Внутренние болезни животных

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях его диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков. Лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей эталоном плотности, а также гистоисследование кости.

При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы--по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.

Прогноз. При устранении причин--благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса--сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкопереваримые корма--витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 его рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина Д в дозе 100--200 МЕ, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1--2 мл через 2--4 дня, витаминизированный рыбий жир 20--30 мл. Внутрь костную муку 10--15 г, трикальцийфосфат--0,2--0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (золу), хлористый кальций или глюконат кальция, мел.

При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении ультрафиолетовыми лучами. Регулярно осуществлять прогулки животным, особенно в солнечные дни и дачу им витаминных и минеральных продуктов.

Алиментарная анемия (Anemia alimenta) Анемия или малокровие - состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие или абсолютного уменьшения числа эритроцитов, или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостаточностью у них железа.

Она характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которые приводят к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности к различным болезням. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами -расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличение живой массы, а таким образом и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения, вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам - в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе--за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в два раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок может получить только 1--1,5 мг железа, или всего лишь 15--20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, число которых в сутки составляет примерно 1%, переходит в плазму, поглощается ретикулоэндотелиальной системой и там идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако, особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию поросят анемией фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего лишь 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет только 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется так как требуется на 1 кг привеса примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4 недельному возрасту анемия у них достигает кульминации.

Способствует возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 суток, в то время как у других животных 120 суток.

Патогенез. Метаболизм железа в организме. Поступившее в желудок железо под действием соляной кислоты и других факторов ионизируется и в слизистой двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Оно входит в состав гемоглобина и стимулирует активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличение продолжительности) его существования по времени, достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где комплекс по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состояние гипоксии. В этом случае, как компенсаторное явление, учащается дыхание, работа сердца с развитием гипертрофии. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Патоморфологические изменения. При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дистрофические изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистоисследованиях костного мозга, обнаруживаются изменения, характерные для усиления эритропоэза, а также нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм³, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. При электронно-микроскопическом исследовании наблюдается расширение вогнутой зоны эритроцитов (рис. 65). В крови обнаруживаются эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазыы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40%, считаются больными.

Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови по формуле:

где Hb₁ и Е₁--количество соответственно гемоглобина и эритроцитов у здоровых животных, а Нb₂ и Е₂--количество их у исследуемых животных. В норме этот показатель близок к единице.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других--у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро и без лечения поросята гибнут на 10--14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60--80% от заболевших.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты, которые получают методом комбинирования компонентов железа с полисахаридом декстраном, легко образующего коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1--2 мл из расчета содержания в них 150--200 мг железа. Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3--4-й день их жизни, так как первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7--10 дней.

Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным является ферроглюкин (рис. 66). Высокая эффективность его обусловлена способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем.

В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3--4 часа после введения препарата, завершается в течение 3--4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней.

Следовательно, в результате двукратного введения препарата, поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1--1,5 г в сутки в течение 6--10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1--1,5% препарата.

Поросятам 30--40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.

С 10--14-ти дневного возраста при поедании поросятами подкормки в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо--2 мг, сернокислая медь--0,25 мг, сернокислый цинк--0,15 мг, хлористый кобальт--0,3 мг, хлористый марганец--0,15 мг на 1 кг привеса.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Профилактика. Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

За рубежом (Швеция) предложен новый, пероральный способ профилактической обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150--200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что это является надежной защитой поросят от анемии.

Эндемический зоб Болезнь характеризуется нарушением йодного обмена у животных, увеличением и нарушением функции щитовидной железы и сопровождается расстройством обмена веществ в организме. Имеет регионарное распространение. Болеют животные всех видов и возрастных групп.

Этиология. Основная причина болезни--дефицит йода в почве, кормах и воде. Чаще встречается в регионах с известковыми, подзолистыми и кислыми почвами, которые имеются на Урале, Кавказе, Дальнем Востоке, Поволжье, Забайкалье, Северо-западном регионе России, Белоруссии, Закарпатье, Средней Азии. Предрасполагает к заболеванию недостаток в организме витаминов А и С и избыток марганца, кальция и серы.

