Неотложная помощь
Характеристика терминальных состояний в медицине. Алгоритм действий в случае неотложных состояний при заболеваниях сердечной и сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Изучение порядка действий при неотложных состояниях в хирургии.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | учебное пособие |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 08.10.2016 |
| Размер файла | 800,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Если имеется подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, в основном проводятся те же самые мероприятия, что и при геморрагическом инсульте. Особенностями являются обеспечение строгого постельного режима, тишины, назначение слабительных для предотвращения запоров и анальгетиков в целях профилактики повторного кровоизлияния.
В случае преходящих нарушений мозгового кровообращения лечебные мероприятия аналогичны вышеописанным с учетом тяжести состояния.
Глава 3. Неотложные состояния при заболеваниях дыхательной системы
Синдром сонных апноэ
Синдром сонных апноэ (ССА) - регулярно возникающая остановка дыхания во сне длительностью более 10 секунд в сочетании с постоянным выраженным храпом и частыми пробуждениями, сопровождающаяся дневной сонливостью.
Известно, что каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Имеются также сведения о том, что выраженность храпа увеличивается с возрастом. Так, в 30-35-летнем возрасте храпят 20 % мужчин 5 % женщин, а в возрасте 60 лет - 60 % и 40 % соответственно. По данным зарубежных исследований распространенность храпа и синдрома сонных апноэ довольно велика и составляет 5-7 % в популяции старше 30 лет, причем приблизительно у трети таких больных средняя тяжесть или тяжелая степень заболевания. От проблем, связанных с синдромом сонных апноэ, в США ежегодно погибают 38000 человек. Таким образом, данное заболевание весьма распространено, и, без сомнения, каждый врач сталкивался с этими больными.
Этиология. Для центральной формы апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ССА является результатом ишемических, воспалительных, алкогольных, атрофических и медикаментозных поражений мозга.
При синдроме сонных обструктивных апноэ воздушный поток периодически полностью прекращается, в то время как дыхательные движения передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены. Основные причины сонных обструктивных апноэ следующие:
· нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обусловленное снижением тонуса мышц языка и ротоглотки;
· аномалии развития (малые размеры нижней челюсти, неправильное расположение подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диаметра воздухоносных путей;
· разрастание глоточной лимфоидной ткани (аденоиды, гипертрофия миндалин);
· воспалительные изменения мягких тканей шеи.
Предрасполагающими факторами развития синдрома обструктивного сонного апноэ являются ожирение, хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, прием транквилизаторов, злоупотребление алкоголем, возраст старше 50 лет, отягощенная наследственность.
Патогенез заключается прежде всего в кислородном голодании и фрагментации сна. Эпизод апноэ длительностью более 10 с вызывает развитие кислородного голодания. Сонные апноэ, часто возникающие и длительно продолжающиеся, нарушают сон, уменьшают его продолжительность и качество. Нарушение длительности фаз сна ведет к снижению памяти, интеллекта. Частые эпизоды апноэ приводят к гипоксемии, что сопровождается спазмом сосудов малого круга кровообращения, ростом давления в легочной артерии, ведет к формированию легочного сердца, артериальной гипертензии в большом круге, способствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти.
При ССА большие изменения претерпевает функциональное состояние эндокринной системы, что способствует увеличению массы тела больных, развитию артериальной гипертензии.
У больных ССА значительно снижается секреция тестостерона, что обусловливает развитие у мужчин половой слабости.
Клиническая картина. Больные, страдающие ССА, предъявляют весьма характерные жалобы:
· на ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания;
· постоянную усталость и сонливость в течение дня;
· утренние головные боли, а такжеболи в области затылка, шеи в течение дня;
· повышенную раздражительность, снижение памяти;
· снижение полового влечения, половую слабость;
· характерные сильный храп, повышенную двигательную активность во сне, скрежетание зубами, разговор во сне, нарушения ночного сна с частыми эпизодами пробуждений.
Храп как один из ведущих симптомов сонных обструктивных
апноэ - отличается от банального храпа своей периодичностью, а также наступлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апноэ.
Прогрессирование ССА часто сопровождается нарушениями сердечного ритма. У больных ССА может обнаруживаться артериальная гипертензия, у многих из них развиваются инфаркт миокарда, инсульт, описана возможность развития внезапной смерти. ССА уменьшает продолжительность жизни пациентов. Большинство больных, страдающих этим синдромом, имеют избыточную массу тела, чаще всего более 120 % от идеальной.
Увеличение размеров шеи у мужчин и женщин является существенным фактором риска развития ССА. Мужчины с окружностью шеи 43 см и более, а женщины - 40 см и более имеют самый высокий риск развития апноэ во время сна.
