Внутренние болезни животных

Для ослабления токсикоза и прекращения диареи назначают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц и др.) и вяжущие (отвары коры дуба, препараты танина, висмута) в принятых дозах. Для улучшения питания и снятия общего токсикоза применяют внутривенно раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин, амидопептид, гидролизин, липофундин и других плазмозаменяющих растворов.

С целью повышения резистентности и усиления регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур назначают витамины А, Е, C, U и группы В.

Для снятия спазма и болей применяют но-шпу, белладонну (красавку), атропин, анестезин, анальгин и др.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин, бактрил 2-4 мл/кг, лактобактерин, бифидобактерин, бификол и другие препараты, содержащие полезную микрофлору, согласно наставлений.

В зависимости от показаний в комплексное лечение включают и симптоматическую терапию. При сердечной недостаточности применяют препараты кордиамина, камфоры, кофеина и др.

Если число заболевших животных на промышленных комплексах и крупных фермах свыше 25%, общие лечебные мероприятия по улучшению кормления и содержания и групповые методы этиопатогенетической терапии должны касаться молодняка всей секции.

Профилактика гастроэнтеритов основана на недопущении скармливания молодняку недоброкачественных кормов, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости молодняка к заболеванию гастроэнтеритом имеет обеспечение животных витаминами А, Е, С, U и группы В. Заблаговременное введение этих витаминов курсом в суточной дозе 3-5 мг/кг в критические периоды жизни молодняка оказывает выраженный профилактический эффект, повышает общую и местную защиту и усиливает регенераторные возможности эпителиальной ткани.

С целью повышения устойчивости к заболеваниям, особенно племенных животных, необходимо в хорошую погоду ежедневно выпускать на прогулки, а в весенне-летнее время использовать лагерное содержание.

При отсутствии хороших секционных профилакториев для предупреждения гастроэнтеритов у телят, обусловленных условно-патогенной микрофлорой, целесообразно выращивать их в индивидуальных домиках на открытом воздухе. При таком способе выращивания молодняка необходимо обеспечить их обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.

В предупреждении аллергических гастроэнтеритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.

В случаях возникновения инфекционных и инвазионных гастроэнтеритов наряду с общими ветеринарно-санитарными мероприятиями проводят специфическую профилактику.

Периодическая тимпания (Periodica tympania ruminis) - характеризуется вздутием преджелудков у телят в возрасте 1-4 месяцев обычно после кормления. В дальнейшем осложняется гастроэнтеритом.

Этиология. Заболевание возникает при переводе телят без предварительной подготовки на безмолочные корма и с избыточным использованием концентратов, жмыхов, мучных болтушек. Особенно опасными являются недоброкачественные иди частично испорченные корма: плесневелое сено, мороженые корнеклубнеплоды, силос и сенаж низкого качества, прокисшие молочные и кухонные продукты.

Способствуют возникновению заболевания скученное содержание, гиподинамия, неполноценность рациона по минеральным веществам и витаминам.

Патогенез. Все эти факторы влекут за собой извращение аппетита и поедание подстилки, лизание стен и предметов, слизывание шерсти .друг с друга. В преджелудках резко изменяется состав микрофлоры с преобладанием гнилостных микробов и усилением газообразования. Возникает тимпания.

Поступление испорченных масс из преджелудков в сычуг и кишечник обусловливает раздражение слизистой оболочки и развитие гастроэнтерита. Нарушаются основные функции пищеварительного тракта, возникает понос и кишечная интоксикация, развивается сердечная недостаточность и наступает общее угнетение.

Патологоанатомические изменения. Содержимое преджелудков в той или иной степени разложившееся, с неприятным гнилостным запахом. В сычуге и кишечнике отмечается картина, характерная для острого катарального воспаления слизистой оболочки. В запущенных случаях имеет место токсическая дистрофия печени.

Симптомы. У больных телят периодически через 30-40 минут после каждого кормления, возникает синдром тимпании преджелудков. Наблюдается одышка, цианоз слизистых оболочек и приступы колик. Живот увеличивается в объеме с выпячиванием голодных ямок, особенно левой. Консистенция рубца при пальпации упругоэластическая, при перкуссии отмечается громкий тимпанический звук, что указывают на переполнение преджелудков газами.

Наряду с тимпанией, у больных телят наблюдается диарея, частая дефекация с выделением жидких и зловонных испаражнений. Больные животные часто переступают ногами, бьют по животу и оглядываются, стонут и приседают на задние конечности.

При тяжелом течении болезни и быстром развитии тимпании аппетит полностью пропадает, нарастают явления общего угнетения и асфиксии. Понос становится изнурительным и непроизвольным. Нарастают явления дегидратации.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом периодичности тимпании, возникающей после каждого кормления. Обращают внимание на определенную связь заболевания с резким переводом на безмолочное кормление телят, не приученных предварительно к безмолочным подкормкам, или использованием испорченных кормов.

