Внутренние болезни животных

Патогенез. Витамин В₁₂ является незаменимым факторам для роста и репродукции животных, благотворно влияет на функцию центральной нервной системы, кроветворение. Он участвует в синтезе лабильных метильных групп и стимулирует образование холина, нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), ресинтезе метионина; влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, участвует в обмене аминокислот и углеводов.

Положительное влияние цианобаламина на кроветворение состоит в том, что он способствует превращению фолиевой кислоты в фолиновую, являющуюся непосредственным стимулятором кроветворения.

Улучшая обеспеченность организма метионином, цианкобаламин оказывает липотропное действие, снижает содержание жира в печении.

Недостаток витамина В₁₂ ведёт к нарушению всех этих функций и клиническому проявлению заболевания.

Развитие недостаточности цианкобаламина эндогенного происхождения в значительной степени объясняется прекращением секреции слизистой желудка специфического вещества, являющегося мукополисахоридом (фактор Кастла), необходимого для активного всасывания цианкобаламина в кишечнике. Нарушение этого синтеза отмечено при болезнях желудка.

Патологоанатомические изменения. Отмечается анемичность слизистых оболочек, жировая дистрофия печени, сравнительно малые размеры сердца, почек и селезенки.

Симптомы. Отмечается замедление роста, потеря аппетита, снижение привесов, повышенная возбудимость.

Недостаток цианкобаламина у свиноматок обуславливает рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода, уменьшение плодовитости свиноматок.

У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, распуханием языка, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианкоболамина. В лейкограмме - нейтрофилия.

У телят при скармливании молока с незначительным содержанием витамина В₁₂ прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация.

Диагноз. Ставят комплексно с учётом анализа рациона, клинического проявления, определения содержания цианкобаламина в сыворотке крови. Понижение уровня ниже 78 р-моль/л указывает о недостаточности цианкобаламина.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду гиповитаминозы группы В.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витамином В₁₂: молоко, обрат, рыбную и мясо-костную муку, добавки, содержащие цианкобаламин КМБ-12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК.

Больным животным цианкобаламин вводят внутримышечно 14 дней подряд в дозе - поросятам 25 - 100 мкг, свиноматкам 500 - 1000 мкг.

При организации профилактических мероприятий следует учитывать, что потребность свиней в цианкобаламине (микрограмм/комовую единицу - мкг/к.ед.) поросятам весом 11 кг - 14, весом 20 кг и более, подсвинкам, супоросным и лактирующим свиноматкам - 10 мкг/к.ед. Учитывают, что в рыбной и мясокостной муке содержится 40 - 50 мкг витамина В₁₂ в 1 кг, молоке, обрате, сыворотке - 3 - 5 мкг/кг, ПАБК - 1000 мкг/л. Концентрат метанового брожения (КМБ-12) содержит в одном грамме 60 мкг цианкобаламина, кроме этого в нем имеются 50 мг рибофлавина, 90 мг никотиновой кислоты, 70 мг фолиевой кислоты, 125 мг пантотеновой кислоты, 5 г холина в 1 кг массы.

КОРМОВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Это группа болезней животных, вызываемые влиянием токсических веществ, попадающих в организм с кормами или другими путями. На них приходится всего лишь 2% от всех незаразных болезней, но экономический ущерб от них велик, так как они сопровождаются обычно тяжелым течением вынужденным убоем и гибелью животных.

При изучении отравлений разработаны различного рода классификации, однако наибольшее признание получила классификация в основу которой положен этиологический (причинный) принцип. По этой классификации отравления подразделяют на следующие основные группы: отравления пестицидами; отравления удобрениями; отравления поваренной солью; отравления мочевиной; отравления кормами и продуктами технической переработки растений; кормовые микотоксикозы; отравления ядовитыми травами.

Наиболее характерными симптомами при отравлениях являются следующие: внезапность появления болезни после приема нового корма или смены пастбищ; массовость поражения разных видов животных с преимущественно однотипными клиническими признаками болезни и патологоанатомическими изменениями; незаразный характер болезни, потому что она быстро прекращается при устранении причинного фактора, а также в большинстве случаев присутствие нормальной температуры у больных животных или даже ее понижение; поражение центральной нервной системы; поражения пищеварительной системы, включая печень; поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем; поражения почек; поражения кожи; утрата рефлексов; судороги; непрерывные движения; мотание головой; скрежет зубами; возбуждение или угнетение; потеря аппетита; атония преджелудков и их метеоризм; прекращение жвачки; слюнотечение; рвота; гиперемия и изъязвления слизистых оболочек рта и глотки; понос или запор, а в кале часто примеси слизи и крови; признаки паренхиматозного гепатита и токсической дистрофии печени.

Кормовые отравления бывают у всех видов животных, но чаще у свиней, крупного и мелкого рогатого скота.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся кормовые отравления.

Отравление нитратами и нитритами. Препараты, содержащие нитраты широко применяются в сельском хозяйстве в качестве удобрений (селитры), как консерванты в мясной промышленности, нитраты содержат и некоторые корма, например, свекла, капуста и др.

Этиология. Основная причина болезни состоит в попадании минеральных удобрений животным внутрь с водой, содержащей удобрения, при поедании кормов, собранных с удобренных участков. Часто отравление бывает при скармливании животным, особенно свиньям, вареной и медленно остывшей свеклы, в которой через 10--12 часов образуются и накапливаются нитриты. Это происходит вследствие того, что при медленном остывании свеклы создаются благоприятные условия для развития денитрифицирующих бактерий из группы почвенных и кишечной палочки, превращающие нитраты в нитриты. Количество их в такой свекле может доходить до 25 мг%. У животных такой процесс происходит у жвачных в рубце, у других--в кишках. Установлено, что нитриты примерно в 10 раз токсичнее нитратов.

