Неотложная помощь
Характеристика терминальных состояний в медицине. Алгоритм действий в случае неотложных состояний при заболеваниях сердечной и сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Изучение порядка действий при неотложных состояниях в хирургии.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | учебное пособие |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 08.10.2016 |
| Размер файла | 800,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух нагнетаний воздуха в легкие (дыхание способом «изо рта в рот» или «изо рта в нос») производится массаж сердца - 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение вентиляция легких и массаж составляет 2:15. Если в реанимации участвуют два человека, то это соотношение равно 1:5, т. е. на 1 вдувание воздуха делается 5 массажных движений.
Если не удалось реанимировать больного вышеизложенными мероприятиями, надо продолжать реанимацию, включая следующие мероприятия второго этапа: определение вида остановки сердца и проведение дефибрилляции.
6. Производить электрическую дефибрилляцию. Следует подчеркнуть еще раз, что если имеется возможность произвести электрическую дефибрилляцию, то реанимацию надо начать сразу же с нее. Она является самым эффективным способом купирования фибрилляции желудочков. Сущность метода состоит в синхронизации возбуждения волокон миокарда с помощью сильного электрического воздействия. В развитых странах дефибрилляторы находятся в доступных и обозначенных местах массового скопления народа (супермаркеты, аэропорты, вокзалы и т. д.). Не только врачи, но и персонал этих учреждений, полицейские и работники служб спасения обучены технике выполнения дефибрилляции.
Техника электрической дефибрилляции:
· электроды дефибриллятора смачиваются изотоническим раствором натрия хлорида, один электрод устанавливается в области верхнего правого края грудины под ключицей, другой по срединной подмышечной линии или под правой ключицей, а если электрод спинной, то под левой лопаткой;
· дефибриллятор заряжается до 4.5 кВ (200 Дж);
· выполняющий дефибрилляцию дает команду всем участвующим в реанимации не прикасаться к больному;
· убедившись, что никто не прикасается к больному или его кровати, врач дает команду «Разряд» и нажимает кнопку «Разряд» дефибриллятора;
· продолжаются закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
Если первый электрический разряд (200 Дж) не восстанавливает синусового ритма, то незамедлительно наносят второй разряд, а при необходимости и третий (300 и 360 Дж соответственно).
При отсутствии эффекта необходимо ввести внутривенно 1 мл 0,1 % раствора адреналина, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, в локтевую вену. Если невозможно ввести препарат в вену, то его вводят эндотрахеально. Но когда нельзя ввести адреналин указанными способами, его вводят внутрисердечно.
Адреналин увеличивает восприимчивость к электрической дефибрилляции.
Затем производится еще одна дефибрилляция (400 Дж). В случае ее продолжения снова повторяется внутривенное или внутрисердечное введение адреналина, после чего продолжаются непрямой массаж сердца и ИВЛ. Для купирования фибрилляции желудочков обычно бывает достаточно 24 дефибрилляции. Однако в некоторых случаях их проводят 910 раз и более, прежде чем появится сердечный ритм.
Постреанимационный период продолжается около 5 дней. В течение этого периода нередко наблюдаются различные расстройства, нарушение функции головного мозга (снижение памяти, некритическое отношение к своему состоянию, иногда психозы). Больные должны наблюдаться в отделении интенсивной терапии и находиться под мониторным ЭКГ-наблюдением.
Нарушения сердечного ритма
Нарушения ритма - это преждевременное внеочередное возбуж-дение и сокращение всего сердца или его отделов под влиянием импульса, исходящего из участка проводящей системы сердца, лежащего вне синусового узла.
Этиология. Острые нарушения ритма сердца могут осложнять течение таких заболеваний, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, острый миокардит, клапанные ревматические пороки сердца.
Основным патогенетическим механизмом возникновения аритмий является нарушение функции автоматизма синусового узла.
Упрощенная классификация основных нарушений ритма и проводимости:
·
· суправентрикулярные (наджелудочковые): синусовые нарушения ритма, экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий;
· желудочковые: экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков;
· нарушения проводимости: различные типы блокад путей проведения импульса.
Нарушения гемодинамики при аритмии может вызвать сердечную недостаточность (например, отек легких), коллапс или шок, приступ стенокардии, нарушение мозгового кровообращения; частым осложнением пароксизмальной мерцательной аритмии является тромбоэмболия.
Антиаритмическая терапия показана при плохой переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически фатальных аритмиях. Неотложную терапию аритмий проводят при пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и при нарушениях проводимости с развитием обмороков (синдром МорганьиАдамсаСтокса).
Пароксизмальная тахикардия приступ тахикардии с частотой сокращения свыше 160 в 1 мин при сохранении правильного ритма сокращений. Причиной пароксизмальной тахикардии становится круговое движение импульса - механизм повторного входа («re-entry»), реже она вызвана очагом возбуждения, расположенным в предсердиях или желудочках. Пароксизмальная тахикардия может возникать при инфарктах миокарда, миокардитах, митральном стенозе, тиреотоксикозе.
Клиническая картина. Приступ начинается внезапно с учащенного сердцебиения. Больные испытывают чувство страха, может быть одышка, сжимающие боли в области сердца. Приступ длится от нескольких минут до нескольких суток и прекращается так же внезапно. После этого больной испытывает чувство приятного облегчения, сопровождающееся ощущением слабости.
Во время приступа выявляют пульс малого наполнения, ритмичный, однако столь частый, что сосчитать его не удается. АД снижается, тоны сердца громкие. При многочасовом приступе пароксизмальной тахикардии начальная бледность кожи сменяется цианозом, появляются набухание шейных вен, одышка, снижается АД и пульсовое давление, чаще наблюдаются боли в сердце.