Патогенез. Значение йода для организма. Йод, как микроэлемент, принимает участие в процессах ферментообразования и диспергирования тканевых коллоидов. Находясь в форме различных соединений он ускоряет образование новых клеток. Йод активно влияет на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его влияние на функцию щитовидной железы, в которой он из неорганического переходит в органический и участвует в синтезе гормона тироксина, повышающего все виды обмена веществ в организме, действуя подобно катализатору. В стенке тонкой кишки и печени, йод участвует в превращении каротина в витамин А, повышает возбудимость центральной нервной системы и активирует половую функцию у животных.

Недостаток йода в организме сопровождается развитием зоба, гипофункцией щитовидной железы и глубокими нарушениями обмена веществ с отставанием животных в росте, развитии и нарушением функционирования различных органов и систем организма.

Патоморфологические изменения. Характеризуются наличием отеков кожи и подкожной клетчатки. Щитовидная железа часто увеличена в несколько раз. При патогистологическом исследовании ее обнаруживают коллоидный (рис. 67), паренхиматозный или смешанный зоб. У новорожденных животных и мертворожденных плодов может быть недоразвитие щитовидной железы.

Симптомы. Наиболее характерным и специфическим признаком является увеличение щитовидной железы (гипертиреоз). Она может достигать размеров куриного яйца и больше, на ощупь упругая, плотной консистенции, бугристая или дольчатая (рис.68). Вместе с тем, болезнь может и не сопровождаться увеличением этой железы.

Из других симптомов отмечаются низкорослость, удлинение костей головы, отставание в развитии, бледность слизистых оболочек, поредение шерстного покрова, конечности нередко расходятся в стороны и животные стоят на запястьях. При тяжелом течении болезни бывают тахикардия, глухость сердечных тонов, пучеглазие, понижение температуры тела, вялость, замедление смены зубов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований почвы, кормов, воды и сыворотки крови на наличие в них йода с учетом эндемичности (зональности). При убое животных, а также при вскрытии трупов, для диагностики используют щитовидные железы, которые отделяют и определяют их массу по отношению к массе животного, которое составляет приблизительно 70 мг на 1 кг массы. Дефицитной по йоду местность считается в том случае, если в почве его содержится менее 0,0001%, а в питьевой воде менее 10 мкг/л.

При дифференциации эндемического зоба исключают гиповитаминозы и другие микроэлементозы.

Прогноз. При субклинических (слабо выраженных) формах болезни и соответствующем лечении обычно благоприятный. В других случаях сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Наиболее распространенным и эффективным препаратом является калий йодит, который задается внутрь с кормом или другим способом из расчета 0,001 мг/кг массы животного в течение одного месяца. Недостаточность щитовидной железы компенсируют дачей внутрь 2--3 раза в сутки тиреодина по 0,1--0,2 г.

В неблагополучных по этой болезни регионах применяют стандартную йодированную соль в 1 кг которой содержится 25 мг калия йодита, что составляет в среднем 3 мкг/кг массы и является достаточным для суточной потребности.

Профилактика. Целесообразно использовать животным в качестве кормовой добавки рыбную муку и морские водоросли.

Беломышечная болезнь Исходя из происходящих в мышечной ткани изменений ее еще называют «Мышечная дистрофия», «Миопатия», «Восковидная дегенерация мышц», «Белое мясо», «Авитаминоз Е», «Болезнь ног» и др. У цыплят ее еще называют «Экссудативный диатез», «Энзоотическая мышечная дистрофия», «Некроз печени».

Это тяжелая болезнь молодняка животных и птиц, возникающая в первые дни и недели жизни, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена и сопровождающаяся функциональными, дистрофическими и некробиотическими изменениями в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, кровеносных сосудах, органах и тканях. Заболевает молодняк всех видов животных. Гибель заболевших по данным различных исследователей может достигать 60 и более процентов. Болезнь регистрируется во многих странах, но наиболее часто в США, Новой Зеландии, Англии, Австралии, России, Белоруссии и ряде других.

