Внутренние болезни животных

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа рациона, клинических симптомов и результатов вскрытия. В необходимых случаях проводят токсикологический анализ содержимого зоба и кормов. При дифференциальном диагнозе исключают заболевания, протекающие с симптомами воспаления зоба (чума, холера, пуллороз, инфекционный ларинготрахеит и др.).

Прогноз - осторожный.

Лечение. При появлении больных птиц с признаками воспаления зоба их изолируют и держат до суток на голодной диете с выпаиванием вволю 1%-ного натрия салицилата или 0,5%-ной соляной кислоты. Зоб промывают через резиновую трубку с воронкой чистой теплой водой или одним из следующих растворов: калия перманганата (1:5000), натрия гидрокарбоната (3%-ный), этакридина лактата (риванола) (1:1000), борной кислоты (3%-ный) или фурацилина (1:5000). Затем в него вводят 2%-ный раствор танина, салициловой кислоты и др. Назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные вещества их задают два раза в день в течение 3-4 суток. Больную птицу обеспечивают легко переваримыми кормами, в случае необходимости внутрь дают глюкозу (5-6 г) и никотиновую кислоту (10-15 мг) в форме растворов. Затем на 3-4-й день от начала лечения птицу переводят на обычный рацион.

Профилактика. Исключают из рациона недоброкачественные корма, не допускают контакта птицы с минеральными удобрениями, обеспечивают их витаминно-минеральной подкормкой и водопой хорошей водой. Кормушки ежедневно промывают и систематически дезинфицируют. Вода должна быть постоянно свежей.

Закупорка зоба (Obstruction ingluviei) (атония зоба, «твердый зоб», расширение зоба) характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса стенками зоба и развитием непроходимости. Встречается у кур и индеек всех возрастов.

Этиология. Причин закупорки зоба очень много. Развивается как следствие однообразного кормления птицы сухими зерновыми кормами, а также волокнистым кормом. При нарушении режима кормления, голодная птица жадно набрасывается на корм, в результате чего зоб переполняется до предела, наступает атония с последующей полной непроходимостью кормовых масс. Способствуют возникновению заболевания витаминно-минеральное голодание, недостаток питья, отсутствие выгула.

Патогенез. В результате размягчения и разбухания кормовых масс зоб увеличивается, это приводит к растяжению стенок и парезу зобной мускулатуры. Вследствие чрезмерного давления зоба на трахею появляется одышка и тахикардия. Переполнение его может привести к разрыву и кровотечению. В некоторых случаях образуется дивертикул в стенке зоба.

Патологоанатомические изменения. Зоб увеличен в объеме, содержимое плотное, часто из спрессованной массы зерна и волокнистого корма. Выходное отверстие его закупорено плотным содержимым, слизистая оболочка воспалена, в желудке и кишечнике отсутствует содержимое.

Симптомы. Заболевание проявляется обычно вскоре после приема корма. Отмечается увеличение зоба, который резко выделяется в области шеи при пальпации тестоватый или уплотнен (рис. 70). У больных наблюдается беспокойство, вытягивание шеи, одышка, дыхание с открытым ртом, в дальнейшем развиваются слабость, шаткость походки, птица худеет, яйценоскость снижается, развиваются анемия, аспирационная пневмония, птица может погибнуть от асфиксии.

Течение - острое, реже хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических симптомов и результатов вскрытия. Дифференцируют от воспаления зоба при котором отмечается выраженная болезненность.

Прогноз - осторожный

Лечение. В легких случаях болезни необходимо удалить содержимое зоба. Для этого зоб промывают (как и при мягком зобе) или вводят в его полость 20-30 мл растительного масла или 50-100 мл воды, после чего производят массаж и выдавливают содержимое через рот, при вытянутом положении шеи держа птицу за ноги вниз голой. В тяжелых случаях содержимое зоба удаляют оперативным путем, т.е. через разрез его стенки длиной 4-6 см, в точке наибольшего отвисания зоба. После удаления содержимого зоб промывают дезинфицирующими растворами и зашивают с последующим послойным сшиванием краев. Оперативное вмешательство птицы переносят хорошо. После операции птице дают жидкий корм.

Профилактика. Птицу рекомендуется не перекармливать, исключать из рациона легко набухающий и грубый корм, использовать для кормления комбикорм с учетом возраста и продуктивности птицы, соблюдать режим кормления. Необходимо обеспечивать их вдоволь водой, гравием витаминно-минеральными кормами. В рацион обязательно вводить зелень и сочные корма, избегают кормления сухим зерном и неувлажненным комбикормом.

Кутикулит (Cuticulitis) - характеризуется язвенно-некротическим распадом кутикулы мышечного желудка. Как массовое заболевание встречается у куриных эмбрионов и цыплят после инкубационного периода, среди утят и гусят наблюдается редко.

Этиология. Установлена полиэтиологическая природа заболевания: недостаточность в рационе несушек витаминов А, Е, Д, U, цинка, гравия, неполноценность яиц, нарушения технологии инкубации, неправильное кормление молодняка первых дней после инкубационного периода и др.

Патогенез Кутикула мышечного желудка является отвердевшим коллоидным секретом желез, выделяемых слизистой оболочкой. Она способствует перетиранию корма и предохраняет подлежащие слои мышечного желудка от механических повреждений. Связь кутикулы с собственно слизистой мышечного желудка осуществляется за счет образующегося секрета. У кур, в сравнении с другими видами домашней птицы, интенсивность образования секрета самая низкая и неравномерная, поэтому удерживаемость кутикулы слабая.