ЭКГ подтверждает наличие пароксизмальной тахикардии и позволяет установить локализацию патологического водителя ритма. В зависимости от его расположения пароксизмальная тахикардия делится на наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую формы. Желудочковая тахикардия чаще наблюдается при грубой патологии сердца и имеет более серьезный прогноз.
Диагноз пароксизмальной тахикардии обычно ставится на основании характерных жалоб больного, данных его объективного обследования, выявляющих резкую тахикардию (свыше 160 ударов в
1 мин) при правильном ритме сокращений сердца, и результатов ЭКГ-исследования.
Алгоритм оказания неотложной помощи при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии
1. При падение АД с развитием синкопального состояния, обморока, приступа сердечной астмы или отека легких, развития тяжелого болевого приступа на фоне тахикардии показана немедленная электроимпульсная терапия разрядом 100200 Дж.
2. При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях до применения антиаритмических лекарств необходимо испробовать купирующий эффект возбуждения блуждающего нерва. Для этого применяют вагусные пробы:
1) массаж каротидного синуса: сначала справа, чуть ниже угла нижней челюсти в течение 35 с, при отсутствии эффекта - слева. Проводят его осторожно, контролируя деятельность сердца. Пробу не делают больным пожилого возраста, поскольку может нарушиться мозговое кровообращение. Нельзя массировать оба каротидных синуса одновременно;
2) иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыванием корочки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Рекомендовавшееся ранее надавливание на глазные яблоки в настоящее время обычно не применяется.
При отсутствии эффекта от рефлекторных приемов используют препараты универсального действия, применяемые при всех видах пароксизмальных аритмий.
3. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного введения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа»: 12 мл 1%-ного раствора АТФ вводят внутривенно струйно в течение 510 с. Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90100 %. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 2040 с после введения АТФ.
При отсутствии эффекта от аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), действующего более продолжительно (до 30 мин) и не столь безопасного. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 510 мг в течение 2 мин под контролем ЭКГ и АД. Эффективность восстановления ритма вepanaмилом при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии составляет 7090 %.
При неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после его введения можно использовать новокаинамид. Его назначают в виде 10%-ного раствора по 10 мл внутривенно медленно с 1015 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При отсутствии эффекта от АТФ и верапамила применяют бета-адреноблокаторы (пропранолол) и сердечные гликозиды (дигоксин), однако эти препараты эффективны только в половине случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. 20 мг пропранолола (анаприлина) можно дать под язык.
Наиболее целесообразно использование сердечных гликозидов при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, осложненной развитием застойной сердечной недостаточности.
Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также определяется стабильностью гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокардия, обморок, то показана экстренная электроимпульсная терапия кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности повторный разряд 360 Дж.
При стабильной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно в дозе 80120 мг в течение 34 мин. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии лидокаин вводят профилактически еще в течение, по крайней мере, 24 ч.
При неэффективности лидокаина к использованию других антиаритмиков прибегают только при невозможности проведения электроимпульсной терапии либо при условии стабильной гемодинамики.
Второй по значимости препарат при лечении пароксизмальной желудочковой тахикардии - новокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в течение 58 мин дробными дозами по 100 мг до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (5001000 мг).
Для вторичной профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии чаще всего применяют кордарон.
Некупирующийся пароксизм суправентрикулярной тахикардии и любые пароксизмальные желудочковые нарушения ритма, особенно при появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышка, цианоз, увеличение печени, падение АД), являются безусловным показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение кардиореанимации.
Пароксизмальная форма мерцания предсердий. При мерцании предсердий, или мерцательной аритмии, как известно, отсутствует систола предсердий, имеют место беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями предсердий работы желудочков сердца, продолжительность диастолы становится непостоянной, нарушается правильная последовательность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.
Пароксизмальная форма мерцания предсердий чаще всего осложняет течение тяжелых органических заболеваний сердца. Наиболее часто она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе.
Клиническая картина пароксизма мерцания предсердий напоминает клинику пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается внезапно, сопровождается теми же тягостными субъективными ощущениями. Объективное исследование выявляет резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического исследования.
Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемодинамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД.
Алгоритм оказания неотложной помощи
Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии.
1. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж).
2. Если аритмия с высокой ЧСС переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Лечение начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10%-ного раствора новокаинамида в 1520 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективность новокаинамида при недавно возникшем пароксизме мерцательной аритмии у пациентов без выраженной дилатации левого предсердия достигает 90 %.
3. Альтернативой новокаинамиду может служить внутривенное вливание верапамила. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС.
4. При неэффективности введения новокаинамида или верапамила на догоспитальном этапе дальнейшее лечение обычно проводят в условиях стационара. Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу, причем по данным некоторых исследователей эффективность антиаритмической терапии обратно пропорциональна продолжительности аритмии. В целях купирования пароксизма чаще всего применяют электроимпульсную терапию либо хинидин. При пароксизме мерцательной аритмии, длящемся более 2 сут, терапия антиаритмиками оказывается эффективной только в 2030 % случаев.
Синдром слабости синусового узла. При синдроме слабости синусового узла нарушается образование импульса в синусовом узле, причем может возникнуть внезапно асистолия с приступами Морганьи Адамса Стокса.
Медикаментозное лечение синдрома слабости (дисфункции) синусового узла проводится атропином, препаратами белладонны, эфедрином, изадрином, но эффект их незначительный. В большинстве случаев приходится прибегать к имплантации постоянного водителя ритма.
