Педиатрия. Неонтология

Особенности различных вариантов ХГН

Нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ, НС) - симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 2-3 г/л/сут), гипоальбуминемию (ниже 25 г/л), гиперлипидемию и массивные отеки.

Эпидемиология. НС встречается с частотой 0,5 на 10000 детского населения. НСМИ является особенностью детей раннего и дошкольного возраста (1,5-7 лет), чаще болеют мальчики 2:1 и дети с отягощенным аллергологическим анамнезом.

Этиология. НС развивается вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Наиболее частой причиной НС у детей является нефрит с минимальными изменениями (НСМИ). Кроме этого НС развивается при гломерулонефритах, внутриутробных инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, геморрагических васкулитах. При НСМИ выявляются ассоциации с антигенами NLA В₁₂, В₁₃, ДR-5, DR-7. При атопическом НСМИ выявляется высокий уровень IgG в сыворотке крови.

Патогенез. Поражение капсулы Шумлянского-Боумена могут иметь различные механизмы. У части детей имеет место наследственно обусловленное поражение подоцитов. В некоторых случаях повреждение гломерулярного барьера происходит вследствие развития патологических иммунологических реакций, в основе которых лежит формирование иммунных комплексов. У части детей повреждение клубочков происходит за счет отложения IgM, или развития склеротических изменений.

Следствием перечисленных механизмов является появление массивной протеинурии. Протеинурия - чаще альбуминурия, обусловлена утратой зарядно-селективной функции клубочкового фильтрационного барьера.

Гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления в крови. Развивающаяся гиповолемия способствует перемещению Na⁺ и Н₂О в межклеточное пространство через валюмоосмоцепторы. Активация системы ренин - ангиотензин - альдостерон приводит к задержке Na⁺ , воды и усилению отеков. Компенсаторное увеличение синтеза АДГ ведет к увеличению ОЦК, что способствует уменьшению диуреза.

Клиническая классификация первичного ГН с НС (в соответствии с классификацией Н. Сперанского с соавт., 1996, с дополнениями М.С. Игнатовой, Ю.Е. Вельтищева, 1982)

Клинические формы ГН с НС:

Нефротическая (клинически «чистый» НС).

Смешанная (НС в сочетании с гематурией и /или артериальной гипертензией).

Активность ГН:

III (экстраренальные проявления: отёки, артериальная гипертензия, максимальная выраженность мочевого синдрома и обменных сдвигов),

II (умеренно выраженные мочевой синдром и обменные нарушения),

I (минимальные мочевой синдром и обменные нарушения),

0 (нормализация всех показателей).

Течение:

Циклическое (без рецидивов),

Рецидивирующее,

Непрерывно рецидивирующее,

Торпидное,

Быстропрогрессирующее.

Функции почек:

ПН 0, ПН I, ПН IIа, ПН IIб (эквивалент ранней фазы ХПН),

ХПН - хроническая почечная недостаточность.

Классификация НС с позиций чувствительности к глюкокортикоидной терапии (International Study of Kidney Disease in Children, 1981)

Гормоночувствительный НС (ГЧНС) - полная клинико-лабораторная ремиссия у больных наступает при лечении преднизолоном. Исключить вариант ГЧНС можно только в том случае, если проводилось лечение преднизолоном в дозе 2 мг/кг/сут или 60 мг/м² (не более 80 мг/сут) в течение 6 недель.

Гормонорезистентный НС (ГРНС) - когда при лечении преднизолоном в дозе 2 мг/кг/сут или 60 мг/м² (не более 80 мг/сут) в течение 6 недель не исчезает протеинурия.

Часторецидивирующий НС (ЧРНС) - рецидивы ГЧНС возникают 4 и более раз в год, или 2 и более раз в 6 месяцев, при условии соблюдения правильных режимов лечения.

Гормонозависимый НС (ГЗНС) - обострения ГЧНС развиваются при снижении дозы преднизолона, или в течение 2 недель после его отмены (при правильном лечении).

НС с частичной гормоночувствительностью - вариант ГЧНС, когда при лечении преднизолоном в адекватных дозах наблюдается исчезновение отёков, уменьшение протеинурии, но полной ремиссии не наступает.

Исследования (см. «Гломерулонефриты»).

Анамнез, клиника. Характерно внезапное начало заболевания. Отеки появляются постепенно, при относительно удовлетворительном состоянии. Отеки обнаруживаются чаще на лице, веках (ошибочный диагноз - отек Квинке или расценивается как прибавка в весе), на нижних конечностях, следы от носков, обуви. Отеки могут быть периферическими, полостными. Отеки - рыхлые, мягкие, асимметричные, подвижные. При массивных отеках наблюдаются трещины кожи с выходом транссудата. Артериальное давление чаще в норме или повышение давления кратковременное, в случаях, когда гипоальбуминемия достигает 5-8-10г/л (централизация кровообращения при развившемся гиповолемическом шоке). Иногда бывает разжиженный стул из-за отека слизистой оболочки кишечника.

Диагноз.

Исследование мочи. Суточная протеинурия от 3-6 до 20 г/сутки и больше. Относительная плотность мочи 1026-1030. Иногда в моче выявляют гематурию (6-10%), лейкоцитурию (4-9%),

Общий анализ крови увеличение СОЭ до 50-70 мм/час.

Протеинограмма. Уровень общего белка в сыворотке снижен, гипоальбуминемия достигает 20-5 г/л (норма 35-50 г/л), гипер-б_2, в-глобулинемия.

Другие исследования. Высокая гиперлипидемия. Иногда развивается гиперфибриногенемия - угроза тромботических осложнений. Нарушение функции почек происходит только при тяжелых вариантах течения заболевания.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГ) встречается в 7-10% всех почечных биопсий, проведенных в связи с протеинурией.

В патогенезе ФСГ лежит дефект функции Т-лимфоцитов, повышенная продукция лимфокинов (интерлейкина-2), гиперлипидемия, липидурия.

Структурные изменения гломерулярной базальной мембраны, интрагломерулярные отложения гиалина и липидов, пролиферация мезангиальных клеток, разрастание мезангиального матрикса, склеротическая адгезия в капсуле Боумена приводит к образованию участков гиалиноза и склероза в клубочках. Болезнь встречается чаще у мальчиков 6-7 лет. В клинике характерна массивная протеинурия, микро- и макрогематурия (80%), у 20-50% детей отмечается повышение артериального давления. Через 3-5 лет появляется нарушение функции почек с исходом в терминальную стадию ХПН.