Заболевание возникает вследствие недостатка в рационе витаминов, обладающих противовоспалительным, антитоксическим и регенераторным действием (А, Е и С). Поступая с кормом, они переходят из организма несушек в яйцо и обеспечивают нормальное развитие эмбрионов. У больного молодняка кутикула вследствие альтерации отслаивается от мышечной основы, в пораженные участки проникает микрофлора, воспаляется железистый желудок и кишечник, цыплята погибают от осложнений, обусловленных действием банальной и условно-патогенной микрофлоры.

Патологоанатомические изменения. Отмечают уменьшение мышечного желудка в объеме, атрофию его мускулатуры. Кутикула темно-коричневого цвета, неэластична, легко рвется, на верхушках складок видны трещины и эрозии, у границы с железистым желудком обнаруживаются язвенно-некротические участки. Под кутикулой видны язвочки и кровоизлияния; железистый желудок и кишечник воспалены. При травматических кутикулитах, которые бывают у молодняка более старшего возраста и взрослой птицы, выявляют вонзившиеся в толщу стенок мышечного желудка инородные тела и развитие плевроперитонита.

Симптомы. Заболевание протекает в подострой и хронической форме. Отмечают слабость, вялость, взъерошенность перьев, отсутствие аппетита, расстройство пищеварения. Пораженный молодняк отстает в росте и развитии, наблюдается падеж. При глубоких поражениях и язвах процесс осложняется воспалением мышечного слоя и развитием гастроэнтерита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В постановке диагноза решающее значение имеют анамнез, характерные клинические и патологоанатомические изменения. Дифференцировать необходимо от гастроэнтеритов инфекционного и инвазионного происхождения.

Прогноз - осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Обеспечивают полноценными витаминными кормами. Больному молодняку применяют в течение 3-5 дней противомикробные препараты согласно наставлениям. Назначают диетическое кормление. После завершения курса противомикробной терапии задают пробиотики из полезных микроорганизмов для нормализации микробиоценоза кишечника.

Профилактика. С целью профилактики заболевания проводят комплекс мероприятий по полноценному кормлению, получению жизнеспособного молодняка, созданию надлежащих условий содержания.

Для профилактики кутикулита цыплятам в первые дни жизни назначают препараты из полезных микроорганизмов (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, бифилакт, энтеробифидин, бактрил и др.), особенно в личном секторе рекомендуется применять лук, чеснок (из расчета 1 г на курицу и 0,5 г - для молодняка). Стимулирует все процессы пищеварения и профилактирует кутикулит введение гравия в рацион. В желудке взрослых кур его содержание составляет от 8-19 г, уток - от 11-14 г, гусей 19-28 г, особенно много требуется гравия индейкам - до 32 г. Содержание птицы на рационе без гравия часто приводит к атонии желудка, выведению с пометом непереваренного корма. Вместо гравия для цыплят можно использовать крупный речной песок, измельченный гранит.

Гастроэнтерит (Gastroenteritis) - характеризуется воспалением слизистой железистого, мышечного желудка и кишечника. Наблюдается у всех видов птиц. Может быть альтеративным, экссудативным и реже продуктивным. Наиболее часто встречаются экссудативные гастроэнтериты: катаральный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

Этиология. Причиной гастроэнтеритов чаще всего являются алиментарные факторы: использование некачественных кормов, пораженных грибами, содержащих ядовитые вещества, гербициды, пестициды, нитраты и соли тяжелых металлов; использование кормов не по физиологическому назначению, нарушение режима кормления. К способствующим факторам относятся недостаток в рационе и организме витамина А, U, микроэлементов кобальта, цинка, селена и неподготовленность птицы к переводу на новый корм, а также отсутствие в рационе гравия и поение загрязненной водой.

Гастроэнтерит нередко возникает как вторичное заболевание при гиповитаминозе А, многих инфекционных и инвазионных болезнях, особенно обусловленных патогенной микрофлорой.

Патогенез. Указанные причины вызывают нарушение местной защиты, повреждение эпителиального покрова и сосудов, что ведет к усилению экссудации первоначально с выходом жидкой части крови, а потом и форменных элементов. Позже возникают и пролиферативные изменения. Характер экссудата зависит от вида воспаления. С развитием воспаления нарушается секреторная, моторная, всасывательная и экскреторные функции органов пищеварения. При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке снижается барьерная функция и происходит интоксикация из кишечника за счет непереваренного корма и развития дисбактериоза. Для выведения токсинов у больных происходит усиление перистальтики направленное на удаление вредных факторов. Вследствие длительного усиления перистальтики организм теряет много жидкости, электролитов, белка, иммуноглобулинов, лейкоцитов. Это ведет к обезвоживанию, сгущению крови, истощению и развитию приобретенного иммунного дефицита, гиповитаминозов особенно группы В и анемии.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов наиболее выраженные изменения находят в желудочно-кишечном тракте. Они зависят от характера, вида и длительности течения воспаления. Постоянно выявляют выраженные дистрофические изменения в виде зернистой и жировой дистрофии в печени, реже почках и миокарде. При хроническом течении отмечаются признаки истощения и анемии.