В норме остановка дыхания во сне может наблюдаться и у здоровых людей, однако длительность ее не превышает 10 с, при этом частота эпизодов апноэ не больше 5 в 1 ч.
Типичным для апноэ во сне считают состояние, когда апноэ длительностью более 10 с возникает не менее 30 раз в течение 7 часов сна или число эпизодов апноэ за 1ч сна больше 10.
По степени тяжести ССА, критериями которой служат число и длительность приступов апноэ за 1 ч ночного сна, принято выделять:
1. нетяжелое течение (от 5 до 20 приступов);
2. течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов);
3. тяжелое течение (более 40 приступов).
Адекватное лечение этого состояния позволяет не только увеличить работоспособность, уменьшить утомляемость, нормализовать АД, но и продлить жизнь. Лечение состоит в ортодонтической коррекции, которая обеспечивает нормальный приток воздуха в легкие.
Пациенты, страдающие храпом и синдромом сонных апноэ, в зависимости от преобладающей симптоматики обращаются к врачам различных специальностей, соответственно и объем лечения, предложенный одному и тому же пациенту, может варьировать от направления к психотерапевту до обширного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение ССА остается уделом оториноларингологии, однако каждый оториноларинголог, занимаю-щийся этим вопросом, должен быть максимально осведомлен в вопросах диагностики и выбора оптимального метода лечения данного синдрома.
Пневмоторакс
Пневмоторакс (от греч. pneuma - воздух, thorax - грудная клетка) - это попадание воздуха в плевральную полость.
Плевральная полость - это пространство, ограниченное снаружи грудной клеткой, снизу - диафрагмой, а изнутри наружной поверхностью легких.
Плевра (серозная оболочка), выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму, называется париетальной плеврой (около 22 тыс. см2), а плевра, покрывающая наружную поверхность легких - висцеральной.
Расстояние между плевральными листками (размер щели) - от 7 мкм до 10-12 мкм. В плевральной полости содержится от 1-2 мл до 20 мл вязкой жидкости. Тончайший слой этой своеобразной смазки облегчает скольжение плевральных листков при дыхательных движениях легких.
Плевра обеспечивает отрицательное давление в плевральной полости, необходимое для расправления легких и осуществления собственно внешнего дыхания.
Этиология. Попадание воздуха в плевральную полость - это всегда следствие травмы или заболевания. В связи с этим различают два основных вида пневмоторакса: травматический и спонтанный. Пневмоторакс может быть односторонним, двусторонним и в зависимости от объема воздуха в плевральной полости -частичным или полным, при этом легкие спадаются частично или полностью.
Травматический пневмоторакс делится на три основных вида: открытый, закрытый, клапанный.
Патогенез открытого пневмоторакса. Данный пневмоторакс встречается в 42,1 % случаев и возникает при проникающих ранениях грудной стенки с образованием в ней зияющего дефекта. Это наиболее тяжелый вид пневмоторакса. Во время вдоха наружный воздух свободно поступает в плевральную полость, где в норме давление ниже атмосферного, а при выдохе выходит наружу. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластичности спадается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого.
На стороне открытого пневмоторакса устанавливается атмосферное давление, в то время как на здоровой стороне давление обычно ниже атмосферного. Это вызывает смещение средостения в здоровую сторону, сдавление крупных сосудов и бронхов, уменьшение притока крови к сердцу. Ухудшается функция легкого на здоровой стороне.
Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики, тяжесть состояния больного определяются в основном величиной дефекта грудной стенки и плевры.
Установлено, что если диаметр отверстия в грудной клетке при открытом пневмотораксе больше половины диаметра соответствующего главного бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невозможно. Пострадавшие с наличием двустороннего открытого пневмоторакса - практически агонирующие больные, не успевающие получить специализированную помощь, а первая медицинская помощь малоэффективна. Открытый двусторонний пневмоторакс смертелен. Согласно мировому опыту выздоровления отмечались лишь в единичных случаях.
Диагностика типичного открытого пневмоторакса обычно не вызывает затруднений. Выявление открытой раны грудной стенки в сочетании с клинической картиной позволяет быстро установить диагноз.
Раненый предъявляет жалобы, если сохранено сознание, на боль в грудной клетке, нехватку воздуха, иногда кашель, слабость. Состояние тяжелое, наблюдаются цианоз и бледность кожных покровов, двигательное возбуждение. Раненый занимает вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища. Пульс обычно частый, слабого наполнения, АД может быть повышено, а затем снижается.
Патогенез закрытого пневмоторакса. Закрытый пневмоторакс возникает при повреждении грудной стенки с последующим самопроизвольным закрытием раны. При небольших ранениях грудной клетки края раны быстро смыкаются, и дальнейшее поступление воздуха в плевральную полость прекращается. В зависимости от объема попавшего в плевральную полость воздуха возникает частичный или полный коллапс (спадение) легкого.