Дифференцируют от острой тимпании и от переполнения рубца.

Прогноз - осторожный.

Лечение. Острый приступ тимпании устраняют срочным зондированием и промыванием рубца, назначением внутрь противобродильных -средств: ихтиола в дозе 1,0-2,0 г на 500 мл парного молока, тимпанола по 0,5 мл/кг в разведении с водой 1:10, энтеросептола - 0,5-0,75 г, фталазола - 0,5-0,7 г на голову и др. В дальнейшею обеспечивают диету с использованием свежего молока, отваров, сена высокого качества, зеленой травы.

При явлениях гастроэнтерита применяют внутрь антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и другие препараты в дозах согласно наставлений.

В случае необходимости при наличии признаков дегидратации парентерально применяют изотонические и гипертонические солевые растворы и плазмозаменители.

Профилактика заключается в постепенном приучении телят к поеданию нового корма, соблюдении правил перевода их на новый тип кормления, недопущении применения недоброкачественных кормов.

Безоарная болезнь (Morbus bezoaris) - своеобразное заболевание подсосных ягнят, реже телят, характеризующееся извращением аппетита и образованием в сычуге шаров из шерсти -пилобезоары, растительных волокон -фитобезоары и из казеина молока - казеинобезоары, которые нередко вызывают закупорку пилорического отверстия и просвета 12-перстной кишки. Болезнь может осложняться тимпанией, отеком сычуга и гастроэнтеритом. При неправильном выращивании молодняка болезнь часто в зимнее время приобретает широкое распространение и наносит ощутимый экономический ущерб.

Этиология. Причинами заболевания являются недостаточное и неполноценное кормление матерей, а также подсосных ягнят и телят. В условиях гипогалактии овцематок и недокорма телят наступает белковое, углеводное, минеральное и витаминное голодание. В этих случаях извращается аппетит, возникает лизуха, ягнята и телята начинают поедать грубоволокнистые корма, шерсть и другие несъедобные продукты. Причинами образования казеинобезоаров являются недостаточный синтез у новорожденных химозина, низкий уровень в молозиве иммуноглобулинов, ионов натрия и хлора, появление в сычуге молочной и масляной кислот, поступление больших порций молозива несмешанного со слюной, что наблюдается при выпойке из ведра и нарушении интервалов между поениями.

Безоарная болезнь часто возникает как осложнение гиповитаминозов А, Д, Е, С и группы В, а также кетозов, макро и микроэлементозов.

Способствует возникновению болезни скученное содержание животных, нарушение микроклимата в помещениях и отсутствие моциона.

Патогенез. Вследствии извращения аппетита ягнята и телята поедают шерсть, грубоволокнистый корм, опилки, землю и другие несъедобные предметы. Попавшие в пищеварительный тракт эти предметы накапливаются преимущественно в сычуге и под влиянием перистальтики сваливаются в плотные шары или войлочные тяжи. У телят и реже у ягнят при нарушении пищеварения и режима кормления безоары нередко образуются из казеина. Они оказывают раздражающее действие и вызывают воспаление слизистой оболочки сычуга. Вследствие миграции пило-, фито- и казеинобезоары могут закупоривать пилорическое отверстие и просвет передней части 12-перстной кишки, вызывая токсикоз и непроходимость желудочно-кишечного тракта. Кроме того, казеинобезоары служат хорошей средой для развития гнилостной микрофлоры и дисбактериоза кишечника.

Фитобезоары у ягнят и телят встречаются реже и образуются в переходный период от молочного на растительный корм. В это время у молодняка снижается активность сычужного сока и поедаемые ими волокнистые растения полностью не перевариваются, а попавшие с растительным кормом частицы земли под влиянием слюны и желудочного сока превращаются в коллоиды и гумусовые гели, которые склеивают растительные волокна и тем способствуют формированию фитобезоаров.

Наличие безоаров в пищеварительном тракте ухудшает пищеварение, обмен веществ, ведет к отставанию в росте и развитию. Мелкие безоары могут проходить через весь кишечник и выделяться с калом, крупные нередко вызывают закупорку передней части желудочно-кишечного тракта со смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных в сычуге обнаруживается один или несколько пило- или фитобезоаров разной величины, один из которых обычно ущемлен в пилорическом отверстии сычуга или в 12-перстной кишке.

Сычуг растянут и переполнен жидким содержимым, его слизистая в состоянии катарального воспаления: набухшая, покрасневшая, покрыта вязкой слизью. На месте ущемления безоара отмечают геморрагическое воспаление слизистой оболочки и ее некроз. В тонком кишечнике количество химуса уменьшено и часто имеют изменения свойственные катаральному энтериту.

При хроническом течении заболевания слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника утолщена, складчатая, серого цвета, местами покрасневшая с наличием язвенно-некротических поражений.