Симптомы. Течение острое и хроническое. В зависимости от степени поражения отмечают различной силы общее угнетение, слабость, снижение аппетита, посинение гребня, атонию и опущение мышечного желудка. Ведущий клинический признак - расстройство пищеварения, выделение жидкого помета. В зависимости от вида воспаления в помете находят: при некротическом - обрывки тканей; эрозивно-язвенном - примесь крови; катаральном - тяжи слизи; геморрагическом - примесь крови; гнойном - серо-желтые комки из лейкоцитов и омертвевших тканей; при фибринозном - пленки фибрина. При остром течении помет часто бывает жидким, пенистым, неприятного запаха. В содержимом фекалий обнаруживают непереваренные частицы корма. Перья вокруг клоаки загрязнены фекалиями. Расстройство пищеварения сопровождается задержкой роста, оперение становится взъерошенным, матового цвета. В хронических случаях развивается анемия, поносы периодически повторяются, нередко возникает атония и метеоризм кишечника, птица погибает от истощения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, качество кормов и состав рациона, характерные симптомы и результаты вскрытия. Для исключения гастроэнтеритов заразного происхождения производят лабораторное исследование патматериала на инфекционные и паразитарные болезни.

Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Устраняют причину заболевания, улучшают кормление и содержание. Птице дают мягкий легкоусвояемый корм, богатый углеводами и витаминами. Применяют диетические корма: поджаренное зерно по 30,0-50,0 г на голову, зеленую подкормку вволю, силос по 30,0-50,0 г. гидропонную зелень по 20-30 г на голову в сутки и др.

Для удаления некачественного корма применяют слабительные (20-30 г подсолнечного, касторового, вазелинового или другого масла). После дачи слабительных птице назначают голодную диету до суток, дают вволю в качестве питья слабые дезинфицирующие растворы (раствор марганцевокислого калия 1:10000, 0,05%-ный формалин, 1%-ный питьевой соды и др.). Для ликвидации дисбактериоза используют противомикробные препараты с учетом чувствительности.

Из вяжущих и адсорбирующих препаратов применяют дубовую кору, активированный уголь, лигнин, который добавляют в корм птице.

Одновременно с применением антимикробных препаратов больным цыплятам вводят витамин А (250-500 ИЕ) и никотиновую кислоту (10-15 мг).

Для восстановления полезной микрофлоры после завершения курса противомикробной терапии птице с кормом или водой задают пробиотики из полезных микроорганизмов, ацидофилин, простоквашу, энтеробифидин, бактрил и др.

Профилактика заболевания сводится к строгому соблюдению основных правил кормления и содержания птицы.

Закупорка кишечника (Obstruction intestine) - закрытие кишечного канала содержимым: химостаз в тонком отделе, копростаз - в толстом отделе кишечника. Наиболее часто регистрируют у молодняка водоплавающей птицы до месячного возраста.

Этиология. Поедание в большом количестве голодной птицей корма: остей и оболочек овса, ячменя, волокнистой массы, перезревшей зеленой травы, различных посторонних предметов - опилки, кусков мешковины, шпагата, подстилочного торфа и пр. У молодняка младшего возраста наблюдают закупорку клоачного отверстия (ануса) каловыми массами, связанного с развитием гастроэнтерита различного происхождения.

Патогенез. Длительное воздействие указанных факторов приводит к нарушению пищеварения, ослаблению секреторно-моторной функции кишечника и обуславливает застой содержимого. Застой формируется обычно в области илео-цекального соединения (т.е. места ответвления слепых отростков от кишечника) и клоаке. В местах застоя содержимое высыхает и уплотняется, нарушается проходимость кишечника. Накапливаясь плотное содержимое растягивает стенку кишки, раздражает слизистую оболочку, вызывает ее воспаление, вплоть до некроза. Застой содержимого кишок осложняется вторичным расширением, в связи с разложением содержимого и всасыванием токсинов нарушается функция печени и нарастают явления общей интоксикации. У больной птицы часто регистрируется обезвоживание, сгущение крови и анемия.

Патологоанатомические изменения. Отмечается переполнение кишечника содержимым, его уплотнение и воспаление слизистой оболочки нередко с изъязвлением. Вследствие закупорки кишечника нередко развивается вздутие. При закупорке ануса в прямой кишке и клоаке можно обнаружить скопление каловых масс.

Симптомы. Общее угнетение, отказ от корма; дефекация затруднена или отсутствует. При закупорке анального отверстия у молодняка отмечают позыв к дефекации и жиление.

Течение заболевания зависит от возраста птицы и места закрытия просвета кишечника. При закупорке 12-перстной кишки смерть наступает в течение недели, анального отверстия - в течение 1-2 суток от кишечной и эндогенной (метаболической) интоксикации.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз затруднений не вызывает. Характерными признаками является отсутствие аппетита и нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта. Дифференцировать необходимо от смещений, заворотов и инвагинаций и др.

Прогноз - осторожный.

Лечение. При появлении заболевания устраняют причины, назначают диетический режим с учетом вида птицы, в качестве слабительного вводят растительное масло: молодняку 5-10 мл, взрослой птице 30-50 мл. При скоплении в клоаке каловых масс проводят механическую очистку и обработку дезинфицирующими растворами.

Профилактика. Обеспечивают достаточным количеством витаминов и минеральных веществ, назначают сочные и исключают корма, которые могут вызвать закупорку кишечника. Водоплавающую птицу обеспечивают зелеными и сочными кормами, вдоволь питьевой водой, выгулами и водоемами. Корма, содержащие ости оболочек злаковых, молодняку можно скармливать после просеивания.

Клоацит (Cloacitis) - воспаление слизистой оболочки клоаки, встречающееся у кур, уток и других видов птиц, главным образом у несущейся птицы. Клоацит наблюдается в любое время года, но чаще весной. Заболевание наносит значительный ущерб, вследствие выбраковки больной птицы. Встречается у молодых и взрослых птиц в результате нарушения кормления и содержания. У несушек в период массовой яйцекладки, чаще других болеют утки и куры.