Мембранозная нефропатия встречается у 7% детей с ГН. В патогенезе играют роль ЦИК, образование аутоантител, направленных против поверхностных клеточных антигенов, находящихся в подоцитах. При морфологическом исследовании выявляют диффузное утолщение стенок капилляров клубочков.

Мембранозный ГН у детей клинически проявляется как нефротическая форма ХГН с полным нефротическим синдромом или с изолированным мочевым синдромом (выявляемым случайно), или НС с микрогематурией. Неполный НС постепенно усиливается и приводит к развитию полного НС. У 30% больных имеется связь между ХГН и антигенами вируса гепатита В, приемом медикаментов.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит встречается у 40-60% больных ХГН.

Особенности патогенеза. Данный нефрит имеет иммунокомплексный механизм. Характерна гипокомплементемия. Дефицит в системе комплемента приводит к персистенции антигена и образованию иммунных комплексов. Выявляется селективное поражение тромбоцитов с образованием тромбоксанов (простагландины А2 и В2), приводящих к склерозу гломерул.

Особенности клиники: у 1/3 больных преобладает острое начало в виде нефритического синдрома с последующим рецидивированием гематурии и протеинурии или смешанной формы. Имеется связь с перенесённой инфекцией. У 2/3 детей заболевание возникает незаметно, длительно протекает латентно с протеинурией, гематурией, отёками. Чаще выявляется у детей 10-12 лет. У 1/3 больных обнаруживается снижение почечных функций.

При морфологическом исследовании выявляют пролиферацию мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение иммунных комплексов.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток и расширением мезангия, утолщением и расщеплением стенок капилляров вследствие интерпозиции в них мезангия.

Ведущими клиническими симптомами являются нефритические отёки, микро- и макрогематурия, гипертензия, которая ухудшает прогрессирование ХГН. Иногда в дебюте нефрита развивается нефротический синдром.

Характерным является длительное снижение содержания в крови С3 и С4 фракций комплемента.

Данный вариант ХГН имеет прогрессирующее течение с формирование ХПН в течение 10 лет у половины больных.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН)

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит с полулуниями, подострый злокачественный гломерулонефрит (БПГН) - это синонимы одного заболевания, сущностью которого является чрезвычайно высокая активность гломерулонефрита, быстрое развитие и прогрессирование почечной недостаточности.

БПГН - может быть как самостоятельным заболеванием, так и являться проявлением других нефропатий. БПГН, развивающийся как самостоятельное заболевание, называется первичным. Вторичный БПГН является проявлением инфекционных, системных заболеваний, опухолевых процессов.

Различают 3 формы первичного БПГН: а) нефрит с антителами против антигенов гломерулярной базальной мембраны, б) иммунокомплексный БПГН, в) БПГН без иммунных комплексов.

В основе патогенеза БПГН лежит образование антител против базальной мембраны почек, или поражение мембраны иммунными комплексами. При иммунокомплексном варианте поражение мембраны активирует сосудисто-тромбоцитарное и гемокоагуляционное звенья гемостаза, а также фибринолитическую систему, что приводит к изменению структуры эндотелия, образованию тромбов в сосудах почек. В результате происходит разрушение структуры базальной мембраны.

Морфологически при БПГН выявляется картина пролиферативного экстракапиллярного нефрита с образованием полулуний.

Клиника. Первые признаки БПГН нередко появляются после перенесённого острого инфекционного заболевания, чаще стрептококковой этиологии. Первыми симптомами нефрита являются отёки, макрогематурия, а так же повышение артериального давления. Повышение артериального давления обычно носит стойкий, выраженный и прогрессирующий характер. В дебюте заболевания сразу появляется олигоанурия, которая может быстро приводить к ОПН. У большей части больных в клинической картине заболевания преобладает нефротический вариант гломерулонефрита с гематурией и стойким повышением артериального давления. Со стороны крови обычно выявляется анемия и выраженная активность воспалительного процесса. Течение БПГН непрерывно-прогрессирующее. При выявлении в биоптате полулуний прогноз у больного обычно неблагоприятный.

IgA-нефропатия или болезнь Берже, проявляется при лихорадочных респираторных заболеваниях.

Выделяют первичную IgA-нефропатию, и вторичную - как синдром при различных заболеваниях (геморрагическом васкулите, СКВ, анкилозирующем спондилите, целиакии).

Этиология: вирус гриппа, вирус Эпштейн-Барр, HBV, стрептококки группы А, стафилококки, парагрипп.

Патогенез. IgA, как причина ГН относится к субклассу IgA, который имеет отрицательный заряд. В крови обнаруживаются ЦИК, содержащие IgA. Происходит нарушение целостности слизистых оболочек, с избыточной продукцией секреторного IgA, образуются антитела против эндогенных антигенов, являющихся нормальными компонентами клубочка. Большое количество IgA с изменёнными физико-химическими свойствами откладывается в клубочках, вызывая клинико-морфологические нарушения. У этих детей высокая частота встречаемости антигенов HLA В_35, DR₄ и др. В крови низкие концентрации С₄ фракции комплемента.

Клиника - первые проявления IgA-нефропатии начинаются чаще с макрогематурии, на фоне или спустя 2-5 дней после ОРИ. Макрогематурия носит рецидивирующий характер и продолжается 2-3 дня. Гематурия может сочетаться с протеинурией или гипертензией. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Диагностике заболевания помогает выявление увеличения сывороточного IgA и IgA-содержащих иммунных комплексов, увеличение секреторного IgA₂ в слюне.

Диагноз. В типичных случаях диагноз ХГН устанавливается на основании особенностей клиники (нефротический синдром, гематурия, смешанная форма) и результатов исследования мочи (протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Существенное значение при постановке диагноза имеет определение степени активности воспалительного процесса (выраженность воспалительных изменений со стороны крови, степень изменения в протеинограмме и т. д.). Для подтверждения наличия нефротического синдрома важное значение имеет выявление гиперлипидемии или гиперхолестеринемии.

Для оценки иммунологической активности ХГН изучают изменения в иммунограмме (снижение фракций комплемента, повышение уровней ЦИК, изменение уровней иммуноглобулинов и др.).

