Неотложная помощь
Характеристика терминальных состояний в медицине. Алгоритм действий в случае неотложных состояний при заболеваниях сердечной и сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Изучение порядка действий при неотложных состояниях в хирургии.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | учебное пособие |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 08.10.2016 |
| Размер файла | 800,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Продолжительность потери сознания при обмороках, как правило, не превышает нескольких секунд. Более длительные эпизоды потери сознания могут наблюдаться при тяжелых аритмиях, нарушениях мозгового кровообращения, гипогликемии, эпилепсии и истерии.
Для большинства синкопальных состояний характерны быстрое и полное восстановление сознания, удовлетворительное самочувствие после приступов. Заторможенность, сонливость, головные боли после приступов отмечаются при эпилепсии и могут наблюдаться при гипогликемии.
Алгоритм оказания неотложной помощи.
1. Обморок обычно проходит самостоятельно, но для того чтобы скорее привести больного в чувство, необходимо уложить его с приподнятыми ногами (облегчив этим приток крови к головному мозгу), освободить от стесняющей одежды, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток свежего воздуха. Затем следует побрызгать на лицо и грудь больного холодной водой, дать ему понюхать смоченную нашатырным спиртом ватку (средство, рефлекторно возбуждающее дыхательный центр), согреть ноги грелками или растереть чем-либо жестким. Не надо торопиться поднимать больного: если условия позволяют, надо напоить его горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться и сесть и только после этого - при условии удовлетворительного самочувствия - разрешить ему встать.
2. Лекарственные препараты назначаются парентерально. Лечение главным образом должно быть направлено на причину обморока - купирование пароксизма тахиаритмии или увеличение числа сердечных сокращений при брадиаритмии, введение глюкозы при гипогликемии, подавление кашлевого центра и т. д. При затянувшемся обморочном состоянии подкожно ввести 1 мл 10%-ного раствора кофеина или 2 мл кордиамина, в случае брадикардии - 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
Нужно помнить, что обморок - это лишь симптом, который может наблюдаться как у здоровых лиц, так и у больных различными заболеваниями. Прогноз у больных с обмороками зависит от характера основного заболевания.
Коллапс
Коллапс (от лат. collapses - ослабевший, упавший) - одна из форм острой сосудистой недостаточности более тяжелой степени по сравнению с обмороком, характеризующаяся резким снижением артериального давления вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или в результате острого уменьшения объема циркулирующей крови и сопровождающаяся нарушением кровотока, кислородным голоданием всех тканей и органов, снижением обмена веществ, угнетением жизненных функций организма
Этиология. Среди многообразных причин возникновения коллапса наиболее частыми являются следующие болезни и патологические состояния:
· инфекции (грипп, пневмония, холера, пищевая токсикоинфекция) и интоксикации;
· острая кровопотеря;
· болезни эндокринной и нервной систем;
· острые заболевания органов брюшной полости (перитонит, острый панкреатит);
· анафилактические реакции;
· инфаркт миокарда.
Патогенез. Патогенез коллапса сложен и не однороден по характеру гемодинамических нарушений, приводящих к снижению артериального давления. Выделяют три основных патогенетических варианта коллапса:
1) кардиогенный коллапс, в основе развития которого лежит острое нарушение сердечной деятельности с резким уменьшением сердечного выброса.
2) гиповолемический коллапс, обусловленный резким снижением объема крови в сосудах в результате кровопотери или обезвоживания организма;
3) ангиогипотонический коллапс, или сосудистая недостаточность, выраженная резким снижением сосудистого тонуса.
В большинстве случаев в патогенезе коллапса участвуют все три указанных гемодинамических механизма снижения артериального давления. В канечном итоге при коллапсе происходит централизация кровообращения с резким снижением кровотока вначале в коже, мышцах, почках, органах брюшной полости, но при длительном коллапсе нарушается микроциркуляция и в жизненно важных органах (сердце, мозге), изменение деятельности которых может стать причиной смерти от коллапса.
Клиническая картина. Клиническая картина коллапса имеет особенности, зависящие от причины, его обусловившей, но по основным проявлениям она сходна при коллапсе различной этиологии. Быстро появляются симптомы общей слабости, головокружение, больной жалуется на озноб, жажду и снижение температуры тела. Черты лица заострены, кожные покровы влажные, холодные и бледные с цианотичным оттенком. Пульс становится частым и малым, снижается артериальное и венозное давление. Тоны сердца глухие, может нарушаться ритм сердечных сокращений. Больной заторможен и безучастен к окружающему. Сознание сохранено или затемнено. Дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на наличие одышки, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Реакция зрачков на свет вялая. Отмечается дрожание пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови и диурез снижены. При углублении коллапса у больного затемняется сознание, часто прогрессируют нарушения сердечного ритма; расширяются зрачки, исчезают рефлексы. Если не проводится эффективное лечение, наступает смерть.
Дифференциальный диагноз при расстройствах сознания проводят с обмороком, который отличается кратковременностью потери сознания. Всегда следует иметь в виду, что коллапс может быть составной частью картины шока, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения.
Необходимо также четко различать проявления острой сосудистой и сердечной недостаточности, поскольку терапевтическая тактика при этих состояниях различна.
Больной с острой сердечной недостаточностью находится в вынужденном положении - сидит, так как положение лежа еще более усиливает одышку. При сосудистой недостаточности положение лежа улучшает кровоснабжение мозга и соответственно состояние больного. Кожные покровы при сердечной недостаточности цианотичны, при сосудистой - бледны, нередко с серым оттенком. При сосудистой недостаточности отсутствуют характерные для сердечной недостаточности застойные явления.