При одностороннем закрытом пневмотораксе даже с полным коллапсом легкого патологические нарушения менее выражены, чем при открытом, давление в плевральной полости не достигает атмосферного, нет резких колебаний средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и возможна частичная вентиляция легкого на стороне повреждения. Легкое неповрежденной стороны в этих условиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче, и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение от одной до 2-3 недель после травмы самостоятельно.
Закрытый пневмоторакс регистрируется с частотой 28,2 % случаев и чаще всего при закрытой травме грудной клетки с сохранением целостности кожных покровов мышц, но с множественными или одиночными переломами ребер, острые концы фрагментов которых разрывают париетальную плевру и ткань легкого.
Диагностика закрытого пневмоторакса. На первый план выступает наличие признаков дыхательной недостаточности. Пострадавший жалуется на нехватку воздуха, боль на поврежденной стороне грудной клетки. Наблюдаются цианоз, бледность кожных покровов, стремление больного занять вынужденное положение с приподнятой грудной клеткой и щадящим отношением к ней при дыхании. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено или не выслушивается вовсе. При перкуссии определяется коробочный звук.
По мягким тканям грудной стенки, шеи, лица распространяется умеренная подкожная воздушная эмфизема с характерным хрустом при пальпации.
Патогенез клапанного пневмоторакса. В 6,7 % случаев пневмоторакс является клапанным. Это один из самых тяжелых и быстро протекающих видов пневмоторакса, который без своевременной медпомощи приводит к смертельному исходу.
Клапанный пневмоторакс по этиологии может быть наружным и внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает вследствие раны грудной стенки. Мягкие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, начинают действовать как клапан: при вдохе они размыкаются, воздух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края раны сжимаются и препятствуют его выходу. По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней неуклонно повышается.
Увеличение давления в плевральной полости может привести к сдавлению раны, вследствие чего прекращается поступление новых объемов воздуха. Развивается так называемый напряженный пневмоторакс, при котором воздух, скопившийся в плевральной полости, постепенно рассасывается. Этот процесс сопровождается уменьшением внутриплеврального давления, что может привести к возобновлению клапанного пневмоторакса (перемежающийся клапанный пневмоторакс).
Внутренний клапанный пневмоторакс чаще всего возникает при центральном раке легкого (пассивное повреждение грудной клетки) с одновременным повреждением крупного бронха или трахеи.
В этом случае при вдохе воздух поступает в плевральную полость, но при выдохе путь для его выхода через бронхи и трахею оказывается закрыт опухолью. Каждый последующий вдох увеличивает количество воздуха в плевральной полости, а следовательно, и давление в ней. Возникает картина прогрессирующего напряженного пневмоторакса. Продвижение воздуха по рыхлой клетчатке средостения вверх, на шею, ведет к сдавлению трахеи. Легкое быстро полностью спадается, средостение смещается в здоровую сторону, вентиляция здорового легкого становится невозможной, и наступает асфиксия (удушье).
Клиническая картина при всех видах клапанного пневмоторакса имеет общие черты, характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения.
Общее состояние пострадавшего обычно быстро ухудшается. Появляются выраженная экспираторная одышка (удлиненный и затрудненный выдох), цианоз кожных покровов, двигательное возбуждение. Дыхание учащенное, неравномерное, вдох сопровождается усилением боли в груди. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Пострадавший пытается задержать дыхание на вдохе, так как при выдохе грудная клетка уменьшается в объеме и дополнительно сжимает и без того сдавленные легкие как на поврежденной, так и на здоровой стороне. АД вначале повышается, а затем быстро падает. Пульс вначале напряженный, в последующем становится учащенным, слабого наполнения. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков на стороне повреждения. При перкуссии на стороне поражения определяется коробочный звук. При осмотре выявляются расширенные вены шеи, что свидетельствует о затруднении венозного оттока. Появляется выраженная подкожная воздушная эмфизема (наличие воздуха в подкожной клетчатке), которая может распространяться на туловище, шею, голову, конечности.
Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Он возникает на фоне кажущегося благополучия и может осложнять такие заболевания, как туберкулез легких, гангрена и абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, эмпиемы плевры, новообразования легких и пищевода.
Причиной спонтанного пневмоторакса являются одиночные или множественные тонкостенные воздушные пузыри легких, находящиеся преимущественно в верхних долях легких, - буллы, которые формируются в результате разрыва перерастянутых, атрофированных межальвеолярных перегородок. При нарушении целостности булл воздух выходит в плевральную полость и начинает накапливаться в ней с развитием уже вышеописанных патофизиологических механизмов.
