Вирусный и инфекционные заболевания

Род Borrelia включает следующих важных возбудителей:

- B. reccurentis - возбудитель эпидемического возвратного тифа;

- B. causasica, B.persica - возбудители клещевого возвратного тифа;

- B. burgdorferi - болезнь Лайма.

Род Treponema включает возбудителей сифилиса.

Род Leptospira включает наиболее важный вид - L. interrogans, возбудитель лептоспироза.

Сифилис.

- инфекционное заболевание, возбудителем которого является Treponema pallidum, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся периодичностью течения.

Возбудитель: подвижный, спиралевидный микроорганизм из семейства Spirochaetaceae, рода Treponema, вида Treponema pallidum (бледная трепонема).

Морфология: имеет форму правильной спирали, размером до 15 мкм, с 8-12 крутыми глубокими, равномерными завитками, заостренными концами. Основу спирохеты составляет осевая нить (протоплазматический цилиндр), содержащий рибонуклеопротеиды, ферменты, обеспечивающие синтез белка. В состав входят три фибриллы, вокруг которых намотана цитоплазма.

Оболочка эластичная, богатая липопротеидами. Тело трепонемы покрыто слизеподобным мукоидным капсулоподобным веществом (чехликом).

У большинства бледных трепонем имеются « заостренные концевые образования» - это специализированные структуры, которые служат для прикрепления и поверхностного паразитирования возбудителя.

Под наружной мембраной находится цитоплазматическая мембрана, обеспечивающая бактериальной клетке процессы транспорта, за счет локализованных в ней ферментов. Имеются мезосомы, которые участвуют в процессе деления, в энергосодержащих процессах, так как в них содержатся ферментные системы. Трепонемы очень подвижны и постоянно вращаются вокруг продольной оси.

Антигенная структура: в настоящее время выделяют три наиболее изученных антигена возбудителя - липополисахаридный кардиолипин, белковый и нуклеопротеиновый.

Факторами вирулентности бледной трепонемы являются:

- адгезины (которые синтезируются вероятно, только при попадании возбудителя в организм);

- белки, связывающие фибринонектин - Р1 и Р2 .

- внедрение трепонем внутрь клеток-мишеней (способность к внутриклеточному существованию);

- способность трепонем разрушать базальную мембрану и межклеточные контакты.

Культуральные свойства: Treponema pallidum очень требовательна к питательным средам и на обычных средах не растет. Для ее культивирования используют среды питательные сложные, содержащие почечную или мозговую ткань. Культивируют посевы в строго анаэробных условиях при температуре 350 С. При нагревании до 600 С возбудитель погибает в течение 10-20 мин. При неблагоприятных условиях трепонемы образуют « формы выживания» - цисты и L - формы, что возможно приводит к хроническому течению сифилиса.

Treponema pallidum - тканевый паразит, который способен проникать в клетки и их ядра, с сохранением при этом жизнеспособности (незавершенный фагоцитоз).

Источником возбудителя является больной человек.

Основные пути передачи трепонем:

- половой, когда заражение происходит через мелкие генитальные или экстрагенитальные дефекты эпителия слизистой оболочки с твердым шанкром, а также через мацерированные и эрозивные папулы вторичного периода с локализацией на гениталиях и слизистой полости рта. В отделяемом элементов находится большое количество трепонем. Больные с ранним сифилисом заразны, если имеют герпетические высыпания, эрозивный баланопостит, эрозию шейки матки.

- возможно заражение бледной трепонемой через молоко кормящей матери, больной сифилисом.

- отмечаются случаи внутриутробного инфицирования плода путем трансплацентарной передачи возбудителя от инфицированной матери. Инфицирование плода возможно начиная с 10 недели беременности, но чаще происходит на 5 - 6 месяце.

- реже в результате трансфузии, при переливании крови от донора, больного сифилисом в любой стадии, включая инкубационный период.

- бытовой (редко). Заражение возможно при тесном контакте больных сифилисом родителей, имеющих заразные проявления в полости рта и на открытых участках кожи, со своими детьми.

Для сифилиса характерно волнообразное течение, которое включает инкубационный период, первичный (серонегативный и серопозитивный), вторичный и третичный периоды. Инкубационный период от 2 до 50 дней, обычно 20-25 дней.

Первичный период начинается с появления на месте внедрения возбудителя (полость рта, анальное отверстие, слизистая половых органов) первичной сифиломы- безболезненного плотного инфильтрата--твердого шанкра. Первичный период сифилиса продолжается 40-45 дней. Он делится на серонегативный, продолжительностью 2 -3 недели, когда серологические реакции остаются отрицательными, и сменяющий его серопозитивный, при котором в крови появляются антитела и серологические реакции становятся положительными.

Вторичный период развивается при отсутствии лечения, как результат генерализации инфекции. На коже и слизистых оболочках возникают множественные высыпания, имеющие характер папул, везикул, пустул. Это так называемыне сифилиды. В этот период поражаются внутренние органы, нервная и костная система. Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 3-4 года.

Третичный период. Третичный период развивается, прежде всего, при отсутствии специфического полноценного лечения. Для него характерно образование более грубых поражений - бугорков, гумм, локализующихся на коже, слизистых оболочках, в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, костях.

Через 9-10 лет могут развиваться поражения центральной нервной системы (прогрессирующий паралич) или спинного мозга (спинная сухотка), обуславливающие глубокие органические поражения ЦНС.

Лептоспироз.

К роду Leptospira относятся свыше десяти видов, но только один вид L.interrogans- патогенны для человека.

Морфология: лептоспиры имеют вид плотно закрученной пружины, состоящей из 12- 18 завитков. Живые лептоспиры очень подвижны, совершают вращательные, скользящие и маятникообразные движения. Спор и капсул не образуют.

Основным фактором патогенности лептоспир является:

- эндотоксин, который выделяется при разрушении возбудителя и вызывающий общую интоксикацию и цитотоксины.

- высокая инвазивность;

- продукция плазмокоагулазы.

Источниками инфекции являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, мыши Заболевание носит сезонный характер. Зооантропоноз. Путь передачи - алиментарный, контактно- бытовой.