Синдром Морганьи - Адамса - Стокса. Атриовентрикулярная блокада. Нарушение атриовентрикулярной проводимости (от предсердий к желудочкам) чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваниях сердца - миокардитах ревматической или иной этиологии, отравлении препаратами наперстянки. Этот тип блокады требует неотложной терапии при ЧСС менее 40 ударов в 1 мин, появлении желудочковой аритмии на фоне брадикардии и в случае развития обмороков (синдрома Морганьи - Адамса - Стокса).
Клиническая картина. Для синдрома Морганьи - Адамса - Стокса характерно появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Выслушивание сердца выявляет редкие приглушенные тоны. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочную артерию влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей организма. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи.
Диагноз синдрома Морганьи - Адамса - Стокса при типичной клинической картине не представляет трудности. Он основывается на следующих главных признаках: внезапное без предвестников возникновение приступа; потеря сознания через несколько секунд после исчезновения пульса; отсутствие пульса и сердцебиения в момент приступа; восстановление сознания вслед за появлением сокращений сердца и пульсовых волн; бледность, сменяющаяся синюшностью по мере углубления приступа; отсутствие прикусывания языка и характерных для эпилепсии подергиваний мускулатуры и клонических судорог; небольшая продолжительность приступа; отсутствие ретроградной амнезии (больной помнит события, предшествовавшие приступу). Установить диагноз позволяет ЭКГ.
Алгоритм оказания неотложной помощи
1. Медикаментозная терапия при выраженных брадиаритмиях на-правлена на увеличение частоты желудочковых сокращений и сводится, прежде всего, к назначению атропина в дозе 0,5-1,0 мг внутривенно струйно каждые 3-5 мин до получения эффекта либо до достижения общей дозы 2 мг.
2. Больной с полной поперечной блокадой и впервые появившимся синдромом Морганьи - Адамса - Стокса подлежит обязательной госпитализации в специализированное кардиологическое отделение, где осуществляются необходимое обследование и наблюдение за больным и при необходимости электрокардиостимуляция с подготовкой к имплантации постоянного электрокардиостимулятора.
3. Перевозка производится по правилам транспортировки больных инфарктом миокарда.
Острая левожелудочковая недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность - это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением сократительной функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения.
Этиология. Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:
1. острый и обширный инфаркт миокарда с тяжелыми нарушениями сердечного ритма;
2. воспалительные заболевания миокарда (миокардиты);
3. возникшая перегрузка левого желудочка вследствие быстрого роста давления крови в аорте (гипертонический криз при артериальной гипертензии);
4. быстрая перегрузка левого желудочка увеличенным объемом циркулирующей крови (массивные внутривенные вливания);
5. быстрая декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
6. остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма;
7. травматические повреждения сердца.
Патогенез. Главным патогенетическим механизмом острой левожелудочковой недостаточности является повышение давления в сосудах малого круга кровообращения вследствие снижения сократительной функции левого желудочка. Когда давление крови в легочных сосудах достигает 28-30 мм рт. ст., начинается активное выпотевание плазмы в ткань легких и развивается их отек.
Вследствие отека легких резко ухудшаются условия газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью. Если больной не получает своевременной терапии, плазма крови из сосудистого русла проникает в просвет альвеол, и при перемешивании с выдыхаемым воздухом образуется стойкая белковая пена, которая заполняет воздухоносные пути, значительно затрудняя газообмен и усугубляя гипоксию.
Клиницисты называют эту стадию левожелудочковой недостаточности отеком легких.
Клиническая картина. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клиническими симптомами сердечной астмы, отеком легких и кардиогенным шоком.
Симптомы сердечной астмы:
· резко выраженное удушье;
· дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;
· сильное чувство страха смерти и беспокойство;
· вынужденное полусидячее или сидячее положение больного;
· выраженный акроцианоз; кожа, покрытая холодным потом;
· пульс плохого наполнения и часто аритмичный;
· артериальная гипотензия;
· глухость сердечных тонов;
· влажные хрипы в нижних отделах легких.
Симптомы отека легких:
· клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии;
· кашель с выделением пенистой, кровянистой мокроты;
· мокрота выделяется изо рта и носа, до 3-5 литров в сутки;
· глухость тонов сердца и нарушения ритма;
· притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;
· влажные хрипы над нижними отделами легких;
· рентгенологические признаки отека легких.
Симптомы кардиогенного шока:
· признаки недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, влажная кожа; акроцианоз; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела;
· разные степени нарушения сознания (заторможенность сознания, реже - возбуждение, возможно бессознательное состояние);
· олигурия (снижение мочеотделения);
· снижение систолического артериального давления до величины ниже 90 мм рт.ст., длительность гипотензии более 30 мин;
· снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт. ст. и ниже.
Алгоритм оказания неотложной помощи
1. Сердечная астма и отек легких - состояния, требующие немедленной терапии.
2. Если сердечная астма или отек легких осложняют течение инфаркта миокарда на фоне нормального или повышенного АД, прежде всего, необходимо удобно усадить больного, обеспечив опору для спины и рук.
3. Удалить мокроту из верхних дыхательных путей.
4. В начальных стадиях сердечной астмы можно назначать нитроглицерин сублингвально, по 1-2 таблетки с интервалом в 15-20 мин. Нитраты, снижая тонус вен, депонируют часть крови на периферии в системе тазовых вен и нижних конечностей, уменьшая возврат крови к правым отделам и в малый круг кровообращения. Этим обеспечивается гемодинамическая разгрузка левого желудочка сердца, уменьшается потребность миокарда в кислороде.
