Внутренние болезни животных

Патогенез. Известно два природных витамина Д: эргокальциферол, или витамин Д₂, который содержится в растениях и холекальциферол, или витамин Д_3, который образуется в эпидермисе кожи под влиянием ультрафиолетовых лучей. Биологическая активность витамина Д₃ в несколько раз выше, чем витамина Д₂. Оба они являются производными стеролов. Благодаря наличию в их молекуле двойных связей они могут быть представлены множеством изомеров. Печень млекопитающих, желток яиц, молоко также являются хорошими источниками витамина Д₃. Следует упомянуть, что многие грибы содержат в большом количестве витамин Д₂.

Недостаточное поступление витамина Д с кормами или уменьшение его синтеза в организме сопровождается ослаблением окислительно-восстановительных процессов, тканевого дыхания и обмена углеводов, приводящих к расстройству минерального обмена. Развивающиеся нарушения в цикле трикарбоновых кислот (Кребса) вызывают ацидоз с накоплением в организме недоокисленных продуктов. В таком состоянии усиливается выработка паращитовидными железами паратгормона, увеличивается образование лимонной кислоты, еще более усугубляющей ацидотическое состояние. Нейтрализуя кислоты, кальций образует с ними водо-растворимые соединения, которые выводятся из организма. Кроме того, при Д-витаминной недостаточности нарушается синтез кальций связывающего белка, обеспечивающего усвоение кальция стенкой кишечника и его транспортировку в организме.

Под действием паратгормона происходит вторичное снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах и выведение их с мочой. Обеднение организма солями кальция и фосфора, нарушение их метаболизма сопровождается недостаточной минерализацией быстро растущих трубчатых костей молодняка, что ведет к развитию рахита. У взрослой птицы при дефиците минеральных веществ в рационе или плохом их использовании костная ткань обедняется кальцием, фосфором и другими элементами, вследствие чего развивается остеодистрофия. Деминерализация отмечается, прежде всего, в костях, не имеющих опорного значения. Она сопровождается не только размягчением костей (остеомаляцией), но и остеопорозом и остеофиброзом. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, ломкой, местами бугристой за счет разроста фиброзной ткани. Такие кости подвергаются деформации (искривляются) под тяжестью тела, физических нагрузок или мышечных сокращений. В результате сдавливания нервных окончаний развивается болезненность костяка.

При недостаточном поступлении солей кальция в организме нарушается кислотно-щелочное равновесие и развивается ацидоз, обусловленный ионами фосфорной кислоты (НРО₄^-). Как и при гиповитаминозе Д, на поддержание рН среды в организме расходуется кальций костной ткани, вызывая тем самым деминерализацию костей. Низкий уровень общего и ионизированного кальция сопровождается замедлением свертываемости крови, увеличением порозности кровеносных сосудов с развитием отеков и кровоизлияний. Наряду с этим ослабевают процессы торможения и развивается повышенная возбудимость нервно-мышечной системы, приводящая к тетаническим судорогам с последующим снижением тонуса мускулатуры. Ацидозная форма заболевания развивается также при избыточном поступлении в организм фосфора и даче кислых кормов.

Недостаточное содержание фосфора и избыток кальция в кормах вызывает алкалозную форму рахита и остеодистрофии. При этом за счет ионов Са⁺⁺ резко повышается резервная щелочность, для нейтрализации которой используется фосфор костей, что приводит к деминерализации костной ткани.

Нередко в результате действия нескольких причин у молодняка развиваются смешанные формы патологии.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают размягчение и деформацию трубчатых костей, киля, головы, утолщение суставов и появление реберных четок. Наиболее тяжелые изменения у молодняка птиц при рахите отмечают в трубчатых костях, а при остеодистрофии у взрослых птиц - в грудных и седалищных костях. Искривление костей связано с их размягчением, физической нагрузкой под воздействием массы тела и механическим напряжением мускулатуры. При гистологическом исследовании отмечают хрящевая ткань часто ограничена от костной гиперемированной капиллярной зоной.

Симптомы. Болезнь протекает хронически. В первое время у цыплят и индюшат отмечают вялость, взъерошенность перьев, опускание крыльев, понижение и извращение аппетита. Иногда наблюдают вздутие зоба, атонию мышечного желудка, понос. В более поздних стадиях характерна слабость конечностей, хромота, при движении шаткая походка и приседание на ноги, цыплята больше лежат, встают с трудом, иногда отмечают дрожание конечностей и судороги. Характерный симптом рахита - искривление конечностей, утолщение эпифизов, вздутие и мягкость костей черепа, иногда прогибание грудной клетки вследствие длительного лежания, появление на ребрах рахитических «четок». Голова большая, несимметрична и может быть непропорциональна размерам туловища, клюв и пальцы ног искривлены. Молодняк плохо растет, больные рахитом цыплята и индюшата становятся более восприимчивы к инфекционным болезням. В запущенных случаях заболевания цыплята и индюшата гибнут от общего истощения.

Молодняк водоплавающей птицы подвержен заболеванию рахитом сильнее, чем цыплята. В ранний весенний период, когда утят и гусят не выпускают на грунтовые выгулы и молодняк не подвергается солнечному облучению. Заболевание чаще наблюдают у утят и гусят, выведенных из яиц несушек, которые в период яйцекладки не были обеспечены витамином Д, минеральными кормами и соответствующими условиями содержания. У таких утят и гусят с первых дней после вывода наблюдают признаки рахита, который с возрастом прогрессирует и достигает максимального развития к 30-50-дневному возрасту.