Механизм передачи возбудителя - часто через воду.

Патогенез: возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу- с током крови попадает в печень, почку, селезенку, проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, в тканях этих органов лептоспиры размножаются. Затем они опять поступают в кровь (бактериемия, обуславливая генерализацию инфекции, лихорадку и интоксикацию). Бывают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза. Инкубационный период длится в среднем 7- 10 дней. Начало заболевания острое. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагий в этих органах. В период реконвалесценции больной опасен, т.к. происходят выделения, возбудителя с мочой.

После перенесенной лептоспирозной инфекции формируется длительный стойкий типоспецифический иммунитет.

По эпидемиологическим показаниям с целью создания активного искусственного иммунитета используется лептоспирозная вакцина (смесь убитых нагреванием липтоспир наиболее распространенного серовара).

Для диагностики используют микроскопическими (темнопольная микроскопия), бактериологический, серологический и биологически (биопроба на морских свинках и кроликах), иммуноиндикацию (иммунофлюоресценция).

Исследуемый материал - кровь, моча, СМЖ, сыворотка - в зависимости от стадии заболевания.

Профилактика:

· По эпидемиологическим показаниям вводят лептоспирозную инактивированную жидкую вакцину (Россия). Состав : смесь убитых нагреванием и фенолом лептоспир 4-х серогрупп лептоспир. Вакцина вводится однократно детям с 7-ми лет и взрослым с последующей однократной ревакцинацией через 1 год.

· Согласно календарю профилактических прививок против инфекционных заболеваний, проведение которых необходимо на эндемичных или энзоотичных территориях и по эпидемическим показаниям вакцинации подлежат лица, выполняющие работы:

-по заготовке, хранению и обработке сырья и продуктов животноводства, получаемых из хозяйств энзоотичных по лептоспирозу;

-по отлову и содержанию безнадзорных животных;

-с живыми культурами возбудителя лептоспироза.

Микробиологическая диагностика:

Микроскопия проводится в начале заболевания (на фоне лихорадки) - кровь;

-при явлениях менингита - ликвор;

-в более поздние сроки заболевания (с 10-12 дня) центрифугат мочи.

Эффективнее всего лептоспиры обнаруживаются в «раздавленной капле» при темнопольной микроскопии. Идентифицируют лептоспир в реакции агглютинации с типовыми сыворотками. Для лечения лептоспироза используют иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов.

Болезнь Лайма.

Наиболее известна болезнь Лайма.

Возбудитель болезни Лайма имеет сложное антигенное строение:

· белковые антигены фибриллярного аппарата р 41;

· белки цитоплазматического цилиндра р 93;

· липидмодифицированные интегральные белки наружней мембраны (ops А, В, С, Д, Е) - синтез детерминирован плазмидой.

Хроническая, рецидивирующая, трансмиссивная, природно-очаговая инфекция, называется системным клещевым баррелиозом. Болезнь передается иксодовыми клещами. Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в месте укуса, где развивается первичная эритрема. В дальнейшем возможна диссеминация возбудителя по лимфатической и кровеносной системам, поражения других участков кожи, поражения ЦНС, сердечно- сосудистые и опорно- двигательные.

Могут развиваться невриты челюстно-мозговых нервов, менингит, артриты. Клиника подразделяется на три стадии:

1. Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса, лимфаденита и появлением эритемы;

2. Поражение сердца и ЦНС в виде миокарда и асептического менингита - на 5 недели заболеваеия;

3. Развитие артритов крупных суставов человека.

Для диагностики - РИФА, цепная полимерная реакция.

79. Оппортунистические микозы. Кандидоз

Возбудители - условно-патогенные грибы родов Оппорту:

- Aspergileus, Мucor;

- Penicillium;

- Fusarium;

- Pneumocystis carinii;

- Candida spp.

Род Candida.

Дрожжеподобные грибы, крупные, овальной формы, одноклеточные. Это грам «+», аэробы. По биохимическим свойствам делятся на 200 видов.

Клиническое значение, в основном, принадлежит

- C. albicans;

- C. krusei;

- C. tropicalis.

Для их культивирования - среда Сабуро. Различные представители этого рода на среде Сабуро формируют различные типы колоний, отличающиеся по цвету и размеру. Через 48 часов C. albicans образуют характерные колонии: выпуклые, крупные, блестящие, сметанообразные, белого цвета. Candida spp широко распространены во внешней среде, являются условно - патогенными, входят в состав нормальной микрофлоры. На коже встречается у 5-20 %, на слизистой рта у 45-50 %, в кишечнике до 30 %, в мокроте до 7 %, также входят в состав нормальной микролоры мочеполового тракта. В окружающей среде Candida spp находится там, где встречаются большие скопления людей (бани, душевые), а так же на продуктах (квашеных овощах, фруктах). В высушенном виде они сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких лет. Кандидоз - это эндогенная инфекция, возникающая на фоне применения антибиотикотерапии (они устойчивы к антибактериальным препаратам), иммунодефицита, цитостатиков, гормонотерапии.

Различают:

1) поверхностный кандидоз слизистых оболочек

2) хронический гранулематозный кандидоз

3) висцеральный кандидоз различных органов

4) диссеминированный кандидоз (кандидозный сепсис)

5) аллергия на антигены грибов рода Candida.

При кандидозе полости рта на слизистой оболочки развивается молочница, белые творожистые налеты, может быть гиперкератоз. Кандидоз влагалища (вульвовагинит) появляется как отек, эритема слизистых оболочек, белые творожистые выделения.

Лабораторная диагностика:

Т.к. они являются условно-патогенными и входят в состав нормальной микрофлоры, необходимо определить критерии значимости 104 КОЕ/мл. Самые различные поражения: пневмония, отиты, поражение мочеполового тракта, эндокардиты, поражения мозга. Кандидозный сепсис - осложнение висцерального кандидоза.

Лечение:

- флюконазол;

- кетокиназол, не действует на C. Krusei;

- клотримазол.

Определение видовой принадлежности и чувствительности к препаратам обязательно. Пищевые отравления - микотоксины. Образуются на пищевых продуктах и сырье.

