Педиатрия. Неонтология

- при невозможности купания, применяют очистку кожи специальными мицелловыми растворами (Далианж);

- использование кремов и мазей в этой фазе АД не показано, так как их применение может спровоцировать мокнутие.

2. Острая и подострая фазы без мокнутия кожи:

- ежедневное купание с последующим использованием кремов с ненасыщенной текстурой;

- из средств ухода за кожей предпочтение отдается орошениям термальной водой, использованию эмульсий предпочитаются специальное мыло, гель, мусс.

3. Хроническая фаза:

- основным является применение достаточного количества увлажняющих и главным образом смягчающих средств;

- обязательным является нанесение увлажняющих/смягчающих средств после купания (табл. 10);

- некоторым больным, имеющим выраженную сухость кожи, можно рекомендовать неоднократную ванну (душ) в течение дня для усиления гидратации кожи с последующим нанесением на нее увлажняющих/смягчающих средств.

Для наружной терапии АД применяют: топические глюкокортикоиды (ТГК), Элидел, традиционные лечебные средства (анилиновые красители, нафталан, деготь, ихтиол, АСД фракция III). В зависимости от остроты воспалительного процесса для лечения применяют: лосьоны, болтушки, кремы, гели, липогели, мази. Правила выбора лекарственных препаратов при АД представлены в табл. 5.

Табл. 5. Выбор лекарственной формы нестандартных наружных противовоспалительных препаратов

Характер воспалительного процесса	Лекарственная форма
Острое воспаление с мокнутием	Примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие повязки, лосьоны, растворы
Острое воспаление без мокнутия	Водные болтушки, кремы, липокремы, пасты, аэрозоли
Подострое воспаление	Кремы, липокремы, пасты
Хроническое воспаление, инфильтрация и лихенизация в очагах	Мази согревающие компрессы мази с кератолитическими средствами
Ремиссия, скрытое течение	Кремы с добавлением увлажняющих средств, липосомальные кремы, лосьоны

В настоящее время для наружной терапии применяют или топические глюкокортикостероиды или нестероидные противовоспалительные препараты (табл. 6).

Табл. 6. Выбор препарата для наружной противовоспалительной терапии

Стадия заболевания	Выбор ГКС* или Элидела
Острая (обострение возникло на фоне «чистой» кожи)	Элидел, при отсутствии эффекта в течение 5 дней - ГКС
Подострая (обострение появилось на фоне хронического течения дерматита)
При этом обострение возникло: у ребенка, не получавшего в данный момент лечения ГКС или Элиделом На фоне лечения Элиделом На фоне лечения ГКС	Элидел, при отсутствии эффекта в течение 5 дней - ГКС ГКС ГКС
Хроническая При этом ребенок в ближайшее к осмотру время: не получал лечения ГКС или Элиделом	Элидел, при отсутствии эффекта в течение 5 дней - ГКС
Получал лечение ГКС	Продолжить лечение ГКС (и рассмотреть другие виды терапии и элиминации триггеров, т.к. в такой ситуации течение дерматита считается тяжелым)

Из ГКС наиболее часто применяют Элоком, Адвантан, Локоид. Указанные препараты выпускают в разных формах. Принципы назначения ГКС представлены в табл. 7.

Рис. 7. Принципы наружной терапии АД

Методика применения ТГКС

- наружные кортикостероиды назначают в период выраженного обострения АД;

- ограничить длительность такого лечения несколькими днями;

- не применять высокоактивные глюкокортикостероиды для лечения детей, особенно раннего возраста (табл. 8);

- на кожу лица и складок не наносить высокоактивные глюкокортикостероиды;

- наносить кортикостероидные препараты только на наиболее пораженные участки кожи;

- исключить длительное применение кортикостероидов.

Табл. 8. Классификация топических глюкокортикоидов по степени активности

Класс (степень активности)	Наименование препарата
IV (очень сильные)	Клобетазол
III (сильные)	Флутиказон, Целестодерм В, Элоком, Адвантан, Локоид, Триамцинолон
II (средней силы)	Алкометазон
I (слабые)	Гидрокортизон, Преднизолон

Табл. 9. Минимальный разрешенный возраст применения наружных ГКС

Препарат	С какого возраста можно применять	Частота использования (доза)
Адвантан	с 6-месячного	1 раз в сутки
Афлодерм	с 6-месячного	1 -3 раза в сутки
Локоид	с 6-месячного	1-3 раза в сутки (обычно не более 30-60 г в неделю)
Элоком	с 6 месяцев	1 раз в сутки

Противопоказаниями к применению наружных кортикостероидов являются:

1. Туберкулезный или сифилитический процессы в области нанесения препарата;

2. Вирусные заболевания, в том числе простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай в области нанесения препарата;

3. Кожные реакции на вакцинацию в области нанесения препарата;

4. Наличие повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Табл. 10. Средства дерматологической косметики для ухода за сухой и атопичной кожей (выборочно)

Программа	Гигиена	Увлажнение	Питание	Противовоспалительное средство
Атодерм	Мусс и мыло Атодерм	Крем Атодерм РР; Крем Гидрабио	Крем Атодерм, крем Атодерм РР	Крем Атодерм РО Цинк
Локобейз		Локобейз Репеа Локобейз липокрем	Локобейз Репеа Локобейз липокрем
Лаборатория Урьяж	Мыло, гель Cu-Zn	Термальная вода Урьяж, крем Гидролипидик	Крем Эсмольянт, Эсмольянт Экстрем	Спрей, крем Cu-Zn; крем и гель Прурисед
Лаборатория Дюкре	Мыло, гель Реальба	Молочко Экзомега	Крем Экзомега	Лосьон Сителиум, крем Эпителиаль

Системная терапия АД представлена антигистаминными препаратами, стабилизаторами тучных клеток.