Этиология. Причины разнообразны. Скармливание птице малопереваримых грубых кормов, которые вызывают раздражение слизистой оболочки клоаки, а затем воспаление. У молодняка может возникнуть при наличии в комбикорме пленок и остей злаковых (овес, ячмень, отруби). У молодых кур, уток-несушек клоацит отмечается вследствие раздражения слизистой оболочки клоаки выходящим яйцом. В некоторых случаях у уток наблюдается воспаление клоаки, вызываемое условно-патогенной микрофлорой. Клоацит является самостоятельным заболеванием птиц при избыточном белковом кормлении на фоне недостатка фосфорно-кальциевых солей, витаминов А, Д , Е и группы В. Предрасполагают к возникновению массовых клоацитов нарушение санитарно-гигиенических условий содержания птицы.

Патогенез. При авитаминозах, минеральной недостаточности и одновременном обильном кормлении белковой пищей у птиц нарушается обмен веществ с повышенным выделением мочекислых солей. Выделяющиеся в большом количестве мочекислые соли раздражают слизистую оболочку клоаки, в результате чего образуются эрозии, которые служат воротами для проникновения микроорганизмов. Под воздействием их развивается катарально-гнойное и фибринозное воспаление. Скопившийся экссудат вместе с солями мочевой кислоты и фекалиями нередко образуют прочную пленку, а также происходит разрастание грубоволокнистой соединительной ткани, которые ведут к сужению и закрытию отверстия клоаки, нарушению выхода каловых масс и застою содержимого в пищеварительном тракте.

Патологоанатомические изменения. В начале заболевания слизистая оболочка клоаки сильно гиперемирована, отечна, с эрозиями и изъязвлениями. При затяжном течении она покрыта гнойно-фибринозным экссудатом, отверстие клоаки сужено и закрыто прочной пленкой.

Симптомы. Вначале заболевания слизистая оболочка клоаки гиперемирована и выпячивается наружу. На ней появляются язвы и трещины, покрытые серо-желтым налетом. Клоачное отверстие суживается вплоть до полной непроходимости. Перья вокруг клоаки бывают испачканы испражнениями, затем выпадают. Кожа вокруг ануса воспалена. Появляется неприятный запах. У молодняка птиц младшего возраста клоацит сопровождается закупоркой ануса каловыми массами.

Зона воспаления простирается от клоачного отверстия на 2-3 см в клоаку. Вследствие клоацита может развиться желточный перитонит. У большинства несушек затрудняется или прекращается яйцекладка, птицы худеют.

Течение болезни хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится комплексно на основании анамнеза, характерных клинических симптомов и данных вскрытия. Дифференцируют от болезней с нарушением обмена веществ (гиповитаминоза А, мочекислого диатеза, пулороза, сальмонеллеза и др.)

Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. При появлении больных птиц всему поголовью стада рекомендуется увеличить в 1,5-2 раза нормы ретинола, кальциферола, токоферола. В рацион вводят необходимое количество сочных кормов, травяную муку и минеральные добавки. Не допускают избытка белковых кормов животного и растительного происхождения, в достаточном количестве обеспечивают водой.

Больных несушек отделяют от основного стада во избежание расклева, клоаку очищают от загрязнений, пленок. Для лечения применяют дезинфицирующие растворы (0,1%-ный калия перманганата, 2%-ный лизола, раствор йода, йодглицерин, риванол). Омертвевшие участки слизистой оболочки клоаки необходимо удалить и припудривают стрептоцидом, ксероформом, йодоформом или один раз в сутки в течение 2-3 дней смазывают фурациллиновой мазью (1:500) или мазью, состоящей из 1г террамицина, 1 г анестезина и 200 г вазелина или свиного жира, применяют также цинковую мазь, эмульсию стрептоцида и другие бактерицидные мази. Особо ценной птице в тяжелых случаях внутримышечно назначают витамин А (1,5-2 мг на голову) и Е (3-4 мг на голову) для усиления регенерации слизистой оболочки клоаки, стимуляции общей и местной защиты.

При полной непроходимости клоачного отверстия его можно расширить путем надреза скальпелем кольца ануса.

Профилактика. Основное внимание надо уделять улучшению кормления и содержания птицы. В рацион вводят больше витаминных кормов, особенно богатых витаминами А, Д и Е(молодой клевер, люцерну, красную морковь, капусту, хвою, силос, муку люцерны, клевера, крапивы, сенную труху, желтую кукурузу, а также молоко, яйца, рыбу, рыбий жир) и обеспечивают достаточный водопой. Согласно технологии ежедневно необходимо чистить птичники, клетки, гнезда, выгулы, а также проводить дезинфекцию. Водоплавающей птице необходимо предоставлять водные выгулы.

Желточный перитонит (Peritonitis vitellia) или (Salpingoperitonitis) - характеризуется воспалением брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов вследствие попадания в брюшную полость желточной массы разорвавшихся фолликулов яичника. Регистрируют у всех видов птиц-несушек, но чаще среди молодых кур при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Несушки водоплавающей птицы и индейки болеют относительно редко. Желточный перитонит почти всегда регистрируют параллельно с другими болезнями органов яйцеобразования и яйцекладки (воспаление яичника - оварит, яйцеводов - сальпингит, атрофия яичников и яйцеводов, затрудненная яйцекладка, аномалии яйцеобразования).