5. Существенно уменьшают приток крови к сердцу и снижают гидростатическое давление в капиллярах легких быстродействующие диуретики (фуросемид - 1 таблетка).
6. Для разгрузки малого круга кровообращения можно наложить на конечности жгуты, так, чтобы не сдавливать артерии, но затруднить отток крови из вен.
7. После купирования отека легких любого генеза больного необходимо госпитализировать и назначить антибиотики для профилактики пневмонии.
Нейроциркуляторная дистония
Нейроциркуляторная дистония (НЦД) - полиэтиологическое функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежат расстройства нейроэндокринной регуляции с разнообразными клиническими симптомами, возникающими и усугубляющимися на фоне стрессовых воздействий, отличающееся доброкачественным течением, хорошим прогнозом, не приводящее к сердечной недостаточности.
НЦД является очень распространенным заболеванием и выявляется в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний в 32-50 % случаев.
Этиология. В развитии НЦД играют роль несколько этиологических факторов одновременно, и в большинстве случаев не удается выделить ведущий и второстепенный факторы.
Этиологические факторы можно подразделить на непосредственно вызывающие заболевание и предрасполагающие к нему.
Вызывающие НЦД факторы:
· психоэмоциональные и социально-бытовые стрессовые ситуации;
· перенесенная носоглоточная инфекция;
· воздействие физических и химических факторов (гиперинсоляция, повышенная температура окружающей среды, ионизирующая радиация, вибрация.);
· хроническая алкогольная и табачная интоксикация;
· гиподинамия;
· умственное и физическое переутомление;
· черепно-мозговая травма.
Из всех этиологических факторов в развитии НЦД наибольшую роль играют стрессовые ситуации и острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей и носоглотки.
Следует отметить, что НЦД встречается у 20-25 % студентов высших учебных заведений, что обусловлено влиянием таких стрессовых ситуаций, как дезадаптация к новым по сравнению со школой условиям обучения.
Факторами, предрасполагающими к развитию НЦД, являются:
· наследственно-функциональная недостаточность структур головного мозга;
· психологические особенности личности (неуверенность в себе, пессимизм, необщительность, замкнутость, склонность к депрессии);
· плохие социально-экономические условия;
· неупорядоченный режим труда и отдыха.
Патогенез. Многочисленные этиологические факторы вызывают нарушение регуляции сердечно-сосудистой и других систем, прежде всего на уровне коры головного мозга При нейроциркуляторной дистонии развиваются возбуждение нервных центров, контролирующих отрицательные эмоции (гнев, страх, тоска, тревога), происходит значительное снижение активности и быстрая истощаемость центра положительных эмоций. Положительные эмоции угасают, настроение больного становится подавленным, тревожным, тоскливым, он сосредоточен преимущественно на своих болезненных ощущениях.
Нарушение функционального состояния вегетативной нервной системы обусловливает развитие основных клинических синдромов, характерных для нейроциркуляторной дистонии: кардиального, респираторного, гастроинтестинального и др.
Клиническая картина. Нейроциркуляторной дистонией болеют преимущественно молодые люди и женщины, однако развитие болезни возможно и в старшем возрасте. Клиническая картина НЦД характеризуется множественной и разнообразной симптоматикой. Все многочисленные проявления заболевания можно объединить в две большие клинические группы симптомов: психоэмоциональные нарушения и вегетативные расстройства, которые всегда присутствуют в клинической картине всех больных НЦД.
Клиническая картина психоэмоциональных нарушений при НЦД фактически соответствует симптоматике неврастении, постепенно приводящей к формированию НЦД, причем этому способствуют дополнительный эмоциональный стресс, алкогольные эксцессы, злоупотребление крепкими кофе и чаем, инфекционно-воспалительные процессы в области носоглотки и все остальные факторы.
Обычно ранними признаками нарушений психоэмоционального статуса являются чрезмерная раздражительность, несдержанность. Как правило, больные жалуются на неустойчивое настроение, плаксивость, слабость, апатию, снижение памяти, физической и умственной работоспособности, невозможность сконцентрироваться на какой-либо проблеме. Для больных НЦД характерны чувство страха, различные фобии.
Вегетативные расстройства проявляются выраженной потливостью, особенно в области ладоней и стоп, их похолоданием, болями в суставах (психогенные артралгии, психогенный ревматизм), костях, как правило, в покое, мышцах.
Многочисленные клинические проявления дисфункции внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой системы) обусловлены нарушением функции вегетативной нервной системы, иннервирующей эти органы.
Жалобы на боли в области сердца (кардиалгии) предъявляют
90-100 % больных, страдающих НЦД. Таким образом, кардиалгии - самый частый субъективный синдром этого заболевания.
Кардиалгия при НЦД патогенетически связана со снижением порога чувствительности боли, вследствие этих изменений даже обычная физиологическая импульсация от сердца воспринимается как боль.
Для кардиалгического синдрома при НЦД характерно следующее:
· разнообразный характер болей в области сердца;
· различная интенсивность боли в области сердца;
· разнообразная локализация боли (у большинства больных боль локализуется в области верхушки сердца);
· продолжительность боли различна и может колебаться от нескольких секунд до многих часов и даже дней;
· у большинства больных отмечается четкая связь возникновения кардиалгии с психоэмоциональными стрессовыми ситуациями;
· особый характер связи кардиалгии с физической нагрузкой - в отличие от стенокардии боль в области сердца возникает не во время, а после физической нагрузки;
· отсутствие купирующего эффекта нитроглицерина и значительное уменьшение или даже прекращение боли в области сердца после приема валидола, корвалола, настойки валерианы и других растительных седативных средств.