Микробиологическая диагностика:

- при дерматомикозах микроскопия, при которой обнаруживаются элементы грибка;

- микологическое исследование, посев на питательные среды;

- иммуногистохимические тесты;

- ПЦР;

- определение галактомонана и 1,3 бета-деглюкана в сыворотке крови.

Специфическая профилактика: нет.

Грибы устойчивы ко всем антибиотикам. Есть специальная группа противогрибковых препаратов - полиеновые антибиотики.

80. Особо опасные инфекции: чума, сибирская язва, бруцеллез, туляремия. Характеристика возбудителей. Микробиологическая диагностика

Микробиология Сибирской язвы.

Сибирская язва - острая антропозоонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатической системы, высокой летальностью.

Возбудитель Bacillusanthracis.

Морфология. Это крупные ГР(+) палочки, расположенные цепочками (стрептобациллы), концы палочек немного утолщенные. Неподвижные, спорообразующие, имеют капсулу.

Культуральные свойства. Аэробы, факультативные анаэробы, нетребовательны к питательной среде, хорошо растут на простых питательных средах. На жидких средах дают придонный рост в виде комочка ваты, не вызывая помутнения среды. На твердых средах вырастают колонии напоминающие гриву льва или голову медузы.

Биохимическая активность высокая.

Антигенное строение: родовой соматический полисахаридный антиген; видовой белковый капсульный антиген; белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами; капсульные АГ и экзотоксин кодируются плазмидами.

Факторы вирулентности: капсула, экзотоксин, который представляет собой сложный белковый комплекс,

Резистентность. Споры бацилл очень устойчивы к влиянию факторов внешней среды и способны сохраняться в ней десятилетия и дольше.Вегетативные формы неустойчивы к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Инфекция зоонозная. Источником инфекции - больные животные, чаще крупный рогатый скот. Резервуар возбудителя - почва. Человек чаще заражается контактным, реже алиментарным путями.

Этиопатогенез. Возбудитель проникает в организм через поврежденную и неповрежденную кожу, слизистые. Из входных ворот возбудитель проникает в макрофаги и регионарные лимфатические узлы в которых развивается воспаление. Макрофаги поглощают возбудителя и с током крови происходит генерализация процесса. Этиопатогенез обусловлен действием экзотоксина. В месте внедрения возбудителя образуется сибириязвенный карбункул - очаг геморрагически-некротического воспаления кожи и подкожной клетчатки, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей. В центре очага выявляется некроз кожи с образованием буро-черной корки, окруженной отечным валиком.

Клинические проявления. Инкубационный период от нескольких часов до 12 дней. Клиническая картина обусловлена пораженным органом. Различают кожную, легочную, кишечную и септическую клиническую формы.

Материал для исследования: при кожной форме - содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язв;при кишечной форме - испражнения и моча;при легочной форме - мокрота;при септической форме - кровь.

Методы исследования.

1. Бактериологическое исследование. Исследуемый материал зависит от клинической формы инфекции.

2. Серологическая диагностика - РИФ, ИФА, РСК.

3. Иммуноиндикация - реакция Асколи - при исследовании шерсти, шкур.

4. Биологическое исследование - подкожное заражение белых мышей или морских свинок.

Профилактика.

1. Живая сибиреязвенная вакцина для накожного введения.

2. Инактивированная сибиреязвенная вакцина.

3. Изоляция больных

4. Сжигание трупов погибших животных.

5. Санитарный надзор.

МИКРОБИОЛОГИЯ ЧУМЫ

Чума - острая инфекционная природно-очаговая карантинная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.

Возбудитель относится к сем.Enterobacteriaceae, родуIersinia, видуIersiniapestis.

Морфология. Имеют палочковидную форму, неподвижные, окрашиваются биполярно. Способны образовывать капсулу в организме, ГР (-).

Культуральные свойства.Факультативные анаэробы. Не требовательны к питательным средам. При росте на плотных питательных средах через 8-12 часов появляются колонии в виде битого стекла. Вирулентные бактерии образуют колонии, напоминающие кружева.

Биохимическая активность высокая. Оксидазоотрицательный, каталазоположительный.

Антигенное строение: термостабильный О-АГ; термолабильный капсульный АГ (фракция 1); белки наружной мембраны.

Факторы вирулентности:

1. Система транспорта железа, которая обеспечивает возможность возбудителя размножаться в тканях организма.

2. Синтез «мышиного токсина», который блокирует процесс переноса электронов, поражает тромбоциты и сосуды и нарушает их функции.

3. Синтез капсулы, которая угнетает активность макрофагов. Синтез пилей.

4. Эндотоксин.

Резистентность. Солнечный свет, высокая температура, высыханиегубительны для микроорганизма.

Эпидемиология. Резервуаром являются дикие синантропные и домашние животные. Переносчиком возбудителя являются блохи. Человек заражается через укусы зараженных блох, при прямом контакте с заразным материалом, воздушно-капельным, реже алиментарным путями.Восприимчивость людей к инфекции высокая.

Этиопатогенез. Попав в организм возбудитель вызывает метаболические и деструкивные изменения в органах и тканях., нарушение процессов нарушения микроциркуляции. В зависимости от способа заражения различают бубонную, легочную, кишечную, кожную и реже септическую формы чумы.

При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает через неповрежденную кожу и проникает в лимфатические узлы и в них размножаются. В лимфатических узлах развиваются серозно-геморрагические высыпания с развитием бубона. Воспалительные, геморрагические и некротические изменения регионарных лимфоузлов. Так возникает первичная бубонная форма.

Далее гематогенным путем возбудитель разносится в отдаленные лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны. В пораженных органах развиваются септико-пиемические очаги, токсинемия. Нарушения микроциркуляции, метаболические деструктивные изменения в органах и тканях.

При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная форма. При контактном и алиментарном путях заражения развивается соответственно кожная или кишечная форма.

Клинические проявления:

- инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней;

- заболевание начинается остро, повышается температура, озноб, интоксикация, резкая головная боль, мышечная боль, помутнение сознания, возбудимость;

- лимфаденит регистрируется на 2-3 день болезни.