Этиология. Мнения специалистов, занимавшихся беломышечной болезнью разноречивы относительно причин ее. Так, ученые Новой Зеландии отмечают, что 40--50% ягнят, полученных от овцематок, выпасавшихся на пастбищах подкармливаемых сульфатными удобрениями, погибали от беломышечной болезни. Другие исследователи отмечают также, что эта болезнь чаще регистрируется там, где пастбища, сенокосы находятся в регионах с повышенным содержанием серы, являющейся антагонистом селена. Считают также, что она может быть следствием дефицита рациона для кормления беременных животных по протеину и витаминам А и Е, при недостатке в кормах кобальта, меди, марганца и особенно селена. Имеются данные о прямой взаимосвязи между географическим распространением беломышечной болезни молодняка и количеством селена в почве и кормах. В частности, она возникает при содержании его в кормах менее 0,1 мг/кг сухого вещества. Есть исследователи которые считают, что природа беломышечной болезни инфекционная, в частности вирусная.

В последние годы укрепилось мнение, что беломышечную болезнь следует рассматривать как своеобразные симптомы недостаточности витамина Е, которые развиваются при неудовлетворительном обеспечении животных селеном. Добавка его к корму предупреждает повышение потребности в витамине Е и не допускает развитие заболевания. Считается также, что селен и витамин Е по действию близки между собой, только селен примерно в 2--3 тысячи раз активнее витамина. Описаны случаи возникновения беломышечной болезни у телят в результате передозировки им с кормом рыбьего жира, который получали они по 60 г на животное в сутки, вместо 30 г. Авторы считают, что ненасыщенные жирные кислоты рыбьего жира разрушали витамин Е и это приводило к возникновению у них беломышечной болезни.

Патогенез. Значение селена для организма. Он входит в состав глутатиопероксидазы, что обуславливает активность этого фермента в детоксикации перекисей и предотвращает накопление в клетках продуктов переокисления.

Значение витамина Е для организма. Раньше считалось, что витамин Е необходим животным только для нормального процесса воспроизводства и поэтому его назвали «токоферолом», что по гречески означает «приносящий роды». Однако, позже было установлено, что он является антиоксидантом (антиокислителем). При его недостатке происходят глубокие нарушения в мышечной и нервной тканях, сосудистой системе, сопровождающиеся, в частности, увеличением их проницаемости и является причиной массовой заболеваемости и гибели молодняка животных. Особенно остро болезнь протекает при дефиците микроэлемента селена. В силу окраски при этой болезни мышц в белый цвет, она получила название «беломышечной».

При недостатке селена и витамина Е, в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого, в организме нарушаются окислительные процессы, в частности, окисление Н-групп и образование АТФ, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены.

Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыворотки крови, выражающимся в снижении содержания общего белка примерно в 2 раза, увеличении фракции альфа-глобулинов, снижении глобулинов и фракции бета- и гамма-глобулинов. Это свидетельствует о снижении защитных функций организма и глубоких нарушениях белкового обмена. Характерным является также расстройство обмена креатина--азотистого небелкового вещества, участвующего в химических процессах, связанных с сокращением мышц. Его количество в мышцах уменьшается в 5--7 раз и увеличивается в моче. Эти изменения указывают на глубокие структурные расстройства в мышечной ткани.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел.

В результате приведенных изменений, в мышцах развиваются дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замещаются жиром или соединительной тканью, имеющие серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мышечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой.

Патоморфологические изменения. Трупы животных обычно истощены. Подкожная клетчатка отечна, в грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке имеется транссудат. В 90% случаев поражается скелетная мускулатура и преимущественно мышцы с повышенной нагрузкой. При сильной степени поражения они приобретают диффузную беловатую окраску, напоминающую вареное куриное мясо--откуда и название «Беломышечная болезнь».