Вирусологическое и бактериологическое исследование при ХГН в некоторых случаях позволяет уточнить генез заболевания, установить этиологию очагов хронической инфекции, своевременно диагностировать присоединение осложнений.

Дифференциальный диагноз ХГН необходимо проводить с: острыми гломерулонефритами, интерстициальным нефритом, наследственным нефритом, гломерулонефритами, развившимися на фоне системных заболеваний соединительной ткани.

Табл. 51. Дифференциальный диагноз признаки острого и хронического гломерулонефрита

Признаки	Острый нефрит (нефритическая форма)	Хронический нефрит (гематурическая форма)
Клинические: - возраст к началу болезни, - связь со стрептококковой и вирусной инфекцией, - развитие болезни	5-10 лет Прослеживается у 60% больных, Через 1-2 недели после перенесённого стрептококкового или вирусного заболевания	Прослеживается как в начале болезни, так и в период обострения, Чаще постепенное: 1) как исход острого заболевания возможно после длительного латентного периода, 2) как первично-хроническое, незаметное
Симптомы интоксикации: - головная боль,	Отмечается всегда	Характерна
- усталость,	Отмечается всегда	Характерна
-недомогание,	Отмечается всегда	Жалобы отсутствуют
- анорексия	Имеется у части больных	Жалобы отсутствуют
Отёки	У 60-80% больных	Могут отсутствовать
Артериальная гипертензия	У 1/3-1/4 больных, кратковременная	При развитии ХПН
Лабораторные изменения: - макрогематурия,	У 50% больных	Отсутствует вне обострения
- микрогематурия,	Имеется	Имеется
- протеинурия,	0,5-1,0 г в сутки	0,5-4 г в сутки
- цилиндрурия,	встречается, эритроцитарные	Может не отмечаться
- относительная плотность мочи	Нормальная	Снижена
- клубочковая фильтрация,	Снижена на 25-30%	Снижена значительно
- олигурия,	Имеется	Нет
- анемия,	Наблюдается в начале заболевания	Стойкая у 1/3 больных
- лейкоцитоз,	У 15-30% больных	Нет
- увеличение СОЭ	У 75% больных	Вне обострения СОЭ не увеличена
Биохимические показатели крови: - гипопротеинемия,	Обычно имеется	Имеется
- гипергаммаглобулинемия	У всех больных	Имеется
- гиперфибриногенемия	Есть	Вне обострения нет
- уровень серомукоида,	Повышен	Нет повышения
- гиперхолестеринемия,	Повышен	У 15-30% больных
- уровень лизолецитина	Повышен	Не повышен
Осложнения: -острая сердечная недостаточность,	У 5% больных,	редко в терминальной фазе,
- гипертензионная энцефалопатия,	У 2% больных,	не развивается,
- почечная недостаточность	Возможно развитие ОПН	возможно развитие ХПН.

Лечение. Задачи лечения: купирование воспалительных изменений в почках (удаление антигена из внешней среды или организма больного, воздействие на иммунную систему больного, торможение медиаторов воспаления (комплемента, активности протеаз клеток, тромбоцитов, кининов, лимфокинов, гистамина, простагландинов)); ликвидация основных синдромов ХГН (отечный, гипертензионный и др.), лечение поражений ЦНС, сердечно-сосудистой системы; предупреждение осложнений гломерулонефрита и формирования ХГН.

Перед назначением терапии ХГН необходимо учесть:

1. тяжесть клинической симптоматики;

2. степень активности процесса;

3. особенности течения и проявления заболевания;

4. результаты предшествующего лечения;

5. результаты проведенного дифференциального диагноза.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: режимные мероприятия, диета, цитостатики и глюкокортикоиды; при гиперкоагуляции применяют гепарин и антиагреганты; НПВС (при отсутствии почечной недостаточности).

Вспомогательное лечение: диуретики и гипотензивные препараты; при гематурии - У-аминокапроновая кислота или дицинон, делагил, лечение осложнений заболевания.

Показания для госпитализации: ХГН лечится в специализированных отделениях.

Режим. Больные с ХГН находятся на постельном режиме до нормализации артериального давления, исчезновения (уменьшения) отеков.

Диета при обострении ХГН предусматривает ограничение объема жидкости, поваренной соли, количества белка (при снижении функции почек) на 2-4 недели. Жидкость назначается по диурезу предыдущего дня с учетом экстраренальных потерь (около 500 мл для детей школьного возраста). При малосимптомном течении заболевания ограничения режима и диеты нецелесообразны.

Особенности медикаментозной терапии ХНГ зависят от клиники заболевания, формы, морфологического варианта, функционального состояния почек, наличия осложнений.

Основными компонентами патогенетической терапии ХГН являются: глюкокортикоиды, гепарин, цитостатики, антиагреганты, ингибиторы АПФ, гиполипидемические препараты (статины). Перечисленные препараты назначаются чаще всего в различных сочетаниях в зависимости от формы заболевания и морфологического варианта ХГН.

Особенности лечения различных морфологических вариантов ХГН

Гормонорезистентный нефротический синдром с минимальными изменениями, мезангиопролиферативный гломерулонефрит: циклофосфамид 10-12 мг/кг в течение 3-4 недель, затем поддерживающая доза на 6-12 месяцев. Циклофосфамид назначают совместно с преднизолоном по 1 мг/кг на протяжении 6-12 месяцев с постепенным снижением дозы. Возможно сочетание преднизолона с циклоспорином, или преднизолона с микофенолата мофетилом.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон 1 мг/кг на протяжении до 12 месяцев альтернирующим курсом с постепенным снижением дозы до полной отмены вместе с циклоспорином. Так же применяют сочетание циклофосфамида и преднизолона длительностью до 6-12 месяцев. В некоторых случаях показана пульс- терапия метилпреднизолоном в стартовой дозе 30 мг/кг внутривенно.

При отсутствии эффекта от иммуносупрессивной терапии назначают ингибиторы АПФ в виде монотерапии или в комбинации с антагонистами рецепторов ангиотензина II - каптоприл, эналоприл, лозартан.

Мембранопролиферативный гломерулонефрит: преднизолон в дозе 1 мг/кг альтернирующим курсом с постепенной отменой препарата. Общая длительность лечения до 1 года. Описаны схемы лечения, включающие сочетание циклофосфамида и преднизолона, преднизолона и циклоспорина. Во всех случаях предусматривается лечение от 9 до 12 месяцев.