Антигистаминная терапия - важный этап лечения АД. Антигистаминные препараты I поколения (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.) из-за выраженных побочных явлений для лечения применяются все реже.

Табл. 11. Основные возрастные дозы антигистаминных препаратов

Препарат	Доза	Путь введения, кратность
Аллергодил	Не назначают до 6 лет. Взрослым по 1т (2мг)	Внутрь на ночь
Гисманал	До 6 лет: 0,2 мг/кг. 6-12 лет: 5 мг в сутки	Внутрь 1 раз
Димедрол	До 1 года: 0,002-0,005, от 2 до 5 лет: 0,002-0,005 от 2 до 5 лет: 0,005 -0,0015, от 6 до 12 лет6 0,015-0,03	Внутрь, в/в, в/м, п/к 1-3 раза
Кларитин	2-12 лет 5 мг (1/2 таб. или 1ч.л)	Внутрь 1 раз
Супрастин	В зависимости от возраста по ј-1/3-1/2 таблетки	Внутрь 2-3 раза, в/м, в/в
Кетотифен	В зависимости от возраста по 1/3-1/2-1 т или 0,05 мг/кг	Внутрь 2 раза
Пипольфен	1-2 года, 0,0025г (суточная 0,0075- 0,01г), 3-4 года, разовая 0,005г (суточная 0,015г), 5-6 лет, разовая 0,0075-0,01г (Суточная 0,025- 0,03г), 7-9 лет, разовая 0,01г (суточная 0,03г), 10-14 лет, разовая 0,015(суточная 0,045г), Инъекции: 500мкг- 1мг/кг при в/м введении, при в/в- 1/3 дозы от в/м.	Внутрь 3-4 раза Парентерально: 3-5 раз.
Зиртек	2-6 лет: 2,5 -5 мг (таблетки, капли) Старше 6 лет: 10 мг (таблетки, капли)	1-2 раза
Перитол	6 мес.- 2 года 400 мкг/кг/ сутки, 2-6 лет: 6мг/сутки, 6-14 лет: 12 мг сутки.	3 раза
Лоратадин	Детям старше 2 лет. При массе более 30 кг - 10 мг.	1 раз в сутки
Дезлоратадин	С 1 г до 5 лет по 1,25 мг; с 6 лет до 11 лет - 2.5 мг	1 раз в сутки

Предпочтение при лечении следует отдавать препаратам II поколения: Лоратадин, Дезлоратадин, Цетиризин, Фексофенадин.

Антибактериальная терапия

Местное применение антибактериальных препаратов разумно в очагах, колонизированных staphylococcus aureus. Системное применение антибиотиков может быть оправдано у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи на больших участках.

Системная иммуномодулирующая терапия применяется в случаях тяжелого течения АД, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами.

Системные глюкокортикоиды преднизолон (перорально) или триамцинолон (внутримышечно) можно назначать короткими курсами для купирования тяжелых обострений АД.

Течение АД чаще всего волнообразное, рецидивирующее.

Исходы. У 60% детей с АД симптомы заболевания со временем полностью исчезают. У остальных детей проявления АД сохраняются и рецидивируют на протяжении всей жизни. АД может быть частью так называемого аллергического марша, когда последовательно после АД развивается бронхиальная астма, а затем поллиноз.

Прогноз при АД зависит от возраста детей. Считают, что дети, заболевшие АД на 1-м году жизни имеют лучший прогноз заболевания. С другой стороны нередко при раннем развитии АД заболевание протекает тяжелее. Неблагоприятное влияние на прогноз оказывают другие сопутствующие заболевания (поллиноз, аллергический ринит).

Профилактика

Табл. 12. Рекомендации по первичной профилактике пищевой аллергии у детей раннего возраста с высоким риском развития аллергии

Стратегия профилактики	Метод или мероприятие
Идентификация ребенка высокого риска пренатально или в раннем постнатальном периоде	Установление наличия в семье атопии
Исследования	Повышенный уровень IgE в крови
Исключение воздействия пищевых аллергенов на ребенка
В периоде беременности	Не рекомендуется
В грудном возрасте	Диета кормящей матери с исключением яиц, коровьего молока, орехов, дополнительным введением 1500 мг кальция в сутки
В питании ребенка	Грудное вскармливание желательно до 6-ти месяцев
Восполнять дефицит грудного молока гипоаллергенной гидролизованной смесью
Прикорм вводить с 6-ти месячного возраста, начиная с наименее аллергенных продуктов
Вводить 1 раз в неделю или в месяц, если ребенок переносит: С 9-12 месяцев (коровье молоко, с 1 года куриные яйца, с 3-х лет орехи, рыбу
Исключить воздействие неблагоприятных неспецифических факторов	Всем, кто контактирует с ребенком, не курить ни до его рождения, ни после
	Устранить все возможные загрязнения воздуха
	Устранить риск вирусных инфекций (сохранять грудное вскармливание!)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) - хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Нарушение бронхиальной проходимости проявляется одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышимыми на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди. Возникающая обструкция бронхов обратима под действием проводимого лечения или спонтанно.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы обуславливающие развитие заболевания (внутренние) и факторы, провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам.

Эпидемиология. БА астма является весьма распространенным заболеванием и встречается с частотой 1,5-10%.

Факторы риска. Вероятность развития БА увеличивается если в анамнезе имеется: атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит, отягощенный семейный анамнез по БА или другим аллергическим заболеваниям.

Классификация. Выделяют четыре степени тяжести БА: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, среднетяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая.

По течению: период обострения, период ремиссии. Ремиссия может быть полной и неполной.