Патогенез. Существо отравляющего действия нитритов состоит в том, что они превращают гемоглобин в метгемоглобин, который не в состоянии связывать кислород. В результате у животных возникает гипоксия (кислородное голодание). Кроме того нитриты оказывают паралитическое влияние на центральную нервную систему за счет расширения кровеносных сосудов и на этой основе вызывают падение артериального давления. Установлено также, что они разрушают каротин и витамины А, Д, Е. Доза нитритов, вызывающая гибель животных, составляет для свиней 0,07--0,7 гр/кг живой массы, для других 0,15--0,17.

Патоморфологические изменения. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек, массовые кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, паренхиматозных органов и особенно в почках и мочевом пузыре. Кровь не свернувшаяся, коричневая или грязно-бурого цвета.

Симптомы. Болезнь развивается чаще остро. У животных отсутствует аппетит, появляется слюнотечение, рвота, понос, у жвачных--атония преджелудков. Быстро нарастают общая слабость, расстройство координации движений, подергивание мускулатурой, судороги, параличи и парезы конечностей, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности. Общая температура тела остается нормальной или понижается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на анамнестических данных, наиболее важными из которых являются сведения о возможности доступа животных к минеральным удобрениям, скармливание им вареной свеклы, характерных клинических симптомов, а окончательный--по результатам исследований крови на содержание в ней метгемоглобина. При постановке диагноза исключают другие отравления по характерным для них признакам.

Прогноз. При сверхостром течении болезни (15--20 мин) и остром--неблагоприятный. В других случаях сомнительный и благоприятный.

Лечение. Необходимо по возможности быстрее промыть рубец и желудок, задать внутрь слабительные средства. Применяют препараты нейтрализующие метгемоглобин. Для этого подкожно вводят 1--2% раствор метиленовой сини. На овцах с положительным результатом апробирована смесь антитоксических препаратов, состоящая из 150 мл 10%-ного раствора глюкозы, 2 мл 10%-ного раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), 1 мл 5%-ного раствора тиамина бромида и 1 мл 6%-ного раствора пиридоксина (внутримышечно). В первый день двукратно, в последующие четыре дня однократно. Проводят симптоматическое лечение. Внутривенно или подкожно вводят изотонические (физиологические) растворы натрия хлорида и глюкозы в соотношении 1:1, назначают сердечные препараты.

Профилактика. Корма перед скармливанием исследовать на содержание в них нитратов. Скармливать свиньям вареную свеклу не позже, чем через 1--2 часа после варки. Азотистые удобрения вносить в почву согласно существующим нормативам, не допуская их завышение. После заготовки кормов и перед их скармливанием, следует провести биопробу на нескольких животных, скармливая им эти корма вволю после предварительного 10--12-ти часового голодания. Если в сухом веществе корма содержание нитратов составляет до 0,5%, то его скармливают без ограничений. При более высокой их концентрации, кормление ими осуществляют таким образом, чтобы суточная доза нитратов не превышала 0,3--0,4 г/кг массы животных. Токсичность кормов, содержащих повышенный уровень нитратов, можно снизить замачиванием их в воде в течение 1--2 часов.

Отравление синильной кислотой Установлено, что более пятидесяти видов растений, используемых для кормления животных, в определенные периоды вегетации, а также при определенных условиях, образуют синильную кислоту. К ним, в частности, относятся сорго, кукуруза, суданская трава, лен и льняной жмых, бухарник и др.

Синильная кислота в растениях образуется из содержащихся в них глюкозидов, под действием имеющихся там ферментов. В обычных условиях в растениях этот процесс практически не осуществляется. Но после скашивания травы, хранения ее в кучах, когда она согревается, покрывается плесенью, подвергается механическому воздействию в ротовой полости и рубце у жвачных животных, происходит цианогенез (процесс распада глюкозидов и образования синильной кислоты).

Синильная кислота может попадать животным в составе цианистых препаратов, которые применяют в сельском хозяйстве в качестве пестицидов и дефолиантов.

Этиология. Цианистые препараты проникают в организм животных через поврежденные слизистые оболочки, кожу и другими путями, при поедании обработанных ими растений. У жвачных животных яд образуется в рубце при поедании ими цианидогенных кормов, в частности, суданки, льна, льняного жмыха и др.

Патогенез. Синильная кислота (цианистый водород) является сильнейшим ядом для животных, блокирующим ферменты, участвующие в осуществлении процессов дыхания, в особенности центров головного мозга. Это быстро приводит к острой гипоксии у животных и их гибели. Чувствительны животные всех видов.

Патоморфологические изменения. Пенистое истечение из ноздрей. Труп часто вздут. Слизистая желудка и кишок покрыта слизью с примесью крови. Легкие отечны и переполнены кровью. В полостях сердца не свернувшаяся кровь, почки увеличены, сосуды мозга инъецированы, мелкие кровоизлияния во всех внутренних органах.

Симптомы. Часто, уже через 1--2 часа после приема цианистых веществ у животных появляются беспокойство, слюнотечение, слезотечение, рвота, общая слабость, судороги, гиперемия слизистых оболочек, зрачки расширены, общая температура тела понижается, у жвачных животных возникает гипотония и атония преджелудков. Вскоре появляются симптомы респираторной и сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние животных прогрессивно ухудшается, наступает коматозное состояние и гибель их уже через 1--2 часа от аноксии (отсутствие кислорода в тканях)

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании оценки клинических симптомов болезни и анализа кормления животных перед наступлением болезни. Проводят также исследование кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта и органов на наличие синильной кислоты.