Симптомы. Болезнь проявляется извращением аппетита, поеданием шерсти и других несъедобных предметов. Общее состояние остается удовлетворительным, однако постепенно нарастают признаки анемии, исхудания, сухости шерстного покрова и кожи. Периодически бывают запоры, сменяющиеся поносом, но как только возникает непроходимость, состояние больных резко ухудшается. Нарастает общий упадок сил, исчезает аппетит, прекращается отрыжка и жвачка, отсутствует дефекация. Быстро развивается тимпания рубца и появляются приступы колик. Дыхание становится частым и поверхностным. Нарастают признаки сердечной недостаточности: цианоз, одышка, тахикардия, ослабление пульса и сердечных тонов, застойная гиперемия и развитие отеков. Смерть наступает от сердечно-сосудистой недостаточности и развития асфиксии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и патологоанатомических изменений. Характерными признаками являются наличие лизухи, поедание шерсти и других несъедобных предметов, обнаружение безоаров у молодняка при пальпации сычуга в спинном положении. Выявить их можно путем рентгеноскопии и флюрографии.

На основании комплексных исследований исключают болезни обмена веществ, при которых безоарная болезнь возникает как осложнение.

Прогноз осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Этиотропная терапия включает обеспечение маточного поголовья и молодняка достаточным и полноценным кормлением. Им дают витаминно-минеральную подкормку, веточный корм, травяную муку и представляют моцион. Больных ягнят изолируют и подпускают к матерям только для кормления, телят рассредоточивают в отдельных клетках. Для пресечения поедания шерсти применяют подкожно апоморфин ягнятам в дозе - 0,005-0,01 г, телятам - 0,01-0,02 г в течение трех-пяти дней, внутрь настойку йода с молоком или водой по 5-10 капель на 50-100 мл один раз в день, а также 0,5% раствор ихтиола ягнятам 30-50 мл, телятам 100-200 мл в течение 5-7 суток.

В необходимых случаях безоары у племенных ягнят и телят удаляют оперативным путем.

Патогенетическая терапия в первую очередь направлена на снятие болей, спазма пилоруса и нормализацию пищеварения. Для снятия болей и спазма назначают анальгин, магния сульфат, но-шпу, атропин и другие болеутоляющие препараты и спазмолитики в принятых дозах, а также применяют надплевральную и висцеральную новокаиновые блокады.

Для улучшения пищеварения используют ферментозаместительную терапию. С этой целью перед кормлением задают абомин, пепсин, натуральный и искусственный желудочный сок, трипсин, панкреатин и другие ферменты.

В случаях развития гастроэнтерита патогенетическая терапия включает ликвидацию дисбактериоза, обезвоживания, интоксикации и нормализацию микробиоценоза кишечника (см. гастроэнтериты).

В качестве симптоматических средств применяют препараты улучшающие работу сердца и дыхания.

Профилактика безоарной болезни ягнят и телят основывается на организации полноценного кормления и содержания маточного поголовья и молодняка. Важно использовать в зимнее время минеральные подкормки из макро- и микроэлементов и витаминов, а также ежедневно предоставлять моцион. В зонах стационарного неблагополучия по безоарной болезни, при появлении первых случаев извращения аппетита у молодняка и поедания шерсти следует всем ягнятам с 5-7-дневного возраста выпаивать раствор йода по 5-10 капель на 50-100 мл воды или молока, в течение 5-7 дней, повторяя курс через каждые две недели всего стойлового периода.

В отарах необходимо своевременно проводить подстрижку шерсти у овцематок около вымени, внутренней поверхности бедер и вокруг корня хвоста. Телятам можно надевать проволочный намордник.

При недостаточности сычужного пищеварения с целью профилактики казеинобезоаров назначают щадящую диету и проводят заместительную ферментотерапию. Для чего используют натуральный и искусственный желудочный сок, пепсин и абомин, ренин бактериального синтеза. В качестве диетического средства применяют лактолизат в дозе 5-7 мл/кг ежедневно в течение недели и липофундин внутривенно в дозе 1 мл/кг массы.

Токсическая дистрофия печени - (Dystrophia hepatis toxica) - заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животные длительное время получают биологически неполноценные корма и содержатся в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации, а также отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения, колиинфекции, сальмонеллезе, лептоспирозе и других заболеваниях.

Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метионина и липотропных факторов.

Патогенез. На фоне недостатка биологически активных веществ под воздействием гепатотоксических факторов возникают глубокие дистрофические и некротические процессы, нарушается кровообращение и в очагах повреждения появляются кровоизлияния. В результате повреждения печеночных клеток увеличивается выход в окружающие ткани и кровь гепарина, серотонина, гистамина, сорбитдегидрогеназы, аргиназы, глютаминтрансферазы, аминотрансферазы и структурных белков, которые в значительной мере обусловливают развитие в последующем экссудативных, пролиферативных процессов и аутоиммунных реакций. Вследствие обширных деструктивных изменений в печени расстраиваются все ее функции и развивается общая интоксикация организма.