Алгоритм оказания неотложной помощи
Лечение коллапса должно быть неотложным, так как без соответствующих мер больной может умереть.
1. Лечебные мероприятия при коллапсе должны проводиться неотложно и интенсивно. Больных с коллапсом, возникшим во внебольничных условиях, необходимо срочно доставить в больницу бригадой медработников скорой помощи, владеющих техникой реанимации.
2. До приезда бригады скорой помощи больному нужно придать горизонтальное положение (подушки из-под головы убрать), к конечностям приложить грелки. Для дополнительного притока крови к мозгу больному следует приподнять ноги. На конечности накладывают тугие повязки, что также увеличивает приток крови к мозгу и сердцу.
3. В зависимости от этиологического фактора проводится соответствующее лечение (дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения и переливание крови при кровопотере, противовоспалительное лечение, устранение гипоксии, введение обезболивающих средств при инфаркте миокарда).
4. Внутривенно вводят кровезаменители, например полиглюкин от 500 мл, реополиглюкин - 400-800 мл, гемодез. Только после наполнения сосудистого русла вводят препараты, повышающие сосудистый тонус. Вводят 1-2 мл 1%-ного раствора мезатона, 1 мл 0,2%-ного раствора норадреналина, 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10%-ного раствора кофеина.
Дополнительно вводят внутривенно кортикостероидные препараты, например преднизолон в дозе 90-120 мг и более.
5. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, приводит к полному восстановлению гемодинамики. В тех случаях, когда основное заболевание носит необратимый характер и лечебные мероприятия неэффективны, сосудистые нарушения прогрессируют, вызывая необратимые изменения в мозге и смерть.
Шок
Шок (франц. choc) - тяжелая, остро наступающая недоста-точность периферического кровообращения, развивающаяся в результате действия на организм экстремальных повреждающих факторов, которая приводит к нарушениям кровоснабжения, ишемии и обмена веществ в жизненно важных органах и тканях организма.
Этиология. В зависимости от причины общепринятой классификации шока не существует, однако различают следующие его виды:
1) шок в результате действия повреждающих факторов окружающей среды, например, при тяжелых механических травмах - травматический шок; при обширных ожогах - ожоговый шок; при охлаждении
организма - холодовой шок;
2) шок при острых заболеваниях внутренних органов, например, при инфаркте миокарда - кардиогенный шок;
3) шок как осложнение парентеральной терапии, например, гемотрансфузионный, гемолитический, гиповолемический, анафилак-тический и инсулиновый шоки;
4) шок вследствие интоксикации, например, инфекционно-токсический и септический шоки. Некоторые исследователи выделяют даже так называемый психогенный шок.
Патогенез. Основные закономерности развития шока (его патогенез) имеют общий, универсальный механизм для всех видов шока. В результате экстремального воздействия патологического фактора происходит повреждение и раздражение нервных волокон и рецепторов, нарушение целости кровеносных сосудов, повреждение клеточных элементов. При последующем всасывании физиологически активных веществ и токсических продуктов распада тканей первоначально возникает распространенное возбуждение нервной системы, что приводит к некоторому увеличению сердечного выброса, спазму сосудов и гипоксиитканей.
Затем гипоксия усугубляется, и в результате первоначального возбуждения нервной системы и изменений ее кровоснабжения возникают очаги торможения в нервной системе, особенно в подкорковых отделах мозга. Наблюдаются расстройства кровообращения и нарушения обмена веществ - часть крови депонируется в венозных сосудах, уменьшается кровоснабжение большинства органов и тканей, развиваются характерные изменения в системе микроциркуляции, нарушается транспорт кислорода.
Клиническая картина. Важнейшим симптомом шока является резкое снижение АД. Критическим считается уровень систолического давления 80 мм рт. ст., однако он может быть выше или несколько ниже, в зависимости от уровня, обычно свойственного данному больному. Больной адинамичен, пульс малый, нитевидный или не пальпируется. Характерны резкая общая слабость, холодные влажные конечности, периферический цианоз, олигурия (уменьшение количества выделяемой за сутки мочи до 500 мл и менее), различные нарушения сознания - от кратковременного возбуждения вначале до состояния апатии и спутанности сознания в период полного развития шока.
Различают эректильную и торпидную фазы шока. Первая фаза обычно кратковременна и не всегда может быть прослежена у пострадавшего. Для нее характерны возбуждение, двигательное беспокойство, повышение АД, учащение пульса и дыхания. Вторая фаза, торпидная (наиболее типичная для шока), проявляется заторможенностью пострадавшего, ограничением подвижности, ослаблением реакций на раздражение или их отсутствием, значительным снижением АД, частым пульсом и поверхностным дыханием, бледностью или синюшностью кожи и видимых слизистых оболочек, резким уменьшением количества мочи, снижением температуры тела. Эти нарушения по мере развития шока постепенно, а при тяжелом его течении достаточно быстро, усугубляются и приводят к гибели организма. При легком течении в результате приспособительных (адаптивных) реакций организма наблюдается нормализация функций и последующий выход из шока.
В клинике внутренних болезней наиболее часто встречаются гиповолемический, кардиогенный, анафилактический виды шока, имеющие особенности в клинической картине и подходах к терапии.
Клиническая картина гиповолемического шока. Данный шок, развивающийся вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, наблюдается при потере крови (внутреннее кровотечение), плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильный понос, рвота и т. д.). При гиповолемическом шоке, как и при других его видах, отмечаются адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная или «мраморная» кожа, затемнение сознания. Потеря сознания нехарактерна. Тургор кожи сохранен. Пульс малый, часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия и артериальное давление резко снижены. Значительно уменьшено количество выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.