В дифференциальном диагнозе по соответствующим симптомам исключают другие болезни, возникшие в результате отравлений.

Прогноз. От больших доз цианидов наступает моментальная гибель животных от паралича дыхательного центра. В других случаях прогноз может быть от неблагоприятного до сомнительного.

Лечение. Оно может быть эффективным лишь в раннем периоде развития болезни и направлено на нейтрализацию действия синильной кислоты в пищеварительном тракте и крови. Это может быть достигнуто введением внутрь 1%-ного раствора перекиси водорода или 0,1%-ного раствора калия перманганата крупным животным до 1 л. Внутривенно вводят 10%-ный тиосульфат натрия из расчета 1--2 мл на 1 кг массы животного, 1%-ный раствор метиленовой сини на 25%-ном растворе глюкозы из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного или 1%-ный раствор натрия нитрита 150--200 мл. Из сердечных назначают кофеин, кордиамин, адреналин и др.

Профилактика. С появлением случаев отравления животных, их переводят на другие пастбища или прекращают скармливать животным корма, в которых может образовываться синильная кислота. Не допускать к использованию на корм животным плесневелое, плохо просохшее сено или траву. Сено суданки и клевера рекомендуется скармливать через 2 месяца после его заготовки. Профилактирует болезнь также обработка травы сульфатом железа и бикарбонатом натрия из расчета по 1 кг каждого из них на 1 центнер измельченной травы.

Отравление мочевиной. Мочевина или карбамид представляет собой синтетический продукт порошкообразного состояния, содержащий 45% азота. В животноводстве используют жвачным при недостатке в рационе белка.

Этиология. В рубце под действием фермента уреазы мочевина гидролизуется с образованием аммиака, который используется симбионтами рубца (бактерии, инфузории, дрожжи) для синтеза белка своего тела, который в отличие от растительного белка является полноценным. В сычуге и тонкой кишке, симбионты погибают и в дальнейшем используются жвачными как обычный животный белок.

Патогенез. Если в рубец мочевины поступает много, а активность уреазы высокая, то образующийся в больших количествах аммиак не весь усваивается симбионтами, а всасывается в рубце, проникает в кровь и затем частично в печень, где из него синтезируется мочевина. Остальное количество аммиака остается в крови, растворяется в ней и вызывает смещение кислотно-щелочного баланса ее в щелочную сторону, так как водный раствор аммиака представляет собой щелочь. Это приводит к нарушениям обменных процессов в организме животных, сопровождающиеся отравлением. Острое проявление болезни у взрослого крупного рогатого скота происходит при едином поступлении мочевины с кормом в количестве 0,3 г на 1 кг массы тела животного.

Патоморфологические изменения. Дыхательные пути заполнены пенистой жидкостью. Легкие отечны и гиперемированы. В мускулатуре имеются кровоизлияния. Слизистые сычуга и кишок гиперемированы с кровоизлияниями, содержимое рубца с аммиачным запахом. Бывает жировое перерождение, а нередко и некроз в печени и почках.

Симптомы. Уже примерно через 1 час после приема корма, обогащенного карбамидом, у животных появляются возбуждение, отказ от корма, слюнотечение. Вскоре такое состояние сменяется угнетением, тоническими судорогами конечностей, животные лежат, дыхание и пульс учащаются, сокращения рубца замедляются, а затем прекращаются. рН содержимого рубца повышается до 8,5--9,0 и выше, количество инфузорий в нем уменьшается, температура тела понижается. Гибель животных наступает через несколько часов от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее ценные сведения получают из анамнеза, из которого устанавливают наличие нарушений при скармливании мочевины. В других случаях исходят из клинических симптомов и результатов патвскрытий. Дифференцируют отравление мочевиной с другими болезнями, сопровождающимися клиническими проявлениями отравлений.

Прогноз. При остром развитии и течении болезни--неблагоприятный. В других, более легких случаях проявления болезненного процесса--сомнительный или благоприятный.

Лечение. Проводят промывания рубца. Затем задают внутрь 1--2 л 0,5%-ного раствора уксусной кислоты. Для восстановления биохимических процессов в рубце и жизнедеятельности симбионтов внутрь с водой задают до 1 кг сахара, 3--5 л огуречного или капустного рассола, 3--5 л кислого молока. Хорошие результаты получают от введения внутрь 1 л антидота формалина из расчета 0,3 мл на 1 кг массы тела животного, который связывает аммиак и ингибирует уреазу. В качестве противотоксических препаратов применяют внутривенно физиологические растворы натрия хлорида (0,9%) и глюкозы(4%) в соотношении 1:1 в количестве до 500 мл, а также сердечные препараты.

Профилактика. Мочевину вводить в рацион лишь на фоне белкового дефицита. Животным постепенно увеличивают количество, начиная с 15--20 г, доведя его взрослому крупному рогатому скоту до 80--100 г в сутки, причем в течение дня это количество скармливают дробно за 3--4 раза. Рацион должен включать легкоусвояемые углеводы, являющиеся источником летучих жирных кислот в рубце, которые будут способствовать нейтрализации лишних количеств аммиака. Не допускать перерывов в скармливании мочевины и осуществлять контроль за ее использованием.

Отравление поваренной солью. Натрия хлорид является необходимой составной частью корма. Его применяют для улучшения пищеварения и возбуждения аппетита. Он поддерживает и регулирует осмотические процессы и содержание жидкости в организме, расслабляет спазм гладкой мускулатуры, обладает кровоостанавливающим действием, повышает кровяное давление. Эта соль особенно необходима травоядным животным, так как растительный корм богат солями калия, которые при выделении из организма повышают выделение и без того дефицитных солей натрия. В ветеринарной практике его применяют при воспалениях желудочно-кишечного тракта, метеоризме, завалах преджелудков и желудка, для профилактики ацидоза, родильного пареза, задержания последа при лечении ран и др.