Сердечная мышца поражается почти во всех случаях. Сердце увеличено в объеме за счет расширения полостей, мышца истончена, дряблая, с преобладанием серого цвета. Под эпикардом полосчатые, пятнистые, иногда сплошные беловатые или серо-желтые очаги некроза.

Печень набухшая, темно-красного или серо-красного цвета.

В желудочно-кишечном тракте имеются изменения, присущие катаральному гастроэнтериту. В желудке свернувшееся молоко.

При вскрытии головного мозга отмечают гиперемию его оболочек и пастозность мозгового вещества.

Симптомы. Молодняк животных заболевает в раннем возрасте, обычно в молочный период. Болезнь может иметь три стадии течения--острую, подострую и хроническую.

Продолжительность острой стадии составляет 7--10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.

У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах.

Возбудимость сердечной мышцы резко усиленна, что сопровождается тахикардией до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены. Дыхание поверхностное, учащенное до 70--100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса. Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

Повышение общей температуры тела не является закономерным.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60--90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15--30 дней, смертность--40--60%, при хронической соответственно 50--60 дней и 30--40%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов.

Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина.

Информативным является исследование активности глутатионпероксидазы в плазме крови, уровень которой, при недостатке в организме селена, снижается.

Используют также пробу Начева. Для этого ягненка поднимают на высоту 0,8--1 м и бросают на землю. Здоровые животные быстро встают и убегают, а больные, в зависимости от тяжести болезни, какое-то время лежат.

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Для нее характерны симптомы, обусловленные поражением нервной системы, отсутствие характерных патологоанатомических изменений и ее региональное распространение (принадлежность). Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Прогноз. При легких случаях течения болезни--благоприятный, в других--сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. В практике используют натриевую соль селена--селенит натрия (Na₂SeO₃), представляющую собой белый порошок, содержащий 98% селена. Чаще применяют 0,1% раствор этой соли из расчета 0,1--0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Птице селенит натрия задают с кормом или питьем. Растворы его слабоустойчивые и поэтому их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1--2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставления. Противоядием его является арсениловая кислота. Доза ее 1,5 мг/кг массы животного с кормом в течение 3--5 дней. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30--80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Этого можно избежать, если растворы применять в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Витамин Е больным животным назначают по 10--20 мг 3 раза в день в течение 5--7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е--«Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6--10 суток.

Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5--1 г два-три раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1--0,2 г.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40--50 мл ежедневно в течение 6--8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы токоферола в 2--3 раза меньше лечебных. При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2--3 раза.

Для профилактики беломышечной болезни у птиц, им скармливают комбикорм с добавлением антиоксидантов этоксихина, дилудина и альфа-токоферола.

Разработан способ и пероральной профилактики беломышечной болезни у овец препаратом «Бентоселен», который применяется в форме таблеток массой 0,25 г для ягнят и 0,5 г для овцематок, содержащих соответственно 5 и 10 мг селенита натрия. Таблетки состоят из селенита натрия, бентонитовой глины, талька и стеарата кальция. Производится в Армении. Для профилактики болезни у ягнят, их задают через рот, двукратно, на 2--3-й и 25--30-й дни жизни в дозе 30 мг/кг живой массы, а суягным овцематкам по 15 мг/кг за 25--30 дней до ягнения.

Паракератоз (Parakeratosis) Болезнь возникает при недостатке у молодых животных цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитами и гипотрофией. Болеют в основном поросята, преимущественно подсвинки. Может встречаться и у других видов животных, в частности, телят. Относительно к болезням эндемического (зонального) характера и регистрируется чаще в Белоруссии, Эстонии, Поволжье, Алтае и Северо-западном регионе России.

Этиология. Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых фетиновой кислотой и кормлении сухими кормами.

Патогенез. Значение цинка для организма. Цинк входит в состав дыхательного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулин. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипептидазы, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен углеводов, белков, жиров и витаминов.