Клиническая картина кардиогенного шока. Этот шок является частым и тяжелым осложнением инфаркта миокарда, развивающимся вследствие острого уменьшения сердечного выброса, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок.
Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется изменением внешнего вида больного, лицо которого становится крайне бледным, с сероватым оттенком или цианотичным, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается и только иногда - незначительно.
Характерны уменьшение пульсового давления (менее 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза вплоть до анурии. При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены. Могут быть другие признаки застойной недостаточности кровообращения. Кожный тургор сохранен. При инфаркте миокарда выделяют четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмический, ареактивный, истинный кардиогенный.
Рефлекторный шок обусловлен рефлекторными (болевыми) воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения. Нередко имеется рефлекторная брадикардия.
Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости.
Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств противошоковой терапии.
Истинный кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса и проявляется падением АД, тахикардией и признаками ухудшения периферического кровообращения (холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза). При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены. Кожный тургор сохранен. Кардиогенный шок сам по себе может способствовать дальнейшему распространению инфаркта.
Клиническая картина анафилактического шока. Основным признаком анафилактического шока является состояние резко повы-шенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов. Одно из наиболее острых и грозных осложнений лекарственной терапии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 2 ч от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения медикамента не играют решающей роли. Возможно развитие шока при чрезвычайно малых дозах медикаментов (при закапывании капель в нос, конъюнктивальный мешок, пребывание в кабинете аэрозольтерапии, где в воздухе присутствуют следы лекарственных веществ). Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
Анафилактический шок часто наблюдается при применении лекарств (антибиотиков, витамина В, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, ошибках в трансфузии крови, кровезаменителей и др.
Первые симптомы возникают, как правило, немедленно (иногда до извлечения иглы) или спустя 10-20 мин после контакта с непереносимым препаратом. Начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, а также языка. Затем присоединяются жжение и жар в теле, чувство тяжести в голове, онемение конечностей, быстро нарастающая слабость. Обычно больные испытывают чувство удушья, одышку, боли за грудиной, головокружение. Появляются обильный холодный пот, сухость во рту, конъюнктивит, покраснение лица сменяется бледностью. Дыхание учащается, становится шумным, прерывистым. Нарастают явления сердечно-сосудистой недоста-точности. Иногда возникают кожные высыпания, отек век, лица, гортани и других частей тела. Желудочно-кишечные расстройства проявляются резкими болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом (возможна примесь крови). В тяжелых случаях больной теряет сознание, в терминальной стадии наступает остановка сердца и дыхания.
Алгоритм оказания неотложной помощи при шоковых состояниях
Лечение гиповолемического шока
1. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, можно слегка приподнять его ноги.
2. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости (полиглюкин, гемодез, желатиноль) в максимально быстром темпе.
3. Только после введения 800-1000 мл раствора и уменьшения гиповолемии, определив уровень АД (систолическое - не ниже 80-90 мм рт. ст.), приступают к проведению обезболивания при болевом синдроме.
4. Если при начатой инфузионной терапии и обезболивании налицо симптомы дыхательной недостаточности, то начинают проводить вспомогательную или управляемую вентиляцию легких.
Лечение кардиогенного шока
1. При истинном кардиогенном шоке после обезболивания дополнительно вводят:
· 150-200 мл 5%-ного раствора бикарбоната натрия;
· 200 мл низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин);
· антикоагулянты и фибринолитические средства, необходимы при кардиогенном шоке для улучшения микроциркуляции.
2. Неотложная помощь при рефлекторном шоке:
· эффективное обезболивание;
· при брадикардии - атропин внутривенно в дозе 0,5-1 мл
· 0,1%-ного раствора.
3. Неотложная терапия при аритмическом шоке:
· медикаментозное купирование тахиаритмии;
· электроимпульсная терапия;
· лечение брадиаритмий.
Лечение анафилактического шока
При анафилактическом шоке требуется неотложная помощь, так как промедление и растерянность могут привести к смерти больного.
1. Больного укладывают повернув его голову в сторону и выдвинув нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если у больного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам приложить теплые грелки.
2. Выше места введения медикамента по возможности накладывают жгут.
3. К месту введения аллергена прикладывают лед для предотвращения всасывания аллергена, а в случае приема его внутрь делают промывание желудка.
4. Немедленно внутримышечно вводят адреналин в начальной дозе 0,5 мл 0,1%-ного раствора. Инъекции адреналина в случае необходимости можно повторять через каждые 10-15 мин до
подъема АД.
5. Для быстроты подавления аллергических реакций парентерально вводят антигистаминные препараты и стероидные гормоны.
6. При бронхоспазме внутривенно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина, а подкожно - 1 мл 5%-ного раствора эфедрина.
7. Обеспечивают адекватную легочную вентиляцию, в случае необходимости отсасывают накопившийся секрет или производят трахеотомию, если вследствие отека гортани развивается непроходимость дыхательных путей.
После купирования анафилактического шока больных немедленно госпитализируют.
Гипертонический криз
Гипертонический криз - это клинический синдром, характе-ризующийся внезапным и значительным повышением АД выше индивидуально привычных значений у больных, страдающих артериальной гипертензией, и сопровождающийся синдромами церебральных, сердечно-сосудистых и общевегетативных нарушений.