Материал для исследования: пунктат бубонов, мокрота, отделяемое карбункулов и язв, кровь, моча, рвотные массы, фекалии, трупный материал.

Методы исследования.

1. Бактериологическое исследование. .

2. Серологическая диагностика - РИФ, ИФА.

3. Иммуноиндикация - РПГА, РИФ, ИФА.

4. Биологический метод.

Профилактика.

1. Специфическая профилактика проводится живой ослабленной вакциной.

2. Изоляция больных.

Микробиология бруцеллеза

Бруцеллез - острая или хроническая антропонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, мочеполовой системы.

Возбудитель относится к роду Brucella, видам B.melitensis, B.abortus, B. Suis.

Морфология. Бруцеллы мелкие, ГР(-) кокки, неподвижные, неспорообразующие, имеющие нежную капсулу.

Культуральные свойства. Аэробы. Рост дают на сывороточных и кровяных средах. Медленнорастущие, могут расти в течение 3х недель. В жидких средах дают равномерное помутнение с осадком. На плотных средах дают мелкие, выпуклые прозрачные голубовато - серые колонии. Биохимическая активность низкая. Каталазо- и оксидазо- положительны.

Антигенное строение: соматический О-АГ, капсульные АГ.

Факторы вирулентности: факторы инвазии; эндотоксин; капсула.

Резистентность. Бруцеллы высоко устойчивы к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Инфекция зоонозная. Резервуаром в природе являются животные. Источником инфекции являются зараженные животные. Больной человек опасности не представляет. Человек заражается фекально-оральным путем. Восприимчивость к инфекции высокая.

Этиопатогенез. В организм человека возбудитель проникает через кожу и слизистые, попадает в лимфатические сосуды и по ним распространяется. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах. Бруцеллы выделяют токсин, что вызывает интоксикацию организма. Проникнув в кровоток, возбудитель оседает в лимфатических узлах, селезенке, тканях мозга, где сохраняется внутри макрофагов, фагоцитоз носит незавершенный характер.Для инфекции характерна бактериемия, эндотоксинемия, формирование деструктивного воспаления в органах и тканях. В случае обострения процесса бруцеллы повторно проникают в кровь и возникает повторная волна процесса.

Клинические проявления:инкубационный период от 1-3 недель;протекает с длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болью в суставах; симптомы поражения сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой, опорно-двигательной систем; возможно переход процесса в хроническую форму.

Материал для исследования:кровь, пунктат красного мозга, моча, фекалии, биоптаты, продукты питания.

Методы исследования.

1. Бактериологическое исследование.

2. Серологическая диагностика - РИФ, ИФА.

3. Иммуноиндикация.

4. Биологическое исследование

Профилактика.

1. Специфическая япроводится живой бруцеллезной вакциной по эпидпоказаниям.

2. Ликвидация источников инфекции и разрыв путей передачи возбудителя.

Микробиология туляремии

Туляремия - природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатической системы.

Возбудитель Francisellatularensis.

Морфология. Мелкие, полиморфные, ГР(-) палочки, неспорообразующие, неподвижные, могут образовывать капсулу.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Для роста необходимы желточные среды, среды с добавлением крови, цистеина.

Биохимическая активность низкая.

Антигенное строение:соматический О-АГ; поверхностный Vi - АГ.

Факторы вирулентности:высокая скорость размножения; капсула; наличие эндотоксина;способность размножаться внутриклеточно в фагоцитах.

Резистентность. Возбудитель устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Природно-очаговая инфекция. Резервуар - в естественных условиях дикие животные, чаще мелкие грызуны, зайцы, домашние животные -свиньи, крупный рогатый скот.Источник инфекции - мелкие грызуны.

Передача возбудителя среди млекопитающих происходит через кровососущих членистоногих: иксодовые клещи, комары.Человек заражается алиментарным, аэрозольным и трансмиссивным путями.

Восприимчивость к инфекции высокая.

Этиопатогенез. В организм человека возбудитель проникает через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. В месте входных ворот образуются язвочки. Проникнув в лимфатическую систему, возбудитель через лимфатические сосуды проникают в регионарный лимфатический узел, где и размножаются, формируется бубон. Далее возбудитель проникает в кровоток, что обуславливают генерализацию процесса.В процесс вовлекаются органы и ткани, в которых размножаются бактерии, что приводит к образованию гранулем и некротических язв.

Клинические проявления:инкубационный период - от нескольких часов до 3х недель;регистрируется озноб, головная боль, интоксикация;различают бубонную, язвенно-бубонную, абдоминальную, легочную, септическую клинические формы инфекции.

Материал для исследования:кровь, пунктат бубона, соскоб язв, отделяемое конъюнктивы, мазок из зева, мокрота, продукты питания.

Методы исследования.

1. Бактериологическое исследование.

2. Серологическая диагностика - РПГА, РСК, РИФ.

Профилактика.

1. Специфическая профилактика проводится живой ослабленной накожной туляремийной вакциной по эпидемиологическим показаниям.

2. Неспецифическая профилактика направлена на уничтожение источника инфекции, разрыв путей передачи.

81. Респираторные вирусные инфекции. Характеристика возбудителей. Грипп. Специфическая профилактика. Принципы химиотерапии

Респираторные вирусные инфекции занимают первое место в инфекционной патологии современного человечества. Борьба с ОРЗ более сложна, чем с другими инфекциями. Это связано с огромным числом возбудителей, которые часто действуют синергично и в различных комбинациях.

Вирусы, поражающие респираторный тракт человека относятся к различным семействам, родам и представлены многочисленными антигенными разновидностями. Их носителями и источниками, за редким исключением, являются люди, от которых возбудители передаются воздушно - капельным путем, реже контактным. У большинства возбудителей ОРВИ первичная репродукция происходит в месте входных ворот - слизистой оболочке дыхательной системы.

Грипп относится к неконтролируемым инфекциям, что в первую очередь связано с антигенной изменчивостью возбудителя.