Витамин А участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, в результате чего становится возможной резорбция (всасывание) цинка в кровь и включение его в обменные процессы.

При недостаточности цинка и витамина А, особенно на фоне избытка кальция, у поросят замедляется рост и развитие, происходит паракератоз кожи. Возникают также анемия, катар желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени.

Патоморфологические изменения. На коже дерматит в форме кератиновых, светлокоричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхность кожи на 3--5 мм, диаметром от нескольких мм до 4--5 см. На одном животном количество их может достигать нескольких сотен. Чаще они бывают на нежных участках кожи--внутренней стороне бедер, животе, за ушами, чередующиеся с округлыми пятнами разного диаметра на других участках туловища. Нередко дерматитные поражения бывают на значительной части тела, причем треснувшие, инфильтрированные и гнойного характера. Трупы обычно истощены, в пораженных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дистрофические изменения.

Симптомы. По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни.

При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40-60 суток. Болезнь сопровождается небольшим повышением температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются бледно-розовые округлые пятна диаметром от нескольких миллиметров до 4-5 см и более. Их количества на одном животном может достигать нескольких сотен. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно нежных участков кожи--внутренней стороне бедер, животе и за ушами в форме округлых пятен они могут быть и на других участках туловища (рис. 69). Обычно через одни-двое суток такие покраснения становятся багровыми с синюшным оттенком. В последующем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм. Нередко дерматитом поражается значительная часть тела поросят. Корки часто трескаются, инфильтруются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют становятся малоподвижными, дрожат. Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни приблизительно такие же, но менее четко выражены или стерты и регистрируются у поросят 2-3 месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды, в которых определяется содержание микроэлементов, в частности, цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка. Считается, что содержание его в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мк/моль/л) является показателем цинковой недостаточности (у здоровых поросят его не менее 100 мкг%, у больных - не более 15-20). Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора, которым принадлежит ведущая роль в этиологии паракератоза. Обращают также внимание на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100.

Важными дополнительными показателями при постановке диагноза на паракератоз поросят могут служить биохимические исследования крови на наличие цинксодержащих ферментов - карбоангидразы и щелочной фосфатазы, уровни которых при этой болезни снижаются примерно на 17 и 56%.

В дифференциальном диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом, в основном по наличию нормальных показателей у них цинка, витамина А и кальция.

Прогноз. При хронической форме болезни в случае принятия мер--благоприятный, при подострой в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный, при острой--неблагоприятный.

Лечение. Эффективной является ежедневная дача поросятам внутрь 0,8-1,2 г цинка сульфата. При внутренней его даче, животные выздоравливают обычно в течение 15-18 дней. Вместе с тем, максимальный терапевтический эффект достигается при внутримышечном введении 5%-ного раствора цинка сульфата из расчета 10 мг/кг массы поросят и витамина А в соответствующей дозировке. После этого, как правило, на 4-5-й день исчезают поражения кожи, восстанавливается аппетит. При необходимости проводят симптоматическую терапию.

Профилактика. Сбалансированность рациона кормления поросят по цинку, кальцию и витамину А. Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутримышечным введением 2,5%-ного раствора цинка сульфата из расчета 5 мг/кг массы животных и включением в рацион этого препарата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 100-300 мкг, для подсвинков - 100-500, для свиноматок - 150-500.

Энзоотическая атаксия ягнят (Параплегия) (Ataxia ensootica, Paraplegia) Массовая незаразная болезнь ягнят преимущественно до 10-15 дневного возраста и реже в возрасте до 2-4 мес. Сопровождается расстройством координации движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической. Регистрируется в Дагестане, Грузии, Сибири, Новой Зеландии, Южной Америке.

Этиология. Основная причина - недостаток в организме ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих усвоение ее растениями и животными.