Не всякое повышение АД следует расценивать как состояние гипертонического криза (ГК), при этом не обнаружено зависимости между уровнем АД и тяжестью криза. В период криза всегда возникают нарушения и поражения различных органов и систем организма, которые не характерны для стабильного течения гипертонической болезни.
Гипертонические кризы могут возникать при любой степени тяжести артериальной гипертензии. Основную роль играет скорость подъема АД и состояние мозгового кровотока. Диагностика гипертонического криза не всегда проста. В Московском НИИ им.
Н. В. Склифосовского разработаны следующие критерии гипертонии-ческого криза:
· относительно внезапное начало;
· индивидуально высокий подъем АД;
· появление жалоб сердечного, мозгового или общевегетативного характера.
Этиология. Причины развития кризов разделяют на эндогенные и экзогенные:
1) эндогенные - это дисгормональные нарушения, острая ишемия сердца или головного мозга, длительное применение некоторых препаратов (симпатолитиков);
2) экзогенные: психоэмоциональный стресс, метереологические влияния, избыточное потребление соли, воды и кофе, физические перегрузки. Гипертонический криз может вызывать прием некоторых препаратов (индометацина, антидепрессантов) или внезапная отмена гипотензивных препаратов.
Патогенез. Наиболее важными патогенетическими факторами ГК являются:
· повышенная активность периферической нервной системы;
· нарастающая задержка в организме ионов натрия и воды;
· активация гладких мышц артерий;
· активация ренин-ангиотензин -альдостероновой системы.
В основе гипертонического криза лежат два основных механизма:
1) сосудистый - повышение общего периферического сопротив-ления сосудистого русла;
2) кардиальный - увеличение сердечного выброса за счет по-вышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда.
Клиническая картина. В клинической картине криза на первый план выступают симптомы, связанные с повышением АД. Следует учитывать, что абсолютные величины как максимального, так и минимального давления, не играют решающей роли. Важна прежде всего быстрота нарастания давления (минуты или часы, но не сутки). Гипертонический криз обычно возникает более или менее внезапно. Повышается, как правило, и максимальное, и минимальное давление, но в разной степени, поэтому пульсовое давление может увеличиваться и уменьшаться.
При гипертонических кризах у больных выражена головная боль. Она резко усиливается или появляется, если ее до этого не было. Интенсивность головной боли такова, что для больного мучителен любой шум и любое движение. Головокружение, нарушение равновесия, ощущение, что «все плывет кругом», являются частыми жалобами больных во время криза. К мозговым симптомам криза относятся тошнота и рвота. Сочетание их с головной болью при тяжелом общем состоянии больного может свидетельствовать о повышении внутричерепного давления и развитии отека мозга.
Развитие криза нередко сопровождает ухудшение зрения, которое является следствием изменений глазного дна (спазм сосудов сетчатки, отек дисков зрительных нервов). Степень расстройств зрения может быть различной: от сетки темных или светлых движущихся точек перед глазами до кратковременной потери зрения. К частым жалобам больных во время гипертонического криза относятся неприятные ощущения в области сердца: боль, сердцебиение, перебои, одышка. Реже встречаются жалобы на боли в животе и симптом перемежающейся хромоты как проявления сосудистых нарушений в других органах.
Непосредственное обследование больного позволяет выявить ряд характерных для криза симптомов. На первый план выступают признаки нарушенной деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, раздражительны, кожа влажная, гиперемии-рованная. Нередко на лице, шее, груди появляются красные пятна; возникают озноб, мышечная дрожь, температура повышается до субфебрильных цифр. В других случаях, наоборот, очевидно резкое угнетение нервной системы: вялость, оглушенность, сонливость. Могут наблюдаться мышечные подергивания и даже судороги, между приступами которых больной находится в коматозном состоянии.
Постоянным проявлением гемодинамических нарушений при кризе является только повышение АД, другие объективные симптомы отличаются разнообразием. Пульс нередко ускорен, хотя часто наблюдается брадикардия и нарушения ритма.
Поскольку при гипертоническом кризе поражаются сосуды различных областей, могут быть патологические изменения в разных органах.
Отмеченные разнообразные симптомы составляют характерные симптомокомплексы, что позволяет различать два вида кризов первого и второго порядков.
Гипертонический криз I порядка характерен для ранних стадий артериальной гипертензии. Его начало обычно внезапное, на фоне относительно удовлетворительного самочувствия с выраженным нейровегетативным синдромом (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение). Криз непродолжительный, чаще всего не более 2-4 часов. Осложнений, как правило, нет. Для него характерно повышение систолического АД при нормальном или даже низком диастолическом давлении, нарастание пульсового давления, учащение пульса.
Гипертонический криз II порядка развивается постепенно и может длиться до нескольких суток. При этом кризе выделяют ряд синдромов:
1) водно-солевой, или отечный синдром. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук. Отмечается заторможенность, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентированность во времени и пространстве. Отмечается высокое диастолическое АД (130-160 мм рт. ст.), малое пульсовое давление;
2) кардиалъный синдром. Развивается у больных при наличии ИБС. Проявляется прогрессирующей ИБС с астматическим синдромом (сердечная астма, отек легких) или нарушением сердечного ритма;
3) эпилептиформный синдром. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким и значительным повышением АД. Прогноз при этом синдроме неблагоприятный, так как часто возникают расстройства сознания, могут возникать локальные неврологические расстройства, тонические и клонические судороги, инсульты.