Следует отметить, что токсическая гепатодистрофия нередко развивается и у плодов, когда беременные животные получают испорченные, пораженные грибами корма. Наибольшую опасность представляют афлотоксины. Они способны проникать через плаценту, а также выделяются с молоком, что в свою очередь может обуславливать поражение печени у молодняка молочного периода.

Патологоанатомические изменения. Печень слегка увеличена, капсула напряжена, упругой или дряблой консистенции, пестрого цвета (чередование красно-коричневых и серо-желтых участков), дольчатое строение сглажено (рис.63). При гистологическом исследовании наблюдается нарушение балочного строения, зернистая, жировая дистрофия и некроз печеночных клеток, полнокровие сосудов и кровоизлияния. В печеночных клетках резко уменьшается содержание гликогена, рибонуклеиновой кислоты, витаминов А, Е.С, группы В и микроэлементов.

При хроническом течении печень уменьшается в размере, бугристая поверхность разреза сухая, дольчатое строение нечеткое. При гистологическом исследовании наряду с деструктивными изменениями в паренхиме органа хорошо выражены пролиферативные процессы. В междольчатой ткани и пораженных участках отмечается скопление макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов.

Всегда отмечается воспаление желудка и тонкого отдела кишечника, а также дистрофия почек, миокарда и нередко поджелудочной железы.

Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.

При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов - сорбитдегидрогеназы, орииназы, щелочной фосфатазы, глютаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

С переходом в хроническое течение у больных поросят и телят отмечается задержка роста и развития, угнетение общего состояния, потеря аппетита, периодическое расстройство пищеварения. У поросят может быть рвота. У таких животных часто отмечается желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, а также появляются симптомы, характерные для цирроза печени. Температура в пределах нормы или понижена.

В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубна, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Больные животные дают положительную внутрикожную пробу с печеночным антигеном.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

При этом учитывают эпизоотическое благополучие местности, характер распространения, иклинико-морфологическое проявление болезни, а также результаты лабораторных исследований. У больного лептоспирозом молодняка отмечается кратковременное повышение температуры тела, анемия, желтуха, гематурия (за исключением поросят), расстройство пищеварения, очаговые некрозы кожи и слизистых оболочек. Решающее значение имеет обнаружение в моче, крови или паренхиматозных органах лептоспир, нарастание титров антител не менее чем в 5 раз или обнаружение их более чем у 25% исследуемого поголовья.

Колиэнтеротоксемия (отечная болезнь) поросят в отличие от токсической гепатодистрофии возникает преимущественно после отъема. При ней, наряду с переполнением и воспалением желудка и кишечника, выраженной дистрофией печени, воспалением брыжеечных и портальных лимфоузлов, отмечаются отеки в подкожной клетчатке, брыжейке, толстого отдела кишечника, реже водянка грудной и брюшной полостей. При бактериологическом исследовании патматериала выделяют гемолитическую патогенную кишечную палочку.

У больных сальмонеллезом, наряду с повышением температуры, признаками характерными для воспаления желудка, кишечника и печени, в 60-70% случаев (особенно при подостром и хроническом течении) отмечается бронхопневмония, кроме того, у павших животных обнаруживаются мелкоочаговые некрозы и гранулемы в печени, спленит и лимфаденит. При бактериологическом исследовании из паренхиматозных органов и трубчатой кости выделяют специфического возбудителя болезни.

Дизентерия поросят в отличие от токсической дистрофии печени характеризуется тяжелым катарально-геморрагическим и некротическим воспалением кишечника, особенно толстых кишок, при лабораторном исследовании патматериала из пораженных кишок выделяют специфического возбудителя.

Прогноз осторожный, часто неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1 %-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холин-хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты. После завершения курса антимикробной терапии применяют препараты из полезных микроорганизмов, нормализующих микробиоценоз кишечника.

Симптоматическая терапия чаще всего направлена на снятие абдоминальных болей и сердечной недостаточности.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на промышленных комплексах, где доращивание и откорм молодняка свиней и крупного рогатого скота проводят на кормовых кухонных отходах, жоме и барде.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин. Первый раз обработку животных проводят в возрасте 5-7 дней, второй - на 19-21-й день.

РЕСПИРАТОРНЫЕ БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА

Бронхопневмония молодняка сельскохозяйственных животных (Bronchopneumonia). Воспаление легких, характеризующееся скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, выключением пораженных участков из функции дыхания, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией организма. Болеет молодняк всех видов сельскохозяйственных животных, преимущественно от 20 дней до 3-х месяцев. Заболевание носит в основном сезонный характер, отмечаясь, главным образом, ранней весной и поздней осенью. В условиях промышленного животноводства заболевание молодняка бронхопневмонией может составить до 50 % от всего поголовья. Ущерб от заболевания складывается из затрат на лечение, падежа, снижения продуктивности и племенных достоинств животных.