Тяжесть обострения: легкая, средней тяжести, тяжелая, крайней тяжести (астматический статус).

Этиология. Выделят три основные группы причин, способствующих развитию БА: предрасполагающие (отягощенные аллергический анамнез, атопия, гиперреактивность бронхов); причинные (аллергены, вирусные инфекции, медикаменты); вызывающие обострение (триггеры): инфекции, неблагоприятные метеоусловия, табачный дым, стресс, физическая нагрузка.

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают различные аллергены: бытовые, эпидермальные, пищевые, грибковые, пыльцевые. В последние годы возрастает значение промышленных аллергенов.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, кал на яйца глист, кожные пробы, показатели функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия -после 6 лет, спирография - после 6 лет, пробы с бронхолитиками, пробу с функциональной нагрузкой). Больные с БА должны быть обследованы на наличие аллергического ринита. По показаниям: определение общего и специфических IgЕ, иммунологическое обследование, рентгенография грудной клетки и придаточных пазух, ЭКГ, ЭХО-КГ, бронхоскопия (по особым показаниям), исследование мокроты.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 301: исследование неспровоцированных легочных объемов, консультация аллерголога. По показаниям: ЭКГ, консультация пульмонолога, КТ органов грудной клетки, бронхоскопия, определение уровня кислорода в крови, кожные пробы.

Патогенез.

Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при БА является аллергическое хроническое воспаление стенки дыхательных путей, характеризующееся наличием слизи в просвете бронхов, содержащей различные клеточные элементы, дисплазией и десквамацией эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток, утолщением базальной мембраны, инфильтрацией собственной мембраны слизистой оболочки лимфоидными клетками и гранулоцитами с преобладанием эозинофилов в инфильтрате и секрете.

Основным иммунологическим маркером сенсибилизации является повышение общего уровня IgЕ в сыворотке крови больного и наличие специфических IgЕ антител к аллергенам. Существенная часть IgЕ фиксирована на тучных клетках и базофилах.

Тучная клетка занимает одно из ведущих мест в аллергической реакции. В результате активации тучной клетки комплексами антиген + антитело происходит высвобождение медиаторов аллергии ( гистамин и др.), а также образование новых медиаторов (простагландины, лейкотриены и др.). Под действием этих медиаторов развивается немедленный ответ - острый бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи. Эти же медиаторы ответственны и за продолжительную активацию эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов и Т-лимфоцитов, за формирование воспаления в тканях и развитие отсроченной реакции.

Снижение уровня кальция в межклеточной среде ведет к подавлению синтеза лейкотриенов.

При БА эозинофилы часто обнаруживаются в большом количестве в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. При обострении заболевания выявляются признаки активации эозинофилов и повышенной секреции ими медиаторов (основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильный нейротоксин, цитокины, хемокины и др.).

При БА выявляется вторичная недостаточность антиоксидантных ферментов, что может привести к увеличению уровня свободных радикалов, которые способны индуцировать секрецию хемокинов, что приводит к усилению инфильтративного компонента воспаления.

Имеет место выраженная корреляционная зависимость концентрации оксида азота в воздухе, выдыхаемом больными БА, не принимающими кортикостероидные препараты, и интенсивностью воспаления в дыхательных путях. Этот показатель высоко чувствителен для контроля за эффективностью базисной терапии.

Особенностью детской БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса. Частота интра- и перинатальной патологии у детей с БА достигает почти 80%. Тканевая гипоксия, возникающая при патологическом течении беременности и родов, приводит к нарушению синтеза ферментов, макроэргических соединений, нарушению энергетического обмена. Патологическое течение родов может приводить к поражению стволовых структур мозга, регулирующих функции респираторной системы, что способствует формированию бронхолегочной патологии.

Дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА. Для многих больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и извращенные реакции на адреналин. На функциональное состояние эффекторных клеток бронхов и легких оказывают аутоантитела против адренергических рецепторов.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с БА выявляются различные аллергические заболевания. В периоде обострения выявляется малопродуктивный кашель, экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, рассеянные сухие хрипы, иногда вынужденное положение ребенка. Симптомы БА могут усиливаться ночью. Эквивалентами приступа БА может быть спастический ночной кашель.

У детей раннего возраста описывают следующие особенности БА: внутриутробная сенсибилизация плода; сенсибилизация пищевыми аллергенами у детей первого года жизни; сенсибилизация пыльцевыми аллергенами у детей 3-4 лет; наличие фоновой патологии (ПЭП, атопический дерматит, острые аллергические реакции, повторные ОРИ, рецидивирующий обструктивный бронхит).

Диагноз.

Рис. 5. Алгоритм диагностики бронхиальной астмы (Enidence Based Medicine - согласно медицине, основанной на доказательствах)

* - аллергодиагностика обязательна для всех пациентов с подозрением на бронхиальную астму

Наличие типичного приступа - достаточное основание для диагностики БА. При отсутствии приступов значение играет выявление в анамнезе повторных эпизодов затрудненного свистящего дыхания, признаков обструкции бронхов, ночного кашля, положительного аллергологического анамнеза.

Диагностика БА у детей младшего возраста основывается в первую очередь на клинических признаках, оценке симптомов и данных физикального обследования. О высокой вероятности диагноза БА говорят: частые эпизоды свистящих хрипов (больше 1 в месяц), кашель или хрипы, вызванные физической нагрузкой, кашель по ночам в отсутствие ОРИ, отсутствие сезонных изменений хрипов, а так же сохранение симптомов в возрасте старше 3 лет.

Для подтверждения диагноза БА у детей в возрасте до 5 лет используют пробное лечение бронхолитиками короткого действия и ингаляционными стероидами. Улучшение на фоне этой терапии и ухудшение после ее прекращения говорит в пользу диагноза БА.