Вместе с тем, при избыточном поступлении животным поваренной соли у них возникают различного рода расстройства в функционировании организма. К избытку натрия хлорида чувствительны все животные, но особенно свиньи, плотоядные и птицы, а из пушных зверей--соболи и норки.

Этиология. Основной причиной отравления является избыточное поступление животным соли с кормами, особенно если она рассыпная. Источниками поступлений могут быть также соленые корма, пищевые отходы. Предрасполагающим к отравлению фактором является общая минеральная недостаточность в организме. Установлено, что летальной дозой натрия хлорида для крупного рогатого скота является 3-6 г/кг массы, лошадей - 2-3 г/кг, свиней и плотоядных - 1,5-2 г/кг. На фоне минерального голодания гибель животных может наступить и при меньших ее количествах.

Патогенез. Основное отрицательное действие повышенных количеств поваренной соли в организме животных состоит в резком нарушении изотонического состояния крови, заключающегося в изменении соотношения одно- и двухвалентных катионов, в частности, натрия и калия с одной стороны, магния и кальция - с другой. Известно, что первые два одновалентных элемента обуславливают возбуждение рефлекторной деятельности нервной системы, а магний и кальций--угнетение. При обычных состояниях соотношение тех и других элементов таково, что оно обеспечивает нормальное функционирование нервной системы. При потреблении животными соли в количествах, вызывающих отравление, содержание натрия в крови возрастает в 1,5-2 раза, а в эритроцитах - в 3-5 раз и составляет 150-280 мг%. В повышенных количествах натрий и хлор накапливаются во всех органах и тканях. В этом случае возникают мышечная дрожь, судорожные явления, а затем параличи конечностей.

Считается, что перенос кислорода гемоглобином осуществляется в комплексе с калием, который вытесняется натрием при увеличении в крови последнего. В результате, перенос кислорода нарушается и в организме возникает кислородная недостаточность (гипоксия).

Патоморфологические изменения. Вскрытием обнаруживают не свернувшуюся, в основном без изменения цвета, кровь; увеличенные брыжеечные лимфатические узлы часто с кровоизлияниями, различной степени гастроэнтерит. Паренхиматозные органы переполнены кровью, мочевой пузырь наполнен, мозг отечен, сосуды инъецированы.

Симптомы. Болезнь проявляется быстро (уже через 3-4 часа) и продолжается с усилением клинических признаков. Особенно остро она протекает у свиней и сопровождается жаждой, повышением общей температуры, учащением дыхания, временами мышечной дрожью, возбуждением, судорогами, сменяющимися угнетением, слюнотечением, рвотой, параличом глотки. Часто бывает понос с примесью крови. Перед гибелью возникает коматозное состояние.

У зверей и птиц клинические проявления отравления аналогичные, у других видов они менее выражены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее ценные сведения дают анамнез и анализ клинических симптомов. Подтверждением может быть исследование кала на содержание в нем хлоридов. Посмертно регистрируются различного характера воспаления желудка и кишечника. Для окончательной постановки диагноза исключают другие отравления, сопровождающиеся сходными признаками.

Прогноз. При быстром развитии клинических симптомов, свидетельствующем об остром отравлении - неблагоприятный. В других случаях болезнь может затянуться до 1-2 суток с неблагоприятным или сомнительным исходом.

Лечение. Свободный доступ к воде или ее животным задают принудительно. Назначают молоко и слизистые отвары, препятствующие всасыванию соли, снижению ее концентрации и способствующие выведению. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида, а подкожно кальция глюконат в соответствующих дозах разным видам животных. Показано внутривенное введение растворов глюкозы и кофеина.

Профилактика. Поваренная соль животным должна скармливаться согласно существующих норм и учетом видовой их чувствительности к ней, возраста, продуктивности и наличия беременности.

Отравления ядовитыми растениями Ядовитых растений много и они имеют широкое распространение. Вместе с тем, в силу различных, чаще климатических условий, произрастание их имеет обычно региональный характер.

Ядовитые растения вызывают у животных различные патологии общего и локального порядка. По токсическому действию, а также по вызываемой ими патологии у животных, большинство из них подразделяются на три основные группы: отравления ядовитыми растениями с поражением пищеварительной системы; отравления ядовитыми растениями с поражением нервной системы; отравления растениями с фотодинамическим действием.

Отравления ядовитыми растениями с поражением пищеварительной системы. К ним относят растения, при поедании которых в определенные вегетационные периоды у животных могут возникать отравления, сопровождающиеся, в основном, поражением пищеварительной системы.

С точки зрения практического значения, они чаще вызываются дикорастущими растениями, в частности, лютиковыми, пасленами, рапсом, горчицей, щавелем и др. Токсическое действие их связано с раздражением слизистой оболочки желудка и кишок, содержащимися в них ядовитыми алкалоидами, в частности, соланином, из семейства пасленовых, гликозидами лютиковых, горчичными маслами рапса и горчицы и др. Кроме поражений желудочно-кишечного тракта, отравления могут сопровождаться нарушениями функционирования сердца, почек, нервной системы и др.

Этиология. Отравление животных происходит преимущественно на пастбищах засоренных ядовитыми травами и особенно в период цветения, когда в них содержится максимальное количество алкалоидов. Что касается рапса и горчицы, то отравления могут быть также их семенами и жмыхами. Заболевание регистрируется чаще у крупного рогатого скота.