Этиология. Бронхопневмония молодняка является заболеванием полиэтиологического характера. Существенное значение в её возникновении имеют такие неспецифические факторы, как переохлаждение и перегревание организма, повышенная влажность воздуха в животноводческих помещениях и концентрация в нем аммиака, углекислого газа, неудовлетворительный электровоздушный режим с высоким содержанием положительных аэроинов, сильная микробная загрязненность воздуха, наличие сквозняков.

Существенное значение в возникновении болезни имеет неполноценное и несбалансированное кормление молодняка. Особо следует обращать внимание на А-витаминную обеспеченность, так как при недостатке витамина А происходит замена реснитчатого эпителия дыхательных путей на плоский многослойный.

В скотоводческих хозяйствах промышленного типа (нетельных, откормочных) молодняк часто заболевает вследствие нарушения правил формирования комплекса: отсутствие противострессовых обработок перед транспортировкой, нарушение технологии последней, нарушение принципа «всё пусто - всё занято», комплектование групп разновозрастными животными или телятами из разных хозяйств.

Все эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма на фоне чего большое этиологическое значение приобретает ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенная микрофлора дыхательных путей (пневмококки, стрепто- и стафилококки, пастереллы, сарцины, микоплазмы рино- и реовирусы и др.). Эти микроорганизмы в ассоциации или отдельно обуславливают развитие аутоинфекционного процесса. Недооценка этого положения способствует произвольному применению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при лечении и профилактике заболевания. Это приводит к резкому снижению терапевтической эффективности антимикробных средств из-за селективного действия их на микрофлору и накоплению на ферме её резистентных рас.

Патогенез. Рассматривая механизм развития бронхопневмонии, следует иметь ввиду, что это заболевание не только дыхательной системы, а всего организма с преимущественным поражением лёгких. Развитие заболевания, по мнению ведущих ветеринарных и медицинских пульмонологов, начинается с нарушения микроциркуляции в лёгких, а именно с сосудистых расстройств, возникающих под влиянием этиологических факторов. Изменяется и состав крови. В последней снижается концентрация лизоцима, гистамина, увеличиваются глобулиновые фракции белков, что еще больше усиливает застойную гиперемию лёгких, обуславливая отёчность слизистых бронхиол и бронхов. Понижаются фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, барьерная функция эпителия. Происходит нарушение эволюционно выработанного равновесия между макроорганизмом и микрофлорой дыхательных путей, усиленное размножение последней и возрастание её токсигенных свойств. В развитии пневмоний большое значение имеет состояние защитных механизмов дыхательной системы, которые призваны поддерживать равновесие между последней и внешней средой, с которой они сообщаются напрямую.

Эти механизмы защиты подразделяются на неспецифические, включающие системы механической, биохимической и клеточной защиты и специфические - клеточные и гуморальные факторы иммунной реактивности.

Существенное значение в защите лёгких имеют поверхностно активные вещества лёгких (сурфактант) в состав которых входят главным образом фосфолипиды, триглицериды, холестерин, сывороточные и неспецифические несывороточные белки, углеводы. Сурфактант располагается в виде плёнки на границе раздела фаз воздух-жидкость в альвеолах лёгких и поддерживает стабильность альвеолярной структуры последних, защите элементов стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей.

Происходящие в лёгких изменения приводят к развитию дыхательной недостаточности, что проявляется гипоксемией и гипоксией. Нарастает ослабление сердечной деятельности клинически выражающееся в кардиопульмональном синдроме, нарушаются функции нервной, эндокринной, пищеварительной и других систем и органов.

Патологоанатомические изменения. В зависимости от возраста животного и течения болезни в одних случаях характерны явления серозно-катарального воспаления (у ягнят и телят до 2-х месячного возраста), в других - катарально-гнойного (у телят 3-х - 6-ти месячного возраста) и в третьих - гнойно-некротического (у молодняка старше 3-х месячного возраста при хроническом течении болезни). Чаще поражаются передние доли лёгкого, реже сердечные и диафрагмальные. Могут отмечаться явления плеврита, перикардита, увеличение средостенных лимфоузлов.

Симптомы. В зависимости от течения различают острое, подострое и хроническое течение заболевания.

Острое течение протекает при повышенной температуре тела ( на 1,5 - 2⁰ С). Лихорадка носит ремитирующий характер. Отмечается учащение пульса, дыхания. Слизистые анемичны с синюшным оттенком, из носовых полостей наблюдается серозно-слизистое истечение. Отмечается одышка смешанного типа. Постоянным симптомом является кашель, вначале сухой, резкий, болезненный, а в последующем - влажный, продолжительный, безболезненный.

Границы лёгких не изменяются. При перкуссии легочного поля устанавливается первоначально тимпанический звук в пораженных очагах, а в последующем - притуплённый и тупой. При аускультации прослушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы. При анализе дыхательных шумов прослушивают наряду с нормальным везикулярным дыханием его усиление в одних участках и ослабление в других, а иногда прослушивается и бронхиальное дыхание.