Этиология. Установлена полиэтиологическая природа заболевания: Неполноценное кормление несушек, т.е. недостаточность в рационе витаминов А, Д, Е, избыток фосфора, белковый перекорм, дефицит холина, рибофлавина, пиридоксина, недостаточность кальция и др. Способствуют возникновению болезни травматические повреждения яйцевода и яичников (высокие насесты, частая ловля и прощупывание птиц на обнаружение яиц, скученное содержание, недостаток кормового инвентаря и др.), ранняя яйцекладка еще не сформировавшимися молодками, переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод), интоксикации, антисанитарное содержание. Осложняется заболевание проникновением в желточную массу и размножением в ней условно-патогенной микрофлоры, находящейся в клоаке.

Желточный перитонит может отмечаться при ряде заразных болезней (колибактериоз, сальмонеллез, пастериллез, простогонимоз и др.).

Патогенез. Под влиянием неблагоприятных факторов в организме несушек задерживается созревание яичника, уменьшаются прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры; содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и при их разрыве изливается в грудобрюшную полость, что ведет к плевроперитониту.

Патологоанатомические изменения. В грудобрюшной полости обнаруживают значительное количество содержимого грязно-желтого цвета и неприятного запаха, слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель. Серозные покровы грудобрюшной полости гиперемированы с кровоизлияниями, покрыты фибринозными наложениями. Яичники увеличены, деформированы, нередко имеют вид бесформенной массы, содержат наряду с нормальными деформированные желточные фолликулы и кисты. Яйцевод увеличен имеет разрывы и кровоподтеки. Слизистая оболочка его набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями, покрыта большим количеством слизи, белка и желтка. Внутри яйцевода, наряду с творожистой массой, нередко обнаруживают яйцо с мягкой скорлупой. При разрыве яйцевода яйцо может выпасть в брюшную полость. Печень, почки, сердечная мышца в состоянии выраженной дистрофии. На серозных покровах и в почках нередко отмечают отложение солей мочевой кислоты в виде серых кристаллов.

Симптомы. Течение болезни острое и хроническое. В первые дни отмечают общее угнетение, слабость, понижение аппетита, цианоз гребешка и сережек, истечение из клоаки, у некоторых птиц повышение температуры тела на 1-1,5^оС. Снижается яйценоскость, а в дальнейшем прекращается. При хроническом течении наблюдается исхудание и увеличение живота, ограничение подвижности. При пальпации обнаруживают флюктуацию жидкости или наличие конкрементов, у отдельных несушек живот сильно оттянут, свисает до земли. Птица перестает нестись и погибает через несколько недель. Заболевание чаще протекает остро, погибают куры в первые 3-7 дней от общей интоксикации разложившимся желтком и продуктами воспаления.

Заболевание сальпингоперитонитом сопровождается увеличением в цельной крови и плазме больных несушек концентрации общего и остаточного азота, белка, свободных аминокислот, мочевой кислоты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании симптомов и характерных патологоанатомических изменений.

Дифференцировать необходимо от колибактериоза, сальмонеллеза, пастериллеза, простогонимоза и др., при которых решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Прогноз - неблагоприятный.

Лечение малоэффективно. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в ряде случаев позволяет остановить развитие болезни. Несушек обычно выбраковывают, так как яйцекладка восстанавливается редко. Для облегчения течения болезни применяют препараты из молочнокислых микроорганизмов в дозах, указанных в наставлениях.

Профилактика. Соблюдение технологии кормления, рационы должны быть полноценными, особенно по содержанию минеральных веществ и витаминов. Кроме того, необходимо следить за санитарным состоянием помещений, инвентаря и оборудования; периодически проводить дезинфекции и применять меры по предупреждению внутреннего травматизма.

Болезни органов дыхания

Ринит (Rhinitis) и синусит (Sinusitis) - характеризуется воспалением слизистой оболочки носовых ходов и придаточных синусов. По характеру воспаления бывают альтеративные, экссудативные и продуктивные. Из экссудативных наиболее часто встречаются серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. По течению острые и хронические. По происхождению первичные и вторичные. Наблюдаются у всех видов птицы, особенно у молодняка первых дней жизни. Чаще эти болезни встречаются осенью и зимой.

Этиология. Причиной массовых ринитов и синуситов при интенсивном ведении птицеводства являются нарушения микроклимата (повышенная влажность воздуха, его запыленность, увеличенная концентрация вредных газов). Опасно переохлаждение птицы, сквозняки, особенно в сочетании с повышенной влажностью. Отсутствие должной вентиляции при скученном содержании в душных помещениях.

Вторичные риниты и синуситы возникают как осложнение инфекционных, паразитарных болезней.

Предрасполагают к появлению этих болезней недостаток в рационе витаминов (особенно А) и минеральных веществ.

Патогенез. Под влиянием указанных причин нарушается местная защита, повреждается покровный эпителий, происходит повышение проницаемости кровеносных сосудов. Увеличивается выход жидкой части крови, а потом и форменных элементов. При серозном воспалении преобладает выход жидкой части крови, катаральном примешивается слизь, слущенный эпителий и в небольшом количестве лейкоциты, при гнойном в большом количестве выходят лейкоциты, особенно псевдоэозинофилы, при геморрагическом эритроциты и фибринозном в экссудате в большом количестве появляется фибрин. Вследствие воспалительного отека слизистых оболочек носа и придаточных синусов и накопления экссудата затрудняется прохождение воздуха по носовым ходам, отмечается чихание, истечение секрета из носовой полости и одышка.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовых ходов и синусов набухшая, покрасневшая и покрыта экссудатом в зависимости от вида воспаления. При хроническом течении слизистая утолщена, вследствие разрастания волокнисто соединительной ткани. Иногда обнаруживают полипозные разрастания.