Приведенные характеристики кардиалгии у больных НЦД позволяют уверенно провести ее дифференциальную диагностику со стенокардией.
Тахикардиальный синдром наблюдается у 96 % больных НЦД и характеризуется субъективным ощущением сердцебиений и объективно регистрируемым увеличением числа сердечных сокращений или брадикардиальным синдромом, который наблюдается лишь у 8-10% больных НЦД и часто сочетается с тенденцией к артериальной гипотензии.
При НЦД возможны различные нарушения сердечного ритма у 50-75 % подростков, юношей и девушек, людей более старшего возраста.
Синдром респираторных расстройств является одним из важнейших клинических проявлений НЦД и наблюдается у 80-90 % больных. Больные жалуются на «нехватку воздуха», «невозможность надышаться», «ощущение тяжести в области трахеи и за грудиной», а также на одышку, удушье, хотя при внешнем осмотре больного врач не находит этих признаков.
Синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств нередко встречается у больных НЦД, его проявления не так резко выражены, как, например, кардиальный и респираторный, но достаточно многообразны. Для этого синдрома весьма характерны нарушения аппетита, поташнивание, неопределенные боли в различных отделах живота.
Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры, плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут, но и жару также переносят плохо. Наиболее частым нарушением терморегуляции у больных НЦД является длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
При НЦД могут наблюдаться и вестибулярные нарушения, характеризующиеся выраженными головокружениями, и сосудистые головные боли.
При внешнем осмотре можно обнаружить симптомы, напоминающие синдром тиреотоксикоза: больные могут быть возбуждены, тревожны, иногда суетливы, выявляется тремор рук. Некоторые, напротив, кажутся вялыми, адинамичными, апатичными. Стопы, как и ладони, холодные, влажные. Дыхание у больных поверхностное, учащенное, многие дышат преимущественно ртом, поэтому часто предъявляют жалобы на сухость во рту.
При осмотре можно видеть пульсацию сонных артерий. Пульс обычно лабильный, удовлетворительной величины, артериальное давление нормальное, но может отмечаться тенденция к его повышению или понижению. Колебания артериального давления обычно транзиторные, чаще связаны с волнением, физической нагрузкой, и незначительные. Границы сердца всегда нормальные, и это - важнейший признак НЦД, имеющий большое диагностическое значение. Тоны сердца чаще всего ритмичные, ясные.
При исследовании других органов и систем каких-либо значительных изменений не обнаруживается. Электрокардиография у большинства больных НЦД без каких-либо нарушений.
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют три степени тяжести течения НЦД.
I степень (легкое течение) характеризуется небольшим количеством жалоб (3-6); слабовыраженными симптомами (обычно боли в сердце, головные боли, редкие эпизоды повышения артериального давления), возникающими лишь в связи со значительными психоэмоциональными нагрузками. Больные трудоспособны и не нуждаются в лекарственной терапии.
II степень (среднетяжелое течение). Клиническая картина НЦД с множественной симптоматикой и жалобами (8-16). Характерны выраженные дыхательные расстройства, тахикардия, особенно при эмоциональной или физической нагрузке. Плохая переносимость физических нагрузок, наличие ЭКГ-изменений (нарушение сердечного ритма). Больные нуждаются в лекарственной терапии.
III степень (тяжелое течение). Имеется множество стойких и выраженных клинических проявлений (число жалоб и симптомов превышает 17). У всех больных наблюдаются кардиалгии, тахикардиальный, респираторный, астеновегетативный синдромы. Резко снижена физическая работоспособность.
Алгоритм оказания доврачебной и врачебной помощи
1. Устранение этиологического фактора в ряде случаев способствует значительному улучшению состояния больного, уменьшению рецидивов болезни и даже нередко полному выздоровлению. В связи с этим необходимо следующее:
· при психогенной (невротической) форме устранить воздействие стрессовых ситуаций, уладить конфликтные ситуации (нормализовать семейно-бытовые отношения, а также отношения с друзьями, коллегами и т. д.);
· инфекционно-токсической форме НЦД произвести тщательную санацию полости рта, провести лечение хронических очагов носоглоточной инфекции, своевременную тонзилэктомию;
· НЦД, связанной с физическим перенапряжением, исключить чрезмерные физические нагрузки;
· НЦД, связанной с очевидными гормональными расстройствами у женщин, провести лечение половыми гормонами.
2. Рациональная психотерапия является важнейшим методом лечения больных НЦД. Нередко она может быть значительно эффективнее, чем медикаментозное лечение.
3. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений зон мозга и внутренних органов предполагает:
· применение валерианы и травы пустырника. Корень валерианы или трава пустырника принимаются в виде настоев (10 г на 200 мл воды) по 1/2 ст. 3 раза в день и на ночь в течение 3-4 недель;
· лечение транквилизаторами (они снимают чувство страха, тревоги, эмоциональной, психической напряженности).
Наиболее часто применяются следующие препараты: элениум, сибазон, феназепам, мезапам. Транквилизаторы принимаются в течение 2-3 недель, они особенно показаны в предвидении стрессовых ситуаций. Следует помнить, что длительное применение транквилизаторов нецелесообразно, так как может сделать больного пассивным;
· лечение антидепрессантами (проводят с учетом явного преобладания при НЦД отрицательно окрашенных эмоций).