При исследовании сердца отмечается тахикардия, довольно часто проявляются симптомы кардиопульмонального синдрома - усиление 2-го тона сердца с акцентом на легочной артерии.

Со стороны пищеварительной системы довольно часто проявляются диспепсические явления.

При анализе крови устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение кислотно-щелочного равновесия, уровня общего белка, гамма-глобулинов, бактерицидной активности сыворотки крови.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдаются периоды улучшения и ухудшения в состоянии животных. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы такие же, как и при остром течении, однако имеют некоторые особенности. Так, кашель часто бывает приступами, носовое истечение слизисто-гнойное, больные худеют, отстают в росте и развитии. В лейкограмме нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вправо.

При хроническом течении животные чаще истощённые, шерстный покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижена. Типичным для этой формы бронхопневмонии являются приступы мучительного кашля, проявляющегося при перемене тела в пространстве, прогулках. При хронической форме нередки симптомы обезвоживания организма, в виде сгущения крови, отмечается лейкоцитоз, а в лейкограмме - преобладание лимфоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят комплексно на основании анамнестических данных, клинических, рентгенологических или флюорографических исследований, данных лабораторного анализа.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду симптоматические (пастереллёз, сальмонеллёз, диктиокаулёз, диплококкоз, метастронгилёз и др.) и вирусные пневмонии (парагрипп, аденовирусную, микоплазмозную, инфекционный ринотрахеит, хламидиоз и др.

Лечение. Лечение заболевшего бронхопневмонией молодняка наиболее результативно и экономически выгодно в начальных стадиях болезни, когда процесс носит серозно-катаральный характер.

Прежде всего необходимо устранить этиологические факторы заболевания. Животных помещают в изолированные станки, обеспечивают обильной подстилкой, поение животных обеспечивают водой комнатной температуры, кормят легкопереваримыми кормами, при этом количество витаминов в рационе увеличивают в 2 - 3 раза.

При лечении преследуют следующие основные цели:

подавление условно-патогенной микрофлоры и устранение токсических явлений

повышение защитных сил и общего тонуса организма

восстановление функции органов дыхания, удаление из воздухоносных путей воспалительных продуктов.

Исходя из вышеизложенных целей лечение должно быть комплексным с использованием средств этиотропной, заместительной и патогенетической терапии.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. При этом обязательно проводят установление чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Для этого получают бронхиальный экссудат с помощью трахеобронхиального зонда Корикова или материал из гортани стерильным тампоном на длинной палочке. Если материал из бронхов или гортани получить невозможно в лабораторию направляют кусочки лёгкого, вырезанного на границе поражённой и здоровой паренхимы, но с участком бронха, содержащего экссудат. Патматериал получают только от свежего трупа животного.

Из антибиотиков используют бензилпенициллин внутримышечно в дозе 3-5тыс ЕД/кг, стрептомицин внутримышечно 10-20тыс ЕД/кг, левомицетин внутрь по 30-40 мг/кг, окситетрациклин внутримышечно по 5-7 тыс ЕД/кг, тетрациклин - 10-20 мг/кг и др. Большинство указанных антибиотиков вводят 3-4 раза в сутки в течение 3-7 дней до выздоровления.

Из сульфаниламидных препаратов используют норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин. Первые два препарата применяют внутрь 3-4 раза в день 5-7 дней подряд из расчёта 0,02-0,05 г/кг. Сульфадиметоксин дают внутрь в дозе 10-15 мг/кг один раз в сутки. Норсульфазол можно применять внутривенно в виде 10 % раствора по 10-20 мг/кг.

Весьма эффективно для проведения групповой терапии использование аэрозолей лекарственных веществ. Для приготовления растворов антибиотиков чаще всего используют 0,5 раствор новокаина, 10 % раствор глюкозы, 15 % раствор димексида и др. оптимальная концентрация противомикробных препаратов в растворах для аэрозольной обработки не должна превышать 10 %.

Для групповой аэрозолетерапии при лечении бронхопневмонии применяют из расчёта на м³ аэрозольной камеры 1 мл 50 % водного раствора иодтриэтиленгликоля, 0,1 мл молочной кислоты, 5 мл 10 % раствора скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову. Антибиотики (бензилпенициллин, ампициллин, канамицин, стрептомицин, дигидрострептомицин, неомицин, окситетрациклин, морфоциклин, эритромицин, новоиманин) распыляют из расчёта 5-8 мг/м³, растворимые норсульфазол, этазол - 0,5 мг/м³. Для нейтрализации можно использовать 1,5-2 мл 2 % раствора калия перманганата, 3-4 мл 3 % водного раствора водорода перекиси на м³ камеры. Экспозиция обработки - 10-15 минут.

В комплексе с антимикробными средствами при аэрозолетерапии используют и патогенетические средства (бронхолитики - эфедрин, эуфиллин; ферменты - трипсин, дезоксирибонуклеаза; микроэлементы - кобальт хлористый, марганец сернокислый, медь сернокислая) в терапевтических дозах.