Патогенез. После поедания указанных трав, в пищеварительном тракте из них освобождаются токсические вещества, вызывающие воспаление слизистой оболочки по всему его ходу и нередко с кровоизлияниями. Всасываясь в кровь, они вызывают разрушение и деформацию форменных элементов крови. Выделяясь через почки, токсические вещества расстраивают их функционирование и оказывают также вначале возбуждающее, а затем угнетающее действие на центральную нервную систему. Могут нарушаться также дыхательная и сердечно-сосудистая системы.

Патоморфологические изменения. Они характерны. При вскрытии обнаруживают различной степени воспаления желудочно-кишечного тракта с наличием в нем содержимого красноватого цвета, кровоизлияния во внутренних органах, бывают изменения в печени, мочевом пузыре, почках, сердечной мышце.

Симптомы. Клинические признаки болезни проявляются уже через несколько часов после пастьбы животных на засоренных ядовитыми травами пастбищах. Они быстро нарастают и четко выражены. У животных исчезает аппетит, появляется слюнотечение, прекращаются жвачка и отрыжка, возникает гипотония и атония преджелудков, может быть тимпания. Отмечается общее угнетение, бледность и желтушность слизистых оболочек, сердечно-сосудистая и респираторная недостаточность, могут появляться судороги. Общая температура тела остается в пределах нормальных показателей.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он основывается на анамнестических данных, результатах ботанического анализа трав на пастбищах и характерных клинических симптомах. В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду другие болезни из группы отравлений, которые исключаются по характерным для них признакам, а от сходных инфекционных--по отсутствию лихорадки.

Прогноз. При отравлении животных растениями из этой группы прогноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Прекращают выпас животных на этом пастбище. Им промывают рубец и желудок, внутрь задают 2--3%-ный раствор натрия гидрокарбоната или 0,1%-ный раствор калия перманганата взрослому крупному рогатому скоту до 4-5 л. Назначают слабительные препараты, растительные масла, слизистые отвары. Внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно, в виде клизм вводят изотонические растворы натрия хлорида (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1, показаны натрия тиосульфат, сердечные препараты.

Профилактика. Не допускать пастьбы животных на пастбищах, засоренных лютиком, рапсом, горчицей и др. ядовитыми травами в период их цветения. Заготовку их осуществлять только на сено. Не скармливать животным рапсовые и горчичные жмыхи.

Отравления ядовитыми растениями с поражением нервной системы. К ним относятся растения при поедании которых возникают отравления сопровождающиеся преимущественно поражением нервной системы. Наибольшее токсическое значение имеют хвощи (полевой, болотный, луговой зимний), горчак, плевел опьяняющий, полынь, чемерица, гелиотроп, ежовник, белена и др. Токсическое действие их связано с влиянием на вегетативную нервную систему, содержащимися в них сильнодействующими алкалоидами, сапонинами, гликозидами и другими веществами растений и кормов.

Этиология. Отравление животных происходит преимущественно на пастбищах, засоренных ядовитыми растениями. Предрасполагающими факторами являются нарушение режима кормления, поения, минеральная недостаточность.

Патогенез. Отравление возникает вследствие поражения центральной нервной системы ядами растений. Об этом свидетельствуют расстройства динамической и статической координации, судороги, сменяющиеся угнетением, состояние опьянения, мышечная слабость, параличи, понижение температуры тела и др. Поражения вегетативной нервной системы проявляются первоначально усилением, а затем торможением перистальтики кишок, аритмией и учащением пульса, расширением зрачков, редким мочеиспусканием. Возможны также поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся поносами и паренхиматозной желтухой.

Патоморфологические изменения. Труп часто вздут, подкожная клетчатка желтушная и гиперемирована. Мышцы дряблые с кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена с наличием геморрагий. Паренхиматозные органы и лимфатические узлы увеличены. В мозге застойные явления, сосуды инъецированы, между оболочками головного мозга часто обнаруживают скопления жидкости.

Симптомы. Уже через несколько часов после приема корма или пастьбы, возникают нервные расстройства, сопровождающиеся возбуждением, пугливостью, стремлением двигаться вперед, затем угнетением, дрожанием мускулатуры, расширением зрачков. Наблюдаются слюнотечение, частое дыхание, тахикардия. Болезнь проявляется также признаками гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недостаточностью, общей слабостью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании анамнеза, результатов ботанического анализа трав на пастбищах и в заготовленных кормах, и характерных клинических симптомов.

При дифференциации болезни следует исключить другие болезни из группы отравлений, для которых характерны определенные клинические симптомы, ботанический состав трав пастбищ и кормов.

Прогноз. В большинстве случаев сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Прекращают пастьбу животных на участках, где они заболели или скармливание корма, после которого у них появились клинические признаки отравления. Проводят промывание рубца (желудка), постановку клизм, внутрь задают молоко, растительные масла, слизистые отвары из крахмала, льняного семени, овса. Внутривенно вводят 0,5%-ный раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. В качестве противотоксического средства внутривенно инъецируют физиологические растворы натрия хлорида (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 крупным животным 500-1000 мл, назначают сердечные препараты. При расстройствах пищеварительного тракта применяют антимикробные препараты, вяжущие, обволакивающие.

Профилактика. Перед освоением пастбищ для животных его тщательно осматривают, исследуют ботанический состав растительности, проводят разъяснительную работу среди животноводов, дозировано скармливают заготовленные корма с угодий, засоренных ядовитыми травами.