Этиологическая структура гриппа разнообразна и включает большой диапозон различных штаммов возбудителя, с ежегодной сменой их серологических вариантов. Определенный серологический вариант определяет специфику клинической картины. Со сменой серотипа возбудителя появляются клинические особенности, характеризующие повторяющиеся ежегодные сезонные подъемы и вспышки этого заболевания.

Этиология.

Возбудитель гриппа относится к роду Influenzavirus, семейству Orthomyxoviridae, видам А, В, С. Все представители этого семейства являются возбудителями гриппа.

Вирион вируса округлой формы, размером 80 нм - 100 нм. При исследовании свежевыделенного клинического материала можно обнаружить нитевидные формы вируса. Основу вируса составляет сложно устроенная (-) РНК, расположенная в сердцевине и покрытая суперкапсидом. РНК вируса однонитевая, фрагментированная, состоящая из 8 фрагментов, каждый отдельный фрагмент покрыт белковой оболочкой - это капсид со спиральным типом симметрии.

Поверхностные белки представлены гемагглютинином и нейраминидазой. Они имеют гидрофобные концы, расположенные в липидном бислое суперкапсида и представлены выступающими на поверхности вириона шипами. С внутренней стороны гемагглютинин и нейраминидаза контактируют с М - белком, а через него с сердцевиной.

· Гемагглютинин (H) - выполняет следующие функции:

- распознает клеточный рецептор; принимает участие в процессах слияния мембраны вириона с мембраной клетки; определяет эпидемиологические свойства вируса (смена гемагглютинина - причина пандемий и эпидемий).

· Нейраминидаза (N) - выполняет следующие функции:

- принимает участие в процессах распространения вирусов, путем отщепления нейраминовой кислоты от вновь синтезированных вирионов; определяет эпидемиологические свойства вируса совместно с гемагглютинином.

Вирусы различных типов (А, В, С) отличаются друг от друга по антигенным свойствам главных белков нуклеокапсида и матрикса вирусной оболочки.

Антигенный состав строго специфичен для каждого вида вируса. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют вирусы группы А, так как вызванные ими инфекции склонны переходить в эпидемии и пандемии. Вирус типа В имеет схожее строение с вирусом А - поражает людей (реже животных) - эпидемии вызывает редко. Вирус типа С встречается редко и вызывает спорадические случаи, его геном состоит из 4 - фрагментов, у него отсутствует нейраминидаза, ее заменяет ацетилэстераза.

Согласно современной классификации принята следующая последовательность описания формулы вируса:- серотип - происхождение - штамм - год выделения и подтипы его поверхностных антигенов нейраминидазы (N) и гемагглютинина (H) : например, вирус гриппа А / Москва / 10 / 99 / H3 N2.

Изменение антигенной структуры вируса происходит двумя путями:

1. Дрейф генов - процесс происходит постоянно. Он обусловлен точечными мутациями в тех сайтах генома, которые отвечают за синтез и структуру антигенных детерминант гемагглютинина и нейраминидазы. Процесс вызывает незначительные изменения антигена.

2. Шифт генов - полная замена гена, кодирующего гемагглютинин или нейраминидазу. В результате шифта полностью замещается структура антигена и образуется новый антигенный вариант вируса, что может служить причиной возникновения пандемий. Шифты возникают неожиданно и скачкообразно, дрейфы совершаются непрерывно, как многоступенчатый процесс.

Наиболее удобной моделью для культивирования вируса гриппа являются куриные эмбрионы и культуры клеток. В амниотической и аллантоисной жидкости куриных эмбрионов вирус гриппа репродуцируется в течение 36-48 часов. Репликацию вируса можно зарегистрировать в культуре Vero, MRS - 5, клетках почек хомячка, при этом в течение 2, 3 дней в зараженных культурах тканей регистрируется цитопатический эффект.

В 1997г в Гонконге от ребенка болевшего пневмонией был выделен вирус, который был назван вирус гриппа А \Гонконг \97 (Н5N1). Заразившихся этим вирусов в это время в Гонконге, было 18 человек и 6 из них умерли. При выяснении обстоятельств заражения было показано, что они совпадали по времени с эпизоотией птичьего гриппа, который был вызван вирусом (Н5N1). Эпидемиологи установили, что все заболевшие контактировали с зараженной птицей. После этого подобные вспышки стали регистрироваться и в других местах. В 1999 г в Китае были зарегистрированы два случая заболеваемости среди работников птицеферм. В 2004 г в странах Юго-Восточной Азии были вновь зарегистрированы вспышки гриппа, вызванного этим штаммом вируса. В России первые вспышки были зарегистрированы в 2005 г, они были связаны с эпизоотией среди домашних животных.

Резистентность.

Вирус малоустойчив во внешней среде. Чувствителен к высоким температурам, УФ-лучам, дизенфектантам, детергентам. Сохраняет свою жизнеспособность в течение 1 суток при комнатной температуре, инфекционная активность сохраняется длительное время при температуре хранения - 700С. Прогревание при температуре 500С - 60 0 С уничтожает его активность в течение нескольких минут. В воздухе закрытых помещений могут сохраняться в течение нескольких часов в клиническом материале при 4 0 С в течение недели.

Патогенез.

Входными воротами вируса гриппа является эпителий слизистых оболочек дыхательных путем (гортань, трахея, бронхи). Вирус попадает на них аэрогенным путем. Чем мельче вирус по размеру, тем глубже он проникает. Самые мелкие частицы достигают бронхиол и альвеол. Вирус гриппа обладает эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многоядерного эпителия, реснитчатых и бокаловидных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Нейраминидаза отделяет вирионы от сиалированных муцинов, покрывающих слизистую оболочку, что способствует продвижению вируса к поверхности эпителиальных клеток. Воздействие нейраминидазы вируса приводит к разрушению базальных клеточных мембран, вызывает развитие дегенеративных изменений в цитоплазме и ядрах пораженных вирусом эпителиоцитов - эти процессы приводят к некрозу и отторжению клеточного слоя, что соответствует инкубационному периоду гриппа, во время которого вирус интенсивно размножается внутри эпителиальных клеток и накапливается.