Клиническая картина спонтанного пневмоторакса имеет некоторые особенности. Обычно он встречается в возрасте 20-40 лет, у мужчин - в 8-14 раз чаще, чем у женщин. В 20 % случаев начало спонтанного пневмоторакса может быть незаметным для больных. Такой пневмоторакс принято называть бессимптомным, он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Как правило заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, сильной одышкой, чувством нехватки воздуха, сухим кашлем, сердцебиением, иногда цианозом, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Больной находится в полусидячем положении. Лицо и тело покрыты холодным потом и цианотичны. Выражен страх смерти. Смещение средостения (сердца) в здоровую сторону. Наблюдаются расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных движений на стороне поражения, ослабление дыхательных шумов.
При неосложненном течении спонтанного пневмоторакса дефект на висцеральной плевре закрывается фибриновой пленкой, герметизируется и заживает. В течение 1-3 месяцев воздух рассасывается. Рецидивы спонтанного пневмоторакса наблюдаются в 12-15 % случаев.
Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом пневмотораксе
1. Больному создают физический и психический покой.
2. На рану накладывают давящую повязку, герметически изолирующую плевральную полость.
3. По возможности создают отрицательное давление в плевральной полости, расправление легкого. Делают плевральную пункцию с эвакуацией воздуха.
4. Вводят обезболивающие средства.
5. Вдыхают увлажненный кислород.
6. Вводят средства, поддерживающие АД.
7. При необходимости проводят стандартные реанимационные мероприятия.
8. Больного быстро доставляют в хирургический стационар для выполнения немедленного хирургического вмешательства.
Отек легких
Отек легких - приступ тяжелого удушья, обусловленного чаще всего острой застойной левожелудочковой недостаточностью сердца с выпотеванием в альвеолы и вспениванием в них серозной жидкости (альвеолярный отек).
Этиология. Отек легких - наиболее тяжелый вид удушья возникает обычно при тех же заболеваниях, при которых наблюдается и сердечная астма.
Отек легких часто наблюдается у больных:
·
· атеросклеротическим кардиосклерозом (постинфарктным);
· гипертонической болезнью, особенно как осложнение гипертонических кризов;
· в остром периоде инфаркта миокарда;
· у больных ревматическими пороками сердца (чаще при митральном стенозе);
· острыми пневмониями;
· при острых нарушениях мозгового кровообращения;
· при анафилактическом шоке;
· после операции;
· с токсическим отеком легких, возникающим при острых отравлениях.
Таким образом, отек легких рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, осложняющий различные заболевания.
Патогенез. Основные факторы патогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая недостаточность левого желудочка сердца с уменьшением сердечного выброса, а также усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие застоя крови в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Но если при сердечной астме преобладает отек межуточной ткани, то при отеке легкого большое количество отечной жидкости пропотевает в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии.
Как правило отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по патогенезу и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. В его развитии важную роль играют и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Результатом повышенной проницаемости является проникновение жидкой части крови в просвет альвеол. Богатая белком отечная жидкость при соприкосновении с воздухом вспенивается, вследствие чего объем ее резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.
Клиническая картина. Отек легких развивается внезапно - ночью с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии. Нередко предвестники приступа наблюдаются в виде покашливания, появления влажных хрипов в легких.
С началом приступа больной принимает вертикальное положение,. он ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствует боль в груди, его лицо приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества кровянистой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена выделяется изо рта и носа. У больного выражена одышка смешанного характера (не в состоянии определить, что для него труднее - вдох или выдох). Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.
При выслушивании легких в разгар приступа определяются обильные влажные пузырчатые хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.
Изменения обнаруживаются и при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащен, нередко до 140-150 ударов в
1 мин. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия.
При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но обычно он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий
Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Трудно спутать с отеком легких приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой.
В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму, при которой нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, а влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. Любой тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.
Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса и симптомов самого отека легких.
Алгоритм оказания неотложной помощи.
1. При отеке легких больному придают возвышенное положение - сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения.
2. В целях снижения притока крови к правым отделам сердца больному накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы они сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей.
3. Обязательно вдыхают кислород, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.
4. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида), который не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.
5. В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры - нитроглицерин либо изосорбид-динитрат до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст.
При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения может быть сублингвально принят нитроглицерин в таблетках каждые 10-20 мин или изосорбид-динитрат каждые 2 ч.
6. Кислородотерапия часто оказывается неэффективной из-за образования стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители». Простейшее из этих средств - пары спирта: 70%-ный спирт наливают в увлажнитель и пропускают через него кислород из баллона. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Уже через 10-15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.
7. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, их отсасывают через катетер, соединенный с отсосом.
8. Лечение токсического отека легких включает и специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны).
Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа.
Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:
· уменьшение одышки до 22-26 в 1 мин;
· исчезновение пенистой мокроты;
· исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
· уменьшение цианоза;
· перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья.
Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с парами этилового спирта.
В стационаре проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости.
Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром (РДС) - острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких вследствие различных причин и проявляющаяся отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и кислородным голоданием.
Синдром описан в 1967 г. и встречается с частотой 0,6 на 1000 населения.
Этиология. Наиболее частыми причинами РДС являются: пневмонии, сепсис, шок, травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления, попадание рвотных масс и воды в легкие, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, тяжелые нарушения обмена веществ (при диабете, болезнях почек), длительное пребывание на большой высоте.
Патогенез. При воздействии перечисленных этиологических факторов в тканях легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют большое количество биологически активных веществ. Под влиянием этих веществ происходит повреждение капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы легких, развивается отек легких и их ателектаз (спадение). Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта (вещества, препятствующего спадению альвеол).
РДС развивается от нескольких часов до 3 сут от начала воздействия этиологического фактора. Различают острую, подострую и хроническую фазы РДС.
Острая фаза РДС длится 2-5 сут и характеризуется развитием отека легких. Наряду с ним появляются микроателектазы. При благоприятном течении РДС через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. У части больных РДС переходит в подострую и хроническую фазу. Воспалительные изменения в легких в этом случае уже через 2-3 недели приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности.
Клиническая картина. В клинической картине РДС выделяют 4 периода.
I период - это скрытый период воздействия этиологического фактора. Он продолжается до 24 ч и не имеет никаких внешних клинических проявлений. Довольно часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в 1 мин).
II период (начальных изменений) развивается на 1-2 сут от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При выслушивании легких могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы.
III период (выраженных клинических проявлений) характеризуется острой дыхательной недостаточностью. Появляется тяжелая одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный цианоз кожных покровов. Снижается АД.
При выслушивании легких отмечается жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов указывает на отек легких различной степени выраженности.
IV период (терминальный) характеризуется прогрессированием дыхательной недостаточности. Основными клиническими симптомами этого периода являются:
· выраженная одышка и цианоз;
· потливость;
· тахикардия, разнообразные аритмии;
· резкое падение АД вплоть до коллапса;
· кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
· появление влажных хрипов разного калибра в легких;
· развитие полиорганной недостаточности (нарушение функций сердца, почек, печени, головного мозга в виде заторможенности, головные боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).
Прогноз при РДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40-60 %. и она больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от РДС. К факторам неблагоприятного прогноза больных РДС относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, опухоли, возраст старше 65 лет.
Лечение РДС представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: лечение причины развития синдрома, проведение кислородотерапии, лечение полиорганной недостаточности.
Если на фоне кислородотерапии не удается добиться эффекта, показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболе-вание дыхательных путей, характеризующееся периодически воз-никающими приступами удушья в результате бронхоспазма, вызванного за счет аллергических реакций в слизистой оболочке бронхов.
Этиология. К возникновению приступа удушья при бронхиальной астме приводят аллергены инфекционного (бактерии, вирусы, грибки) и неинфекционного происхождения (пищевые - коровье молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, клубника и др.; лекарственные - антибиотики, витамины группы В, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды и др.; химические - стиральные порошки, косметика, бытовая химия).
Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент - домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также способствуют развитию приступа бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма - наследственно опосредованное заболевание, при котором уже имеются повышенная чувствительность организма к аллергенам и наследственные особенности тканевых барьеров бронхов.
Патогенез. Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей основе обструкцию дыхательных путей вследствие повышения чувствительности бронхов к различным раздражителям (аллергенам), вызывающим бронхоспазм. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких бронхов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию.
Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов, так и влияние неспецифических факторов - неблагоприятных психогенных и метеорологических воздействий, чрезмерной физической нагрузки.
Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы обычно выделяют следующие периоды: предвестников, астматический приступ, послеприступный и межприступный.
Приступу бронхиальной астмы часто, но не всегда, предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до
2-3 сут и более. В этот период у больных отмечается беспокойство или угнетение психики, раздражительность, нарушение сна. Типичны вегетативные расстройства - покраснение лица или его бледность, потливость, тахикардия, одышка, головная боль, тошнота. У многих больных наблюдаются аллергические поражения кожи и слизистых - зуд, чихание, заложенность носа, навязчивый сухой кашель.
Астматический приступ (приступ удушья) обычно начинается ночью или вечером, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Больные принимают вынужденное положение - сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка приподнята за счет увеличения передне-заднего размера. В дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура, дыхание шумное, слышится на расстоянии. Кашель частый, сухой, мокрота при кашле отделяется с трудом, густая и вязкая.
При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, которые часто слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия. Температура тела при бронхиальной астме обычно нормальная.
Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов.