У взрослой птицы, главным образом у кур-несушек и индеек, при недостатке в рационе витамина Д и минеральных добавок и в случае отсутствия солнечного облучения развивается заболевание в форме остеодистрофии. У них уменьшается яйценоскость, скорлупа яиц слабая, хрупкая, тонкая, мраморная при просвечивании, а потом и без нее (выливание яиц) и через 45 дней витаминного голодания прекращают яйцекладку. Белок яйца разжижен, слоистость мало выражена. Несушки в период формирования скорлупы яйца иногда теряют способность стоять на ногах вследствие острой гипокальциемии. После с несения яйца курица встает и может нормально передвигаться. У птицы отмечается вялость, слабость и скованность движений, исхудание, прекращение яйцекладки, симптомы поражения пищеварительной системы. В более поздних стадиях усиливается размягчение и порозность костей, они становятся мягкими и ломкими.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на гиповитаминоз Д проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина Д, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на содержание витамина Д, кальция, фосфора, резервной щелочности, щелочной фосфатазы.

Необходимо дифференцировать рахит, вызванный недостатком витамина Д, от гипокальциемии, гипофосфатемии, которые возникают при недостатке этих веществ в рационе.

Прогноз - осторожный.

Лечение комплексное, с учетом стадии и формы патологического процесса. При единичных случаях заболевания больной молодняк выделяют из общего стада в отдельную группу, при массовом проводят групповую терапию. Для успешного лечения необходимо обеспечить достаточное, полноценное, доброкачественное кормление больных и создать оптимальные условия содержания. В рацион включают салат, траву, люцерну, минеральные смеси, желток яйца, дрожжи. В качестве средств этиотропной (заместительной) терапии применяют витамина Д, соли кальция и фосфора.

Для восполнения дефицита Д и усиления его синтеза в организме применяют облучение лампами ЭУВ, ПРК, солнечные ванны.

Больной птице назначают внутрь рыбий жир, витамин Д и его препараты, в рацион вводят мясокостную муку, мел, трикальцийфосфат.

Из препаратов назначают внутрь масляные или спиртовые растворы витамина Д в дозах, превышающих профилактические не более чем в 2-3 раза (во избежание гипервитаминоза Д).

При возникновении острой гипокальциемии и нарушении яйцекладки целесообразно ввести внутримышечно 20% раствор кальция глюконата в дозе 1-2 мл или внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 1 мл курице, 3-4 мл гусыне или индюшке).

Профилактика. Потребность птицы в кальцифероле колеблется в широких пределах в зависимости от времени года, географического расположения хозяйства, интенсивности яйцекладки, способа содержания птицы и др. В северных районах при клеточном содержании в периоды интенсивной яйцекладки нормы кальциферола должны быть оптимальными. Необходимо учитывать, что антирахитическое действие на организм птицы эргокальциферола (витамина Д₂) выражено примерно в 30 раз слабее, чем кальциферола (витамина Д₃).

Средняя суточная потребность в кальцифероле на 1 голову составляет (в мкг); цыплятам до 10-дневного возраста - 0,05-0,1, индюшатам - 0,2-0,05, утятам - 0,5, гусятам - 0,7-1,5, курам - 2-4, индейкам - 3-5, уткам - 4-7, гусям - 5-10.

При свободном выгульном содержании потребность птицы в кальцифероле покрывается за счет образования его в организме из провитамина эпидермиса кожи под действием естественного ультрафиолетового облучения. При клеточно-батарейном содержании целесообразно вводить в состав комбикормов и премиксов травяную муку, витаминные препараты и облучать птицу искусственными ультрафиолетовыми источниками (строго в соответствии с инструкциями).

Для профилактики широко применяют рыбий жир и концентраты эргокальциферола и холекальциферола. Рыбий жир скармливают в смеси с мучнистыми кормами из расчета взрослым курам по 1 г на голову в сутки, цыплятам - 0,5-1 г на 100 г концентрированных кормов. Суточные нормы рыбьего жира для индеек и водоплавающей птицы в 1,5-2 раза выше, чем для кур. Дефицит кальция и фосфора восполняют введением в рацион костной муки, измельченной яичной скорлупы и фосфорно-кальциевых препаратов в соответствии с наставлениями. Витамин Д₂ для обогащения кормовых смесей применяют молодняку и несушкам из расчета в среднем 30-45 г, а витамин Д₃ - 1-1,5 г на 1 т кормов.

Цыплят первого дня жизни облучают с применением эритемных увиолевых ламп ЭУВ-15 и ЭУВ-30, устанавливаемых на расстоянии 2-3 м от пола. Начиная с 30 минут, продолжительность сеанса постепенно доводят до 4-5 ч в сутки. Взрослую птицу облучают 6-7 ч в сутки. Можно применять ртутно-кварцевую лампу с горелкой ПРК-2, ее подвешивают на расстоянии 2-2,5 м от пола. Облучают цыплят с 10-дневного возраста 1-3 минуты через день. Взрослое поголовье - начиная с 2 минут и до 4-6 минут в течение 10-14 дней, затем делают перерыв на 10 дней.

При батарейном содержании в клетках для ультрафиолетового облучения пригодны самоходные установки, в которых предусмотрено передвижение лампы с горелкой ПРК-2 между рядами батарей со скоростью в среднем 1м/минуту.

Гиповитаминоз Е (E-hypovitaminosis) заболевание развивается при недостаточном поступлении с кормом токоферола, проявляется у молодняка задержкой развития, роста, признаками экссудативного диатеза, мышечной дистрофией, гепатодистрофией, энцефаломаляцией с развитием параличей. При этом смертность может достигать 20% от числа заболевшей птицы Встречается у всех видов птицы.

У птиц лишь небольшое количество витамина Е синтезируется полезными микроорганизмами в кишечном тракте, поэтому основным источником этого витамина служат зеленые корма.

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Е является недостаток в кормах токоферола, а также нарушение его образования и усвоения в кишечнике. Низкое содержание витамина Е отмечается при высокой кислотности почвы, затрудняющей использование селена, наличие в кормах большого количества ненасыщенных жирных кислот, масляной кислоты, нитратов и других ингибиторов. Резко снижается уровень витамина Е в кормах заготовленных в дождливую погоду. Заболевание может развиваться при использовании рыбной муки с добавками бисульфата натрия, являющим антагонистом витамина Е. Высокая концентрация ненасыщенных жирных кислот в кишечнике птиц снижает степень абсорбции витамина Е.