Патогенез. Значение меди для организма. У животных медь содержится в небольшом количестве, но значение ее велико. Одна из важнейших функций меди--участие в образовании крови. Без нее этот процесс не осуществляется. В частности, она способствует переходу железа из минеральной формы в органическую, стимулирует всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и способствует образованию гемоглобина и эритроцитов. Медь входит в состав биологически важных медьсодержащих белков, является составной частью ферментов цитохромоксидазы, сульфооксидазы и др.

При дефиците меди происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях вообще и особенно в нервных клетках и кровеносных сосудах.

Патоморфологические изменения. Обнаруживаются наиболее четко в головном мозгу и мозговых оболочках. Проявляются инъекциями сосудов в них и скоплением жидкости в полостях. Кора мозга истончена, отдельные участки белого вещества представляют собой студенистую массу. Скелетная и сердечная мускулатура дряблая. Имеют место катар желудка и кишок, хрупкость костей, явления анемии.

Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рождаются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющиеся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей.

Признаки болезни начинают появляться в 15-20-ти дневном возрасте. Течение обычно хроническое и характеризуется лизухой, снижением упитанности, нарушением структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит. Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела остается в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижаются уровни меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. Так, в сыворотке крови ее содержится в норме 1 мг%, тогда как при этой болезни только 0,2 мг%, а в мозгу и печени соответственно 14 и 250 мг/кг и 2,5 мг/кг сухого вещества.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломышечную болезнь на основании того, что при ней болеют ягнята более старшего возраста и положительного влияния на них селенита натрия, и витамина Е, рахит - по характерным для него клиническим симптомам, возрастным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят.

Прогноз. При легком течении болезни и оказании лечебной помощи у ягнят старше двух месяцев жизни обычно благоприятный, в остальных случаях сомнительный или чаще неблагоприятный.

Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1%-ного раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом добавляют ее в корм до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении к корму или даче внутрь молибдата аммония в количестве 13 мг и серы 3 г на 1 кг сухого вещества в течение 10-12 недель.

Профилактика. Балансируют рацион для животных по меди, которой должно содержаться 8-10 мг на 1 кг сухого вещества. В эндемических по меди зонам овцематкам, начиная с третьего месяца суягности, выпаивают по 20-30 мл 1%-ного раствора сульфата меди с интервалами в 14 дней, а также скармливают минеральные премиксы, содержащие медь. Скармливают корма богатые по содержанию меди. Это отруби, жмыхи, шрот. Следует обращать внимание и на то, обстоятельство, что кальций, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.

БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Особенности иммунной реактивности птиц

Устойчивость молодняка к различным заболеваниям после вывода во многом зависит от качества инкубационного яйца. В полноценном инкубационном яйце кур должно содержаться в желтке 8-10 мкг/г витамина А и 15-20 мкг/г каротиноидов, а также 28-32 г/л иммуноглобулина А и 4,8-5,7 г/л иммуноглобулина М в белке и 34-45 г/л иммуноглобулина G в желтке. Кроме того, в белке отмечается высокий уровень лизоцима, лактоферрина и интерферонов.

В процессе инкубации яиц происходит избирательное поступление иммуноглобулинов из белка и желтка развивающемуся эмбриону. Раньше всего происходит передача иммуноглобулина М и А. при недостаточном их поступлении увеличивается эмбриональная смертность к концу первой недели инкубации. На 14-18-день инкубации содержание этих иммуноглобулинов резко уменьшается. За неделю до вывода плоду передаются из желтка иммуноглобулин G. при малом его содержании и нарушении всасываемости смертность плодов возрастает к концу третьей недели жизни. Всасывание иммуноглобулина G из желточного мешка завершается через 2-3 суток после вывода цыплят.

Существенное влияние защитные факторы оказывают в становлении иммунной реактивности в постнатальном онтогенезе. За счет поступления их создается надежная общая и местная защита против всех вредных факторов, с которыми птица встречалась в окружающей среде.