В клинической практике удобно разделение гипертонических кризов по степеням тяжести и возможным осложнениям:
· легкий гипертонический криз возникает при остром подъеме АД до 4-х ч и сопровождается умеренно выраженной церебральной и кардиальной симптоматикой;
· гипертонический криз средней тяжести фиксируется при гипертензивном синдроме длительностью от 4-х часов и до 3-х сут. Отмечается выраженная кардиальная и церебральная симптоматика;
· тяжелый гипертонический криз - имеет продолжительность более 10 сут на фоне гипотензивной терапии и характеризуется выраженными нарушениями церебрального и коронарного кровообращения и (или) возникновением других осложнений.
Типичные осложнения гипертонического криза. Развитие осложнений при гипертоническом кризе наблюдается обычно при повышении АД более 220/120-130 мм рт. ст. у больных с выраженными проявлениями атеросклероза. К таким осложнениям относятся:
1) острая коронарная недостаточность;
2) нарушения ритма и проводимости сердца;
3) острая левожелудочковая недостаточность;
4) динамические нарушения церебрального кровообращения, ише-мические и геморрагические инсульты, отек головного мозга;
5) расслаивающая аневризма аорты;
6) отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку;
7) острая почечная недостаточность;
8) кровотечения носовые, легочные, желудочно-кишечные.
При купировании гипертонического криза необходимо пользоваться программами медикаментозного лечения, в основе применения которых лежит не уровень АД, а характер возникающих поражений органов.
Программа экстренного купирования гипертонического криза применяется при необходимости снижения АД за 10-15 мин у больных при злокачественном течении артериальной гипертензии или осложнениях гипертонических кризов, при токсикозе беременных, трансплантации почек, тяжелом гипертоническом кризе.
Однако следует помнить, что снижение систолического АД не должно быть быстрее, чем 5 мм рт. ст. в минуту. При быстром снижении артериального давления (за 10-20 мин) его не следует снижать более, чем на 25 % от исходного уровня. Последующее снижение должно выполняться медленнее, за 1-1,5 ч, а в некоторых случаях и за 24-48 ч. В противном случае гипотензивная терапия может быть причиной декомпенсации церебрального, коронарного или почечного кровотока.
Гипертонический криз относят к состояниям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим неотложной терапии. При неосложненном гипертоническом кризе лекарственное лечение не должно быть слишком агрессивным, необходимо снизить АД в течение 24-48 ч на 20-25 %. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии - медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемического повреждения головного мозга.
Поскольку снижение давления тем не менее может быть резким, больной во время оказания неотложной помощи должен находиться в горизонтальном положении. Повышение АД, не сопровождающееся клиникой гипертонического криза, в подавляющем большинстве случаев вообще не нуждается в неотложной лекарственной терапии.
В настоящее время имеется достаточный выбор средств для быстрого снижения АД.
Алгоритм оказания неотложной помощи.
1. Терапию неосложненного гипертонического криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (коринфара) под язык. В большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное падение АД (на 20-25 %) и улучшается самочувствие пациентов. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин.
2. Несколько менее эффективен прием под язык каптоприла (капотена) в дозе 25-50 мг, реакция на этот препарат недостаточно предсказуема (возможно развитие коллапса). Сублингвальный прием клонидина (клофелина) не имеет преимуществ перед нифедипином. Его гипотензивный эффект также плохо предсказуем, а вероятность развития побочных эффектов высокая (вызывает сухость во рту, сонливость, коллапсы).
3. Можно также принять 10-20 мг пропранолола (анаприлина, обзидана) под язык.
4. Из отвлекающих процедур применяют горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове при сильных головных болях, горячие ножные ванны.
5. Целесообразно использовать пиявки (каждая пиявка высасывает в среднем 40-45 мл крови) как медленное кровоизвлечение, сопровождающееся выделением в кровь гирудина, препятствующего развитию тромбоза. Последнее имеет существенное значение, поскольку свертываемость крови при гипертоническом кризе повышена.
6. Весьма безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД следует считать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для парентерального применения, в частности энап.
7. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно внутривенно ввести дибазол (5-10 мл 0,5%-ного раствора), сульфат магния, эуфиллин. Дибазол оказывает умеренное гипотензивное действие - резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при гипертоническом кризе, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД.
8. Применение мочегонных средств показано при сопутствующей кризу картине отека мозга или острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких). Лазикс (фуросемид) вводят внутривенно струйно 2-6 мл.
9. При выраженном возбуждении, страхе и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и т. д.) применяются препараты, обладающие успокаивающим и снотворным действием, например диазепам (седуксен, реланиум) по 2,0 мл внутримышечно.
Лечение гипертонического криза предусматривает, помимо применения эффективных гипотензивных средств, отвлекающих процедур, успокаивающей и симптоматической терапии, создание больному полного физического и психического покоя.
Купирование гипертонического криза легкой степени у больных может быть амбулаторным. Однако при этом должно быть тщательное наблюдение участковым терапевтом в последующие дни. При повторных повышениях АД, гипертонических кризах II порядка и осложнениях необходима госпитализация. Стационарное обследование и лечение обязательно и при учащении гипертонических кризов. Через 5-8 часов после купирования гипертонического криза все больные должны быть обследованы в целях исключения выраженных ортостатических реакций и других осложнений.
Острые нарушение мозгового кровообращения
Под термином «острое нарушение мозгового кровообращения» (ОНМК) объединяются все патологические состояния, которые сопровождаются преходящей или стойкой неврологической симптоматикой.
Нарушение мозгового кровообращения можно разделить на четыре основные группы.
1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.
2. Преходящие (в течение 24 ч) нарушения мозгового кровообращения.
3. Инсульт.
4. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.
Острое нарушение мозгового кровообращения представляет собой заключительный этап сосудистой катастрофы, где органом мишенью оказывается нервная система - чаще всего головной мозг.