Благодаря короткому циклу репликации из одной вирусной частицы к концу суток возникает огромное потомство - 10²⁷. Такая высокая концентрация возбудителя в первые дни болезни объясняет острое начало гриппа. Все перечисленные процессы приводят к воспалительным изменениям слизистой оболочки. В это время на уровне слизистой оболочки активизируются процессы, которые препятствуют дальнейшему распространению вируса - это синтез интерлейкинов, выработка и действие секреторных антител, повышение активности киллеров, действие неспецифических факторов организма; физиологические механизмы (лихорадочная реакция).

В результате всех перечисленных процессов создаются условия для массивного проникновения вирусов в кровь и присоединению вторичной бактериальной инфекции. В случае преодоления защитных барьеров вирус проникает в кровь, возникает вирусемия. Собственных токсинов вирус не выделяет, поэтому процессы интоксикации при гриппе обусловлены накоплением эндогенных биологических веществ (гистамина, серотонина, простагландина, кинина), которые образуются при распаде клеток. Главное звено в патогенезе гриппа это поражение сосудистой и нервной систем. В результате воздействия гемагглютинина вируса поражаются эритроциты,происходит активация внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС - синдрома.

Генерализация процесса, наступившая в результате вирусемии, приводит к тому, что вирусы попадают в сердце, ЦНС, мышцы, почки и другие органы. Как следствие этих процессов нарушаются процессы микроциркуляции, возникают множественные геморрагии и тромбоз. Возникшие нарушения гемодинамики с явлениями отека в различных отделах ткани мозга ведут к расстройствам деятельности ЦНС, вегетативной нервной системы, сердечно - сосудистой системы, эндокринной системы.

Организм начинает освобождаться от вируса сразу же после повреждения слизистой оболочки. Медиаторы воспаления и продукты распада эпителиоцитов стимулируют продукцию слизи, которую клетки мерцательного эпителия и кашлевые толчки выталкивают в верхние отделы респираторного тракта, а с ней выделяется большая масса вируса.

Из осложнений, после перенесенного гриппа часто возникает бактериальная бронхопневмония. Причиной бактериальных осложнений является Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus

Эпидемиология.

Грипп - антропонозная инфекция. Источником инфекции является больной человек или носитель. Основной путь передачи возбудителя воздушно - капельный, реализуется при кашле, чихании, разговоре. Возможна контактная передача возбудителя. Грипп высококонтагиозное заболевание, протекающее в виде эпидемии, переходящей в пандемические циклы.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно выражена восприимчивость к новым серотипам. Новорожденные в родильных домах болеют чаще и тяжелее матерей. Вспышки инфекции часто возникают в «закрытых» коллективах.

Постинфекционный иммунитет имеет ярко выраженный штаммоспецифический характер. Он достаточно длительный и прочный.

Неспецифическая профилактика

Заключается в использовании общих и специальных средств и методов: - использование препаратов, которые приводят к нормализации функций иммунной системы организма, повышению его неспецифической резистентности;

- использование противовирусных препаратов неспецифического действия (интерферон);

- неспецифическая иммунокоррекция в период локальных вспышек, эпидемий и пандемий ОРВИ;

- по эпидпоказаниям проводится профилактика на фоне комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Мероприятия, проводимые в эпидемиологическом очаге:

- изоляция больных по клиническим и эпидемиологическим показаниям дома или в стационаре;

- систематическая влажная уборка с использованием 0,2% раствора хлорамина, очищение воздуха бактерицидной лампой; проветривание помещений;

- при контакте с больными обслуживающие лица должны носить четырех- или шестислойные марлевые маски;

- применение интраназально оксолиновой мази ( 2 - 3 раза в день); ремантадина, лейкоцитарного интерферона, введение противогриппозного иммуноглобулина;

- в случае, если человек перенес осложненную форму гриппа необходимо диспансерное наблюдение.

Экстренная химиопрофилактика инфекции

а) внутриочаговая - проводится для людей, которые находятся в непосредственном контакте с больными. Длится от 2 (при быстром прекращении контакта с источником инфекции) до 5 - 7 дней (если больной не изолирован и контакт с ним в очаге не прекращен).

б) внеочаговая - чаще проводится для лиц с высоким риском неблагоприятных исходов заболевания: хроники, пожилые, часто болеющие.

в) плановой профилактике подвергаются лица с повышенным риском заражения (медицинский персонал, работники транспорта и общественного питания).

Специфическая профилактика.

Вакцинацию против гриппа эффективнее проводить осенью (октябрь - ноябрь), перед началом роста заболеваемости. Для специфической профилактики используют живые (Россия, Китай) и инактивированные вакцины (цельновирионная, расщепленная, субъединичная).

Цельновирионные вакцины: в состав входят неразрушенные вирионы.

Чаще других вызывают побочные явления.

Расщепленные (сплит - вакцины), в состав входят частицы разрушенных вирионов.

Субъединичные вакцины: основу составляют гемагглютинин и нейраминидаза. Наименее реактогенны. Проводить вакцинацию маленьким детям рекомендуется сплит и субъединичными вакцинами.

В России зарегистрированы следующие вакцины:

- живая очищенная противогриппозная вакцина для подростков и взрослых; - аллантоисная интраназальная вакцина для детей от 3 до 14 лет.

- иннактивированная гриппозная вакцина. Используется для профилактики гриппа, послегриппозных осложнений.

Расщепленные вакцины. Вакцина Ваксигриппи (Авентис Пастер, Франция); Вакцина Флюарикс (Глаксо Смит Кляйн,; Вакцина Ваксигрипп ; Вакцина Бегривак ( Кайрон Беринг, Германия.

Субъединичные вакцины. Вакцина «Гриппол» (Уфа, Украина); Агриппал 3 (Кайрон, Италия); Инфлювакс (Солвей Фармасъютикалз, Нидерланды)

Для специфической профилактики используют препаратынормального Ig.

Первичное исследование материала от больного проводят с обязательным применением 2 методов:

1. ПЦР.

2. Метод иммунофлюоресцирующих антител. ( МФА).