Отравления растениями с фотодинамическим действием К ним относятся кормовые и дикорастущие растения--гречиха посевная, клевер, люцерна, просо, зверобой обыкновенный, гулявник высокий и др. В них, в период цветения накапливаются пигментные вещества типа филлоэретрин и др., которые после поедания их животными, под действием прямых солнечных лучей (вероятно их ультрафиолетового спектра), в коже окисляются и вызывают у них раздражение кожи, экземы, дерматиты и общее угнетение. Болеют животные всех видов с непигментированной кожей.

Этиология. Болезненные проявления у животных возникают после пастьбы их в солнечную погоду на посевах гречихи, клевера и др. пастбищах, с примесями выше указанных ядовитых трав. Отравления возникают также при поедании животными сена или соломы этих растений с последующим воздействием на них прямых солнечных лучей.

Патогенез. Недостаточно выяснен. Вместе с тем считается, что болезнь возникает в результате действия солнечного света и вероятней всего ультрафиолетового его спектра на беспигментные участки кожи, которая становится светочувствительной на фоне влияния флюоресцирующих веществ, содержащихся в указанных травах и заготовленных на их основе кормах. В результате окисления этих веществ, образуются продукты, которые вызывают общее угнетение животных, покраснение кожи, болезненность ее, отечность, образование везикул, мокнущую поверхность, дерматит и экзему. При тяжелом течении болезни, возможны лихорадочное состояние, расстройства функционирования пищеварения и нервной системы.

Патоморфологические изменения. При осмотре трупа, на непигментированной коже отмечают участки, похожие на рожистые воспаления, часто бывают экзема и дерматит. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек легких, катаральное состояние желудочно-кишечного тракта и менингоэнцефалит.

Симптомы. Обычно через несколько часов после пастьбы или приема корма при солнечной погоде у животных на непигментированных участках кожи и особенно на ушах и шее, возникают красные пятна, с сильным зудом. Затем на них образуются папулы, везикулы, струпья, мокнущие участки. Может быть некроз кожи. Это сопровождается общим угнетением животных, слабостью, понижением или исчезновением аппетита, желудочно-кишечными расстройствами, повышением общей температуры, снижением продуктивности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При удачных анамнестических данных, клинических проявлениях болезни, диагностика ее не представляется затруднительной, особенно с учетом того обстоятельства, что животные выпасались на посевах гречихи, клевера и др. указанных трав в солнечную погоду. Заболевание следует дифференцировать от дерматитов и экзем другого происхождения, с учетом этиологических факторов.

Прогноз. Болезнь может протекать от нескольких дней до одного месяца и более. При устранении причины животные быстро выздоравливают. В случаях острого отравления, возможна гибель животных.

Лечение. Прекращают выпас животных на пастбищах с указанными травами в солнечное время суток. Их переводят в помещения или под теневые навесы. Назначают слабительные. Рекомендуется поить подкисленной водой в соотношении 15--20 мл соляной кислоты на 1 ведро воды. Полезна внутривенная новокаиновая блокада 0,5%-ным раствором из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. Пораженные участки кожи обрабатывают препаратами и способами, применяемыми в хирургической практике.

Профилактика. Не следует животных белого окраса или с участками белой пигментации, выпасать в солнечное время суток на посевах гречихи, клевера, люцерны, зверобоя и других трав, обладающих фотодинамическим действием. Заготовленные из таких трав корма скармливать дозировано.

Кормовые микотоксикозы. При скармливании животным кормов и продуктов их технической переработки, испорченных или пораженных токсическими грибами, вызывают различного характера отравления, сопровождающиеся общими явлениями и поражениями кожи. Опасными являются заплесневевшие вследствие неправильного хранения жмыхи, корма пораженные ржавчиной, испорченные мучнистые корма, загнившие овощи, а также заплесневевшие и сгнившие зерновые и объемистые корма. Болеют животные всех видов, особенно молодняк.

Этиология. Отравления могут вызывать различные грибы, поражающие кормовые растения и корма, при нарушении технологии их возделывания и хранения. Вместе с тем считается, что в животноводческой и ветеринарной практике имеют значение кормовые микотоксикозы.

Фузариотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов, пораженных очень токсичными грибами из рода фузарий, поражающих зерно, сено, солому, комбикорма, стерню.

Стахиботриотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными зерна и стерни, пораженных грибами из рода стахиботриа.

Клавицепстоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов, пораженных грибами из рода клавицепс (маточные рожки и др.).

Устилаготоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов злаковых культур, пораженных грибами твердой головни.

Неспецифические микотоксикозы. Отравление возникает при скармливании животным различных испорченных кормов, загнивших, промерзших, отсыревших, залежалых и т. п., вследствие развития в них неспецифической микрофлоры и плесеней из рода аспергиллюс, мукор, пенициллиум и др. Для размножения и паразитирования грибов на кормах, оптимальными условиями являются температура выше 5⁰ С и влажность выше 20--25%. Среди них наибольшую опасность представляют афло- и охратоксикоз.

Патогенез. Отравления животных кормами, пораженных такими грибами, вызывают токсические катары и воспаление пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей, колики, поражение печени, мочевой системы, поражения нервной системы, парезы, параличи, общую слабость, изменения температуры тела, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем, у беременных могут быть аборты.

Местное действие на кожу сопровождается воспалением и некрозом. У лошадей в углах губ образуются изъязвления, трещины и омертвения. В организме животных жизнедеятельность этих грибов не осуществляется.

Патологоанатомические изменения. При большинстве отравлений обнаруживают катаральное состояние и отдельные поверхностные некротические очаги в желудочно-кишечном тракте. При длительном течении болезни могут быть дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Под слизистыми оболочками глотки, гортани, кишок, мочевого пузыря, плевры, брюшины, эпикарда имеются кровоизлияния (геморрагический диатез).