В последующем по мере расходования овариальных защитных факторов и недостаточной активностью собственной иммунной системы у молодняка птиц отмечают ряд иммунологических спадов. Так, у цыплят отмечают три критических иммунологических периода. Первый слабо выраженный отмечается на третий-пятый день жизни. Второй на 14-28 день и третий в двухмесячном возрасте. Возрастной иммунный дефицит на первой неделе жизни связан с повышенным расходованием защитных факторов поступивших с яйца, под влиянием интенсивного антигенного воздействия в новых условиях жизни. Второй возрастной иммунный дефицит обусловлен расходованием защитных трансовариальных факторов. Он наиболее сильно выражен при несоблюдении условий кормления и содержания, предусмотренных технологией. Третий возрастной иммунный дефицит, возможно, связан с быстрым ростом и линькой птицы.

На фоне возрастных иммунных дефицитов (критических иммунологических периодов) наиболее часто возникают желудочно-кишечные, респираторные и болезни обмена веществ, особенно гиповитаминозы. Для профилактики возрастных иммунных дефицитов в жизни молодняка птицы целесообразно заблаговременно применять групповым методом (с кормом и водой) различные иммуностимуляторы, прежде всего препараты крови, витамины А, Е, С, группы В, незаменимые аминокислоты, препараты из полезных микроорганизмов, микробные полисахариды, микроэлементы - кобальт, медь, цинк, йод и селен, соли нуклеиновых кислот и другие, а также физические факторы - ультрафиолетовое облучение и магнитные поля. Большого внимания заслуживает использование пробиотиков из симбионтной микрофлоры, которые создают нормальный микробиоценоз кишечника, профилактируют развитие иммунной недостаточности, гастроэнтеритов, гиповитаминозов группы В, С, частично Е и К.

Птица по сравнению с другими продуктивными животными обладает быстрым ростом и интенсивным обменом веществ. Она особенно чувствительна к нарушениям в кормлении и содержании, особенно в период иммунологических спадов. Поэтому в птицеводческих хозяйствах, кроме повседневной ветеринарной работы, следует обязательно проводить плановые диспансерные обследования поголовья птицы на всех технологических циклах, начиная с родительского стада, с целью прогнозирования и своевременной диагностики различных болезней. Диспансеризация включает комплекс организационно-хозяйственных, клинических и лабораторных исследований с учетом принятой технологии. На основании полученных результатов разрабатывается конкретный план лечебных и профилактических мероприятий.

На птицефабриках наибольший удельный вес занимают незаразные болезни. Среди них чаще встречаются болезни обмена веществ, органов пищеварения и дыхания.

Болезни пищеварительной системы

Стоматит (Stomatitis) (западение языка, «провалившийся язык») характеризуется воспалением слизистой оболочки ротовой полости и языка. Болеют все виды птиц, но чаще гуси.

Этиология. Болезнь возникает при нарушении технологии кормления: скармливание сухого корма при недостатке воды, превалирование в рационе мучнистого корма мелкого помола, горячего корма, ранения, бактериальные инфекции, грибки, раздражения химическими веществами и др. Способствуют развитию болезни гиповитаминозы А, аномалии развития клюва и языка (попугаев клюв у цыплят, закручивание языка у индюшат, толстый язык у утят, ороговевший язык и др.). У старых гусей встречается при недостатке в рационе кальция, фосфора, витаминов (провалившийся язык).

Патогенез. Под влиянием указанных причин, а также сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры на слизистой оболочке ротовой полости развивается воспалительный процесс, затрудняющий прием корма, вследствие чего возникает недоедание, замедляется рост птицы, снижается их продуктивность.

Патологоанатомические изменения. Отмечаются воспаления слизистой оболочки ротовой полости и языка, признаки истощения и анемии.

Симптомы. На неблагополучных фермах заболевание наблюдается в течение всего года. Течение болезни хроническое. В начальных стадиях отмечают ухудшение аппетита, исхудание, покраснение, припухание и болезненность слизистой оболочки рта и языка, истечение слизи с кормовыми массами из ротовой полости, затруднение приема корма и глотания.