Дозы антидепрессантов (амитриптилин, имипрамин, терален.) должны быть индивидуально подобранными. Лечение продолжается около 4-6 недель;
· применение адреноблокаторов, например анаприлин (индерал, обзидан) в суточной дозе от 40 до 120 мг. Курс лечения адреноблокаторами длится от 2 недель до 5-6 месяцев, в среднем
· 1-2 месяца. После достижения терапевтического эффекта дозу снижают.
Алгоритм измерения артериального давления
1. Условия измерения. Измерение АД должно проводиться в условиях физического и эмоционального покоя при комфортной температуре воздуха (20-22 єС) в помещении после 5-10 минутного отдыха пациента. В течение 1 ч до измерения АД не рекомендуется прием кофе, употребление пищи, запрещается курение, не разрешаются физические нагрузки.
2. Положение больного. Измерение АД производится в положении пациента сидя, лежа. У пожилых больных, а также у больных, страдающих сахарным диабетом, целесообразно измерять АД в положении сидя, лежа и стоя. Это объясняется частым наличием у таких больных ортостатической артериальной гипотензии, особенно при сахарном диабете, для которого характерно поражение вегетативной нервной системы (автономная вегетативная кардиопатия). При измерении АД в положении сидя спина больного должна опираться на спинку стула, ступни находиться на полу, а ноги не должны быть скрещены. Больной при этом сидит на стуле рядом со столом, на котором удобно лежит рука.
3. Положение манжеты тонометра. Середина манжеты, наложенной на плечо пациента, должна находиться на уровне IV межреберья в положении пациента сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа (т. е. на уровне сердца). Если манжета расположена ниже уровня сердца, то АД завышается, если
выше - занижается. Нижний край манжеты должен находиться на 2,5 см выше локтевого сгиба, между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Манжета накладывается на обнаженную руку
(при измерении артериального давления через одежду показатели завышаются).
4. Размер манжеты подбирается индивидуально. Манжета тонометра должна охватывать не менее 80 % окружности плеча пациента и не менее 40 % длины плеча. При слишком узкой манжете результаты измерения АД завышаются, при слишком широкой - занижаются. Обычно стандартная манжета для взрослых имеет внутреннюю пневматическую камеру шириной 13-15 см, длиной 30-35 см. Если окружность плеча более 32 см, необходимо использовать манжету индивидуально увеличенного размера.
5. Нагнетание воздуха в манжету и его выпускание. Воздух в манжету следует нагнетать быстро, на 30 мм рт. ст. в 1 с до появления тонов Короткова, а затем со скоростью 2 мм рт. ст. от удара к удару.
6. Положение стетоскопа. Стетоскоп должен плотно прилегать (но без сдавливания!) к поверхности плеча в месте наиболее выраженной пульсации плечевой артерии у внутреннего края локтевого сгиба. Врач обязан вначале пальпаторно четко обнаружить место максимальной пульсации локтевой артерии и затем установить стетоскоп в этом месте.
7. Определение систолического и диастолического АД. Момент появления первого из двух по крайней мере последовательных тонов определяется как систолическое АД. Уровень давления на шкале тонометра, при котором исчезает последний отчетливый тон (V фаза тонов Короткова) соответствует диастолическому АД. При его измерении диастолического АД следует помнить о возможности отсутствия V фазы тонов Короткова - феномене бесконечного тона. Этот феномен наблюдается при высоком сердечном выбросе у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, недостаточности клапана аорты, иногда у беременных. В этих ситуациях тоны Короткова выслушиваются до нулевой отметки тонометра и за диастолическое АД следует принимать начало IV фазы тонов Короткова (она соответствует резкому приглушению тонов, появлению мягкого, «дующего» звука).
8. Выбор руки пациента для измерения АД. При первом посещении пациентом врача измерение АД следует производить на обеих руках, в последующем - на руке с более высокими его показателями. В норме разница АД на левой и правой руке составляет
5-10 мм рт. ст. Более высокая разница может быть обусловлена анатомическими особенностями или патологией самой плечевой артерии правой или левой руки. Повторные измерения следует проводить всегда на одной и той же руке.
9. Повторные измерения АД во время одного визита и интервалы между измерениями. Измерять АД следует 2-3 раза с интервалом 2 мин. Это обусловлено тем, что уровень АД колеблется от минуты к минуте. Рекомендуется ориентироваться на среднее значение 2-3 измерений АД, выполненных на одной и той же руке.
Острая сосудистая недостаточность
Острая сосудистая недостаточность - это состояние, характеризующееся низким АД и нарушением кровоснабжения внутренних органов.
Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого падения тонуса сосудов. При этом емкость сосудистого русла превышает объем находящейся в нем крови. Внутренние органы и в первую очередь мозг испытывают недостаток кислорода, что приводит к нарушению и даже прекращению их функции.
Выделяют три формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.
Обморок
Обморок (синкопе) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной и кратковременной потерей сознания в связи с кислородным голоданием мозга.
Этиология. Причины синкопальных состояний чрезвычайно разнообразны и чаще всего обусловлены дисфункцией периферической нервной системы.
Наиболее часто, от 28 до 93 % всех случаев обмороков, встречается вазодепрессорный обморок. Его причиной являются острые снижения общего периферического сосудистого сопротивления и тонуса сосудов, приводящие к гипотензии, нередко в сочетании с брадикардией.
Вазодепрессорному обмороку всегда предшествует предсинкопальное состояние: появление слабости, головокружения, звона в ушах, потемнения в глазах, тошноты, повышенной потливости, бледности кожных покровов, расширения зрачков. Если больной не успевает лечь, наступает потеря сознания.