Степени тяжести БА диагностируют на основании следующих признаков.

Ступень 1: интермиттирующая бронхиальная астма: короткие обострения; симптомы реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; ОФВ₁ или ПСВ>80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ < 20%.

Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ОФВ₁ или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ = 20-30%.

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести: ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в₂-агонистов короткого действия; ОФВ₁ или ПСВ от 60 до 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁>30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая бронхиальная астма: ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ОФВ1 или ПСВ<60% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%.

Тяжесть обострения БА диагностируется на основании: участия дыхания, участия вспомогательной мускулатуры, интенсивности свистящего дыхания, выраженности вздутия грудной клетки, ЧСС, вынужденности положения, изменения поведения, степени ограничения физической активности, объема терапии (препараты и способы их введения).

Табл. 13. Критерии тяжести приступа бронхиальной астмы

Признаки	Легкий	Средне-тяжелый	Тяжелый	Астматическое состояние
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Резко снижена, положение вынужденное	Резко снижена или отсутствует
Разговорная речь	Сохранена	Ограничена, произносит отдельные фразы	Затруднена	Отсутствует
Сфера сознания	Не изменена, иногда возбуждение	Возбуждение	Возбуждение, испуг «дыхательная паника»	Спутанность сознания, коматозное состояние
Частота дыхания	Нормальная или дыхание учащенное до 30% нормы	Выраженная экспираторная одышка. Более 30-50% от нормы	Резко выраженная экспираторная одышка более 50% от нормы	Тахипноэ или брадипноэ
Участие вспомогательной мускулатуры	Нерезко выражено	Выражено	Резко выражено	Парадоксальное торако-абдоминальное дыхание
Частота пульса	Увеличена	Увеличена	Резко увеличена	Брадикардия
Дыхание при аускультации	Свистящие хрипы, обычно в конце выдоха	Выраженное свистящее на вдохе и выдохе или мозаичное проведение дыхания	Резко выраженное свистящее или ослабление проведения дыхания	«Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов
ПСВ (%) от нормы или наилучших значений больного	70-90%	50-70%	Менее 50%
Pa CO2	<35 мм рт. ст.	<35-40 мм рт. ст.	> 40 мм рт. ст.
SaO2	> 95%	90-95%	< 90 %
Объем бронхоспазмолитической терапии в последние сутки, особенно в последние 4-6 часов	Бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие/средние дозы препаратов	Бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие / средние дозы препаратов	Использовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофиллина	Использовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофиллина

Лабораторные исследования

Дополнительные исследования необходимы для определения степени тяжести, характера сенсибилизации, механизмов развития БА.

Спирометрия, пикфлоуметрия позволяют оценить наличие и степень выраженности нарушений функции внешнего дыхания.

Рентгенологическое исследование выявляет эмфизему, а в некоторых случаях ателектазы, пневмонию, признаки пневмоторакса.

В мокроте можно выявить эозинофилы, спирали Куршмана.

Кожные тесты, исследование специфических IgE подтверждают аллергическую природу БА и характер сенсибилизации.

Дифференциальный диагноз БА необходимо проводить с синдромом хронической аспирации пищи, инородным телом, муковисцидозом, облитерирующим бронхиолитом, аномалиями бронхолегочной системы, сердечной недостаточностью, бронхолегочной дисплазией, обструктивными бронхитами (см. «Бронхиты»)

Лечение, задачи лечения. Основная цель терапии БА у детей - достижение стойкой (устойчивой) ремиссии, предупреждение прогрессирования заболевания, исключение побочных эффектов противоастматических средств; предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Схема лечения. Основные направления в терапии БА: элиминационные мероприятия; превентивная (контролирующая) терапия; фармакотерапия острого периода болезни; аллерген-специфическая терапия; реабилитация; обучение пациентов.

Вспомогательные методы: физиолечение, спелеотерапия, лазеротерапия, антигистаминные препараты, специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами, методы регулируемого дыхания, иглорефлексотерапия, психотерапия, борьба с полипрагмазией.

Тактика лечения и профилактики БА определяется характером воспалительного процесса. План лечения обострения должен основываться на данных диагностики БА и динамики клинических проявлений. Необходимо подобрать схему лечения, дозы препаратов, технологии их применения.

Показания для госпитализации: невозможность или неэффективность (в течение 1-3 ч) лечения в домашних условиях; дети из группы высокого риска осложнений и при необходимости установления природы обострений и подбора средств терапии при впервые возникших симптомах БА.

Показания к переводу в ОИТАР: не купирующийся приступ более 6 часов, резистентность к симпатомиметикам, другие признаки астматического состояния.

Программа ведения ребенка, больного БА включает: разработку индивидуальных планов медикаментозной терапии; разработку индивидуальных планов купирования обострений БА; мониторинг состояния ребенка с периодическим исследованием показателей функции внешнего дыхания и/или данных пикфлоуметрии и ведением дневника симптомов; просвещение и обучение больных детей и членов семьи; использование немедикаментозных методов терапии.

При лечении БА используются: а) препараты, купирующие приступ заболевания, б) средства, предупреждающие развитие симптомов БА.

Препараты, купирующие приступ заболевания: короткодействующие в₂-агонисты (сальбутамол, беротек, тербуталин, фенотерол и др.), антихолинергические препараты (ипратропиум бромид), короткодействующие теофиллины (аминофиллин). Более 4 раз в сутки эти препараты применять не рекомендуют.