Частота инсультов составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Соотношение геморрагических инсультов к ишемическим равно 3 : 1.
Геморрагический инсульт - инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки
Этиология. Самая распространенная причина геморрагического инсульта - внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертензией и развивающееся у лиц пожилого возраста. Более редкие причины - применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы аневризмы, а также кровоизлияния в опухоль мозга.
Возможно возникновение геморрагического инсульта у молодых лиц вследствие инфекций, что особенно актуально при гриппе и малярии, интоксикации (в том числе и алкогольной) и при разрыве аневризм сосудов головного мозга врожденного или приобретенного характера.
Патогенез. Кровоизлияния протекают по типу гематомы (вследствие разрыва мозгового сосуда), по типу геморрагического пропитывания (диапедезные), геморрагического инфаркта (сочетание размягчения и кровоизлияния). Кроме того, при инфекциях и интоксикациях часто возникают околососудистые кровоизлияния, которые могут располагаться на значительном протяжении в стволе и полушариях мозга. Обширный очаг кровоизлияния, как правило, сопровождается появлением множества мелких сливающихся очагов в симметричном отделе другого полушария или участке ствола мозга.
Клиническая картина. Начало кровоизлияния острое, зачастую молниеносное, в светлое время суток после предшествующего выраженного эмоционального волнения и физического напряжения. Больной неожиданно падает, словно пораженный сильным внезапным ударом. Перед самым падением нередко наблюдается выраженное покраснение кожных покровов лица. Подобное развитие инсульта носит название апоплексического удара.
В подавляющем большинстве случаев больной быстро теряет сознание и, как правило, не успевает сказать даже пары слов. Полная утрата сознания или иное нарушение сознания (сопор, оглушенность) имеет место практически постоянно. При сохранности сознания больной в большинстве случаев жалуется на выраженную головную боль. В первые минуты после развития геморрагического инсульта отмечается рвота.
В соответствии с локализацией очага наступают парез или паралич конечностей и отдельных мышечных групп, психомоторное возбуждение с механической жестикуляцией в непораженных конечностях. В типичных случаях наблюдаются запрокидывание и отведение головы, поворот туловища в сторону, клонические судороги. Все рефлексы резко повышаются. Развивается нарушение венозного и ликворного оттока, происходит повышение внутричерепного давления с отеком мозга и последующими сдавлением и смещением мозгового ствола, расстройством жизненно важных функций и смертью больного.
В более благоприятных случаях параллельно парезам и параличам развиваются или усиливаются вегетативные расстройства.
Ишемический инсульт обусловлен прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения одного или нескольких участков мозга.
Этиология. В этиологическом плане ишемические инсульты подразделяются на тромботические и эмболические.
Причинами тромботического инсульта в подавляющем большинстве случаев является атеросклероз сосудов головного мозга (сочетание его с гипертонической болезнью или симптоматической гипертензией), различного происхождения артерииты (воспалительные поражения сосудов), самостоятельные заболевания крови (лейкозы, эритремия) и состояния, сопровождаемые ее повышенной свертываемостью.
В основе эмболического инсульта лежат заболевания сердечно-сосудистой системы. Это нарушения ритма, острая стадия инфаркта миокарда, протез сердечного клапана, эндокардит, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана. Распадающиеся атеросклеротические бляшки и части венозных тромбов конечностей также могут являться источником эмболии в головной мозг. Газовые эмболии случаются во время оперативных вмешательств на легких, при подводных работах и высотных полетах. Главная опасность при эмболических инсультах - возможность повторной эмболии не только в мозг, но и в другие органы.
Клиническая картина. Ишемический инсульт в отличие от геморрагического чаще всего развивается во время сна или же сразу после него, но может появиться и в любое время суток. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно - в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт), возможны периодические улучшения и ухудшения состояния. При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности или же им могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга. Вегетативные расстройства при ишемических инсультах отсутствуют или выражены слабо. Очаговые симптомы поражения центральной нервной системы превалируют над общемозговыми. Нарушения сознания либо отсутствуют, либо кратковременны. Дифференциальная диагностика инсультов представлена представлена в табл. 1.
Спинальный инсульт - острое нарушение кровообращения в спинном мозге
Как правило, наблюдается ишемический тип поражения - инфаркты спинного мозга, кровоизлияния очень редки.
Этиология. Причиной инсульта является сдавление артерий при остеохондрозе, опухоли позвоночника и спинного мозга. С распространением мануальной терапии позвоночника сдавление сосудов может являться осложнением технически неправильно выполненной манипуляции.
Клиническая картина. Развитию спинального инсульта чаще всего предшествуют боль в спине, вслед за которой возникают вялый паралич и нарушение поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, а также тазовые расстройства. Прогноз для жизни благоприятный.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
САК является разновидностью геморрагического инсульта и выделяется по признаку локализации кровотечения: если при геморрагическом инсульте кровоизлияние происходит непосредственно в структуры мозга, то при субарахноидальном кровоизлиянии - под сосудистую оболочку.
Этиология. Наиболее частой причиной САК (приблизительно в
80 % случаев) является разрыв внутричерепных аневризм в области артериального круга большого мозга. Особым вариантом является травматическое САК. Всегда следует помнить о возможности развития САК у лиц молодого возраста, а иногда даже и у детей.
Патогенез. Клинические проявления обусловлены излиянием и образованием сгустков крови на поверхности мозга, что вызывает раздражение оболочек мозга, сдавление его отдельных участков и поражение черепно-мозговых нервов.