Тяжелый приступ бронхиальной астмы может перейти в астматический статус, обусловленный развитием нечувствительности бронхов к спазмолитикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, кислородным голоданием тканей.
Начало астматического статуса (стадия компенсации) характеризуется бледным цианозом, экспираторной одышкой (на выдохе), вздутием грудной клетки, упорным кашлем.
Затем дыхательная недостаточность нарастает (стадия субкомпенсации). Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в
1 мин), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья - менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. В дальнейшем возможно развитие гипоксемической комы, для которой характерны прострация, общий цианоз, нарастающие тахикардия и одышка, падение АД. Возникает угроза остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги. Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней.
В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, хотя некоторое время сохраняется его отечность.
Показателями тяжести течения бронхиальной астмы являются частота, характер и выраженность изменений в межприступный период со стороны центральной нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, обменных процессов и физического развития.
Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в целом.
Алгоритм оказания неотложной помощи
1. При развитии астматического статуса или осложнений больного срочная госпитализируют.
В остальных случаях необходимость госпитализации зависит от тяжести и продолжительности приступа. Обеспечивают доступ свежего воздуха, создают спокойную обстановку.
2. Проводят отвлекающие тепловые процедуры (горячие ручные или ножные ванны).
3. При помощи ингалятора вводят подобранные ранее бронхолитики (беродуал, сальбутомол, астмопент и др.). Пациент должен постоянно носить с собой ингалятор (аналогично нитроглицерину при стенокардии); одно только чувство уверенности и уменьшение страха перед возможным приступом удушья может значительно уменьшить частоту приступов бронхиальной астмы. В большинстве случаев для купирования приступа достаточно 1-2 доз препарата, эффект наблюдается через 5-15 мин и длится около 6 ч. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1-2 доз препарата каждые 20 мин до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более трех раз в течение 1 ч).
4. В тяжелых случаях бронхолитики можно ввести подкожно (0,1%-ный раствор адреналина - 0,5-1,0 мл). Подкожное введение 0,1%-ного раствора адреналина нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание.
5. При отсутствии эффекта от введения этих средств на догоспитальном этапе можно применить 2,4%-ный раствор эуфиллина 10,0 мл. При тяжелом приступе бронхиальной астмы и развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным средством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4 %-ного раствора препарата разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин.
Одновременно вводят антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин внутрь или внутримышечно в возрастных дозировках).
6. При развитии астматического статуса и отсутствии эффекта от применения эуфиллина, других бронхолитиков показано введение преднизолона внутримышечно или внутривенно. Если эффект не наступал в течение суток, к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь из расчета на 30-45 мг преднизолона в 1-2 приема
(2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25 %. Общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3-7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы.
7. В целях разжижения слизи в дыхательных путях можно использовать муколитические препараты, бромгексин, протеолитические ферменты, ацетилцистеин, обильное питье щелочных минеральных вод.
8. Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях перевод на аппаратное дыхание.
9. Для профилактики приступов бронхиальной астмы важную роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки.
Травмы и заболевания верхних дыхательных путей
Инородные тела гортани
Гортань выполняет дыхательную, защитную (спазм гортани и кашель при попадании в нее инородного тела и пыли) и голосообразовательную функции.
Этиология. Инородные тела из полости рта и за счет глубокого вдоха (особенно при испуге, плаче, крике) проникают в гортань. Это чаще наблюдается у детей, имеющих привычку держать во рту
мелкие предметы.
Патогенез. В гортани инородное тело застревает вследствие большого объема или неровности краев. Большей частью инородные тела (как рыбьи кости, булавки, гвозди, ореховая скорлупа и др.) вклиниваются между голосовыми связками. Раздражая многочисленные рецепторы на слизистой гортани и голосовых связок, они вызывают различные патологические реакции, формируя типичную
клиническую картину.
Клиническая картина. Характеризуется быстрым началом, так как в момент попадания инородного тела в гортань наступает рефлекторный спазм голосовой щели, который может вызвать временную остановку дыхания и развитие удушья, что проявляется цианозом видимых слизистых оболочек и кожи лица.
Постоянным симптомом инородного тела гортани является приступообразный кашель. Если инородное тело с острыми краями повреждает слизистую оболочку гортани, то при кашле выделяется мокрота с примесью крови. Нарушение голоса, наступившее внезапно, без предшествующего заболевания, свидетельствует о том, что инородное тело гортани застряло между складками голосовой щели. При попадании его в подскладочное пространство изменений в голосе не происходит.
Самым опасным осложнением инородного тела гортани может быть удушье.
Алгоритм оказания неотложной помощи
1. Все больные с инородным телом гортани или даже подозрением на него обязательно подлежат срочной госпитализации в оториноларингологическое отделение.