Подтверждающее тестирование положительных образцов проводят с обязательным использованием 2 методов:

1. ПЦР.

2. Вирусологическое исследование.

Аденовирусная респираторная инфекция

Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953 г) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита.

Аденовирусы относятся к семейству Adenoviridae роду Mastadenovirus, в который входят более 100 серотипов, из них около 50 вызывают заболевания только у человека. Серовары 1, 2, 5 вызывают поражения дыхательных путей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах у детей; серовары 4,7, 14, 21 у взрослых.

Аденовирусы являются простыми ДНК - геномными вирусами, лишенными наружной оболочки. Вирион имеет форму многогранника с диаметром до 90 нм. Он состоит из капсида с икосаэдрическим типом симметрии, внутри которого находится геном - линейная двунитевая молекула ДНК, ассоциированная с несколькими внутренними белками (сердцевина вириона). Капсид включает 10 структурных белков.

Антигенное строение.

В составе аденовирусов обнаружены до 7 различных антигенов. Из них основными являются:

- родоспецифический антиген (антиген А) - общий для всех представителей рода;

- группоспецифический антиген (антиген В), по которому дифференцируют три группы аденовирусов;

- типоспецифический антиген отростков - фибров (антиген С), антигенные детерминанты которых определяют типовую принадлежность аденовирусов.

Резистентность.

Аденовирусы устойчивы к действию факторов внешней среды. В воде при 4 0 С они выживают более двух месяцев. В течение длительноговремени сохраняются при замораживании. Быстро погибают при нагревании до 56 0 С (через 5 мин), под действием УФ - облучения.

Эпидемиология.

Аденовирусные инфекции распространены повсеместно и составляют 5 - 10% всех вирусных заболеваний.

Источник инфекции - больной человек с манифестной или латентной формами заболевания, который, как правило, длительно выделяет аденовирусы с носоглоточной слизью и фекалиями.

Пути передачи - воздушно-капельный (основной), воздушно-пылевой, контактный, в том числе ятрогенный, а также через воду плавательных бассейнов.

В зависимости от способа заражения и входных ворот инфекции развиваются различные клинические формы заболевания с преобладанием респираторного синдрома.

Наиболее восприимчивы к аденовирусной инфекции дети, особенно в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, но нередко болеют и взрослые. Заболевание встречается в виде отдельных спорадических случаев или дают локальные эпидемические вспышки. Отмечается сезонный подъем заболеваемости в осеннее - зимний период с преобладанием респираторной формы инфекции.

В летний период чаще встречаются вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки - так называемая «плавательный бассейн-ассоциированная инфекция».

Патогенез.

Входными воротами аденовирусной инфекции являются эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз или кишечника. Во время инкубационного периода длительностью, в среднем, 6-9 дней, происходит первичная репродукция возбудителя в инфицированных эпителиоцитах. По мере накопления аденовирусы проникают в подслизистую лимфоидную ткань и лимфогенным путем заносятся в региональные лимфатические узлы. Обладая тропизмом к лимфоидной ткани, аденовирусы продолжают интенсивно размножаться, вызывая гиперплазию ткани и множественное увеличение лимфоузлов, воспаление миндалин и других лимфоидных элементов глоточного кольца. Таким образом, развивается периферическая лимфаденопатия. Повышенная проницаемость тканей способствует возникновению вирусемии.

С кровью вирусы разносятся по организму, вызывая повреждения клеток сосудистого эндотелия и умеренную интоксикацию организма.В пораженных участках слизистых оболочек возникает воспалительный процесс с вовлечением лимфоидной ткани подслизистой оболочки. Воспаление обычно имеет катаральный характер с выраженной экссудацией.

Аденовирусная инфекция может иметь латентное хроническое течение, что обусловлено длительной персистенцией аденовирусов в лимфоидной ткани, особенно в миндалинах и мезентериальных узлах.

Иммунитет.

После перенесенной аденовирусной инфекции формируется постинфекционный типоспецифический иммунитет гуморального и клеточного характера.

Лабораторная диагностика.

Лабораторную диагностику аденовирусной инфекции проводят с помощью экспресс-методов, вирусологических и серологических методов исследования.

Исследуемые материалы: гнойное отделяемое, смывы и мазки из носа, зева, задней стенки глотки и конъюнктивы, кровь, секционный материал.

Экспресс методы. Для быстрого прямого обнаружения аденовирусов в исследуемом материале, начиная с первых дней болезни. Используются МИФ, ИФА, ЭМ, ИЭМ, ПЦР.

Вирусологический метод. Выделение вируса осуществляется путем заражения чувствительных культур клеток как первичных (например, почки эмбриона человека), так и перевиваемых линий клеток (HeLa, Hep2 ).

Идентификацию вирусов проводят с помощью РСК, ИФА.

Серологическая диагностика. Метод заключается в исследовании парных сывороток больных. Используют РСК, ИФА, РТГА.

Профилактика.

В России вакцины для активной профилактики аденовирусных инфекций нет. Эпидемиологические мероприятия в очаге инфекции проводят такие же как при гриппе.

Лечение симптоматическое. Противовирусные препараты: интнрферон, индукторы интерферона.

Парамиксовирусы

Большинство парамиксовирусов являются возбудителями острых респираторных вирусных инфекций, при которых поражается дыхательная система.

Семейство Paramyxoviridae разделено на два подсемейства:

1. Подсемейство Paramyxovirinae включает роды: Respirovirus,Morbillivirus, Rubulavirus.

2. Подсемейство Pneumovirinae содержит роды Pneumovirus иMetapneumovirus.

Строение вириона.

Все представители семейства Paramyxoviridae имеют сходное строение. Это сложный РНК- геномный вирус крупных размеров. Вирион имеет округлую форму, его диаметр 150-300 нм. Снаружи находится липопротеиновый суперкапсид с множеством шипов двух типов на поверхности. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного М - белка. В центральной части вириона находится тяж нуклеокапсида (РНП) со спиральным типом симметричной однонитевой минус РНК, кодирующей 7 белков.