Экстракапиллярный гломерулонефрит с полулуниями: показано назначение плазмафереза в сочетании с циклофосфамидом в дозе 12 мг/кг. Затем назначается терапия, включающая циклофосфамид, преднизолон, гепарин, дипиридамол.

Нефрит Берже: предпринимаются попытки применения четырехкомпонентной терапии (преднизолон, циклофосфамид, гепарин, дипиридамол), Циклоспорина А и плазмаферез показаны при лечение IgA-нефропатии с нефротическим синдромом, гипертензией, быстропрогрессирующей форме. При вторичных формах проводят лечение основного заболевания.

Посиндромная терапия

Для коррекции артериальной гипертензии используют: каптоприл, эналоприл, вальсартан, лозартан, амлодипин, нифедипин. Ингибиторы АПФ назначают не только для коррекции артериальной гипертензии, но и при отсутствии эффекта от иммуносупрессивной терапии.

Для лечения отечного синдрома используют: фуросемид по 1-2 мг/кг 1-2 раза в сутки (длительность терапии определяется индивидуально). При отеках, рефрактерных к фуросемиду назначают альбумин 20% по 0,5-1,0 г/кг внутривенно капельно. После введения альбумина вновь назначают фуросемид в виде монотерапии или в сочетании со спиролактоном в дозе 1-2 мг/кг 2-3 раза в сутки.

Следует иметь в виду, что длительная терапия глюкокортикоидами и цитостатиками имеет большое количество серьезных осложнений. К острым осложнениям глюкокортикоидной терапии относят: эйфорию, депрессию, нарушение сна, задержку жидкости.

Хронические осложнения глюкокортикоидной терапии проявляются: ожирением, миопатией, появлением стрий, атрофией кожи, задержкой роста, остеопорозом, гирсутизмом и др.

Применение цитостатиков приводит к: тошноте, рвоте, поносу, алопеции, инфекциям, тремору, тромбоцитопении, повышение уровня креатинина и др.

Осложнения. Осложнениями ХГН могут быть резкие нарушения водно-электролитного обмена, ОПН, отек мозга, отек сетчатки глазного дна с расстройством зрения. Возможен гиповолемический шок, почечная эклампсия. В некоторых случаях возможно присоединение инфекционных заболеваний: перитонит, сепсис, рожа, пневмонии, тромбоэмболические осложнения, ХПН.

Профилактика ХГН предусматривает предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, стрессов, переохлаждений, уменьшение числа инфекционных заболеваний, санация очагов хронической инфекции).

Прогноз при ХГН зависит от клинико-морфологического варианта заболевания, особенностей его течения, наличия или отсутствия осложнений, чувствительности или рефрактерности к лечению. При наличии ХГН с изолированным гематурическим синдромом или при гормоночувствительном варианте нефротического синдрома прогноз благоприятный.

У больных с фокально-сегментарным гломерулосклерозом средний срок развития ХПН составляет 6-8 лет. Даже после трансплантации почки у этих больных может развиться рецидив заболевания.

При быстропрогрессирующем гломерулонефрите, при наличии полулуний более чем в 50% клубочков, без проведения интенсивной терапии выживаемость не превышает 6-12 месяцев. При поражении меньшего числа клубочков прогноз при проведении интенсивной терапии существенно улучшается.

ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ИМВП). Под термином ИМВП понимают инфицированность мочевых путей без четкого указания уровня поражения мочевой системы.

ИМВП у детей любого возраста характеризуется воспалительным процессом, сопровождающимся появлением в моче лейкоцитурии и бактериурии (или изолированной бактериурии). Диагноз «ИМВП» чаще выставляется, когда на фоне какого-либо заболевания (ОРИ, пневмония и др.). Различают симптоматическую бактериурию (когда имеются симптомы интоксикации, дизурии, болевой, абдоминальный синдром) и асимтоматическую бактериурию - когда нет клинических проявлений, и ИМВП протекает скрыто, или является случайной находкой при обследовании детей.

Частота симптоматической и асимптоматической (чаще) ИМВП в период новорожденности: 0,5%-2,0%. После 1-го месяца жизни происходит снижение частоты ИМВП у мальчиков достигая 1-2% в раннем возрасте, 0,5% в дошкольном возрасте, 0,1% - в пубертатном периоде.

Классификация ИМВП (J.Winbtrg, 1987)

I. Неосложненная ИМВП: асимтоматическая; симптоматическая;

II. Осложненная ИМВП: асимтоматическая; симптоматическая.

III. Уровни инфицирования и поражения при ИМВП (пиелонефрит, цистит, уретрит).

Под осложненной формой ИМВП понимают инфицирование мочевых путей, возникающее на фоне нарушения уродинамики, как правило, обусловленной аномалиями их развития (рефлюксы, нейрогенный мочевой пузырь, и др.). Неосложненная ИМВП обусловлена транзиторной (функциональной) обструкцией мочевых путей.

Диагностически значимым для ИМВП считается присутствие колоний микроорганизмов одного вида в моче:

- 100000 микробных тел в 1 мл мочи;

- 10000 колоний микроорганизмов одного вида в 1 мл мочи, взятой катетером;

- любое количество колоний в 1 мл мочи, полученной путем надлобковой пункции.

ПИЕЛОНЕФРИТ (ПН) - неспецифическое микробно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением канальцев, чашечно-лоханочной системы и интерстиция.

Эпидемиология. Острый ПН занимает второе место после ОРИ по данным ВОЗ (от 12 до 54 на 1000 детского населения). В структуре заболеваний мочевой системы микробно-воспалительные заболевания почек составляют 70-80%. На первом году жизни мальчики и девочки болеют почти одинаково. Одной из причин частого ПН у мальчиков является физиологический фимоз. 85% детей заболевают ПН в первые 6 месяцев жизни, 30% - в период новорожденности. Заболеваемость на втором году жизни понижается, а затем снова возрастает на третьем году жизни и школьном и пубертатном периоде.

Девочки (за исключением детей первого года жизни) болеют чаще в силу анатомо-физиологических особенностей строения мочеполовой системы, особенностей их гормонального фона. У мальчиков после года заболевание чаще развивается на фоне и аномалий мочевыводящих путей.