Вазодепрессорный обморок наблюдается у практически здоровых молодых лиц с повышенной эмоциональной лабильностью, а также при стрессе (чаще у женщин) или боли (чаще у мужчин). Возникает он обычно при вертикальном положении больного и быстро проходит при придании горизонтального положения с приподнятием ног.
Нередко встречаются ортостатические обмороки при попытке больного резко принять вертикальное положение. Это явление связано с нарушением функции барорецепторов, которые должны обеспечивать адаптацию системы кровообращения к перемене положения тела. Ортостатические обмороки могут наблюдаться у ослабленных и истощенных лиц, перенесших длительное заболевание с постельным режимом или продолжительным ограничением активности.
Быстрая смена горизонтального положения тела на вертикальное сопровождается перераспределением значительного объема крови (от 500 до 800 мл) и депонированием ее в венозной системе нижних отделов тела. Возврат крови к правым отделам сердца уменьшается, снижается кровенаполнение малого круга и левых отделов сердца.
К причинам ортостатической гипотонии относят: длительный постельный режим, повышение температуры тела или окружающей среды, кровопотерю, быструю дегидратацию организма, варикозное расширение вен нижних конечностей, беременность, резкое прекращение физической нагрузки, а также прием таких лекарственных средств, как вазодилататоры, диуретики, транквилизаторы и антидепрессанты.
Рефлекторные обмороки наблюдаются у людей с болезнями верхних дыхательных путей, глотки, гортани, пищевода, при раздражении плевры или брюшины (плевральная или абдоминальная пункция), во время выполнения диагностических манипуляций (бронхоскопии, фиброгастроскопии). Причину синкопальных состояний у этих больных видят в усилении активности блуждающего нерва или повышении чувствительности сердечно-сосудистой системы к его влияниям.
Одна из разновидностей рефлекторных обмороков - синкопе каротидного синуса, который бывает причиной синкопальных состояний в 1-2 % случаев. В каротидном синусе есть рецепторы, раздражение которых сопровождается урежением сердечных сокращений и снижением АД. Чувствительность каротидного синуса часто повышена у пожилых мужчин, страдающих атеросклерозом, ИБС или артериальной гипертензией. Провоцирующие факторы - тугой воротничок или галстук, резкий наклон или поворот головы, а также врачебные вмешательства - бронхо- и гастроскопия. При давлении на каротидный синус у них резко замедляется частота сердечных сокращений и снижается АД, а нередко появляются головокружения или эпизоды потери сознания.
Обморок развивается в вертикальном положении, отмечаются брадикардия, гипотензия. Такие обмороки, как уже говорилось, чаще наблюдаются у пожилых мужчин и опасны возможным инсультом и внезапной смертью.
Потеря жидкости может также вызывать синкопальное состояние, например, при плевральной пункции, пункции мочевого пузыря, бурной реакции на мочегонные средства, непрекращающейся рвоте и диарее. Гиповолемия может быть ранним симптомом острого желудочно-кишечного кровотечения, при этом остальные признаки кровотечения в виде рвоты «кофейной гущей», дегтеобразного стула, анемии могут отсутствовать либо обнаружиться гораздо позднее.
Ситуационные обмороки - временная потеря сознания в таких ситуациях, как приступ кашля, затрудненное мочеиспускание или дефекация, при нырянии или быстром поднятии тяжестей. Генез синкопальных состояний в этих случаях связывают с резким повышением внутригрудного давления, уменьшением вследствие этого возврата крови к сердцу и снижением сердечного выброса. Предсинкопальный период отсутствует, возникновение обморока не зависит от положения тела.
При гипервентиляции легких обычно рефлекторно суживаются сосуды мозга и резко снижается церебральный кровоток, в результате возникает обморочное состояние.
Миокардиальная недостаточность при остром инфаркте миокарда с нарушением оттока крови из левого желудочка и развитием острой ишемии головного мозга клинически проявляется обмороком. При церебральной форме инфаркта миокарда синкопальное состояние может быть единственным его проявлением. Как правило, оно развивается при нагрузке и иногда сопровождается приступом стенокардии.
Остро развившиеся брадиаритмии с ЧСС менее 35-40 ударов в 1 мин приводят к развитию синкопального состояния. При этом выявляются редкий пульс и редкие сердечные сокращения.
Обморок - одно из важнейших проявлений гипогликемии (резкого снижения уровня сахара в крови менее 1,65 ммоль/л). Чаще всего гипогликемия наблюдается при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом или недостаточном приеме пищи после его введения. Приступ слабости при гипогликемии сочетается с острым голодом, дрожью в теле, обильным потом, дезориентацией.
Наконец, обморок может быть проявлением цереброваскулярных расстройств - недостаточности кровообращения в сосудах мозга, диффузного спазма мозговых артерий при гипертонической энцефалопатии, а также и эмоциональных расстройств, прежде всего истерии.
Обморочные состояния могут быть проявлением эпилепсии.
Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение АД при снижении сердечного выброса или снижении общего периферического сопротивления до уровня, при котором нарушается доставка кислорода к мозгу. Гемодинамические причины синкопальных состояний включают неадекватные механизмы сосудистой регуляции (вазодепрессорный обморок, ортостатическая гипотензия, синкопе каротидного синуса), снижение циркулирующего объема крови, механическое снижение венозного возврата к сердцу, миокардиальную недостаточность, аритмии.
Кроме того, синкопальные состояния могут развиваться при изменениях состава крови (уменьшении оксигенации) и церебральных нарушениях.