Среди них основные:

- капсидный белок NP;

- белки полимеразного комплекса L;

- неструктурный С белок

- а также М-белок и поверхностные гликопротеины - это прикрепительные белки и белок слияния F-белок.

Корь - острое вирусное антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, лихорадкой, катаральным поражением верхних дыхательных путей и своеобразной пятнисто-папулезной сыпью.

Возбудитель кори относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Род включает вирус кори, подострого склерозирующего панэнцефалита, рассеянного склероза. Типовой вирус кори.

Строение вириона.

Аналогично другим парамиксовирусам, единственное отличие отсутствие нейраминидазы.

Антигены.

Основные антигены - поверхностные гликопротеины H и F и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигеном отношении.

Резистентность.

Вирус кори малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием солнечных лучей, УФ лучей. Разрушается при нагревании до 600 С. При 4 0 С сохраняет жизнеспособность в течение нескольких недель.

Эпидемиология.

Корь - высококонтагиозное заболевание, нередко имеет эпидемические вспышки. Источником и резервуаром инфекции является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Механизм передачи аэрозольный. Наиболее восприимчивы дети 2 -6 лет. Больной заразен в последние сутки инкубационного периода, во время продромального периода и в первые 4-5 дней высыпания.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза коревой инфекции является системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов.

В развитии манифестной формы кори выделяют 4 периода : инкубационнй, катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которых и региональных лимфатических узлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирус попадает в кровоток, что соответствует 3-5 суткам инкубационного периода. Во время вирусемии, носящей кратковременный характер, вирус диссеминирует и фиксируется в клетках мононуклеарной системы. Репродукция вируса в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, печени, миелоидной тканикостного мозга приводит к образованию гигантских многоядерных клеток и пролиферации ретикулоэндотолия.

Гибель клеток вызывает вторую волну вирусемии и совпадает с катаральным периодом. В процесс вовлекаются ЦНС, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. Все эти процессы обуславливают увеличение проницаемости сосудов, очаговые отеки, дистрофию эпителия. Появляются патологические изменения слизистой щек - пятна Филатова-Коплика, которые являются дифференциальнодиагностическим признаком кори. Пятнисто-папулезные воспаления на коже обусловлены проявлением очагов периваскулярного воспаления. Количество элементов в первые три дня увеличивается и сыпь покрывает все лицо, шею, туловище и конечности. При угасании сыпи кожа на месте элементов экзантемы приобретает бурый оттенок и начинает шелушиться.

После первого дня высыпания концентрация вируса в крови резко уменьшается, а к пятому дню появляются вируснейтрализующие антитела, и вирус в крови не обнаруживается.

Различают типичную (манифестную) и атипичную формы кори. Легко протекает митигированная корь, которая встречается у привитых людей.

Осложнения после перенесенной кори - это отиты, пневмонии, ангины, менингоэнцефалиты. Через несколько лет после заболевания у некоторых людей (особенно при внутриутробном заражении) может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит. Это медленная вирусная инфекция со смертельным исходом, связанная с персистированием вируса кори в ЦНС.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Лабораторная диагностика.

Применяют экспресс-диагностику, вирусологическое исследование, серодиагностику, молекулярно-генетические методы.

Профилактика.

Для специфической профилактики применяют живую коревую вакцину (ЖКВ), которую готовят из аттенуированного штамма вируса, выращенного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов. Вакцинацию проводят в 12 - 15 месячном возрасте, ревакцинацию в 6 лет, перед поступлением в школу.

В России зарегистрированы производимая во Франции (Авентис Пастер) вакцина «Рувакс» и комплексные вакцины «ММР» (США) и «Приорикс» (Англия), содержащая аттенуированные штаммы вирусов кори, паротита, и краснухи.

Лечение в основном симптоматическое и патогенетическое. При тяжелом течении инфекции применяют препараты интерферона.

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит - острое антропонозное вирусное заболевание с аспирационным механизмом передачи, которое характеризуется общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.

Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, род Rubulavirus. По строению и способу репродукции возбдудитель эпидемического паротита не отличается от других парамиксовирусов.

Вирион, вызывающий паротит серологически однороден. Имеет два антигена :V- АГ (поверхностный) и S - антиген растворимый.

Резистентность

Вирионы мало устойчивы к окружающей среды. Они чувствительны к эфиру, дезинфицирующим веществам, высушиванию, УФ - лучам, высоким температура. Сохраняют свою жизнеспособность при замораживании в течение нескольких месяцев.

Эпидемиология.

В естественных условиях вирус патогенен только для человека. Восприимчивость к вирусу паротиту высокая, отмечается сезонность заболевания, наибольший подъем приходится на осеннее-зимние месяцы.

Источником инфекции является большой человек, как в острой, так и в стертой форме, который выделяет возбудителя с мочой и слюной в последние дни инкубационного порядка и до 9 дня заболевания.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможен и бытовой - через загрязненные предметы и трансплацентарный.

Так как вирус выделяется с крупными каплями аэрозоля слюны и он малоустойчив во внешней среде, инфицирующая доза должна быть большой, поэтому заражение возможно, как правило, только при длительном контакте больного со здоровыми людьми. Наиболее часто болеют дети от 5 до 15 лет, могут болеть и взрослые.

Патогенез.

Инкубационный период составляет 11- 23 дня. Основными симптомами эпидемического паротита является воспаление, отечность и болезненность при пальпации слюнных желез. При благоприятном течении заболевание заканчивается выздоровлением к 8 - 10 дню болезни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки, носа, где происходит первичная репродукция. Далее вирус паротита проникает в кровь, возникает первичная бактериемия, и с кровью он разносится по всему организму. Вирус паротита проявляет тропизм к железистой и нервной ткани. Гематогенным путем вирус проникает в первую очередь в слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные), где он активно размножается. В слюнных железах отмечается воспалительный отек интерстициальной ткани и образование серозно-фибринозного экссудата. Воспалительный процесс локализуется, главным образом, около слюнных выводных протоков и кровеносных сосудов. Кроме слюнных желез могут быть поражены другие железы: поджелудочная, яички, яичники.