Симптомы. В зависимости от степени поражения корма, его количества, возраста животного, патогенных свойств грибов, симптомы болезни могут сильно варьировать и она может протекать остро и хронически. Вместе с тем для микотоксикозов характерно одновременное заболевание многих животных, внезапность болезни и возникновение ее в связи с кормлением.

В острых случаях выражены поражения нервной системы, сопровождающееся возбуждением или угнетением, общей слабостью, нарушением координации движений, судорогами, понижением кожной чувствительности.

Хроническое течение болезни характеризуется угнетением, исхуданием, расстройством пищеварительного тракта, анемией. Могут быть аборты.

При микотоксикозах часто наблюдается поражения кожи в виде гангрены, эрготизма, гиперкератоза и др. Во всех случаях имеет место расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые обычно и бывают причиной гибели животных.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на анамнестических данных, симптомах болезни, данных вскрытия павших или убитых животных, а также микологических и токсикологических исследований. При дифференциации исключают другие болезни, связанные с отравлениями по характерным для них проявлениям.

Прогноз. При легком течении болезни и устранении ее причин, обычно благоприятный. В других случаях сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Прекращают скармливание испорченных кормов и назначают голодную диету. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. Одновременно проводят симптоматическое лечение. В частности, сердечные средства--кордиамин, коразол, кофеин и др. Внутривенно вводят изотонические растворы натрия хлорида (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 крупным животным до 1 л, 0,5%-ный раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. Показаны промывания рубца (желудка), солевые слабительные, клизмы. При осложнениях другими болезнями проводят соответствующее лечение. По мере выздоровления животных им назначают хорошего качества корма.

Профилактика. Заготовка доброкачественных кормов и надлежащее их хранение с целью недопущения их порчи. Особенно важно поддерживать влажностный режим, чтобы он был не выше 20%. Периодически проводить санитарный контроль кормов. Не допускается скармливание без обеззараживания грубых кормов, пораженных грибами стахиоботрис. Корма, пораженные другими видами грибов, допускаются в корм жвачным животным из расчета не более 25% к другому корму при слабой степени их токсичности по кожной пробе.

Шроты, жмыхи, корма животного происхождения, покрытые плесенью с затхлым и гнилостным запахом не скармливают. В других случаях пораженные корма обезвреживают соответствующими способами и при определенных режимах после лабораторных заключений скармливают, хотя мера эта и вынужденная.

БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА

Анатомо-физиологические особенности и иммунная реактивность молодняка

Гомеостаз плода поддерживается организмом матери. Большинство систем обеспечивающие газообмен, выделение, образование витаминов и других биологически активных веществ не функционирует. В постнатальный период функциональная активность систем организма соответствует его физиологическому состоянию.

Растущий организм молодняка отличается от взрослых животных многими особенностями естественной резистентности, иммунной реактивности, кровообращения и дыхания, пищеварения и обмена веществ, роста и развития, в целом в структурно-функциональном состоянии всех систем и органов. У молодняка происходят закономерные морфо-функциональные изменения, наиболее четко выраженные в определенные возрастные периоды. Таких стадий в постнатальный период развития молодняка выделяют не менее трех-четырех: первая стадия - период новорожденности и молозивного питания, вторая стадия - период молочного питания, третья стадия - период перехода на растительный корм и четвертая стадия - полового созревания.

Знание особенностей развития молодняка имеет существенное значение в разработке мер общей и частной профилактики заболеваний, возникающих в эти периоды и позволяет выращивать здоровых и высокопродуктивных животных.

Первая стадия - период новорожденности и молозивного питания (5-7 дней жизни). Она начинается с момента рождения, резкого перехода жизнедеятельности организма от антенатального к неонатальному и постнатальному развитию, характеризуется функционально стрессовым состоянием новорожденного и через молозиво обеспечением его необходимыми питательными и защитными факторами. Плацентарное дыхание заменяется легочным и начинает функционировать легочной круг кровообращения. Однако в развитии кровообращения и дыхания нет устойчивости. Пульс у новорожденных 1,5-2 раза выше, чем у взрослых. Работа сердца неустойчива и связана с несовершенством нервно-эндокринной регуляции. Межпредсердное овальное отверстие у многих животных закрывается не сразу и остается открытым более 2 недель, в связи с чем в артериальную систему поступает смешенная венозно-артериальная кровь, обедненная кислородом, с повышенным содержанием углекислого газа. Это обусловливает возбуждение дыхательного центра и учащение дыхания. Дыхание у новорожденных частое, неравномерное, поверхностное, брюшного типа. В первые сутки жизни новорожденного (24-48 часов) имеет место слабая активность пищеварительных ферментов. При наличии пепсина отсутствует свободная соляная кислота, пищеварительные ферменты желудка и кишечника находятся в неактивном состоянии. Вследствие отсутствия свободной соляной кислоты в желудке пепсиноген неактивен и не разрушает иммуноглобулины. Основным протеолитическим ферментом является химозин. Под его влиянием козеиноген молозива и молока превращаются в казеин и выпадают в осадок в виде кальциевой соли пушистого сгустка. Другие ферменты встречаются в малом количестве. Следовательно, в желудочном соке новорожденных в достаточном количестве имеется ферментов предназначенных для расщепления белков молозива и молока. В тонком отделе кишечника также образуется ряд ферментов способных переваривать молозиво и молоко. Так, молочный сахар усваивается сразу после рождения, а вследствие отсутствия в кишечнике фермента сахарозы не гидролизируются сахара растительного происхождения и они служат средой для размножения условно-патогенных микроорганизмов. В тоже время активность кишечных протеаз высокая, а панкреатических низкая. Слабая активность триписиногена, поступающего из поджелудочной железы в первые 24-48 часов жизни, связана с наличием в молозиве ингибиторов трипсина которые блокируют его активность, что позволяет молозивным иммуноглобулинам и лимфоцитам в неизмененном состоянии адсорбироваться слизистой оболочкой и проникать в кровь. Это дает основание считать, что судьба новорожденного в значительной мере связана с качеством молозива от которого зависит питание и иммунная защита.