При острой бронхопневмонии эффективно использование новокаиновых блокад звёздчатых узлов или внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову. Из других средств патогенетической терапии применяют стимулирующие средства, как цитрированную кровь, витаминные препараты - аэрозоль тривитамина или тетравита 1 раз в 5 дней в дозе 3-5 мл/м³, витамин С внутримышечно по 0,1-0,2 г телятам в разведении 1 : 10 в 10-20 % растворе глюкозы или физраствора в течение 5-10 дней два раза в сутки, эндовит, содержащий витамины А, В, С и Е, применяют его с кормом в течение 14 дней, левомизол в виде 10% раствора по 0,75 мл на 10 кг массы; нуклеинат натрия телятам в виде 2% или 5% раствора соответственно 0,1 или 0,5 г на животное; мебикар подкожно в дозе 2-4 мг/кг в виде 2 % водного раствора 1 раз в сутки 6 дней подряд. Кроме этого, из средств патогенетической терапии применяют ультрафиолетовое облучение, аэроионизацию.

Из симптоматической терапии применяют отхаркивающие и усиливающие рассасывание экссудата, которые можно применять внутрь или вводить в виде аэрозолей. С этой целью применяют натрия хлорид аэрозольно в дозе 9 г/м³, натрия гидрокарбонат в дозе 11 г/м³, аммония хлорид в дозе 11 г/м³, эуфилин - 0,8 г/м³, адреналин - 0,008 г/м³, эфедрин 0,3 г/м³,атропин - 0,015 г/м³.

Обязательно применение сердечных препаратов, как кордиамин, камфорное масло и др.

Хорошо зарекомендовали себя отвары или настои алтея лекарственного, аниса обыкновенного, багульника болотного, бузины чёрной, сушеницы обыкновенной, мальвы лесной, мать-мачехи.

Профилактика респираторных болезней молодняка, в том числе и бронхопневмонии, включает комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение общей неспецифической резистентности организма и снижения патогенного воздействия на молодняк потенциально патогенных микроорганизмов. В этом аспекте существенное значение имеет обеспечение хороших условий содержания, достаточного и полноценного кормления маток в период их беременности, а также молодняка, особенно в первые недели жизни.

В настоящее время в большинстве скотоводческих хозяйств телят в первые 10 - 15 дней содержат в индивидуальных клетках, с 15 - 20 дневного возраста их переводят в групповые клетки по 4 - 6 голов (1,2 м² на животное). С 3-х месячного возраста телят содержат группами по 15 - 20 голов (1,5 - 2 м² на животное).

Важным звеном правильно организованной технологии выращивания молодняка является поддержание оптимального микроклимата. В карантинных и профилактических отделениях температуры для телят и ягнят должна находиться в пределах 16 - 20⁰ С, поросят не ниже 20⁰, относительная влажность - 65 - 70 %, концентрация углекислого газа не должна превышать 0,15 %, аммиака - 0,01 мг/л, количество микробных тел в м³ воздуха не должно превышать 20 тысяч для телят, а для поросят не более 50 тыс. Такой микроклимат можно получить с помощью побудительной вентиляции с подогревах воздуха в калориферах, а так же с использованием ламп инфракрасного света ИКЗК, ИКЗ, КИ.

Следует в целях профилактики бронхопневмонии широко использовать такие факторы физической энергии как ультрафиолетовое облучение и аэроионизация.

При комплектовании телятника из различных ферм необходимо соблюдать следующие правила:

телята должны быть клинически здоровыми 20 - 30 дневного возраста, массой 35 - 50 кг;

за 3 - 4 часа до транспортировки прекращают кормление;

перед транспортировкой выпаивают 125 г глюкозы, растворенной в 2 л воды температуры 37 - 38⁰С;

за 12 часов до погрузки и непосредственно перед ней парентерально вводят раствор аминазина в дозе 1 мг/кг.

Из средств медикаментозной профилактики применяют витаминные препараты, тимозин, В-активин. Используют также такие средства, как фуразонол в дозе 7 мг/кг внутрь в течение 7 дней, левамизол подкожно 1 раз в сутки в дозе 2,5 - 3 мг/кг 1 раз в 3 дня в виде 7% раствора. Аэрозольным путём с профилактической целью применяют йодтриэтиленгликоль в дозе 0,15 - 0,3 г йода на м³ в течение 40 минут, перекись водорода в дозе 66 мл/м³ в виде 10 % раствора, скипидар в дозе 3 мл/м³, хлорамил Б - 3 мг/м³ в виде 5 % раствора.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ВИТАМИНОВ И МИНЕРАЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

Роль витаминов и биологических минеральных элементов состоит в том, что они в качестве простетических групп (коферментов) входят в состав белковой части ферментов и таким образом придают им ферментативноактивные свойства, а кальций и фосфор являются основой кости. При их недостатке (избытке) возникают нарушения в функционировании ферментных систем, сопровождающиеся различного рода расстройствами каталитических и обменных процессов в организме животных. Особенно чувствительны к недостатку витаминов и минеральных веществ молодые, растущие животные, в связи с наличием у них высокого уровня обмена веществ. При их дефиците возникают различные болезни.