2. Ни в коем случае нельзя пытаться удалять инородное тело самостоятельно, даже в случае угрозы удушья.
3. При нарастающих симптомах удушья проводятся все мероприятия по острой дыхательной недостаточности. В крайних, угрожающих жизни ситуациях производят экстренную трахеостомию.
Инородные тела трахеи и бронхов
Инородные тела трахеи и бронхов - это угрожающее жизни патологическое состояние. По статистике как правило встречается в детском возрасте.
Этиология. Инородные тела трахеи и бронхов разнообразны. Это различные семечки, кедровые орешки, зерна кукурузы, злаковые, фасоль, горох, рыбьи кости, монеты и многие другие предметы, зависящие от географических особенностей местности, питания и привычек населения. Отмечается сезонность: аспирации указанных инородных тел значительно чаще происходят в осенние месяцы за счет массового употребления семечек, злаковых и т. д. Обычно инородные тела попадают в дыхательные пути детей, оставшихся без присмотра во время игр с мелкими предметами.
Патогенез. Инородные тела могут перемещаться в трахее, но иногда фиксируются на входе в бронхи. Перемещение (баллотирование) инородного тела можно прослушать стетофонендоскопом в виде «хлопанья» при дыхании. Иногда оно слышно на расстоянии.
Развитие симптомов во многом зависит от расположения инородного тела, его величины, формы и способности к набуханию. Разбухающие инородные тела (фасоль, бобы, горох), увеличиваясь в объеме, могут привести к удушью.
Клиническая картина. Начало заболевания острое, появляется длительный многократный приступообразный «лающий», мучительный кашель, нередко переходящий в рвоту. Иногда такие приступы кашля напоминают приступы спазматического кашля при коклюше. У маленьких детей уже в первые часы поднимается температура, дети школьного возраста иногда отмечают тупую боль за грудиной.
При перкуссии легких отклонений в норме не наблюдается, а при аускультации определяются сухие и влажные хрипы. При этом объективные данные быстро меняются. Состояние больного с инородным телом, фиксированным в трахее, бывает очень тяжелым. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается западение уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Больной вынужден занимать вынужденное положение, при котором ему легче дышать. Голос обычно не изменен. При перкуссии отмечается коробочный звук над всей поверхностью легких, при выслушивании которых определяется ослабление везикулярного дыхания с обеих сторон.
Если инородное тело попадает в область разветвления бронхов, оно может вызвать полное закрытие входа в главные бронхи и развитие ателектаза (спадения) легких. Неполная закупорка просвета бронхов клинически проявляется острым воспалением легких.
Прогноз при инородных телах трахеи и соответственно бронхов зависит от возраста пациента, характера инородного тела, общего состояния больного и промежутка времени, проходящего от момента попадания инородного тела до его извлечения.
Алгоритм оказания неотложной помощи
1. При наличии инородного тела в трахее и бронхах больного экстренно госпитализируют в оториноларингологическое отделение.
2. При транспортировке обеспечивают максимальный покой (нельзя разговаривать, ходить, делать резкие движения, больных не следует кормить).
3. При смещающемся инородном теле пациента лучше транспортировать в положении сидя.
Ларингит острый
Ларингит это острое катаральное воспаление слизистой оболоч-ки гортани. Может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений острого респираторного заболевания (чаще гриппа) или некоторых инфекций, в частности дифтерии. Опасным осложнением острого ларингита, особенно у детей, является стеноз гортани.
Этиология. Возбудителями воспалительного процесса слизистой гортани могут быть вирусы и бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др.).
Предрасполагающими факторами могут быть бытовые и профессиональные вредности, переохлаждение, перенапряжение голоса, отсутствие носового дыхания, сильный кашель.
Патогенез. Этиологические и предрасполагающие факторы вызы-вают воспаление гортани, что проявляется генерализованной гиперемией и отечностью ее слизистой оболочки. Иногда эти изменения отмечаются только на голосовых связках и подсвязочном пространстве. Слизистая оболочка гортани обычно покрыта слизистым или слизисто-гнойным секретом. Голосовые связки при фонации смыкаются не полностью.
Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно с ощущенем сухости, саднения, першения в горле, охриплости голоса. Температура нормальная или субфебрильная. Нередко появляется сухой кашель, иногда с незначительным отделением мокроты. Продолжительность заболевания 5-7 дней с исходом в выздоровление.
Алгоритм оказания медицинской помощи
1. Назначают голосовой режим покоя, больной не должен разговаривать или максимально ограничить разговорную речь до шепота.
2. Исключают раздражение слизистой оболочки гортани острой пищей, загрязненным и холодным воздухом.
3. Показано питье горячего молока с «Боржоми» или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната в разведении 1 : 2.