У гусей в результате давления увеличенного в объеме языка на нижнюю часть воспаленной слизистой оболочки может образоваться дивертикул в виде мешка, в котором скапливаются, а затем разлагаются кормовые массы. Гуси худеют, перестают нестись, может наступить смерть от интоксикации и истощения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз не связан с какими-либо трудностями, основывается на описанных выше клинических симптомах и морфологических изменений слизистой оболочки ротовой полости. Дифференцируют от болезней пищеварительных органов.

Прогноз осторожный.

Лечение. Птице необходимо по возможности давать мягкий корм. Показано орошение ротовой полости слабыми растворами дезинфицирующих препаратов: 3%-ным раствором натрия гидрокарбоната с бурой и натрия хлорида в равных частях, 3%-ным раствором борной кислоты, растворами калия перманганата 1:1000, этакридина лактата 1:1000, фурацилина 1:5000 с последующим смазыванием пораженной слизистой оболочки спиртовым раствором йода или йодглицерином (1:4), 0,2%-ным раствором натрия серебра, 1-2%-ным раствором сульфата меди, 0,1%-ный раствор флавакридина гидрохлорида. Для поддержания и регенерации слизистой оболочки назначают витамины, особенно препараты витамина А.

Профилактика. Направлена на устранение причин болезни, в рацион добавляют недостающие сочные и увлажненные корма, минеральные и витаминные премиксы, дают вдоволь питьевую воду. Водоплавающей птице организуют выпасы на траве и водные выгулы.

Воспаление зоба (Ingluviitis) (катар зоба, мягкий зоб, «воздушный зоб», пневмотозис, метеоризм зоба инглювит) - заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки зоба. Встречается у кур, индеек, цесарок, голубей, попугаев. Восприимчива взрослая птица и молодняк.

Этиология. Заболевание развивается в результате поедания большого количества испорченных кормов, легко подверженных гниению и брожению (гнилое мясо, испорченная рыбная мука, заплесневелое зерно, барда и др.), минеральных удобрений (аммиачная селитра, калийные удобрения, суперфосфат и др.), а также при поении птиц водой, загрязненной промышленными отходами (фенолы, мышьяк, щелочи, кислоты, соли тяжелых металлов и др.). Возникает при кормлении птицы грубыми кормами, которые надолго задерживаются в зобе и подвергаются брожению. Способствует массовому распространению заболевания витаминно-минеральное голодание.

Патогенез. Ведущее звено в развитии патологического процесса - бурное брожение содержимого зоба, с образованием большого количества газов. В начале болезни перистальтика зоба усилена и носит спастический характер. Впоследствии она ослабевает и полностью прекращается, наступает парез зоба. Грубый корм, инородные предметы, скапливающиеся в зобе, травмируют стенки его, а также под влиянием сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры на слизистой оболочке зоба развивается воспалительный процесс, затрудняющий прием корма, вследствие чего возникает недоедание, замедляется рост птицы, снижается их продуктивность. Сильно растянутый кормовыми массами или газами зоб давит на трахею и бронхи, что затрудняет дыхание и сердечную деятельность, возникает интоксикация. Усиление водно-солевой секреции ведет к обезвоживанию организма и нарушению обмена веществ.

Патологоанатомические изменения. Содержимое зоба жидкое, пенистое, зеленовато-желтого цвета с кисловатым гнилостным запахом, слизистая оболочка в состоянии катарального воспаления.

Симптомы. Птица угнетена, часто вытягивает шею, аппетит понижен или отсутствует, акт глотания затруднен. Зоб при прощупывании мягкий, иногда болезненный, горячий. В результате усиленного брожения и гниения образуется большое количество газов неприятного запаха, которые выделяются через рот при пальпации зоба. В тяжелых случаях заболевания птица сидит нахохлившись, голова опущена вниз, из ротовой полости или через носовые отверстия отделяется жидкое содержимое зоба, серовато-зеленого цвета. В зависимости от длительности принятия недоброкачественного корма болезнь протекает остро и хронически.