Классификация

Табл. 53. Классификация пиелонефрита у детей (Всесоюзный симпозиум «Пиелонефрит у детей», 1980)

Формы пиелонефрита	Активность болезни	Функции почек
1. Первичный 2. Вторичный: а) обструктивный б) необструктивный (тубулопатии, обменные нарушения, почечный дизэмбриогенез)	1. Острый 2. Хронический: а) рецидивирующий б) латентный	1. Активная стадия (I, II, III степени активности). 2. Частичная клинико-лабораторная ремиссия. 3. Полная клинико-лабораторная ремиссия	1. Сохранение функции почек 2. Нарушение функции почек (ПНI, II, III ) 3. Хроническая почечная недостаточность

Этиология. Основной возбудитель ПН - кишечная палочка (до 90%). Грамположительные микроорганизмы являются этиологическим фактором в 8,4%. Смешанная флора наблюдается у 12-25% больных. Изучается роль хламидийной инфекции, уреаплазмы, микоплазмы в развитии ПН.

Вирусная инфекция способствует обострению персистирующей бактериальной инфекции. При длительной антибактериальной терапии возможна грибковая этиология ПН.

На характер микрофлоры оказывают влияние: возраст ребенка, пол, условия инфицирования (больничное, внебольничное), состояние иммунной системы, особенности питания, состояние экологии, аномалии развития мочевой системы и др.

Патогенез. Развитию ПН способствуют:

I. Эндогенные факторы риска развития ПН: ранний возраст ребенка, особенности главного комплекса гистосовместимости, аномалии развития мочевых путей, отягощенная наследственность, недоношенность, перинатальные заболевания ЦНС, аномалии конституции, функциональные заболевания ЖКТ, и мочевой системы, нарушения иммунитета, салурия, эндокринные заболевания, железодефицитная анемия.

II. Экзогенные факторы риска развития ПН: неблагоприятные условия экологии, нарушения питания, частые ОРИ, глистная инвазия, вредные привычки родителей, мастурбация, ранняя половая жизнь и т.д.

Важным моментом в развитии ПН является выраженность патогенных свойств микроорганизмов (адгезия, выделение уреазы и т. д.);

Факторы уропатогенности бактерий (E. Coli):

- реснички Р-фимбрии, которые дают возможность прикрепляться к уроэпителию, могут перемещаться против тока мочи;

- К-антигены бактерий препятствуют опсонизации и фагоцитозу;

- О-антигены определяют эндотоксический эффект;

- эндотоксин снижает перистальтику мочевых путей вплоть до полной блокады, функциональной обструкции.

Таким образом, адгезия бактерий к уроэпителию препятствует их механическому вымыванию из мочевых путей, эндотоксический эффект ведет к нарушению уродинамики, облегчает ретроградное передвижение микробов. В итоге - возбудители колонизируют почки, вызывают альтерацию почечной ткани, т. е. участвуют в формировании всех звеньев патогенеза.

Пути инфицирования почек: а) восходящий в 80% (при обструктивном ПН); б) гематогенный (у новорожденных, у старших детей при остеомиелите); в) лимфогенный (при кишечных инфекциях, дисбактериозе).

Этапы патогенеза пиелонефрита

1-й этап. Преморбидный - пребывание уропатогенов в исходном биотоке, накопление в организме потенциальных возбудителей инфекции.

2-й этап. Транслокации - миграция уропатогенов в почки. Преодоление микроорганизмами иммунобиологических барьеров хозяина, прорыв микрофлоры в кровяное русло, лимфоток > гематогенная, лимфогенная диссеминация, заканчивающаяся инфицированием почки.

3-й этап. Колонизация - заселение уропатогенами почек.

4-й этап. Альтерация - инициация воспалительного процесса в почках (клиника воспаления). Продукция бактериями гистоповреждающих субстанций.

5-й этап. Санация - элиминация уропатогенов из почек, или этап персистенции.

В 80% случаев ПН развивается на фоне аномалии верхних и нижних мочевых путей при нарушении уродинамики.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, моча на бактериурию, посев мочи, морфология мочевого осадка анализы мочи по Нечипоренко, Амбурже, Аддиса-Каковского.

В сложных случаях проводят исследования мочи на: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы методами полимеразной цепной реакции (ПЦР, бактериологические методы, серологические методы); грибы (на среду обогащения Сабуро); вирусы (методами ПЦР, серологическими, вирусологическими); микобактерии туберкулеза (посев мочи, методы экспресс-диагностики).

Обязательные лабораторные исследования для характеристики функционального состояния почек: уровень креатинина, мочевины в крови; проба Зимницкого (у детей до 4-5 лет «свободная» проба Зимницкого); клиренс эндогенного креатинина, исследование рН, титруемой кислотности, экскреции аммиака); контроль диуреза; ритм и объем спонтанных мочеиспусканий.

Обязательные инструментальные исследования при микробно-воспалительных заболеваниях мочевой системы:

- Измерение артериального давления;

- УЗИ органов мочевой системы;

- Рентгено-контрастные исследования (цистография, экскреторная урография).

Длительные инструментальные исследования при микробно-воспалительных заболеваниях мочевой системы:

-УЗИ почечного кровотока с импульсивной допплерометрией;

- Экскреторная урография с фуросемидным тестом;

- Цистоуретероскопия;

- Радионуклидные исследования;

- Функциональные методы исследования мочевого пузыря (уруфлуометрия, цистометрия);

- Электроэнцефалография;

- Компьютерная томография, МРТ.

Консультации специалистов (по показаниям): уролога, детского хирурга; окулиста; невропатолога; оториноларинголога; стоматолога; фтизиатра.

Дополнительные методы диагностики

Мазок из влагалища у девочек, соскоб на энтеробиоз. У детей грудного возраста при остром течении ПН с признаками поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени, почек - биохимический анализ крови (трансаминазы, калий, натрий, хлориды); кислотно-основное состояние.

Анамнез, клиника. В анамнезе детей с ПН часто встречаются «беспричинные» повышения температуры, длительные субфебрилитеты, беспокойство, плач при мочеиспускании, дизурические расстройства, анорексия, срыгивания, рвота, проявления энуреза, боли в области поясницы, частые ОРИ, кишечные инфекции, дисбактериозы кишечника.