4. Делают паровые ингаляции с противовоспалительными смягчающими травами (эвкалипт, шалфей, ромашка), а также щелочно-масляные ингаляции.
5. Применяют отвлекающие тепловые процедуры: горчичники, ножные горячие ванны, физиопроцедуры с помощью УФО, УВЧ на область гортани.
6. При кашле назначают отхаркивающие средства (либексин, бромгексин, настой алтея и др.).
Стеноз гортани
Стеноз гортани - обтурация, сужение просвета гортани, приводящее к затруднению или полной утрате ее проходимости для воздуха.
Различают острый стеноз - быстро возникающее, в течение нескольких минут или часов затруднение дыхания через гортань и хронический стеноз, развивающийся в течение недель, месяцев или лет. Ларингостеноз бывает врожденным (при увеличении вилочковой железы или при образованиях, расположенных вблизи гортани или внутри нее) и приобретенным, являющимся результатом заболеваний или повреждений самой гортани, а также симптомами некоторых инфекционных заболеваний.
Этиология. Причиной стеноза гортани может быть отек - невоспалительный, или аллергический, и воспалительный (при инфекциях). Возникновение рефлекторного спазма голосовых складок возможно при заболеваниях нервной системы и психоэмоциональном стрессе. Ларингоспазм появляется при обтурации просвета гортани вязкой мокротой, рвотными массами, кровью, инородным телом, попавшим извне, а также сдавлением гортани патологическими образованиями (абсцессы, новообразования, инфильтраты). У детей ларингостеноз может быть следствием ларингоспазма (при спазмофилии) и ряда инфекционных заболеваний (ложный круп).
Патогенез. Все вышеуказанные причинные факторы в конечном итоге приводят к сужению просвета гортани. При сужении просвета гортани на 2/3 и более присоединяются одышка, стридор (сужение голосовой щели) и изменение голоса.
Подобные документы
Основные симптомы неотложных состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Определение и причины ишемической болезни сердца. Первая помощь при стенокардии, атеросклерозе. Управляемые и неуправляемые факторы риска. Подозрение на инфаркт миокарда.
презентация [1,6 M], добавлен 05.09.2013Понятие о неотложных состояниях. Основные виды неотложных состояний и неотложная помощь при амбулаторных стоматологических вмешательствах. Препараты для оказания ургентной помощи в кабинете стоматолога. Реакция аллергии на тот или иной анестетик.
презентация [211,7 K], добавлен 30.10.2014Патологические состояния организма, требующие немедленного медицинского вмешательства. Механизмы развития неотложных состояний. Клиническая классификация и проявления дыхательной недостаточности. Аллергические реакции, частные случаи ОДН; первая помощь.
презентация [4,0 M], добавлен 27.09.2016Изучение эректильной и торпидной фаз травматического шока. Диагностика степени шока. Определение значения шокового индекса. Коррекция дыхательной недостаточности. Алгоритм экстренной медицинской помощи при неотложных состояниях на догоспитальном этапе.
доклад [17,9 K], добавлен 23.12.2013Проведение общей анестезии при неотложных хирургических заболеваниях. Задачи анестезиологического обеспечения. Участие анестезиолога в предоперационной подготовке больных. Сочетанное применение общей, проводниковой или местной инфильтрационной анестезии.
презентация [91,9 K], добавлен 04.10.2016Тяжелые формы позднего гестоза. Нефропатия, преэклампсия, эклампсия. Нарушенная маточная беременность. Предлежание плаценты. Гнойно-септические заболевания. Оказание неотложной помощи детям. Объем медицинской помощи при неотложных состояниях в хирургии.
краткое изложение [59,5 K], добавлен 27.03.2009Классификация неотложных состояний в онкологии: связанные с онкологическим процессом и развившиеся в связи с проведенным лечением. Причины, приводящие к осложнениям в онкологии: перфорация, пенетрация, разрыв, перекрут опухоли, стеноз полого органа.
презентация [248,1 K], добавлен 25.02.2015Основная цель неотложной терапии на догоспитальном этапе. Общие принципы диагностики неотложных состояний у детей. Выявление жалоб и сбор анамнеза. Варианты тактических действий врача СМП. Порядок оказания врачебной помощи при экстремальных состояниях.
презентация [4,3 M], добавлен 26.10.2015Проведение срочных мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, угрожающих жизни и здоровью пациента. Порядок оказания помощи при кровотечениях, переломах, термических поражениях, солнечных и тепловых ударах.
методичка [62,2 K], добавлен 17.04.2016Причины развития и клиническая картина анафилактического шока. Неотложная медицинская помощь при артериальной гипотонии, приступах стенокардии, инфаркте миокарда, коллапсе и бронхиальной астме. Патогенез и основные причины возникновения обморока.
реферат [27,3 K], добавлен 13.03.2011