Собственная иммунная защита новорожденных представлена главным образом системой лимфоцитов, Т-лимфоцитов, системой фагоцитов (микро- и макрофагов), а также неспецифическими гуморальными факторами: лизоцимом, лактоферрином, комплементом, пропердином, -лизинами и интерферонами. Недостаток гуморальных иммунных факторов и в меньшей степени клеточных компенсируется поступлением их с молозивом.

У телят до двухнедельного возраста не функционируют преджелудки поэтому они должны быть свободны от поступления корма. Молочно-молозивный корм и вода должны поступать в сычуг через сомкнутый пищеводный желоб, постененное образование трубки наблюдается при подсосном вскармливании или выпойке из сосковой поилки. При кормлении из ведра и нарушении режима выпойки молозива телята пьют большими глотками и пищеводный желоб может не сомкнуться и жидкий корм попадает в нефункционирующие преджелудки, где оно служит средой для бурного развития различных микроорганизмов и вызывает местную и общую интоксикацию. Важное значение в ее предотвращении имеет функциональное состояние печени. Она в этот период выполняет целый ряд других функций, несвойственных взрослым животным и слабо антитоксическую. Поэтому новорожденный организм весьма чувствителен к воздействию интоксикации из кишечника. Недостаточная обезвреживающая функция печени связана с особенностью венозного кровообращения. Значительная часть крови из портальной вены поступает в общее русло по оранциевому протоку, не проходя фильтрационный барьер печени. Поэтому при неполноценности молозива и молока, нарушении кишечного пищеварения и развитием кишечного дисбактериоза возникает местная и общая интоксикация организма.

Система терморегуляции в зависимости от развития формируется к 10-14-дневному возрасту. До этого они очень чувствительны к переохлаждению и перегреванию. Возбудимость головного мозга слабо выражена, болевая чувствительность понижена, сосательный рефлекс появляется впервые часы, а условный к концу первой недели жизни. Следует отметить, что у новорожденного молодняка повышена возбудимость симпатического отдела нервной системы, которая обуславливает тахикардию и дыхательную аритмию. У них преобладает брюшной тип дыхания.

В целом стадия новорожденности характеризуется функциональной неустойчивостью в работе многих систем, повышенной ранимостью организма, нестабильностью кровообращения и дыхания, легким срывом функций пищеварения и средств защиты организма. Поэтому новорожденный молодняк нуждается в особом уходе и заботе работников и специалистов ферм, индивидуальных хозяйств и особенно животноводческих комплексов, от этого во многом зависит здоровье приплода и реализация его генетического потенциала.

Вторая стадия - молочного кормления. В этот период в организме молодняка продолжаются перестройка и структурные изменения в органах и тканях. Интенсивно протекает обмен веществ с преобладанием процессов ассимиляции. У телят остаются хорошо выраженными сосательный рефлекс и рефлекс пищеводного желоба, сохраняется синхронная связь между ними. Получают дальнейшее развитие преджелудки, происходит постепенное включение рубцового пищеварения в связи с переходом на растительный корм. В развитии иммунной защиты является менее благоприятной первая половина этого периода. Это заключается в том, что материнские факторы защиты поступившие с молозивом постепенно расходуются, а собственные еще недостаточно развиты, синтез иммуноглобулинов идет на низком уровне. Поэтому при сильном и длительном воздействии неблагоприятных факторов быстро происходит истощение колостральных и собственных механизмов иммунной системы, возникают различные виды иммунопатологии, прежде всего приобретенная иммунная недостаточность.

При нарушении условий кормления и содержания молодняк в этот период наиболее часто заболевает желудочно-кишечными и респираторными болезнями. Возможны энзоотии колибактериоза, сальмонеллеза, пастереллеза, стрептококкоза и других болезней заразной этиологии.

В третью стадию становятся еще более совершенным пищеварение, повышается функциональная активность центральной нервной системы и ее регулирующая роль во всем организме. Хорошо выражены безусловные и условные рефлексы, чувствительность и реактивность. Получают дальнейшее развитие все механизмы общей резистентности и иммунной реактивности организмов. Молодой организм приобретает способность к иммунному ответу не только клеточного, но и гуморального типа. Однако уровень естественной резистентности и иммунной реактивности остается ниже, чем у взрослых животных, поэтому молодняк этого возраста более восприимчив к экстремальным воздействиям.

Четвертая стадия - период полового созревания - характеризуется высокой устойчивостью организма, продолжением функциональных и структурных изменений всех систем, интенсивно протекающим обменом веществ, все заметнее проявляются признаки взросления животного. Завершается функционально-морфологическое становление всех систем, стабильным становится регуляция на организменном, системном, органном, клеточном и медиаторно-молекулярном уровнях. Естественная резистентность и иммунная реактивность достигают своего высшего развития, животные приобретают высокую устойчивость к влиянию внешней среды. У телят завершается развитие преджелудков, в них энергично протекает преджелудочное (рубцовое) пищеварение за счет жизнедеятельности микрофлоры и простейших. Наступает половая зрелость и животное становится взрослым. Заболевания в этом периоде возникают лишь при очень грубых нарушениях условий кормления, содержания и эксплуатации.