Средства, предупреждающие развитие симптомов БА: глюкокортикоиды (ингаляционные - бекламетазон, будесонид, флутиказон, флютиказон, триамцинолон); таблетки или сиропы - гидрокортизон, метилпреднизолон, преднизон), кромоны (интал, тайлед), в₂-агонисты длительного действия (формотерол, сальмотерол, тербуталин), теофиллины длительного высвобождения (теопек, ретард, теотард, ретафил), антилейкотриеновые препараты (монтелюкаст, зафирлукаст).

Первоочередным мероприятием при лечении БА является купирование приступа (табл. 14).

Табл. 14. Лечение бронхиальной астмы у детей на догоспитальном этапе

Диагноз	Медикаментозная терапия	Результат
Бронхиальная астма легкий приступ	Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут Или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут Оценить терапию через 20 минут При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика	Купирование приступа
Бронхиальная астма средне-тяжелое обострение	Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут Или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут Оценить терапию через 20 минут При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика	Купирование приступа Госпитализация в стационар
Бронхиальная астматяжелое обострение	Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут Или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон внутривенно или перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут	Госпитализация детей в стационар
Бронхиальная астма Астматический статус	Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут Или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут Интубация трахеи, ИВЛ	Госпитализация в ОРИТ

Препараты для снятия приступа БА лучше вводить ингаляционно, через небулайзер. К преимуществам небулайзерной терапии относят: легкость техники ингаляции, высокую эффективность лечения, быстрое улучшение состояния больного, возможность точного дозирования препарата и изменения дозы при необходимости.

При легком приступе БА используют препараты в₂-агонистов, ипратропиума бромида (или их комбинации) вводимые ингаляционно.

После ликвидации острого легкого приступа БА необходимо продолжить применение указанных препаратов еще 1-2 дня. Если ребенок получает базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), следует продолжить прием препаратов. Необходимо контролировать состояние ребенка, исследовать ПСВ с помощью пикфлоуметра.

При средне-тяжелом приступе БА при отсутствии эффекта от применения в₂-агонистов и/или ипратропиума бромида возможно введение эуфиллина в/в струйно медленно в течение 10-15 минут на изотоническом растворе хлористого натрия.

После ликвидации приступа БА продолжают бронхоспазмолитическую терапию каждые 4 часа бодрствования еще 1-2 дня. Возможен перевод ребенка на пролонгированные бронхолитики (в₂-агонисты, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных данных. Если ребенок получает базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), продолжить их прием, увеличить дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней, или использовать комбинированные препараты (противовоспалительный препарат и бронхоспазмолитик).

При тяжелом приступе БА через небулайзер вводят в₂-агонисты периодически с интервалом 20 минут в течение часа, затем каждые 1-4 часа, или проводят длительную небулизацию. Бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или использованием комбинированного препарата. Если больной не может создать пик потока на выдохе п/к вводится адреналин 0,01 мл/кг/доза или 1:1000 (1 мг/мл) (максимальная доза до 0,3 мл). Одновременно с бронхоспазмолитиками вводятся системные глюкокортикостероиды парентерально или внутрь в дозе 5 мг/кг. Повторное введение глюкокортикостероидов при недостаточном эффекте через 6 часов. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер. При недостаточном эффекте от указанной терапии вводят эуфиллин внутривенно (при необходимости капельно).

После ликвидации тяжелого приступа БА продолжают бронхоспазмолитическую терапию каждые 4 часа бодрствования. в₂-агонисты короткого действия применяют еще 3-5 дней в форме дозирующего аэрозоля или через небулайзер. Следует назначить системные кортикостероиды парентерально или per os на 3-5 дней в дозе 1-2 мг/кг/сут до купирования бронхиальной обструкции. Перевести пациента на пролонгированные бронхолитики (в₂-агонисты, метилксантины). Если ребенок получает базисную терапию (ингаляционные кортикостероиды)- продолжить прием, увеличить дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней, возможный путь введения с помощью небулайзера.

Необходимо несколько дней наблюдать за состоянием больного с мониторированием ПСВ с помощью пикфлоуметра, и пульсоксиметрией.

Эффективность проводимого лечения оценивается по следующим вариантам:

«Хороший» ответ - состояние стабильное, уменьшилась одышка и количество сухих хрипов в легких; ПСВ увеличилось на 12-15 % от исходного.

«Неполный» ответ - состояние нестабильное, симптомы в прежней степени, сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ.

«Плохой» ответ - симптомы прежней степени или нарастают, ПСВ ухудшается (см. также прил. 1).

Основные принципы интенсивной терапии БА:

- оксигенотерапия с поддержанием SaO₂ более 95%;

- продолжение терапии в₂-агонистами;

- использование системных глюкокортикостероидов парентерально до 10 мг/кг/сут или per os;

- применение метилксантинов (эуфиллин) в/в 4,5-5 мг/кг в течение 20-30 минут, в последующем - непрерывная инфузия в дозе 0,6-0,8 мг/кг/час или дробно в соответствующих дозах через каждые 4-5 часов под контролем концентрации теофиллина в крови.

Инфузионная терапия при БА включает изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в соотношении 1:1. Объем жидкости для введения рассчитывают в соответствии с физиологическими потерями (в среднем 50 мл/кг/сут). Количество внутривенно вводимой жидкости у детей раннего возраста составляет 10-20 мл/кг массы, общий объем -150-300 мл, скорость введения 30-45 мл/час (10-15 капель в минуту), длительность инфузии в зависимости от объема.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять мониторинг жизненных функций: ЧСС, ЧДД, ЭКГ, пульсоксиметрия, РаО₂, РаСО₂.

Астматический статус - самое тяжелое проявление БА. Астматический статус необходимо диагностировать при некупируемом приступе БА на протяжении 6 часов и более; при развитии резистентности к симпатомиметическим средствам; нарушении дренажной функции бронхов; возникновении гипоксемии (РО₂ < 60 мм рт. ст.), гиперкапнии (РСО₂ >60 мм рт. ст.).