Патогенез. Витамин Е является сильнейшим природным антиоксидантом. Экономное расходование витамина Е зависит прежде всего от обеспеченности организма селеном. Эта взаимосвязь осуществляется через селено-содержащий фермент глутатионпероксидазу, которая ингибирует образование липопероксидаз. При его недостатке снижается антиоксидонтная функция печени, происходит пероксидация ненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой). Вследствие накопления перекисных соединений в организме животных происходят глубокие структурные изменения в липопротеиновых мембранах наиболее активно функционирующих мышечных волокон, клетках нервной системы, гепатоцитах, эритроцитах и лимфоцитах. На этой же основе возникают альтеративные изменения в клетках половой, кроветворной, эндокринной и сосудистой систем. В результате высвобождения при пероксидантном повреждении лизосомных ферментов усиливается цитолиз клеток.

В зависимости от возраста и вида молодняка гиповитаминоз Е вызывает задержку роста и полового созревания, дистрофию мышц и печени. При тяжелом течении возникает липоводяночная дистрофия головного мозга. В результате поражения сосудистых мембран появляются кровоизлияния в больших полушариях, мозжечке, продолговатом мозге, в подкожной и межмышечной клетчатке. В следствие уменьшения лимфоцитов-хелперов угнетается опосредованный или антителозависимый иммунный ответ. В результате сокращения сроков жизни эритроцитов развивается анемия.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии птиц павших от гиповитаминоза Е находят альтеративные изменения в скелетной мускулатуре, сердечной мышце и мускульном желудочке. Пораженные мышцы имеют пестрый вид, включающий сочетание серых, белых и красноватых полос. Часто находят изменения характерные для токсической гепатодистрофии, размягчение вещества головного мозга и кровоизлияния в нем, отеки и кровоизлияния в подкожной и межмышечной клетчатке и общую анемию. У взрослой птицы может быть интенсивно желтая или коричневая окраска жира, уменьшение объема семенников и яичников.

Симптомы. У больных цыплят отмечается задержка роста и развития. Вследствие дистрофии мышц нарушается прием корма и подвижность, наблюдается шаткая походка. В последующем происходит расстройство пищеварения с характерными признаками для гастроэнтеритов и гепатозов. При поражении нервной системы наблюдают запрокидывание головы в сторону или назад (рис. 74), подергивания головой, движения по кругу, судорожные сокращения мышц, крыльев, конечностей, скрючивание пальцев. Цыплята погибают в состоянии оцепенения.

У больного молодняка отмечается кровоточивость и признаки общей анемии.

При авитаминозе Е резко снижается яйценоскость несушек, оплодотворяемость яиц, высокая гибель эмбрионов на третий-четвертый день инкубации, вследствие нарушений в сосудистой системе и низкая выводимость цыплят.

У утят авитаминоз Е появляется обычно в 2-3-недельном возрасте и характеризуется резко выраженной мышечной слабостью (миопатия), параличами и парезами ног, судорожными подергиваниями (утята переворачиваются на спину).

В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов за счет лимфоцитов, альбуминов и иммуноглобулинов и витамина Е. Возрастает активность трансаминаз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. Наиболее характерными клинико-морфологическими признаками являются изменения характерные для миопатии, энцефаломаляции, гепатодистрофии, наличие отеков и кровоизлияний в подкожной и мышечной клетчатке.

Дифференцировать необходимо от цереброкортикального некроза обусловленного недостатком витамина В₁, беломышечной болезни, токсической гепатодистрофии, связанных с недостатком селена и кормовой интоксикацией, а также от инфекционных болезней, сопровождающихся развитием отеков и кровоизлияний в подкожной и межмышечной клетчатке. Ведущее значение в исключении этих болезней имеет биохимическое исследование крови, печени, яиц и кормов на содержание витамина Е.

Прогноз осторожный, в запущенных случаях - неблагоприятный.

Лечение. Суточная потребность птиц в токофероле зависит от характера кормления: повышение содержания в рационе протеина и жиров увеличивает потребность в токофероле, а замена их углеводистыми кормами снижает эту потребность. Растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами токоферола.

Средняя потребность кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на каждую в сутки, цыплят - в среднем 0,3 на 1 кг корма. Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше.

В рацион взрослых птиц и молодняка вводят корма, содержащие токоферол (проращенный овес, травяную муку) или препараты этого витамина.

С лечебными целями применяют внутрь концентрат витамина Е в масле (а-токоферол-ацетат) в дозах: цыплятам - 0,1 мг, курам - 0,3 мг. Препарат дают один раз в сутки в течение 7-10 дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20 мг на голову.

Целесообразно одновременно ввести в рацион селенит натрия в дозе 0,002-0,005 г на одну тыс. цыплят. Препарат разводят в 500,0 мл воды и смешивают с 10 кг комбикорма. Можно задавать с водой или кормом с 10-дневного возраста в течение 5 дней. Затем дают пятидневный перерыв и лечение повторяют. Селенит натрия исключают из рациона цыплят за 30 дней до убоя. При одновременной даче селенита с токоферолом дозу витамина Е можно уменьшить вдвое и токоферол давать в утреннее кормление, а селенит в вечернее. Скармливают препарат в течение 7-10 дней. После 5-7-дневных интервалов лечение повторять до 45-дневного возраста цыплят. С этой целью можно применять комплексный витаминно-минеральный препарат селевит, который содержит в 1 мл 25 мг витамина Е и 2,2 мг натрия селенита.

Профилактика. Необходимо обогащать витамином Е кормовые смеси. При этом следует учитывать общую кислотность рациона и количество технического жира в нем. Введение в рацион технического жира не должно повышать общую кислотность более чем на 2-4^о. Хорошим профилактическим средством гиповитаминоза Е является проросшее зерно пшеницы. Добавление его в рацион курам-несушкам в весенний период позволяет добиться лучших показателей инкубации и выводимости цыплят. Много витамина Е содержится в молочных продуктах.

