Внутренние болезни животных

В звероводстве известна другая форма авитаминоза B₁, а именно полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования его с молоком при лактации, особенно многопометными самками (A. Helgebostaol).

Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина происходит накопление пировиноградной и молочной кислот, оказывающих токсичное воздействие на мозговую ткань и обуславливающих развитие кортикоцеробрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушается также углеводный и жировой обмен.

Дефицит тиамина обуславливает повышение активности холинэстеразы, а это ведет к усиленному распаду ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем при сопровождении нервно - мышечного расстройства.

Патогенетические изменения. Обнаруживают симметричные гиперемированные участки с небольшими кровоизлияниями в головном мозгу, дистрофические и некротические изменения в периферических нервах, кровоизлияния на эпикарде. У некоторых беременных самок находят мумифицированные эмбрионы, Явления гастроэнтерита. Печень в состоянии дистрофии, темно-красного или глинистого цвета, консистенция рыхлая, дряблая. Отмечающееся у самок заболевание приводит к нарушению полового цикла и нормального течения беременности. У норок отмечается резкое снижение выхода молодняка (до 40 - 50%). Устанавливаются также гибель и рассасывание плодов, повышенное количество мертворожденных и недоразвитых щенков. Во второй половине беременности смертность самок может достигать 20-30 %. У подсосных щенков отмечаются диспепсические явления.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании анализа рациона на наличие в нем продуктов, содержащих фермент тиаминазу, учета клинических признаков и лабораторного исследования крови. В крови увеличено содержание пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. Диагноз также уточняется по лечебному эффекту от инъекции тиаминбромида.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески, дистрофия печени у норок и энцефаломиелия у серебристо-черных лисиц).

Лечение и профилактика. В рацион включают корма, богатые тиамином: сырое мясо, печень, цельное молоко, творог, дрожжи, проращенное зерно, овсянку. При крайней необходимости рыбу, содержащую ингибитор тиамина, дают в вареном виде.

В качестве специфического препарата применяют тиамин-бромид или хлорид. При средней тяжести болезни его дают с кормом в течение 10 -15 дней песцам и лисицам 4-6 мг, норкам и соболям 2-3 мг. При тяжелом течении болезни его вводят в водят его вводят парентерально по 0,5 мг лисицам и песцам, норкам и соболям 0,25 мг. Следует знать, что при парентеральном введении токсикоз от витамина наступает при превышении дозы в 2040 раз, а токсическая доза через рот не выявлена.

В целях профилактики дрожжи и другие источники тиамина не следует давать в корм одновременно с сырой рыбой. Рыбу 1 раз в 3 дня следует из рациона исключть, заменяя ее мясными кормами или, если нет других кормов, рыбой в вареном виде. В этот день зверям необходимо скармливать повышенное количество кормов, богатых тиамином. В период размножения зверям необходимо систематически добавлять в корм витамин В₁ (норкам 0,2-0,3 мг, песцам и лисицам 0,5-0,6 мг).

Желудочно-кишечные колики чаще наблюдают у лошадей, реже у крупного рогатого скота, свиней, собак и других животных. Наиболее признанными классификациями болезней желудка и кишок, проявляющимися синдромом колик, являются две.

Профессор Г.В.Домрачев все формы колик разделил на желудочные (расширение желудка), кишечные без перитонита (энтералгия, метеоризм, застой содержимого в кишках; закупорка камнями, конкрементами и гельминтами) и с перитонитом (механическая непроходимость, вызванная странгуляцией кишечника или тромбоэмболией);

Профессор А.В.Синев разделил все формы нарушения проходимости пищеварительного тракта на динамическую и механическую. Динамическая, в свою очередь, делится на спастическую (расширение желудка, энтералгия, метеоризм кишечника) и паралитическую (химостаз и копростаз кишечника). Механическая представлена тремя илиусами: обтурационным (закупорка кишок камнями, инородными телами и гельминтами); стронгуляционным (ущемление петель кишечника в отверстиях, осеповороты, завороты, инвагинация, перекрючивания); гемостатическим (обусловлен тромбоэмболией кишечных артерий).

В основе первой классификации заложен принцип анатомического деления, второй - принцип функциональных нарушений пищеварительного тракта, который с позиции лечащего врача заслуживает предпочтения.

Размещено на Allbest.ru