Причинами развития астматического статуса могут быть: ОРИ, неадекватная терапия приступа БА, передозировка симпатомиметиков, надпочечниковая недостаточность.

В клинической картине астматического статуса выделяют 3 стадии.

I стадия - относительной компенсации - характеризуется клиникой тяжелого приступа БА с нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметикам. Характерно нарастание эмфиземы, тахикардии. Артериальное давление повышается. Больной становится беспокойным, появляется акроцианоз. При лабораторном исследования выявляют: гипоксемию, гиперкапнию, респираторный или метаболический ацидоз.

II стадия - декомпенсации - характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, нарастанием спазма и отека слизистой оболочки бронхов. В легких при аускультации перестают выслушиваться дыхательные шумы («молчание в легких»). При сохраняющейся тахикардии начинает снижаться артериальное давление. При лабораторное исследовании выявляют нарастающие проявления гипоксемии, гиперкапнии, респираторного или метаболического ацидоза.

III стадия - гипоксическая кома - проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью, синдромом «молчания» в легких, генерализованным цианозом, потерей сознания, падением артериального давления, сердечной недостаточностью.

Лечение астматического статуса проводится в зависимости от стадии заболевания.

При I стадии астматического статуса вводят в/в 2,4% раствор эуфиллина из расчета 4-6 мг/кг на 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Проводят ингаляции 2% раствора соды или 3% раствора калия йодида. Внутривенно водят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 40-60 мл/кг. Больные должны получать увлажненный кислород, витаминные препараты (кальция пантотенат, витамины В₅, В₆, С). Для коррекции ацидоза применяют соду. При отсутствии эффекта от перечисленной терапии назначают преднизолон по 1-2 мг/кг/сутки. Для профилактики бактериальных осложнений показаны антибиотики.

При II стадии астматического статуса увеличивают дозу преднизолона до 3-5 мг/кг. Для коррекции гипокалиемии внутривенно вводят раствор калия хлорида. При признаках недостаточности кровообращения показаны инотропные дозы допамина, сердечные гликозиды, мочегонные. При отсутствии эффекта от перечисленного лечения решается вопрос о проведении лечебной бронхоскопии.

При III стадии астматического статуса проводят адекватную вентиляцию легких и посиндромную терапию, направленную на поддержание деятельности сердца, коррекции электролитных нарушений. Дозы преднизолона увеличивают до 4-8 мг/кг. При потере сознания начинают дегидратационную терапию (маннитол, мочегонные, дексаметазон, сернокислая магнезия).

Базисная терапия БА направлена на купирование проявлений аллергического воспаления и предупреждение приступов БА. В настоящее время принят ступенчатый подход к проведению лечения. Сущностью ступенчатого лечения является увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от контроля симптомов БА.

Для лучшего контроля за БА более предпочтительна комбинированная терапия (ингаляционный глюкокортикоид + в₂-агонист длительного действия). В качестве комбинированных препаратов наиболее часто используют Симбикорт (будесонид/формотерол) и Серетид (флутиказон/сальметерол).

Препараты и методы, которые не следует использовать при приступе БА: антигистаминные препараты, седативные препараты, фитопрепараты, горчичники, банки, сульфат магния, препараты кальция, муколитики, антибиотики, пролонгированные бронхолитики.

Табл.15. Объем базисной терапии у детей младше 5 лет в зависимости от степени тяжести БА

Степень тяжести	Препараты базисной терапии
	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Ступень 1, интермиттирующая БА	Нет необходимости
Ступень 2, легкая персистирующая БА	Низкие дозы ИГК	Теофиллин с медленным высвобождением Кромоны Антилейкотриеновый препарат
Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА	Средние дозы ИГК	Средние дозы ИГК+ теофиллин с медленным высвобождением Средние дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий в2-адреномиметик Высокие дозы ИГК Средние дозы ИГК + антилейкотриеновый препарат
Ступень 4, тяжелая персистирующая БА	Высокие дозы ИГК+ один или более следующих препаратов при необходимости: теофиллин с медленным высвобождением, ингаляционный, длительно действующий в2-адреномиме-тик, антилейкотриеновый препарат, системный ГК

Табл. 16. Объем базисной терапии у детей 5 лет и старше в зависимости от степени тяжести БА

Степень тяжести	Препараты базисной терапии
	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Ступень 1, интермиттирующая БА	Нет необходимости
Ступень 2, легкая персистирующая БА	Низкие дозы ИГК	Теофиллин с медленным высвобождением Кромоны Антилейкотриеновый препарат
Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА	Низкие/средние дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий в2-адреномиметик средние дозы ИГК + теофиллин с медленным высвобождением	Средние дозы ИГК+ пероральный, длительно действующий в2-адреномиметик Высокие дозы ИГК Средние дозы ИГК + антилейкотриеновый препарат
Ступень 4, тяжелая персистирующая БА	Высокие дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий в2-адреномиметик + один или более следующих препаратов при необходимости: теофиллин с медленным высвобождением, антилейкотриеновый препарат пероральный длительно действующий в2-адреномиметик, системный ГК

Немедикаментозные методы лечения БА включают: диетотерапию, респираторную терапию, массаж и вибромассаж; лечебную физкультуру, спелеотерапию, горноклиматическое лечение, физиотерапию, фитотерапию, психотерапию. Эффективность немедикаментозных методов лечения БА изучена недостаточно. Перечисленные методы характеризует выраженная постепенность наступления положительного эффекта, слабая эффективность (по сравнению с медикаментозными методами лечения). К положительным моментам следует отнести возможность уменьшения зависимости от длительного применения медикаментов.