Симптомы. Из носовых отверстий выделяется серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение, которое, засыхая, образует корочки и закупоривает носовые отверстия. У птицы понижается аппетит, появляется апатия, дыхание становится трудным и напряженным иногда со свистом, шея вытянута, клюв раскрыт. При закупорке носовых ходов больная птица постоянно трет клюв о насест и решетку клетки, трясет головой, когтями чешет клюв и носовые отверстия. Дышит открытым клювом. Иногда может осложняться воспалением гортани и бронхов.

При синуситах отмечают те же симптомы. Характерным является выраженное набухание в области подглазничного синуса (рис. 71). Инфраорбитальный синус расположен симметрично, непосредственно за основанием клюва.

Течение болезни острое и хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и патологоанатомического вскрытия. Первичные риниты и синуситы необходимо дифференцировать от вторичных, связанных с инфекционными болезнями (инфекционный ринит и синусит, ларинготрахеит, конъюнктивит и др.).

Прогноз при своевременном лечении - благоприятный, в запущенных случаях - осторожный.

Лечение. Необходимо устранить сырость, сквозняки и резкие колебания температуры в помещениях. Помещение обеспечить должной вентиляцией, а молодняк полноценным кормовым рационом. Из рациона исключают корма с сильным специфическим запахом и пыльные. Попавшую под дождь или переохлажденную птицу необходимо срочно перевести в теплое, сухое помещение с соответствующими параметрами микроклимата. Эффективно использование инфракрасных лучей. С лечебной целью носовые ходы промывают 2%-ным раствором борной кислоты или натрия гидрокарбоната, 1-2%-ным раствором протаргола, 1%-ным раствором натрия хлорида, 0,5%-ным раствором танина, 0,1%-ным раствором калия перманганата и риванола или раствором антибиотиков закапывая в носовые ходы по 1-2 капли. Ваткой, увлажненной дезинфицирующим раствором снимают корочки у носовых ходов.

При массовом заболевании применяют методы групповой терапии. С этой целью используют аэрозоли вышеуказанных препаратов.

Внутрь задают витамины.

При вторичных ринитах и синуситах назначают локальное и парентеральное введение антибиотиков; удаляют экссудат, пылевые частички, вызвавшие закупорку носовых отверстий.

Профилактика заключается в соблюдении зоогигиенических нормативов микроклимата и правил транспортировки молодняка. Не допускают резких колебаний температуры, охлаждения, особенно при транспортировке. Исключают сырость и сквозняки. Обеспечивают молодняк полноценным кормовым рационом.

Пневмоаэроцистит (Pneumoaerocystitis) - воспаление легких и воздухоносных мешков. Встречается у всех видов молодняка птицы, причем у цыплят и индюшат преимущественно поражаются легкие и бронхи (бронхопневмония), а у утят и гусят, кроме того, и воздухоносные мешки (аэроцистит). В зависимости от характера воспалительного экссудата бывают серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. По величине поражения очаговые и диффузные, по течению острые и хронические. По происхождению первичные и вторичные

Этиология. Пневмоаэроциститы вызываются теми же неблагоприятными факторами, что риниты и синуситы, если эти факторы действуют более сильно и продолжительно. Чаще заболевает молодняк, подвергнутый сильному переохлаждению в условиях повышенной влажности. Может развиться по продолжению с бронхов на легочную ткань и воздухоносные мешки.

Патогенез. Под влиянием неблагоприятных факторов нарушается местная защита органов дыхания, усиливается проницаемость кровеносных сосудов и выход экссудата. Вследствие нарушения слизистой оболочки, образования и скопления экссудата в альвеолах и воздухоносных мешках затрудняется дыхание, возникает одышка, тахикардия, что ведет к развитию гипоксии, ацидоза.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бронхов воспалена, в просвете их имеется экссудат. Участки нормальной легочной ткани чередуются с участками воспаления, которые отекшие, покрасневшие. Воспаленные воздухоносные мешки увеличены в объеме, стенка утолщена, в просвете их обнаруживается экссудат в зависимости от характера воспаления (при серозном жидкий, катаральном - серо-желтый с примесью слизи, при гнойном - желтый, при геморрагическом - с красноватым оттенком, при фибринозном - творожистый экссудат с пленками фибрина). Воспаление легких и воздухоносных мешков чаще, двухстороннее. Из других изменений отмечают нередко серозно-фибринозный перикардит, катаральный энтерит и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Симптомы. У птиц отмечается общая слабость, шаткость походки, резкое угнетение (сидят нахохлившись, реакция на окружающее ослаблена), отсутствие аппетита, дыхание напряженное, с хрипами, шея вытянута, клюв раскрыт. Температура в первые дни болезни обычно повышена на 1-1,5^оС, в дальнейшем может быть нормальной.

При остром течении если не принять мер, молодняк погибает в первые двое-трое суток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анамнезе, характерных клинических признаках и результатах патологоанатомического вскрытия. При дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, протекающие с поражением органов дыхания (пастереллез, чума, инфекционный ляринготрахеит, инфекционный синусит, микоплазмоз, аспергиллез и др.).

Прогноз - от осторожного до неблагоприятного.

Лечение. Лечебные мероприятия начинают с устранения этиологических факторов. Рацион должен состоять из доброкачественных кормов, при этом количество витаминов увеличивают в 2-3 раза. В лечебный комплекс включают средства этиотропной, патогенетической и в необходимых случаях симптоматической терапии. В качестве антимикробных препаратов применяют антибиотики, сульфаниламидные и др. Предварительно устанавливают чувствительность микрофлоры к противомикробным препаратам. Их применяют индивидуально, для групповой терапии с кормом, водой и в виде аэрозолей.