В связи с клиническим направлением предмета, гиповитаминозы и дефициты минеральных элементов у молодых животных здесь будут рассмотрены в связи с конкретными болезнями, возникающими у них на этом фоне. В частности А--гиповитаминоз--в связи с диспепсией и бронхопневмонией; Д--гиповитаминоз и дефицит кальция и фосфора--в связи с рахитом; Е--гиповитаминоз и дефицит селена--в связи с беломышечной болезнью; дефицит железа--в связи с алиментарной (железодефицитной) анемией; дефицит йода--в связи с эндемическим зобом; дефицит цинка--в связи с паракератозом; дефицит меди--в связи с энзоотической атаксией ягнят.

Гиповитаминоз А. Значение витамина А для организма. Основное значение витамина А состоит в том, что он является одним из важных регуляторов клеточной пролиферации и реализует свою функцию на уровне генетического аппарата клетки. Он оказывает также выраженное влияние на биологические мембраны, в частности, в слизистой оболочке тонкой кишки, участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка, благодаря чему становится возможным всасывание (резорбция) этого элемента в кровь.

Организмом животных витамин А не синтезируется. Он поступает им в готовом виде, а чаще в форме провитамина А--каротина, который существует в трех формах--альфа, бета и гамма каротин. Примерно 75% витамина А образуется из бета-каротина. Процесс перехода каротина в витамин А у свиней, лошадей, овец, коз и других животных, осуществляется в слизистой тонкой кишки под действием синтезируемого ею фермента каротиназы, где из одной молекулы каротина образуется две молекулы витамина А. После этого витамин всасывается, поступает в печень, где на 90% депонируется и затем включается в метаболические функции.

Таким образом, у перечисленных животных каротин через слизистую тонкой кишки не проникает и поэтому в крови у них его нет.

У крупного рогатого скота каротин проникает через слизистую кишки в интактном (нерасщепленном виде), попадает в кровь и печень, в которой превращается в витамин А и в ней же депонируется. Поэтому у крупного рогатого скота в крови может быть не только витамин А, но и каротин.

При недостатке у животных витамина А происходит расстройство следующих основных процессов:

Нарушается образование нормальных эпителиальных тканей и происходит из кератинизация (ороговение, метаплазия).

Снижается общая физиологическая сопротивляемость организма инфекции, вследствие нарушения барьерной функции эпителия в связи с метаплазией.

Задерживается рост животных.

Нарушается секреторная деятельность пищеварительных желез.

Понижается антимикробная активность эпителия пищеварительного тракта и дыхательных путей.

Происходят дистрофические изменения в клеточных структурах нервной системы.

Сама по себе кератинизация является нормальным биологическим процессом, при котором цилиндрический эпителий превращается в плоский, а последний ороговевает и из него образуются чешуйки, которые отслаиваются от живых эпителиальных образований. Кератинизацией объясняется и рост волос. Механизм этого процесса до конца не выяснен. Вместе с тем считается, что изменения, возникающие при кератинизации, связаны с нарушением обмена серосодержащих белков кератина и метионина.

На фоне недостатка витамина А у молодых животных возникают чаще всего диспепсия и бронхопневмония (рассмотрены выше) и паракератоз (будет рассмотрен в конце этого раздела болезней).

Рахит (Rachitis) Хроническая болезнь растущих животных, характеризующаяся расстройством фосфорно-кальциевго обмена и сопровождающаяся нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология. Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина Д и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотическом состоянии в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном, следствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

Патогенез. Значение витамина Д для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах, витамин Д стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное молоко, яичный желток, рыбий жир--он имеется в ничтожных количествах. Существует пять разновидностей витамина Д--Д_1, Д₂, Д₃, Д₄, Д₅, однако практическое значение имеет в основном витамин Д₃. В организме животных он образуется из провитамина Д₃--7--дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин Д₃.

Основное значение витамина Д состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; реабсорбцию кальция и фосфора в почках; ремоделирование костной ткани; транспорт кальция через мембраны клетки; дифференцировку клеток; развитие иммунной системы

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной--во внеклеточной жидкости, главным образом, в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорелирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальным аккумулятором энергии. 80--85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. В клинической практике диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина Д, кальция и фосфора, уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6--3,2 мг%. Вследствие этого быстро растущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30% до 70%. Соотношение органической кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности, кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Патоморфологические изменения. По значимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавидное расширение ребер (четки). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разроста остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Симптомы. В начале они стерты. Отмечаются лишь вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством органов пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов (РИС. 64). На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы. Больной молодняк становится заморышем.