Осложнения БА: ателектазы, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, легочное сердце, асфиксия.

Профилактика. Выделяют три уровня профилактики БА: первичный, вторичный, третичный.

Первичная профилактика своей задачей ставит предупреждение развития аллергической сенсибилизации. Основными мероприятиями первичной профилактики БА являются: предупреждение патологического течения беременности, исключение (ограничение) пассивного курения, сохранение естественного вскармливания до 4-6 месячного возраста.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение развития у детей БА с генетически детерминированным высоким риском развития атопии, а также у детей с атопическим дерматитом и другими аллергическими заболеваниями. Основное мероприятие: превентивная терапия цитеризином.

Третичная профилактика предусматривает предупреждение прогрессирования БА и неблагоприятного ее исхода при помощи адекватных мер лечебного и реабилитационного характера. Основные мероприятия: элиминационный режим, гипоаллергенная диета, профилактика ОРИ, санация очагов инфекции, рациональное использование медикаментов при лечении интеркурентных заболеваний. Важное значение имеют: лечение гастроэзофагеального рефлюкса, регулярная базисная терапия, лечение ожирения.

Глава III. Заболевания органов дыхания

БРОНХИТЫ

Бронхит (Б) - острое воспаление слизистой оболочки бронхов, вызываемое различными инфекционными, реже физическими или химическими факторами.

Эпидемиология. Б является одним из самых частых проявлений ОРИ. Частота острого Б составляет 200-400 на 1000 детского населения. Обструктивные формы Б встречаются у 20-30% от всех детей, болеющих Б.

Этиология. Б чаще всего вызываются вирусами - рино-, РС, короновирусами, парагриппа и метапневмовирусами. У старших детей возможна микоплазменная этиология заболевания, а у детей первых месяцев жизни - хламидийная. Часто выделение бактерий в мокроте не дает оснований говорить о бактериальной этиологии Б, т.к. речь идет о неинвазивном размножении флоры без характерных для микробного воспаления признаков. В этих случаях применение антибиотиков не влияет на течение Б.

Бактериальные Б развиваются у детей с нарушениями очищения бронхов (инородное тело, стеноз гортани, интубация, трахеостома, привычная аспирация пищи, муковисцидоз). Бактериальная этиология Б встречается у 10-15% детей и представлена пневмококками, стафилококками, гемофильной палочкой.

Роль загрязнения воздуха (промышленные газы, пассивное курение, печи, дровяные и газовые плиты) связана с развитием гиперреактивности бронхов, особенно у детей первых 6 лет жизни; заболеваемость Б - наиболее чуткий индикатор загрязнения воздуха.

Классификация: острый (простой) Б, обструктивный Б, бронхиолит, рецидивирующий (обструктивный, необструктивный) Б.

Исследования. По показаниям: общий анализ крови и мочи, серологическое исследование, посев с миндалин на микрофлору, посев на дифтерию, рентгенологическое исследование грудной клетки, иммунофлюоресцентное исследование слизи носоглотки на антигены вирусов, ЭКГ, ЭХОЭГ.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 259: анализ крови (тройка). По показаниям: рентгенография легких, общий анализ крови.

Патогенез.

Анамнез, клиника

Острый Б. В анамнезе контакты с больными ОРВИ. Клинические проявления простого Б складываются из: 1). клиники респираторного синдрома (гиперемия зева, кашель, насморк, конъюнктивит и др.). Особенности респираторного синдрома прямо зависят от этиологии заболевания (вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазма и т.д.).

2). Бронхолегочной синдром характеризуется: чаще нормальным перкуторным звуком, жестким дыханием, рассеянными разнокалиберными (средне- и крупнопузырчатые) влажными хрипами, сухими хрипами. Количество хрипов изменяется при кашле. Отсутствует локальность изменения аускультативных и перкуторных данных. Кашель - обязательный признак Б. Вначале заболевания он сухой, затем становится влажным. Мокрота серозно-слизистая. Одышки практически не бывает.

3). Интоксикационный синдром: капризность, снижение эмоционального тонуса, легкая бледность кожи, снижение аппетита.

Диагноз простого Б чаще всего клинический. Дополнительные методы исследования необходимы для проведения дифференциального диагноза в первую очередь с пневмонией.

Лабораторные исследования.

Рентгенологические данные: усиление легочного рисунка, отсутствие теней очаговой инфильтрации, малоструктурность корней легкого.

Гемограмма. Изменения в крови отражают этиологию заболевания. При вирусном процессе вначале Б отмечается незначительный лейкоцитоз, затем - лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз. СОЭ обычно ускорено незначительно (15-19 мм/ч).

Исходы при остром Б - выздоровление через 10-14 дней. Осложнения развиваются редко.

Обструктивный Б - острый бронхит, протекающий с синдромом диффузной бронхиальной обструкции.

Респираторный синдром (смотри «острый Б»).

Бронхолегочной и бронхообструктивный синдромы: жесткое дыхание без локальных изменений, удлинение выдоха, свистящее дыхание (хрипы, слышные на расстоянии), разнообразные сухие хрипы преимущественно на выдохе, разнокалиберные рассеянные влажные хрипы (в меньшем количестве). Изменение аускультативной картины после кашля. Дыхательная недостаточность разной степени (чаще I-II степени). Реже - III степени. Обструктивный бронхит встречается преимущественно у детей первых 4-х лет жизни.