Производя расчет по витамину Е, нужно учитывать, что фактическое содержание его в длительно хранившихся кормах может быть на много ниже. В травяной муке, пролежавшей более года, количество витамина Е иногда снижается на 90-95%, в зерне - на 70-80, в жирах - на 90%.

Для предупреждения гиповитаминоза Е у птицы строго контролируют содержание в кормах ненасыщенных жирных кислот. На 1 кг кормосмеси вносят 10-30 мг альфа-токоферола-ацетата или на 1 т корма 125 г сантохина (включенный в рацион цыплят с 10- до 40-дневного возраста), а также обогащают антиоксидантами - этоксиквином и другими из расчета 200-300 г/т корма.

Важное значение в профилактике гиповитаминоза Е является поддержание микробиоценоза кишечника.

Достаточное обеспечение птицы витамином Е предупреждает развитие возрастного иммунного дефицита у молодняка в 2-4-недельном возрасте, оказывает стимулирующее влияние на прирост массы птицы при минимальных затратах кормов.

Гиповитаминоз К (K-hypovitaminosis) (недостаточность филлохинона). Заболевание наблюдается у всех видов взрослой птицы и молодняка при недостатке в рационе филлохинона, что ведет к нарушению свертываемости крови вследствие пониженного образования протромбина. У больной птицы отмечается кровоточивость, нарушается функция печени и эндотелия капилляров.

Витамин К в большом количестве содержится в зеленых листьях люцерны, крапивы, листьях каштана, цветной капусте, хвое, шпинате, траве злаковых, моркови, ботве корнеплодов, в растительных маслах. В животных продуктах его мало.

Этиология. Отсутствие в рационе или недостаточное содержание филохинона в кормах, главным образом зеленых. Потребность птиц в витамине К увеличивается при скармливании им повышенного количества (по сравнению с нормой) животных кормов. Повышается при некоторых заболеваниях кишечника с диарейным синдромом. При поступлении антивитаминов, длительном применении лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики, нитрофураны, кокцидиостатики). Потребность цыплят в витамине К на 1 кг корма равна 0,1-0,5 мг, а взрослой птице 2-3 мг. Витамин К у взрослой птицы синтезируется микрофлорой кишечника.

Патогенез. Витамин К повышает свертываемость крови. Недостаточность его приводит к нарушению синтеза протромбина, в результате чего свертываемость крови понижается.

Витамин К участвует также в обмене веществ и формировании коллагеновых волокон. Они принимают участие в процессах фосфорилирования. В случаях недостатка витамина К₁ фосфорилирование задерживается, а при добавлении его эти процессы нормализуются.

Депонируется он у птиц в печени. Выделяется из организма с яйцом, поэтому у кур-несушек в нем большая потребность.

Патологоанатомические изменения. Отмечают бледность гребня, сережек, кровоподтеки и гематомы. На вскрытии наиболее характерными изменениями являются массовые кровоизлияния на слизистых оболочках, подкожной и межмышечной клетчатке, в головном мозге и внутренних органах. Нередко отмечают кутикулит и воспаление кишечника, а также некротические изменения в печени и мускульном желудочке.

Симптомы. У больной птицы отмечают потерю аппетита, общее угнетение, взьерошенность оперения, опускание крыльев, желтушность, сухость кожи, нередко с синюшностью ее участков, а также диарею с наличием крови в помете. Птица отстает в росте и развитии, снижается яйценоскость. В содержимом яйца кровяные пятна. Характерный признак - плохая свертываемость крови и удлинение времени ее свертывания, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках и на склере глаз. В более поздних стадиях развивается анемия и истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая картина заболевания настолько характерна, что постановка диагноза не представляет затруднений.

Инфекционные заболевания исключают лабораторным исследованием.

Лечение. Больным добавляют викасол в виде порошка из расчета 30 г на 10 кг сухого вещества корма. Продолжительность скармливания 3-4 дня, после чего делают 3-суточный перерыв. Викасол можно также давать с водой. Рекомендовано применение синковита, который получают синтетическим путем. Он более устойчив, чем викасол. Можно назначать комплексные препараты витаминов, имеющиеся в продаже в аптеках.

Профилактика. Хороший профилактический эффект при авитаминозе К дает добавление в корм птиц крапивы, люцерны, клевера, а также приготовленную из них муку, моркови, капусты, муки сосновой хвои, зелени. Суточная потребность молодняка птиц в витамине К составляет в среднем на 1 кг корма 0,2-0,5 мг, взрослой птицы - 2-3 мг. При проведении профилактических и лечебных мероприятий необходимо учитывать наличие антагонистов витамина К, содержащихся в испорченном клевере и силосе (дикумарин).

Гиповитаминозы группы В (B-hypovitaminosis) - группа болезней, возникающая вследствие недостаточного поступления, плохого их усвоения, повышенного расходования и нарушения образования в организме птицы. Различают моно- и полигиповитаминоз группы В. Заболевания преимущественно молодняка до 3-х месячного возраста, болеют птицы всех видов.

Этиология. Птица в сравнении с животными других видов обладает относительно большой энергией роста и развития, поэтому наиболее чувствительна к нарушениям метаболизма, в регуляции которого играют роль эти витамины. Причины бывают экзогенные и эндогенные. К эндогенным относятся недостаточное поступление витаминов с кормом и наличие в некоторых кормах веществ (антивитаминов), вызывающих потерю биологической активности витаминов. Среди эндогенных факторов, обуславливающих развитие гиповитаминозов можно выделить повышенную потребность при некоторых физиологических состояниях, плохого всасывания и повышенного расхода (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, нарушениях обмена веществ, различных интоксикациях, инфекционных и инвазионных болезнях, интенсивном применении противомикробных препаратов, высоком содержании в кормах нитратов и других химикатов, стрессовых состояниях, нарушениях светового режима, а также вследствие нарушения образования витаминов группы В в желудочно-кишечном тракте в результате гибели полезных микроорганизмов и развития дисбактериоза.