Клиническая картина. В большинстве случаев САК начинается с быстрой потери сознания. Реже первым симптомом является мучительная головная боль. Сочетание сильной головной боли с такими характерными симптомами, как рвота, ригидность мышц затылка, а нередко - психомоторное возбуждение или развитие судорожного припадка, позволяет заподозрить субарахноидальное кровоизлияние. Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения являются наиболее частыми коварными видами данной патологии. Эти расстройства вызывают более или менее выраженные общемозговые и локальные симптомы, которые подвергаются обратному развитию за период времени, не превышающий 24 ч.
В зависимости от стороны и места поражения мозга возникает слабость в руке или руке и ноге на одной стороне, часто сопровождаясь расстройствами речи. Иногда развивается слепота на половине поля зрения или полная. Эти явления исчезают через несколько минут или часов, но в течение суток могут повторяться. Достаточно характерна картина, когда больной не может ни слова сказать, ни рукой пошевелить, а через несколько минут стал уже «здоровым человеком». Такая быстрая регрессия симптомов часто успокаивает больного, снижает как его бдительность, так и бдительность медицинских работников.
Наличие преходящих нарушений мозгового кровообращения - стопроцентное показание для неотложной госпитализации, так как преходящие нарушения мозгового кровообращения - это не свершившийся инсульт, который рано или поздно произойдет, и необходимо воспользоваться данным сигналом, чтобы устранить его причины.
Очаговые расстройства при остром нарушении мозгового кровообращения обусловлены локализацией поражения. Следуют помнить, что при развитии инсульта выше перекреста нервных путей поражаются конечности противоположной стороны, а при поражении в области ствола мозга возникают альтернирующие, или перекрестные (от лат. alterno - чередоваться), синдромы (при одностороннем поражении). В данном случае наблюдается поражение черепных нервов на одной стороне и проводниковых расстройств в конечностях противоположной.
Определение поражения конечностей и черепно-мозговых нервов позволяет определить уровень расположения очага поражения с достаточной для догоспитального этапа точностью.
Прогноз острого нарушения мозгового кровообращения определяется в большей степени локализацией дефекта и в несколько меньшей - его объемом. Спинальные инсульты в целом прогностически более благоприятны для жизни, чем мозговые. В последнем же случае прогноз очень трудно предсказать.
Таблица 1/ Дифференциальная диагностика инсультов
|
Ишемический инсульт |
Геморрагический инсульт |
|
|
1. Пожилой возраст 2. В прошлом преходящие нару-шения кровообращения 3. Артериальное давление до развития инсульта нормальное 4. Признаки атеросклероза сосудов 5. Может быть внезапное, но чаще постепенное развитие симп-томов нарушения мозгового крово-обращения 6. В первые сутки выражены очаговые, а не общемозговые симптомы 7. Постепенное угнетение сознания 8. Отсутствие симптомов сдавления ствола мозга 9. Отсутствие или нерезкая выраженность симптомов раздра-жения оболочек мозга 10. При поражении ствола мозга возможен выход из тяжелого состояния |
1. Молодой или средний возраст 2. В прошлом гипертонические кризы 3. Артериальное давление до развития инсульта повышенное 4. Артериальная гипертензия и признаки атеросклероза сосудов 5. Внезапное или очень быстрое развитие симптомов нарушения мозгового кровообращения 6. В первые сутки резко выражены и очаговые и общемозговые симптомы 7. Прогрессирующее угнетение сознания 8. Быстрое появление симптомов сдавления ствола мозга 9. Раннее появление выраженных симптомов раздражения оболочек мозга 10. При поражении ствола мозга наступает быстрая смерть |
На первый план здесь выступает локализация очага и только затем его распространенность. Так, наличие даже сравнительно небольшого очага в местах плотного расположения нервных путей дает значительный и выраженный дефект, в то же время расположение порой довольно распространенных очагов в верхних слоях коры обеспечивает невыраженность неврологической симптоматики и ее быструю и полную компенсацию.
При оказании помощи больному вначале решается вопрос о возможности транспортировки в соответствии со степенью тяжести его общего состояния. На практике представляется достаточно удобным разделение состояния пациента на четыре категории:
· крайне тяжелое или кома (наличие глубокого запредельного торможения, на первый план выступают симптомы поражения мозгового ствола; локализацию очага выявить, как правило, не удается по причине выраженности общих расстройств);
· тяжелое (оглушение до комы);
· среднее (сознание частично сохранено, выявляется очаговая симптоматика);
· относительно удовлетворительное (сознание ясное, неврологическая симптоматика хоть и присутствует, но незначительно выражена).
Противопоказаниями для транспортировки больного в лечебное учреждение являются:
· глубокая кома;
· выраженные психические нарушения у лиц преклонного возраста, имевшиеся до инсульта;
· терминальные стадии.
Все больные с острым нарушением мозгового кровообращения нуждаются в проведении экстренной терапии, так как пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Установить характер инсульта в первые часы болезни очень часто невозможно даже для опытного врача, в то же время сроки начала лечения являются основным фактором, влияющим на прогноз заболевания. В связи с вышеуказанными причинами при недостатке времени, объективной невозможности определения типа инсульта и даже при наличии сомнений в правильности выбора лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней. И только уже после доставки больного в лечебное учреждение проводится дифференцированное лечение.
Алгоритм оказания неотложной помощи
1. При остром нарушении мозгового кровообращения прежде всего больного нужно удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха.
2. Изо рта удаляют протезы, рвотные массы. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям.