Клиника ПН, зависит от возраста, наличия аномалий развития мочевой системы, обменных и иммунных нарушений, этиологии заболевания.

Описаны два основных варианта течения ПН 1. Острое начало, с относительно бурным развитием всех симптомов болезни.

2. Постепенное, последовательное появление основных признаков заболевания. У детей старшего возраста могут отмечаться все симптомы заболевания.

Лихорадка - один из важнейших признаков ПН. Температура может повышаться до высоких цифр, носить упорный характер, без катаральных явлений в зеве, сопровождается многократной рвотой, головной болью, слабостью, утомляемостью. Иногда температура длительно субфебрильная.

Дизурические симптомы могут быть самого различного характера от энуреза до неудержания мочи днем, императивные позывы, поллакиурия, натуживание, прерывистое мочеиспускание чаще при обструкции нижних отделов мочевыводящих путей.

Болевой симптом характеризуется разнообразием. Иногда боли слабо выражены, могут быть односторонними. У маленьких детей боли локализуются в околопупочной области, с иррадиацией боли в спину, лопатку, по ходу мочеточников, паховую область, бедро.

Интенсивность болей свидетельствует о резко выраженном отеке почки с нарушением гемо- и уродинамики. Возможно внезапное появление болей при нарушении оттока мочи при уретерогидронефрозе, мегауретере, пузырно-мочеточниковом рефлюксе, спазме мускулатуры, при подвижной почке (боль при беге, быстрой ходьбе).

Мочевой синдром проявляется помутнением мочи, изменениями в анамнезах мочи.

Объективно: интоксикационные проявления, боли (болезненность при поколачивании в поясничной области, болезненная пальпация живота, особенно по ходу мочеточников, с напряжением мышц брюшной стенки). Пастозность век, голеней, тени вокруг глаз. Повышение артериального давления не характерно, но оно может появиться при прогрессировании хронического ПН.

При хроническом ПН характерна субфебрильная температура в течение длительного времени с периодами подъема до фебрильных цифр. Течение или рецидивирующее, или латентное. Рецидивы протекают как острый ПН. При латентном течении - умеренные явления интоксикации и изменения в анализах мочи.

У новорожденных детей и у раннего возраста в клинике ПН преобладают неспецифические проявления: интоксикация, повышение температуры, бледность, снижение аппетита, рвота или срыгивания, плохая прибавка в массе тела, поносы. Дизурические симптомы представлены беспокойством или плачем перед или вовремя мочеиспускания, натуживанием, прерывистой струей мочи.

У детей в возрасте 1,5-2 лет ПН так же может протекать малосимптомно, с преобладанием общеинтоксикационных проявлений заболевания. Иногда выявляется задержка мочи.

Среди детей 4-5 лет можно выявить те или иные проявления болевого синдрома (чаще недифиренцированная боль), клиника дизурических проявлений становиться ярче, общеинтоксикационные проявления угасают.

У детей старшего возраста ПН проявляется болевым синдромом (в животе, поясничной области, над лобком), дизурическими симптомами, различными вариантами лихорадки, проявлениями интоксикации.

Диагноз ПН устанавливается при наличии дизурических проявлений, интоксикации, лихорадки, бактериурии (более 10^.5 кое/мл микробных тел одного вида), нейтрофильной лейкоцитурии, снижения секреции водородных ионов (Н⁺) и солей аммония, титруемых кислот. В некоторых случаях выявляются признаки нарушения функционального состояния почек (изостенурия, гипостенурия); повышение в крови уровня мочевой кислоты, а в моче уровней уратов, оксалатов.

УЗИ почек- это экспресс-диагностика заболеваний почек и дает информацию в отношении размеров, формы почек, плотности паренхимы, соотношения коркового и мозгового вещества, размеров собирательной системы и строения мочевого пузыря. При ПН отмечается увеличение размеров почек с диффузным поражением за счет интерстициального отека. УЗИ позволяет выявить камни в почках и мочевом пузыре, дистопию и аномалию развития лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, уменьшение размеров почек при склерозировании паренхимы.

Рентгенологическое обследования детей с ПН

Показания к проведению урографии: ИМВП; опухоли в животе; немотивированные боли в животе; гипертензия; врожденные аномалии, которые могут сочетаться с аномалиями почек; признаки и симптомы поражения нижних мочевых путей; нефролитиаз; подозрение на пороки развития мочевой системы по результатам УЗИ.

Показания к проведению микционной цистографии: мочевая инфекция; микрогематурия; боли в животе неясной этиологии; дизурические явления, поллакиурия, затрудненное и редкое мочеиспускание; энурез, дневное недержание мочи; патология верхних мочевых путей; аномалии наружных половых органов; атрезия анального отверстия и прямой кишки; повреждение мочевого пузыря и уретры; динамическое наблюдения после травмы нижних мочевых путей; опухоль живота и таза; заболевания нервной системы, вызывающие расстройства мочеиспускания; динамическое наблюдение в ходе консервативного и после хирургического лечения рефлюкс-нефропатии; изменения на УЗИ мочевого пузыря с опорожнением.

При микционной цистографии выявляют нарушения пассажа мочи, рефлюксы, обструкцию уретры, признаки нейрогенного мочевого пузыря. При экскреторной урографии - проявления ПН, обструкции ПУС, пороки развития почек, мочеточников, снижение функции почек. Степень активности ПН определяет по выраженности воспалительных изменений со стороны крови и других показателей активности воспалительного процесса.

Диагноз острого ПН правомочен в течение 6 месяцев от начала заболевания.

Диагноз «первичный ПН» используется в тех случаях, когда при применении современных методов исследования не выявляется какая-нибудь аномалия или другие изменения.

В диагнозе ПН необходимо указывать степень активности воспалительного процесса (таб. 54).