Для разжижения и удаления экссудата назначают натрия гидрокарбонат, аммония хлорид с кормом и водой, ферменты трипсин и дезоксирибонуклеазу и скипидар - в виде аэрозолей.

Для усиления регенерации слизистой оболочки дыхательных путей и легких и повышения резистентности наиболее часто применяют витамины А, Е, С и В₁₂, ультрафиолетовое облучение и аэроионизацию.

Профилактика. Обращают внимание на соблюдение норм температурно-влажностного режима и плотности посадки для каждого вида и возрастной группы птиц. Для этого периодически измеряют температуру воздуха на уровне всех ярусов (при батарейном содержании) и в зоне размещения птиц на уровне обогревателя (при напольном содержании). Не допускают сырости в помещениях, использования мокрой подстилки, сквозняков, следят за газовым и бактериальным составом воздуха, плотностью посадки, особенно молодняка. Предохраняют птицу от простуды во время транспортировки.

Хорошее профилактическое действие при респираторных болезнях наряду с соблюдением температурно-влажностного режима оказывает ультрафиолетовое облучение и искусственная ионизация воздуха в помещениях.

Болезни обмена веществ

Гиповитаминоз А (A-hypovitaminosis) возникает при недостатке в организме витамина А (ретинола, ретиналя, ретиноевой кислоты), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижением яйценоскости птицы. У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаза.

Болеют взрослые птицы, часто регистрируют на птицефабриках среди молодняка после инкубационного периода и бройлерного откорма. Гиповитаминоз А нередко является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.

Этиология. Основной запас витамина А находится в печени птиц и в желтках яиц. Накопление витамина А в печени происходит постепенно. Содержание его тесно связано с наличием его в рационе, резорбцией в кишечнике, состоянием печени и других факторов. У молодняка до 2-х недельного возраста заболевание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/г желтка) и каротиноидов (менее 20 мкг/г желтка).

Патогенез. Витамин А образуется в организме из провитаминов, которые относятся к группе каротиноидов. Биологически наиболее активен бета-каротин, который под влиянием фермента каротиназы в слизистой оболочке кишечника превращается в витамин А.

Депо витамина А является печень. Кроме того, он содержится в сыворотке крови и всех органах, богатых эпителиальной тканью. При значительных запасах витамина А в печени потребность организма птицы может обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах.

Витамин А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.

При недостатке витамина А в организме наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, которые приводят к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов. Кроме того, слизистые оболочки лишаются защитного муцино-гликопротеидного покрова. В результате метаплазии и креатинизации эпителия происходит некроз и атрофия сальных и потовых желез кожи, слезных и пищеварительных желез вследствие чего резко уменьшается секреция. Угнетается функциональная активность и эндокринных желез (гипофиза, надпочечников и щитовидной железы).

У больных гиповитаминозом А снижаются барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, в секретах их уменьшается содержание неспецифических защитных факторов и иммуноглобулина А, а также угнетается активность фагоцитов. На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности происходит активизация условно-патогенной микрофлоры, возникает воспаление в пищеварительной, дыхательной и мочеполовой системах, задерживается рост, развитие и половое созревание молодняка.

При недостатке витамина А в сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина (который содержит альдегидную форму витамина А ретиналь) и развивается гемералопия (ночная куриная слепота, неспособность воспринимать слабые световые раздражения). В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды - слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которое нередко осложняется воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

При дефиците витамина А у молодняка изменяется активность остеобластов, происходит непропорциональный рост костей, задерживается энхондральное окостенение, возникает сужение каналов и отверстий в костяке, что обуславливает сдавливание нервных стволов и повышение давления спинномозговой жидкости. Деформированные позвоночный столб и череп давят на центральную нервную систему и вызывают атаксию и нарушения координации.

Вследствие глубоких нарушений в дифференциации клеток эпителиальной и костной ткани, очевидно и возникают аномалии развития в эмбрионально-плодный период.

Патологоанатомические изменения. Гиповитаминоз приводит к метаплазии и ороговению эпителия желез, слизистых оболочек и кожных покровов (рис. 72, 73). Вследствие метаплазии эпителия слезной железы отмечают ксерофтальмию, кератомаляцию и панофтальмит. Развитие панофтальмита и воспаление слизистых оболочек связано с осложнением гиповитаминоза А секундарными инфекциями. Патологоанатомические изменения при гиповитаминозе А зависят от вида, возраста, пола и тяжести заболевания. В носовой полости, особенно на слизистых оболочках раковин в ранней стадии накапливается слизь, которая заполняет подглазничный синус. Экссудат смешивается с клеточным детритом и превращается в казеозные массы, которые и проникают в полость подглазничного синуса и носовые ходы. При удалении наложений под ними обнаруживают язвенные поражения слизистой оболочки. В гортани, пищеводе находят очаговые некротические поражения серого цвета, связанные с метаплазией, ороговением и омертвением эпителия желез.

Отмечают также атрофию тимуса, селезенки, мышц, дистрофические изменения в печени и почках, воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и иногда пневмоаэроцистит. В почках и мочеточниках часто отмечают отложение мочекислых солей.

Симптомы. У молодняка и взрослой птицы клинические симптомы болезни развиваются постепенно. Первые признаки заболевания появляются у цыплят через 7-50 дней при недостаточном содержании в яйце и рационах витамина А. Время появления клинических признаков у цыплят - после их вывода - зависит от запасов витамина А в желтке яиц. Цыплята слабеют, плохо держатся на ногах, у них пропадает аппетит. В дальнейшем наблюдают задержку роста, снижение массы тела, исхудание. Характерными признаками являются куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция и конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаления кишечника и клоаки).