Табл. 17. Шкала оценки тяжести обструктивного синдрома

Баллы	Частота дыхания	Свистящие хрипы	Степень выраженности эмфиземы	Участие вспомогательной мускулатуры
0	Соответствует возрастной норме	Нет	нет	Нет
1	1-2 мес. < 50 2-12 мес. < 40 1-5 лет < 30 6-8 лет < 25	Терминальные на выдохе асультативно)	Грудная клетка визуально не вздута, локальный коробочный перкуторный звук	+
2	1-2 мес. 50-60 2-12 мес. 40-50 1-5 лет 30-40 6-8 лет 25-30	На выдохе и на вдохе	Грудная клетка визуально умеренно вздута, коробочный перкуторный звук над всей поверхностью умеренный	++
3	1-2 мес. < 60 2-12 мес. < 60 1-5 лет < 40 6-8 лет < 30	Слышны на расстоянии	Грудная клетка визуально резко вздута, выраженный коробочный перкуторный звук	+++

Примечание: бронхообструктивный синдром отсутствует - 0-1 балл; бронхиальная обструкция Й степени - 2-4 балла; бронхиальная обструкция ЙЙ степени - 5-8 баллов; бронхиальная обструкция ЙЙЙ степени: 9-12 баллов.

Интоксикационный синдром (смотри «острый Б»).

Диагноз обструктивного Б клинический. Дополнительные методы исследования необходимы для проведения дифференциального диагноза в первую очередь с пневмонией.

Лабораторные исследования.

Рентгенологические данные: вздутие легких (эмфизема), инфильтрация корней легких.

Гемограмма - смотри «острый Б».

Исход при обструктивном Б чаще благоприятный. Выздоровление наступает через 10-14 дней. В некоторых случаях заболевание может принять рецидивирующий характер. Возможна трансформация в бронхиальную астму. В редких случаях при тяжелом течении возможен неблагоприятный исход.

Бронхиолит -воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхом и бронхиол.

Бронхиолитом болеют в основном дети первых месяцев жизни. Этиология - РС-вирусы, вирусы парагриппа.

Клиника бронхиолита складывается из: респираторного, интоксикационного бронхообструктивного синдромов. Главными особенностями заболевания является: одышка (часто выраженная) экспираторного характера (чаще), субфебрильная температура, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, вздутие легких.

Диагноз бронхиолита клинико-рентгенологический.

Лабораторные исследования.

Рентгенологические данные: вздутие легких, усиление бронхолегочного рисунка, мелкие ателектазы, мелкие очаговые инфильтративные тени.

Гемограмма - смотри «острый Б».

Исход при бронхиолите зависит от степени тяжести заболевания. Осложнения (пневмония, пневмоторакс) развиваются редко. При тяжелом варианте бронхиолита возможен неблагоприятный исход.

Рецидивирующий бронхит - бронхит, который повторяется не реже 2-3 раз в год при длительности заболевания не менее 1-2 лет. У детей старше 5 лет диагноз РОБ не применяется. В последние годы отношение к диагнозу РОБ становится все более негативным Согласно «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей», 2009 диагноз «рецидивирующий обструктивный бронхит» не предусмотрен..

Патогенез. В основе патогенеза повышенная чувствительность бронхиального дерева к вирусной инфекции, аллергическая предрасположенность, дисплазия соединительной ткани (пролапс митрального клапана, разболтанность суставов, повышенная эластичность кожи).

Анамнеза, клиника. Обострение необструктивного рецидивирующего бронхита (РНОБ) протекает как острый бронхит с признаками ОРИ. Вне рецидивов клинические проявления отсутствуют.

Болеют дети 1-5 года жизни. Причина обострений - ОРИ.

Обострение рецидивирующего обструктивного бронхита (РОБ) протекает как обструктивный бронхит. Особенности: более длительное течение рецидива бронхита. Часть случаев РОБ трансформируется в бронхиальную астму. Фактором риска такой трансформации являются: высокий уровень в крови IgE, положительные кожные пробы, атопия в анамнезе, 3 и более эпизодов обструктивного синдрома.

Дифференциальный диагноз проводят с бронхиальной астмой, муковисцидозом, эзофагогастральным рефлюксом, длительно стоящим инородным телом. Главный отличительный признак бронхиальной астмы - наличие приступообразного появления бронхообструкции.

Табл. 18. Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне ОРВИ (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей, 2006)

Признаки	Бронхиальная астма	Обструктивный бронхит
Возраст	Старше 1,5 года	Младше 1 года
Проявления бронхообструктивного синдрома	В 1-е сутки ОРВИ	На 3-йдень ОРВИ и позднее
Ранее бронхообструктивный синдром отмечался	2 и более раз	Не отмечался или был однократно
Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, в том числе наличие бронхиальной астмы по материнской линии	Имеется	Нет
Наличие в анамнезе аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки	Отмечено	Нет
Избыточная бытовая антигенная нагрузка, наличие сырости, плесени в жилом помещении	Имеется	нет

Диагноз. Анамнестические критерии: заболевание в большинстве случаев развивается после (или во время) ОРИ.

Клинические признаки: респираторный синдром (гиперемия слизистой зева, ринит), кашель в начале заболевания сухой, постепенно становится влажным, мокрота отделяется легко, имеет слизистый, реже - слизисто-гнойный характер (при бактериальном характере воспалительного процесса).

Синдром дыхательной недостаточности отсутствует или выражен умеренно на высоте патологического процесса.

Бронхолегочный синдром: неизмененный перкуторный звук либо коробочный оттенок; жесткое дыхание, сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с обеих сторон на вдохе, количество которых изменяется при кашле, иногда выслушиваются единичные мелкопузырчатые влажные хрипы. Симптомы интоксикации в виде снижения эмоционального тонуса (капризность, негативные реакции), легкой бледности кожи. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Длительность лихорадки не превышает 2-3 дней, но при микоплазменной и аденовирусной инфекции может сохраняться до 8-10 дней.