Наиболее часто гиповитаминозы группы В встречается у молодняка. Они связаны с инкубацией неполноценных по содержанию витаминов яиц, диарейными болезнями молодняка, интенсивным применением противомикробных препаратов, вызывающих повышенный расход витаминов, нарушениях их всасывания из желудочно-кишечного тракта и образованием полезной микрофлорой.

Патогенез. Механизм развития патологического процесса при витаминной недостаточности зависит от вида гиповитаминоза. Витамины группы В являются коферментами или простетическими группами ферментов, принимают участие в восстановительно-окислительных процессах и других реакциях в организме (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота), биосинтезе аминокислот (цианкобаламин, пиридоксин), биосинтезе и превращении жирных кислот, пуриновых оснований (пантотеновая, фолиевая кислоты) и др. Например, при гиповитаминозе В₁ не происходит образования кокарбоксилазы и как следствие нарушается углеводный обмен, в тканях накапливается пировиноградная и молочная кислоты, поражаются мышцы и нервная система, органы пищеварения и железы внутренней секреции; при гиповитаминозе В₁₂ нарушается усвоение каротина и превращение в витамин А, железа и образование гемоглобина, кроветворение и лимфопоэз. При недостатке в организме витаминов группы В всегда, помимо нарушения обмена, отмечают в различной степени расстройство функций нервной системы, кроветворения, кожи и др.

Патологоанатомические изменения зависят от вида гиповитаминоза. При большинстве гиповитаминозов группы В наиболее характерные изменения отмечают в пищеварительной, кроветворной, иммунной и нервной системах. При гиповитаминозе В₁ основные изменения наблюдают в мышечной, нервной ткани и кишечнике; В₁₂ - кишечнике, кроветворной и иммунной системе.

Симптомы. При недостатке витаминов группы В у молодняка птицы всех видов обычно с 15-20-дневного возраста проявляются общие неспецифические симптомы нарушения обмена веществ: замедление роста, общая слабость, взъерошенность оперения, ухудшение аппетита, диарея, могут появиться признаки общей интоксикации (затрудненное дыхание, синюшность гребешка и сережек, коматозное состояние) и др. У взрослой птицы через 15-20 дней с момента недостаточного поступления в рацион витаминов наблюдают общую слабость, уменьшение аппетита, снижение или прекращение яйценоскости.

Кроме общих неспецифических признаков, при недостаточности каждого витамина группы В в той или иной мере проявляются характерные симптомы. При гиповитаминозе В₁ (недостаточность тиамина) вследствие общего токсикоза и поражения периферической нервной системы характерны признаки полиневрита: парезы и параличи конечностей, потеря равновесия при движении, запрокидывание головы.

Для недостаточности рибофлавина (гиповитаминоз В₂) характерно, как следствие, поражение трофических нервов: общая слабость, скрючивание пальцев (рис.75), анемия, дерматит области головы, помутнение и васкуляризация роговицы (кровяной глаз). Среди эмбрионов и суточного молодняка появляются экземпляры с курчавым оперением.

При дефиците пиридоксина (гиповитаминоз В₆) у молодняка отмечают слабость ног и крыльев, повышенную возбудимость, дерматиты вокруг глаз, анального отверстия, на пальцах. В случае малого содержания пантотеновой кислоты (гиповитаминоз В₃) наблюдают сухость кожи, огрубение, ломкость и выпадение перьев на крыльях, иногда облысение области шеи и головы, утолщение кожи на подошвах лапок, часто появление струпьев в углах рта, вокруг глаз и анального отверстия, иногда конъюнктивы и кератит.

При недостаточности витамина В₅ (никотиновой кислоты, гиповитаминоза РР) и биотина (витамин Н) нарушается функция кожи, развиваются дерматиты. При дефиците биотина поражаются преимущественно ноги, а при гиповитаминозе РР часто слизистая оболочка языка, полости рта, начальной части пищевода, которая становится черного цвета (черный язык). В случае низкого уровня холина у цыплят и индюшат наблюдают расслабление связок и сухожилий конечностей, что обусловлено задержкой выработки ацетилхолина и в связи с этим расстройством функций нервно-мышечной регуляции. При недостаточности фолиевой кислоты (гиповитаминоз В_с) и цианкобаламина (гиповитаминоз В₁₂) наблюдают наряду с нарушением обменных процессов расстройство функции кроветворения (анемия, лейкопения), развитие приобретенной иммунной недостаточности и как следствие повышенную восприимчивость к инфекционным болезням.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании комплекса клинических, патоморфологических, лабораторно-диагностических исследований. Дифференцируют моногиповитаминозы группы В на основании анамнеза, характерных клинических, патоморфологических изменений свойственных определенным видам гиповитаминозов и на основании результатов лабораторных исследований.

Прогноз на ранних этапах развития благоприятный в запущенных случаях - осторожный.

Лечение. При установлении недостаточности определенных моновитаминов и поливитаминов группы В в рацион включают зеленые корма и корма животного происхождения, а также пробиотики из полезных микроорганизмов. При развитии клинически выраженных гиповитаминозов племенной птице применяют витамины группы В с учетом вида гиповитаминоза, а также различные их сочетания согласно наставлениям.

Профилактика ведется по следующим направлениям. Птицу обеспечивают кормами богатыми витаминами группы В: зеленной массой, травяной мукой, молочными отходами, рыбной мукой, проращенным зерном. Важным условием профилактики гиповитаминозов группы В является поддержание нормального микробиоценоза кишечника, поэтому организм птиц заселяют пробиотиками из полезных микроорганизмов, которые образуют витамины группы В, С, К и Е (бифидумбактерин, лактобактерин, энтеробифидин, бактрил, бификол, бифилакт и др.). Существенное значение в предупреждении гиповитаминоза группы В является профилактика заболеваний кишечника и печени, которые обеспечивают всасывание, депонирование и активацию витаминов группы В.