Табл. 54. Классификация степеней активности пиелонефрита

Степень активности	Клинические симптомы	Лабораторные показатели
		кровь	моча
III	Токсикоз, лихорадка, тошнота, дизурические расстройства, пастозность век	Лейкоцитоз со сдвигом влево, ^ СОЭ, v в крови альбуминов, ^ б-глобули-нов, в-липо-протеидов	Массивная нейтрофильная лейкоцитурия, истинная бактериурия. Может быть гематурия, протеинурия, аминоацидогенез v
II	Симптомы интоксикации, температура нормальная или периодически субфебрильная	Умеренная диспротеинемия, ^ в-липопротеидов, ДФА, умеренный лейкоцитоз, ^ СОЭ	Умеренная нейтрофильная лейкоцитурия. Бактериурия, функция аминоацидогенеза v
I	Нет	Не изменены	Пиурия определяется только при количественном исследовании мочи, бактериурии нет. Функция аминоацидогенеза нормальная или незначительно v
0	Нет	Не изменены	Нормальный анализ мочи даже после провокационной преднизолновой пробы

Дифференциальный диагноз ПН необходимо проводить с: гломерулонефритом, туберкулезом почек, тубулопатиями, интерстициальным нефритом, инфекцией мочевыводящих путей, циститом, вульвовагинитом, баланопоститом, острым аппендицитом.

Табл.55. Дифференциальный диагноз пиелонефрита и острого цистита

Признак	Цистит	Пиелонефрит
Повышение температуры тела выше 38 °С	Не характерно	Характерно
Симптомы интоксикации	Не наблюдаются	Наблюдаются часто
Поллакиурия	Наблюдается	Не наблюдается
Императивные позывы на мочеиспускание	Отмечаются всегда	Не отмечаются
Императивное недержание мочи, энурез	Отмечаются часто	Не наблюдаются
Ощущение жжения во время мочеиспускания и после мочеиспускания	Отмечаются часто	Не наблюдаются
Задержка мочи	Наблюдается у маленьких детей	Наблюдается
Боли в пояснице	Не наблюдаются	Наблюдаются
СОЭ	Не изменена	Повышена (20-25 мм/ч и выше)
С-реактивный белок	Отрицательный	Положительный
Протеинурия	Отсутствует	Наблюдается
Признаки вагинита	Наблюдаются у 1/3 больных девочек	Не наблюдаются
Концентрационная функция почек	Не изменена	Может быть снижена
Обнаружение в моче бактерий, покрытых антителами (метод иммунофлюоресценции)	Не наблюдается	Наблюдается
Рентгенологические признаки	Паренхима почек не изменена. Дисфункция мочевого пузыря	Изменения чашечно-лоханочной системы; различные анатомические и функциональные дефекты верхних и нижних мочевых путей

Лечение. Задачи лечения: борьба с инфекционным процессом, восстановление уродинамики и функций почек, повышение сопротивляемости организма, предупреждение хронизации процесса и развития осложнений.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: увеличение объема потребляемой жидкости, режим принудительных мочеиспусканий, антибактериальная терапия.

Вспомогательное лечение: режим, диета, дезинтоксикационная терапия, фитотерапия, физиолечение, стимулирующие средства, интерфероны, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: наличие выраженной интоксикации и лихорадки, значительный болевой синдром, нарушение функции почек, повышение артериального давления, отсутствии эффекта от проводимого амбулаторно лечения, необходимость проведения углубленного обследования.

Режим постельный, длительностью 3-5 дней при наличии: интоксикации, лихорадки, озноба, болевого синдрома, выраженных дизурических расстройств.

По мере нормализации температуры, уменьшения или ликвидации экстраренальных симптомов, улучшения мочевого осадка режим расширяют.

Диета при экстраренальных проявлениях ПН должна быть с ограничением белка (до 1,5 /кг) и натрия хлорида (2-3 г/сут.). Показан дополнительный прием жидкости:

- до 7 лет - 500-700 мл;

- 7-10 лет - 700-1000 мл;

- старше 10 лет - 1,0-1,5 л - клюквенный или брусничный морс, отвар из сухих яблок и груш. Рекомендуется прием слабощелочных минеральных вод (типа Славяновской, Смирновской) из расчета 2-3 мл/кг массы на прием в течение 20 дней, 2 курса в год.

При ликвидации экстраренальных симптомов используют диету с некоторым ограничением животных белков и жиров, исключением экстрактивных веществ, ограничением масла.

Важно соблюдение режима «регулярных» мочеиспусканий (через 2-3 часа в зависимости от возраста).

Антибактериальная терапия при ПН является основой лечения.

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически на основании знаний об этиологии заболевания.

Эффективность антибактериальной терапии оценивают через 3 дня после назначения препарата. При отсутствии эффекта (клиника, результаты исследования мочи) проводят изменение лечения. Коррекцию терапии желательно проводить с учетом результатов бактериологического исследования мочи.

В настоящее время в периоде обострения ПН рекомендуется в качестве стартовой терапии назначения защищенных пенициллинов (например, амоксиклав), вводимых парентерально (внутривенно или внутримышечно в течение 3-7 дней с последующим переходом на ступенчатую терапию. Для стартовой терапии ПН так же используют цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим, цефепим) и аминогликозиды (гентамицин, амикацин нетилмицин). Аминогликозиды в амбулаторных условиях не используют.

При тяжелых вариантах ПН эмпирическая антибактериальная терапия представлена: сочетаниями защищенных пенициллинов и аминогликозидов; сочетанием цефалоспоринов III-IV поколений и аминогликозидов; карбопенемами; пиперациллином/тазобактамом; тикарциллином/клавуланатом; фторхинолонами (только по жизненным показаниям), сочетанием ванкомицина и цефалоспоринов III-IV поколений; сочетанием ванкомицина и амикацина.

При стихании воспалительного процесса для лечения ПН используют защищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения в оральных формах.

При лечении первого эпизода мочевой инфекции достаточно курса амоксициллина длительностью 7-10 дней. Препаратами выбора являются: амоксициллин/клавуланат, (например, амоксиклав), фосфомицин. Альтернативные препараты: цефуроксим, аксетил, нитрофурантоин, налидиксовая кислота. При асимптоматической бактериурии антибактериальная терапия не проводится.

Длительность антибактериальной терапии должна быть оптимальной, до полного подавления активности возбудителя (при остром ПН и обострении хронического в условиях стационара антибактериальные препараты обычно назначаются непрерывно в течение 4 недель со сменой препарата каждые 7-10-14 дней).

