей (Струтынский А.В., 1997)

К основным проявлениям острых неинфекционных диарей у детей раннего возраста относят: простую диспепсию, непереносимость белка коровьего молока, функциональную диарею малышей, вторичную лактазную недостаточность.

ДИСПЕПСИЯ ПРОСТАЯ заболевание, развивающееся преимущественно у детей первого года жизни. Данный диагноз в настоящее время практикующими педиатрами используется редко.

Этиология: погрешности в питании ребенка (обильное частое кормление, перекорм, недокорм, пища, не соответствующая возрасту, быстрый переход на искусственное вскармливание, перегрузка жиром, углеводами или белком), нарушение режима, ухода (перегревание, отнятие от груди в жаркое время года). Диспепсия чаще наблюдается у ослабленных детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, гипотрофией. В основе заболевания - снижение ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, усиление бродильных процессов с образованием большого количества газов, снижение всасывательной функции кишечника.

Клиника. Начало чаще острое; появляется срыгивание, иногда рвота, снижается аппетит. Стул 8-10 раз в сутки, жидкий, с кислым запахом, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, в каловых массах белые комочки омыленных жиров (похожие на частички рубленого белка куриных яиц). Выражен метеоризм, поэтому ребенок периодически бывает беспокоен, плачет, после отхождения газов быстро успокаивается. Общее состояние страдает мало, температура нормальная. Интенсивность прибавки веса несколько замедляется.

Лечение. Необходимо выяснить причину, вызвавшую диспепсию, устранить причины, приведшие к развитию диспепсии. В первые день лечения диспепсии можно пропустить одно или два кормления, и обеспечить ребенку обильное пить (см. «оральная регидратация»). В последующие дни количество пищи постепенно доводят до возрастной нормы (под контролем стула).

При длительном употреблении продуктов с повышенным содержанием белка развивается гнилостный вариант диспепсии. В этом случае необходимо ограничить: мясо, рыбу, сыр, творог, бобовые. Орехи, яйца, крупы (манную, овсяную, гречневую). Гнилостные процессы подавляют: черника, яблоки, черная смородина, редька, гранат и др.

При избыточном размножении дрожжеподобных грибков из питания исключают: виноград, свежий хлеб, кефир, сыр.

При бродильной диспепсии не рекомендуют: цельное молоко, кисломолочные продукты, белые каши, картофельное пюре, кисели, бананы, виноград, огурцы.

Медикаментозная терапия должна проводиться под контролем результатов копрограммы. Для лечения часто используют панкреатические ферменты (креон, мезим форте и др.), пробиотики (линекс, хилак форте, пробиформ и др.) При метеоризме, болях в животе показаны тепло на живот, согревающий компресс, Эспумизан, укропная вода, газоотводная трубка.

Прогноз. При правильном, своевременном лечении течение и исход заболевания благоприятный.

ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Наиболее частыми причинами развития токсикоза с эксикозом являются острые кишечные инфекции с диареей секреторного типа (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой и др.)

Патогенез кишечного токсикоза

Входные ворота инфекции - ротовая полость. После попадания возбудителя в дистальные отделы толстого кишечника, происходит их размножение и гибель. Микроорганизмы выделяют токсические продукты, которые вызывают морфологические изменения в кишечнике, а при попадании в кровь развитие инфекционного токсикоза.

Ведущим моментом в развитии кишечного токсикоза является потеря жидкости и электролитов с жидким стулом и рвотой из-за увеличенной проницаемости кишечного барьера. Усилению потерь жидкости способствует лихорадка, одышка, рвота. Потери жидкости приводят к уменьшению объема плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушению реологии крови, гиповолемическому шоку.

Важным элементом патогенеза кишечного токсикоза является поражение нервной системы (воздействие токсинов на сосуды мозга), в результате которого формируется симпатикотония. Дисфункция вегетативной нервной системы, непосредственное воздействие токсинов на мышцу сердца приводят к поражению сердечно-сосудистой системы (снижение сократительной способности миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение АД, развитие коллаптоидных состояний при тяжелом течении заболевания).

Гиперсимпатикотония способствует усилению функции коры надпочечников с последующим развитием централизации и децентрализации кровообращения. В результате распада тромбоцитов выделяется серотонин, что приводит к развитию местного спазма сосудов и усилению циркуляторных расстройств.

Измененный эндотелий сосудов активирует тканевой тромбопластин, что приводит к активации свертывающей системы крови и развитию ДВС-синдрома.

Наряду с токсимией в патогенезе имеет значение местные воспалительные изменения в кишечнике. Воспалительный процесс сопровождается активацией специфической и неспецифической иммунологической реактивности. В некоторых случаях формируется вторичная иммунная недостаточность.

При удовлетворительном состоянии иммунитета заболевание заканчивается выздоровлением.

Исследования. Посев кала, в том числе и на специальные среды, серологическое обследование, копрограмма с обязательным определением рН кала, нагрузочные пробы с лактозой и сахарозой, глюкозой и галактозой, тест с D-ксилозой, биопсия слизистой тонкого кишечника, УЗИ печени и поджелудочной железы, колоноскопия, исследование кала на лямблии, яйца глистов.

Анамнез, клиника. Клинические проявления каждого из заболеваний, сопровождающегося диареей достаточно специфичны. Общими для всех заболеваний с диареями являются: изменения характера стула, развитие обезвоживания, поражение отдельных органов и систем, в том числе и функциональная недостаточность кишечника. Синдром острой кишечной недостаточности проявляется появлением метеоризма, уменьшением частоты стула (или его задержкой), усилением рвоты, нарастанием токсикоза, появлением признаков пареза кишечника.