При невозможности соблюдения указанных требований потребность птицы витаминов группы В на птицефабриках регулируется главным образом путем введения в рацион премиксов и добавок, содержащих оптимальные дозы витаминов этой группы.

Каннибализм (Cannibalism) (расклев) - Заболевание характеризуется расклевыванием птицей кожи, гребешков, клоаки других птиц, поеданием перьев, расклевом и поеданием яиц. Болеют преимущественно птицы куриных пород (куры, индейки, цесарки, голуби). Наиболее массовый расклев отмечают среди взрослых несушек и молодок в период усиленной яйцекладки и линьки при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Массовые случаи выщипывания перьев наблюдают у молодняка в период интенсивного роста: у цыплят и индюшат в возрасте 25-60 дней, у утят - 25-30 дней при отсутствии водных выгулов.

Этиология. Причины расклева многообразны и зависят от конкретных условий технологии содержания и вида птицы. Условно этиологические факторы подразделяют на погрешности кормления и стрессовые неблагоприятные воздействия на организм. Вызывающими и способствующими причинами могут быть: белковое перекармливание, скармливание в большом количестве животных кормов, особенно мяса, дефицит в рационе аминокислот (метионина, лизина, цистина), недостаточность кальция, серы, кобальта, марганца, йода, голодание птицы с последующим перекармливанием, длительные перерывы в обеспечении питьевой водой и др.

Непосредственной причиной появления расклева могут стать стрессовые факторы: продолжительное (свыше 7-8 ч) освещение солнечными или искусственными лучами, длительное время пребывания в темноте, внезапный перевод цыплят и несушек с клеточного на выгульное содержание, подсадка новой птицы (особенно молодняка младшего возраста) в сложившуюся технологическую группу, несоблюдение правил вакцинации (нанесение травм и появление крови) и др.

Расклев у бройлеров может возникнуть при содержании в помещениях с низкой влажностью воздуха, в результате чего поражается кожа, перья становятся сухими и ломкими. Причиной массовых расклевов может быть появление больных клоацитами, сальпингоперитонитами, с несение яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, распространение накожных паразитов (клещи, чесотка, пухопероеды).

Патогенез. В результате нарушения обмена веществ, связанных с не достатком незаменимых аминокислот, макро- и микроэлементов и витаминов А, Е, группы В и С у птицы изменяются вкусовые качества и возникает потребность в животном белке и биологически активных веществах. Лидирующие особи начинают господствовать, травмировать, расклевывать птицу в данной группе. На этом фоне наслаивается секундарная микрофлора и усугубляет развитие патологического процесса.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерными изменениями являются расклев и кровоподтеки в различных частях тела, часто в области головы и клоаки. Нередко отмечается выпадение органов грудобрюшной полости их воспаление с обильным кровотечением.

Симптомы. Общими признаками являются возбужденное поведение птицы. Вначале появляются отдельные особи, клюющие скорлупу яиц, выпавшие у других птиц части яйцеводов, воспаленные участки кожи вокруг клоаки, места выпадения перьев, раны, травмы и др. Затем может развиться массовый расклев. Птицы клюют друг друга, выщипывают и поедают перо, выклевывают глаза, расклевывают живот. Больная птица худеет, резко снижается яйценоскость и прирост массы тела, наблюдается большая смертность. Петухи не клюют кур, но сами могут подвергаться расклеву.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно. Учитывают анамнестические данные в отношении кормления, перемещения и содержания птицы, характерных клинических симптомов и патологоанатомических изменений.

Дифференцировать необходимо от болезней протекающих с нарушением обмена веществ.

Прогноз осторожный.

Лечение. Этиотропная терапия направлена на удаление больных и агрессивных птиц из общего стада. Места расклева у больной птицы обрабатывают антисептическими препаратами. Назначают успокаивающие - аминазин, препараты брома и др. Улучшают условия кормления и содержания.

Профилактика направлена на соблюдение технологии кормления и содержания. Не допускать белкового перекорма, обеспечивать в рационах достаточное количество минеральных веществ и витаминов. Своевременно предупреждать стрессовое состояние, особенно связанные с перегруппировкой птицы.

Пероз (Perosis) Заболевание характеризуется расслаблением связок и сухожилий мышц ног, что ведет к свободному смещению суставов (скользящий сустав, скользящее сухожилие). Болеют преимущественно цыплята и индюшата при интенсивном росте, реже молодняк других видов птицы.

Этиология. Основная причина болезни - недостаточное поступление в организм с кормом марганца, в результате чего замедляется рост трубчатых костей в длину. В костях больных перозом содержание марганца в 3-4 раза ниже, чем у здоровых. Способствуют заболеваемости недостаточное содержание в кормах холина, биотина, рибофлавина, токоферола, фолиевой и пантотеновой кислот, а также кормов с повышенной кислотностью.

Патогенез. При недостатке указанных веществ замедляется рост костей в длину, происходит размягчение связок и сухожильного аппарата ног на фоне интенсивного прироста массы тела. Вследствие чего происходит смещение суставов.

Патологоанатомические изменения в основном ограничиваются трубчатыми костями ног и крыльев и их суставами. Кости укорочены, утолщены и размягчены, суставные поверхности их деформированы. Сухожилие икроножной мышцы пораженной конечности смещено со своего мыщелка. У павших цыплят отмечают также кровоизлияния в подкожной клетчатке, признаки анемии, дистрофии печени и почек.

Симптомы. Ранний признак болезни - шаткость при движении, слабость. В дальнейшем заметно утолщение и укорочение трубчатых костей голени, плюсны, утолщение суставов, появление хромоты. Сухожилие икроножных мышц смещается с костного мыщелка, что ведет к потере подвижности. Плюсневые суставы опухают и уплотняются, большеберцовая и тарзальная кости повернуты внутрь (рис. 76, 77). Больная птица передвигаться с трудом, она нередко запрокидывает голову на спину или скрючивает на бок, в связи с чем не может потреблять корм.