Показанием для применения противорецидивной терапии являются: наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, рецидивы инфекции мочевых путей, первый эпизод инфекции мочевых путей до момента исключения аномалии развития мочевой системы (в среднем 1 месяц после достижения ремиссии в условиях антибактериальной терапии). Длительность профилактического лечения определяется индивидуально и может достигать 5 лет. Для длительной антимикробной профилактики применяют: фуразолидон, фурагин по 1 мг/кг, амоксиклав по 10 мг/кг, налидиксовую кислоту 15-20 мг/кг 1 раз в сутки, оксихинолин. Возможно длительное применение комбинированных растительных лекарственных средств (трава золототысячника, листья розмарина, корень любистока и др.).

Комбинированная антибактериальная терапия при ПН должна использоваться по строгим показаниям: тяжелое течение заболевания, необходимость расширить спектр антимикробного действия, наличие полирезистентности микроорганизмов к антибиотикам, подозрение на участие в воспалительном процессе внутриклеточных возбудителей (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы).

В остром периоде ПН при выраженном синдроме эндогенной интоксикации показана инфузионно-корригирующая терапия. Состав и объем инфузионной терапии зависят от стояния больного, показателей гомеостаза, диуреза и других функций почек.

Антиоксидантная терапия назначается по мере стихания микробного воспалительного процесса в почечной ткани, через 3-5 дней от начала антибактериальной терапии в течение 3-4 недель. Используют: витамин Е из расчета 1-2 мг/кг массы в сутки в зависимости от возраста; бета-каротин (Веторон по 1 капле на год жизни в зависимости от возраста ежедневно 1 раз в сутки в течение 4 недель); аскорбиновую кислоту (при отсутствии оксалурии и других противопоказаний); препараты, содержащие селен (триовит, селцинк и др.).

Средства, улучшающие почечный кровоток: (эуфиллин) - по показаниям.

Иммуномодулирующая терапия в фазе максимальной активности не назначается и показана при стихании микробно-воспалительного процесса. Для лечения используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон, реаферон). Виферон-1 (150 000 МЕ) назначается детям моложе 7 лет ректально по 1 свече дважды в день в течение 7-10 дней, затем прерывисто 2-3 раза в неделю в течение 4-6 недель. Виферон-2 (500 000МЕ) назначается детям старше 7 лет по 1 свече ректально дважды в день (курсовое лечение аналогично детям раннего возраста).

Лизоцим применяют перорально из расчет 5 мг/кг массы тела в сутки (не более 1 (200 мг в сутки) в течение 10-20 дней или внутримышечно из расчета 2-5 мг/кг массы.

Бактериофаги показаны при упорном высеве однотипного возбудителя из мочи и кала при стойкой изолированной бактериурии.

Фитотерапия. При ПН используется при прекращении непрерывной антибактериальной терапии; при поддерживающей антибактериальной терапии в дни, свободные от приема антибиотика, уросептика. Наиболее часто применяют: зверобой, толокнянку, шалфей, ролевой хвощ, ромашку, шиповник, горец птичий.

Лечебные мероприятия при обструктивном пиелонефрите у детей

Лечение проводится совместно с детским урологом или детским хирургом. Решается вопрос о показаниях к оперативному лечению, катетеризации мочевого пузыря и др. Выбирая антибактериальные препараты у детей с обструктивным ПН, необходимо учитывать состояние функции почек и нефротоксичность антибиотиков.

Использование аминогликозидов при выраженной обструкции не показано. В случае назначения этих препаратов при небольшой обструкции лечение должно проводиться индивидуальным подбором дозы и мониторингом суточной концентрации препарата в крови. При снижении клубочковой фильтрации более 50% по пробе Реберга дозы этих препаратов должны быть уменьшены на 25-75%.

При ликвидации экстраренальных симптомов антибактериальную терапию продолжают уросептиками (препараты налидиксовой кислоты, оксихинолина и др.) курсами по 10-14 дней со сменой препараты.

Общая продолжительность непрерывной антибактериальной терапии 6-8 недель, при быстрой ликвидации клинических и лабораторных признаков активности - 4-6 недель.

При завершении непрерывной терапии в течение 3-6-9 месяцев продолжают поддерживающую терапию уросептиками ежемесячно по 7-10 дней, чередуя с отварами трав; или круглогодично по 1/3 суточной дозы уросептиков перед сном.

При выраженной активности обструктивного ПН с проявлениями синдрома эндогенной интоксикации, наряду с этиотропным лечением, важное значение имеет инфузионно-корригирующая терапия и нормализация уродинамики. Необходимо на несколько дней (2-4) катетеризировать мочевой пузырь. Показано назначение препаратов, улучшающих почечную гемодинамику (эуфиллин). При отсутствии острой задержки мочи возможно проведение «почечного дренажа» (назначается в утренние часы водная нагрузка в соответствии с возрастом и через 1 час фуросемид из расчета 1 мг/кг массы тела в сочетании с препаратами калия). При выявлении артериальной гипертензии - решение вопроса о назначении гипотензивных препаратов.

Осложнения: апостематозный нефрит, некроз почечных сосочков, карбункул почки, нефрогенная гипертония, нефролитиаз, вторично сморщенная почка, ХПН.

Профилактика ПН включает:

1. санацию очагов инфекции:

- при экстраренальных симптомах консервативная терапия тонзиллита, отита, аденоидов;

- при ликвидации экстраренальных симптомов санация полости рта;

- при отсутствии экстраренальных симптомов, улучшении мочевого синдрома, при отсутствии нарушения функции почек проводят дегельминтизацию;

- аденотонзиллэктомия показана не ранее 6 месяцев после достижения клинико-лабораторной ремиссии.

2. Физиотерапевтическое лечение:

В активную стадию: СВЧ (противовоспалительный, улучшающий почечный кровоток эффект).

- в периоде стихания: ЭВТ (противовоспалительный, улучшающий почечный кровоток эффект); ультразвук (противовоспалительный, увеличивающий клубочковую фильтрацию эффект);

- в клинико-лабораторную ремиссию, для профилактики рецидива: тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита на область почек); аппликации грязи на область почек; электрофорез 1% раствора фурадонина; лечебные ванны (хлоридно-натриевые, минеральные, термальные) питье бутылочных минеральных вод (слабоминерализированные минеральные воды - гидрокартонатно-кальциево-магниевые).

Противорецидивное лечение показано в случаях: наличия ПМР, рецидивов инфекции МВП, первого эпизода ИМВП до момента исключения аномалии развития мочевой системы (в среднем 1 месяц после достижения ремиссии в условиях антибактериальной терапии).