Клиническая картина. Непосредственно перед обмороком больной ощущает легкую тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах, похолодание конечностей. Затем возникают резкая бледность кожных покровов, побледнение лица, легкий цианоз губ. Ощущение внезапной общей слабости, предшествующее развитию обморока, в этих случаях сочетается с чувством дурноты, мельканием в глазах, звоном в ушах, головокружением, тошнотой, потливостью, дискомфортом в эпигастрии, гипер- и тахипноэ, расширением зрачков. Эта обморочная реакция предшествует потере сознания.
Затем больной падает или медленно опускается на землю. Во время потери сознания пульс может не прощупываться, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным, редким, зрачки узкие (с сохранением реакции на свет), рефлексы не вызываются, отмечается мышечная гипотония. Продолжительность обморока - от нескольких секунд до нескольких минут. Если больной находится в горизонтальном положении, обморок, как правило, быстро прекращается, возвращается сознание, розовеют щеки, больной делает глубокий вдох и открывает глаза, начинает реагировать на окружающее, задает вопросы; постепенно возвращается нормальный цвет лица. Слабость, головная боль могут оставаться в течение еще нескольких часов. Если нарушение мозгового кровотока сохраняется в течение более 10 с, возможно появление судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
Не следует успокаиваться при окончании обморока, необходимо уточнить причину этого состояния, для чего следует исключить упомянутые заболевания в порядке экстренной дифференциальной диагностики.
Диагностика синкопальных состояний довольно трудна. Важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и свидетелей эпизода потери сознания. В ходе расспроса необходимо выявить возможные провоцирующие факторы, характер предобморочных состояний, установить длительность потери сознания, быстроту утраты и восстановления сознания, выяснить самочувствие и состояние в межприступном периоде, получить сведения о наличии каких-либо заболеваний и о приеме лекарственных препаратов.
Если потеря сознания развивается как реакция на стрессовую ситуацию (страх, боль и другие эмоциональные факторы), наиболее вероятен диагноз вазодепрессорного обморока. Однако следует помнить и о возможности гипервентиляции и истерии. Обмороки во время физической нагрузки характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы. При обмороках, возникающих после резкого движения головой, переразгибания шеи, во время бритья или жевания, предполагается наличие синдрома каторидного синуса или сосудистого поражения мозга. Ортостатические обмороки возникают только в вертикальном положении, особенно типичны они во время вставания. Ситуационные обмороки связаны с длительным приступом кашля, мочеиспусканием, дефекацией, подъемом тяжестей. Потеря сознания во время приступа боли в грудной клетке может быть у больных со стенокардией, инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты.
Предобморочные состояния отсутствуют у больных с хронической ортостатической гипотонией и при аритмических обмороках. Ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца перед потерей сознания предполагает аритмический генез обмороков. Выраженная одышка перед потерей сознания отмечается у больных с гипервентиляционным синдромом.
Подобные документы
Основные симптомы неотложных состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Определение и причины ишемической болезни сердца. Первая помощь при стенокардии, атеросклерозе. Управляемые и неуправляемые факторы риска. Подозрение на инфаркт миокарда.
презентация [1,6 M], добавлен 05.09.2013Понятие о неотложных состояниях. Основные виды неотложных состояний и неотложная помощь при амбулаторных стоматологических вмешательствах. Препараты для оказания ургентной помощи в кабинете стоматолога. Реакция аллергии на тот или иной анестетик.
презентация [211,7 K], добавлен 30.10.2014Патологические состояния организма, требующие немедленного медицинского вмешательства. Механизмы развития неотложных состояний. Клиническая классификация и проявления дыхательной недостаточности. Аллергические реакции, частные случаи ОДН; первая помощь.
презентация [4,0 M], добавлен 27.09.2016Изучение эректильной и торпидной фаз травматического шока. Диагностика степени шока. Определение значения шокового индекса. Коррекция дыхательной недостаточности. Алгоритм экстренной медицинской помощи при неотложных состояниях на догоспитальном этапе.
доклад [17,9 K], добавлен 23.12.2013Проведение общей анестезии при неотложных хирургических заболеваниях. Задачи анестезиологического обеспечения. Участие анестезиолога в предоперационной подготовке больных. Сочетанное применение общей, проводниковой или местной инфильтрационной анестезии.
презентация [91,9 K], добавлен 04.10.2016Тяжелые формы позднего гестоза. Нефропатия, преэклампсия, эклампсия. Нарушенная маточная беременность. Предлежание плаценты. Гнойно-септические заболевания. Оказание неотложной помощи детям. Объем медицинской помощи при неотложных состояниях в хирургии.
краткое изложение [59,5 K], добавлен 27.03.2009Классификация неотложных состояний в онкологии: связанные с онкологическим процессом и развившиеся в связи с проведенным лечением. Причины, приводящие к осложнениям в онкологии: перфорация, пенетрация, разрыв, перекрут опухоли, стеноз полого органа.
презентация [248,1 K], добавлен 25.02.2015Основная цель неотложной терапии на догоспитальном этапе. Общие принципы диагностики неотложных состояний у детей. Выявление жалоб и сбор анамнеза. Варианты тактических действий врача СМП. Порядок оказания врачебной помощи при экстремальных состояниях.
презентация [4,3 M], добавлен 26.10.2015Проведение срочных мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, угрожающих жизни и здоровью пациента. Порядок оказания помощи при кровотечениях, переломах, термических поражениях, солнечных и тепловых ударах.
методичка [62,2 K], добавлен 17.04.2016Причины развития и клиническая картина анафилактического шока. Неотложная медицинская помощь при артериальной гипотонии, приступах стенокардии, инфаркте миокарда, коллапсе и бронхиальной астме. Патогенез и основные причины возникновения обморока.
реферат [27,3 K], добавлен 13.03.2011