У несушек нет яркого проявления перозиса, но из их яиц выводится молодняк с выраженными симптомами болезни. В период инкубации нарушается развитие эмбрионов и отмечается высокая их смертность.

При лабораторном исследовании крови отмечается снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, общего белка за счет альбуминов и усиление активности трансаминаз.

Течение перозиса хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения.

Необходимо дифференцировать от рахита, гиповитаминоза группы В, стафилококкового артрита. Главными диагностическими признаками перозиса являются: смещение сухожилия икроножной мышцы, большеберцовая и тарзальная кости вывернуты внутрь.

Прогноз осторожный.

Лечение. Для лечения начальных форм перозиса назначают с питьевой водой сульфат марганца в дозе 5-7 мг на цыпленка, тиамид бромид или тиамид хлорид с кормом в дозе 3-4 мг на цыпленка один раз в сутки 10-15 дней.

Профилактика. Необходимо строго контролировать рацион по всем питательным веществам, прежде всего по содержанию марганца, витаминов группы В особенно холина, рибофлавина, биотина и др. Важное значение имеет обеспеченность рациона кальцием и фосфором.

Передозировка марганца в рационе птиц может привести к марганцевому рахиту.

Мочекислый диатез (Diathesis urica) (подагра). Заболевание характеризующееся нарушением преимущественно белкового обмена, усиленным образованием в организме мочевой кислоты и отложением ее солей в тканях и серозных оболочках. Как массовое заболевание встречается у взрослых кур и индеек, а также у молодняка при клеточном и батарейном содержании.

Этиология. Главная причина болезни - белковый перекорм на фоне полного отсутствия в рационе зеленых кормов. Особенно часто отмечают появление на птицефермах больной птицы при длительном использовании кормов животного происхождения: мяса, рыбы, кровяной, мясной муки, отходов мясной и рыбной продукции. Способствуют развитию мочекислого диатеза витаминная недостаточность, главным образом дефицит витамина А и каротиноидов, неправильное соотношение в рационе кислотных и щелочных ингредиентов, гиподинамия, недостаточная освещенность, сырость, плохая вентиляция помещений и др. Заболевание может возникнуть вторично при отравлениях, поражениях печени и почек.

Патогенез. У больных концентрация мочевой кислоты в крови увеличивается в несколько раз против нормы, а выведение ее солей (уратов) понижается. В результате чего развивается ацидоз В местах отложения солей мочевой кислоты возникают дистрофические, атрофические и воспалительные процессы, в первую очередь на серозных покровах и почках, реже в печени и сердечной мышце, кишечнике.

Патологоанатомические изменения. Различают висцеральную, суставную и смешанную формы подагры. При висцеральной форме подагры регистрируют характерные мелообразные отложения на серозных покровах печени, кишечника, почек, сердца, брюшины. Налет при растирании между пальцами напоминает тонкий порошок, сравнительно легко удаляющийся. Почки увеличены, на разрезе пропитаны уратами, мочеточники расширены и напоминают утолщенные белые шнуры. Легкие, селезенка и печень переполнены кровью, желчный пузырь растянут. Иногда обнаруживают отложения уратов в подкожной клетчатке, мышечной ткани и сухожилиях. При суставной подагре мочекислые соли отлагаются в суставах, главным образом на суставных поверхностях и в капсуле сустава.

Симптомы. Наиболее часто регистрируют висцеральную подагру, характеризующуюся отложением мочекислых солей во внутренних органах и на серозных оболочках. У больных птиц отмечают общее угнетение, потерю аппетита, взъерошенность и выпадение перьев, посинение гребня и видимых слизистых оболочек, понос. Фекалии беловатого цвета сметанообразной консистенции с большим содержанием мочекислых солей. Наблюдают раздражение и воспаление кожи вокруг клоаки, как осложнение может развиться расклев. У птичьих эмбрионов также отмечают висцеральную подагру.

Суставную подагру обнаруживают главным образом у старых кур и петухов, характеризуется она отложением мочекислых солей в суставах. Суставы ног, а иногда и крыльев опухают, затвердевают, при прощупывании болезненны, у птиц развивается хромота (рис. 78). Течение заболевания хроническое, иногда длиться месяцами.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании характерных патологоанатомических изменений. Проводят биохимические исследования тканей и крови на содержание мочевой кислоты и уратов.

При суставной форме необходимо исключить стафилококкоз, микоплазмоз и хламидиоз. При висцеральной форме нужно провести дифференциальную диагностику от болезней почек, печени и кишечника.

Прогноз от осторожного до неблагоприятного.

Лечение. В рационах увеличивают содержание зеленой подкормки, травяной муки или овощей и корнеплодов. Продукты обмена этих кормов, имея щелочной характер, способствуют растворению и выведению мочевой кислоты, предотвращая ацидоз. С лечебной целью рекомендуется выпаивание щелочных растворов: 1%-ного двууглекислой соды, 0,5%-ного карловарской соли вволю, хорошее лечебное действие оказывает атофан (0,5-1 г на взрослую птицу в сутки), а также гексаметилентатрамин. Назначают витамин А в дозе 5-10 ЕД на куру в течение 5-7 дней. Лечение больной птицы, как правило, экономически невыгодно, так как у выздоровевших уменьшается продуктивность. Поэтому основная задача - не допустить появление в хозяйстве заболевания.

Профилактика. В рационы для птицы включают витамины и сочные корма: зеленую подкормку, овощи, корнеплоды, травяную муку. Избегают белкового перекармливания. Протеин, особенно животного происхождения, дают птице в соответствии с продуктивностью и физиологическим состоянием, своевременно включают в рацион минеральную подкормку. Если птица длительное время не получала животных кормов, то вводить их в рацион необходимо постепенно, доводя до нормы в течение нескольких дней. Важным мероприятием для предупреждения подагры является получение полноценных инкубационных яиц.

БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

Болезни дыхательной системы

Ринит (Rhinitis) - воспаление слизистой оболочки носа. В зависимости от течения заболевание может протекать в острой и хронической форме; по происхождению риниты бывают первичными и вторичными. Чаще болеют норки, особенно тех пород, которые несут в себе ген алеутской окраски /аа/.

Этиология. Первичные риниты чаще всего являются следствием воздействия на организм простудных и других неблагоприятных факторов внешней среды (высокая влажность, пыль, загрязненная подстилка). Кроме этого заболевание может возникнуть при покусах в области носа. Вторичные риниты у пушных зверей обычно наблюдаются при чуме, сальмонеллезе, пастереллезе, алеутской болезни, респираторных вирусных инфекциях.

Патогенез. Ринит обычно развивается на фоне снижения естественной резистентности, обусловленного воздействием вышеперечисленных этиологических факторов. В этих условиях патогенное значение приобретает обычная микрофлора носоглотки. Под ее воздействием возникает гиперемия, отёчность слизистой оболочки, а иногда и ее эрозивные поражения. Все это обуславливает сужение носовых ходов и затруднение дыхания.

Патологоанатомические изменения. Отмечаются только в области носоглотки и проявляются в виде ее воспаления.

Симптомы. Ухудшается общее состояние зверей. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна. Из носовых ходов первоначально выделяется серозный экссудат, сменяющийся впоследствии серозно-слизистым, слизисто-гнойным или фибринозным. Экссудат может высыхать, образуя вокруг ноздрей корочки, затрудняющие дыхание. Отмечается затрудненное дыхание, сопение.

Диагноз. Не представляет затруднений. Вместе с тем необходимо исключить инфекционные заболевания, особенно чуму и вирусные респираторные заболевания.

Лечение. Для удаления корок вокруг ноздрей их первоначально отмачивают 3%-ым раствором перекиси водорода. Носовую полость обрабатывают 1%-ым раствором натрия хлорида или 2%-ым раствором натрия гидрокарбоната. После этого в неё вдувают мелкопористые порошки стрептоцида, норсульфазола. В необходимых случаях проводят курс антибиотикотерапии.

Профилактика. В основу предупреждения заболевания положено создание соответствующих санитарно-гигиенических условий содержания. Нельзя использовать в качестве подстилки заплесневевшую солому, а также содержащую остья. Во время гона не допускать во избежание покусов безнадзорного совместного содержания самок и самцов, а также агрессивных и спокойных зверьков.

Бронхопневмония (Bronchopneumonia) - заболевание, характеризующееся воспалением отдельных долек легкого и бронхов, питающих их. Отмечается чаще всего у щенков первых дней жизни или вскоре после отсадки от матерей. В зависимости от происхождения может быть первичной и вторичной, а от характера экссудата - катаральной, гнойной, геморрагической, гнилостной.

Этиология. Заболевание имеет полиэтиологический характер. Большое значение в его возникновении имеют факторы, понижающие естественную резистентность, особенно простудные. Последние постоянно проявляются, особенно, если шеды, где помещены звери, расположены на низких, влажных, или заболоченных участках. Иногда бронхопневмония может возникнуть при неумелом искусственном кормлении щенков или насильственной даче лекарственных средств. В этих случаях развивается аспирационная бронхопневмония.

На фоне факторов, снижающих естественную резистентность организма, начинает проявлять своё действие обычная микрофлора дыхательных путей (пневмококки, стафилококки и др.), обуславливающая характер и особенности патологического процесса в лёгких.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит расстройство нервно-гуморальных реакций, приводящих к расстройству бронхо-легочного аппарата. Это проявляется прежде всего сосудистыми расстройствами в виде спазма, а в последующем пареза капилляров и венозного застоя крови. В начальных стадиях болезни в просвет бронхов и альвеол выпотевает катаральный экссудат, который в тяжёлых случаях может заменяться гнойным, геморрагическим и даже гнилостным разложением лёгкого (гангрена). Происходит аутоинтоксикация организма, нарушается функция практически всех его систем. Вследствие уменьшения дыхательной поверхности лёгких нарушается газообмен.

Патологоанатомические изменения. Пораженные участки легкого темно-красного или серовато-красного цвета. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна, в просвете - воспалительный экссудат.

Симптомы. Заболевание протекает при повышенной на 1 - 2⁰ С температуре. Звери угнетены, малоподвижны, лежат обычно свернувшись в клубок. Дыхание учащенное (60 - 80 в минуту), поверхностное иногда затруднено, наблюдаются редкие приступы слабого кашля. При физическом напряжении у зверей отмечается одышка и расслабленность скелетной мускулатуры. У щенков раннего возраста признаки менее выражены. Дыхание сопровождается у них хлопающими звуками. При внимательном осмотре обращают внимание на отёчность мякишей лап.

У больных зверей из носовых полостей выделяется серозно-слизистый экссудат. При аускультации грудной клетки прослушиваются влажные хрипы. Результаты перкуссии для разных видов зверьков не однозначны. Так, если у норок и соболей она почти не имеет диагностического значения, то у лисиц и песцов с ее помощью можно обнаружить очаги притупления.

В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, а в лейкограмме - нейтрофильный сдвиг ядра влево.

Диагноз. Его проводят комплексно. Учитывают анамнестические данные, клинические симптомы, данные биохимического и бактериологического исследований. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду бактериальные и вирусные респираторные инфекции.

Лечение. Сразу же улучшают условия содержания зверей. Взрослых особей переводят в тёплое помещение, а щенков - в специальную термокамеру на 1 - 2 часа. После этого щенков лисиц и песцов подкладывают к соскам матери, зафиксированной в спинном положении. Их держат так до полного насыщения. Щенков мелких зверей (норок и соболей) кормят искусственно детскими питательными смесями.