3. Больного транспортируют всегда лежа, если только это не кома
3-й стадии. Больного с артериальной гипертензией при наличии убедительных признаков геморрагического типа инсульта рекомендуется расположить лежа с приподнятым головным концом и обкладывать голову пузырями со льдом или полотенцем, смоченным в холодной воде, которое необходимо часто менять. В случае ишемического инсульта одним из главных условий обеспечения успешности дальнейшего лечения является создание полного покоя пациенту для профилактики повторных тромбозов и эмболии.
4. Проведят терапию, направленную на нормализацию жизненных функций организма: лечение острых сердечно-сосудистых расстройств, борьба с отеком легких, дегидратация, коррекция АД, профилактика осложнений, прежде всего аспирационных пневмоний, борьба с гипертермией и психомоторным возбуждением.
5. Повышенное АД снижают до привычных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. Для быстрого снижения АД наиболее эффективны вводимые парентерально клофелин, диуретики (фуросемид, урегит), дибазол (только внутривенное введение).
6. Ведут борьбу с отеком мозга. Выраженным противоотечным действием обладают все диуретические средства (фуросемид, урегит, эуфиллин). Кровопускание при мозговом кризе или инсульте из врачебной практики исключено.
7. С первых дней при тяжелом инсульте для профилактики пневмонии назначают антибиотики. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. д. вплоть до растирания тела спиртом.
8. Важную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта играет борьба с гиподинамией: больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели в целях профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значение имеют туалет полости рта (удаление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийная и легкоусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи - катетеризацию.
9. Общая тактика лечения начинается с определения типа поражения нервной системы - геморрагический или ишемический инсульт.
Лечение ишемических инсультов подразумевает тромболитическую терапию и введение препаратов, расширяющих мозговые сосуды. Показаны приемы внутрь кавинтона и трентала, а также курантила и циннаризина. Внутривенно или внутрь назначают пирацетам, церебролизин (по 5-10 мл внутривенно или внутримышечно).
При тромботическом варианте целесообразно назначение антикоагулянтов, выбор которых зависит от срока заболевания, при развивающемся ишемическом инсульте - гепарина.
При лечении геморрагического инсульта на первый план выходит борьба с кровотечением. Наиболее выраженным коагулянтным и антифибринолитическим действием обладает аминокапроновая кислота. Максимальный эффект достигается при ее внутривенном введении повторно с интервалам 4-6 ч в дозе 20-30 г/сут. Внутрь препарат принимают с интервалом 4 ч, предварительно растворив его в сладкой воде. Умеренным гемостатическим эффектом обладают вводимые внутривенно глюконат кальция, аскорбиновая кислота, а также внутримышечные инъекции викасола.
Подобные документы
Основные симптомы неотложных состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Определение и причины ишемической болезни сердца. Первая помощь при стенокардии, атеросклерозе. Управляемые и неуправляемые факторы риска. Подозрение на инфаркт миокарда.
презентация [1,6 M], добавлен 05.09.2013Понятие о неотложных состояниях. Основные виды неотложных состояний и неотложная помощь при амбулаторных стоматологических вмешательствах. Препараты для оказания ургентной помощи в кабинете стоматолога. Реакция аллергии на тот или иной анестетик.
презентация [211,7 K], добавлен 30.10.2014Патологические состояния организма, требующие немедленного медицинского вмешательства. Механизмы развития неотложных состояний. Клиническая классификация и проявления дыхательной недостаточности. Аллергические реакции, частные случаи ОДН; первая помощь.
презентация [4,0 M], добавлен 27.09.2016Изучение эректильной и торпидной фаз травматического шока. Диагностика степени шока. Определение значения шокового индекса. Коррекция дыхательной недостаточности. Алгоритм экстренной медицинской помощи при неотложных состояниях на догоспитальном этапе.
доклад [17,9 K], добавлен 23.12.2013Проведение общей анестезии при неотложных хирургических заболеваниях. Задачи анестезиологического обеспечения. Участие анестезиолога в предоперационной подготовке больных. Сочетанное применение общей, проводниковой или местной инфильтрационной анестезии.
презентация [91,9 K], добавлен 04.10.2016Тяжелые формы позднего гестоза. Нефропатия, преэклампсия, эклампсия. Нарушенная маточная беременность. Предлежание плаценты. Гнойно-септические заболевания. Оказание неотложной помощи детям. Объем медицинской помощи при неотложных состояниях в хирургии.
краткое изложение [59,5 K], добавлен 27.03.2009Классификация неотложных состояний в онкологии: связанные с онкологическим процессом и развившиеся в связи с проведенным лечением. Причины, приводящие к осложнениям в онкологии: перфорация, пенетрация, разрыв, перекрут опухоли, стеноз полого органа.
презентация [248,1 K], добавлен 25.02.2015Основная цель неотложной терапии на догоспитальном этапе. Общие принципы диагностики неотложных состояний у детей. Выявление жалоб и сбор анамнеза. Варианты тактических действий врача СМП. Порядок оказания врачебной помощи при экстремальных состояниях.
презентация [4,3 M], добавлен 26.10.2015Проведение срочных мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, угрожающих жизни и здоровью пациента. Порядок оказания помощи при кровотечениях, переломах, термических поражениях, солнечных и тепловых ударах.
методичка [62,2 K], добавлен 17.04.2016Причины развития и клиническая картина анафилактического шока. Неотложная медицинская помощь при артериальной гипотонии, приступах стенокардии, инфаркте миокарда, коллапсе и бронхиальной астме. Патогенез и основные причины возникновения обморока.
реферат [27,3 K], добавлен 13.03.2011