Больные несушки резко снижают или полностью прекращают яйцекладку, яйца от них мало содержит каротиноидов и витамина А в желтке, он слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А в несколько раз снижается в сравнении со здоровыми.

У утят помимо отставания в росте до 60-70-суточного возраста отмечаются нервные явления: виляющая, зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину.

В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов особенно лимфоцитов, тромбоцитов, иммуноглобулинов прежде всего Ig А, витамина А и усиливается активность трансаминаз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, желтков яиц и кормов на содержание каротина и витамина А. С целью прогнозирования гиповитаминоза А на птицефабриках от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина А и каротиноидов , а также определяют уровень витамина А в печени цыплят.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с А-гиповитаминозом инфекционные болезни: инфекционный бронхит и ларинготрахеит, оспу-дифтерит, Болезнь Марека, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое поголовье птиц, тогда как А-гиповитаминоз развивается медленно и протекает без подъема температуры тела. Кроме того, при оспе-дифтерите и инфекционном ляринготрахеите дифтеретические наложения в гортани и области глаз снимаются с трудом, после снятия их остается изъязвленная кровоточащая поверхность, тогда как при А-гиповитаминозе удаляются легко.

Прогноз - осторожный, при своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рацион вводят корма с высоким содержанием каротина: красную морковь, измельченную зеленую массу (содержится также много ксантофилла, который по сравнению с каротином лучше откладывается в коже), травяную муку, содержащую каротин, токоферол, витамины группы В (рибофлавин, тиамин, никотиновая, пантотеновая кислоты, холин), микроэлементы и минеральные вещества. или препараты (масляный концентрат витамина А, рыбий жир по 2-5 капель, препарат аквитал-хиноин, который содержит 2 млн. ИЕ витамина А в 100 мл, препарат разводят водой (1:20) и добавляют в корм по 1 капле в сутки). Лечебные дозировки ретинола должны превышать профилактические в среднем в 3-5 раз ежедневно до исчезновения клинических признаков (обычно применяют в течение 2-3 недель с кормом или питьевой водой). В случаях тяжелого течения болезни каротин или витаминные препараты особо ценной птице назначают внутримышечно в принятых дозах в течение 5-10 дней.

Также применяют дифасол (водо-растворимый витамин А и Д). Концентрат витамина А при передозировке может оказывать токсическое действие и привести к жировой дистрофии печени.

С учетом возникших осложнений больной птице дополнительно назначают соответствующую этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Профилактика. Птицу всех технологических групп обеспечивают рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Инкубацию проводить только яиц, полноценных по содержанию витамина А и каротиноидов. В рацион птицы вводят витаминные добавки: рыбий жир, препараты витамина А или корма богатые каротином - свежую люцерну, клевер, горох, злаковые, крапиву, свежую и сушеную красную морковь, свежую и силосованную желтую тыкву, травяной или кукурузный мелко дробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, сенную труху, травяную муку искусственной сушки.

В условиях интенсивного птицеводства основной источник каротина - травяная мука. Включение ее в комбикорма в количестве 7-8% позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине. Для водоплавающей птицы, отличающейся большей энергией роста, в комбикорм включают 13-15% травяной муки. В качестве естественного источника каротина и каротиноидов для цыплят и кур рекомендуется широко применять муку из зерен желтой кукурузы. В 1 г зерен этой кукурузы содержится 5-12 мкг каротина. В отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать и другие источники каротина и ретинола: морковь, тыкву, диетический силос и др.

В большинстве птицеводческих хозяйств с интенсивной технологией потребность в витамине А за счет естественных источников, как правило не удовлетворяется. Для восстановления его дефицита, особенно в период интенсивной яйцекладки, после инкубационного периода и бройлерного откорма, широко применяют в качестве добавок и премиксов масляный концентрат ретинола, синтетический препарат аквитал-хиноин (содержит в 100 мл 2 млн. ЕД витамина А) и микрогранулированную форму ретинола - микровит А (содержит в 1 г 325 тыс. ЕД витамина А), аквитал-биогал (растворимый витамин А) в дозах, указанных в наставлениях. Обычно его дают внутрь с кормом цыплятам по 5000-10000 ИЕ и курам по 15000-20000 ИЕ однократно, повторно однократную дозу можно ввести не ранее чем через 2-3 недели.

Суточная потребность птицы в ретиноле составляет на 1 голову (тыс. ЕД): куры - 2-3, цыплята до месячного возраста - 0,3, цыплята 1-2-месчного возраста - 0,8, цыплята 2-5-месячного возраста -3,5; утки - 3,5, утята до месячного возраста -1,5, утята - 1-2-месячного возраста -2,5, утята 2-5-месячного возраста 2,5; гуси - 8-10, гусята до месячного возраста - 2, гусята 1-2-месячного возраста - 4, гусята 2-5-месячного возраста - 6.

Гиповитаминоз Д (D-hypovitaminosis) (недостаточность кальциферола) - хроническое заболевание, характеризующееся расстройством метаболизма витамина Д, кальция, фосфора, нарушением процессов оссификации организма, проявляющееся у молодняка развитием рахита, у взрослых птиц остеодистрофией и нарушением образования яичной скорлупы. Болеют птицы всех видов и возрастов но, преимущественно молодняк. Болезнь широко распространена и наносит значительный экономический ущерб, вызывая большую смертность.

Этиология. Основная причина болезни - недостаточное поступление с кормами кальциферола, слабая освещенность птицы ультрафиолетовым спектром лучистой энергии. Способствующими факторами являются дефицит солей кальция и фосфора, антисанитарное состояние птичников.