Вирусный и инфекционные заболевания

Для его реализации используют различные реакции иммунитета - как простые (агглютинация и ее разновидности), так и сложные (РСК, ИФА и др.).

Этот тип реакций можно представить в виде следующего равенства - АГ+хАТ=результат.

Нарастание титра антител, т.е. их инфекционная природа, устанавливается при исследовании парных сывороток. Так называют сыворотки, взятые от одного больного в разные сроки болезни с интервалом 5-7 дней.

При исследовании сыворотки любого человека в ней можно обнаружить антитела различного происхождения - инфекционные, постинфекционные, нормальные, поствакцинальные. Концентрации трех последних различны, но на протяжении достаточно длительных промежутков времени титр их находится на одном и том же уровне или постепенно снижается.

При инфекционных заболеваниях в связи с размножением возбудителей нарастает антигенное раздражение. В ответ на это в сыворотке возрастает количество инфекционных, связанных с заболеванием, антител. Таким образом, титр инфекционных антител нарастает в динамике заболевания, при этом абсолютно не важно, в каком количестве обнаруживаются специфические антитела при первом исследовании.

Серологический метод диагностики применяют с конца первой, начала второй недели заболевания.

Для осуществления серологических реакций, т.е. взаимодействия антител с антигеном, при серодиагностике для обнаружения искомого антитела к сыворотке прибавляют известный антиген - или микроорганизмы, вызвавшие их образование, или их компоненты, обладающие иммуногенностью. В качестве известного антигена для серодиагностики используются разнообразные антигенные диагностикумы. Они могут быть обычными диагностикумами, представляющими собой взвесь убитых микроорганизмов или их отдельных антигенов, или эритроцитарными диагностикумами - взвесью эритроцитов, на которых адсорбированы микроорганизмы или их антигены.

Также для диагностики можно использовать реакции иммунитета с меченными компонентами.

3. Аллергическая диагностика

При многих инфекционных заболеваниях развивается состояние повышенной чувствительности к повторному введению возбудителя или продуктов его жизнедеятельности - инфекционная аллергия (характерно для туберкулеза, туляремии, сифилиса, сапа, сибирской язвы, токсоплазмоза, паротита, простого герпеса и др).

Для выявления инфекционной аллергии применяют аллергические диагностические пробы - строго внутрикожно вводят соответствующий аллерген.

Аллергические диагностические пробы:

Туберкулез - реакция Манту

Бруцеллез - проба Бюрне

Туляремия - проба с тулярином

Сибирская язва - проба с антраксином

Мягкий шанкр - реакция Дюкрея

Проказа - реакция Мицуды

Положительная кожная аллергическая проба - индивидуум в прошлом имел контакт с микробным агентом. Однако проба может быть положительной не только у инфицированных, но и у привитых против этих болезней, а также у лиц, переболевших много лет назад, в том числе и у носителей.

Иными словами, положительный тест у здоровых лиц указывает только на контакт с микробным АГ.

При определении природы заболевания истинное диагностическое значение имеет только переход от отрицательной кожной пробы к положительной, что наблюдается в течение болезни. Кроме того, витраж реакции - увеличение выраженности ее проявления при повторном исследовании - также служит основанием для более детального обследования на инфицированность данным возбудителем.

61. Острые кишечные заболевания. Характеристика острых кишечных инфекций, пищевых токсикоинфекций, пищевых токсикозов, антибиотикоассоциированных диарей

Острые кишечные инфекции

Представители, вызывающие ОКИ включают большую группу условно - патогенных, патогенных и сапрофитных микроорганизмов, которые объединены рядом свойств и в первую очередь - средой обитания для большинства из них является кишечник человека и животных. ОКИ широко распространены в мире - это группа этиологически полиморфных заболеваний, возбудители их принадлежат к различным группам микроорганизмов.

Возбудители:

· Эукариоты (грибы и простейшие): кандидозы, лямблиозы, амебиаз.

· Прокариоты (бактерии): сем. Enterobacteriaceae, Vibrionaceae, Spirilaceae (род кампилобактер), Bacillaceae (род бациллюс, клостридиум), Staphylococcus (St. aureus).

· Вирусы (внеклеточные формы): энтеровирусы (сем. пикорновирида в том числе вирус гепатита А и гепатита В), вирус Норволка, серовары аденовирусов, коронавирусов.

Эндокластридиозы

Clostridium difficile является ведущим возбудителем нозокомиальных кишечных инфекций - энтеритов, колитов, псевдомембранозных колитов (ПМК), возникновение которых связано с неадекватным приемом антибиотиков. По клинической симптоматике выделяют следующие формы энтероклостридиозов диффициле:

1. Энтеродиффицилезная диарея (ЭДД).

2. Энтеродиффицилезный колит (ЭДК).

3. Псевдомембранозный колит (ПМК).

Пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы

Пищевые отравления

Пищевые отравления бактериальной природы относят к кишечным инфекциям, распространяющимся алиментарным путем, и по патогенетическому принципу подразделяют на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), что является достаточно условным.

Пищевые токсикоинфекции обусловлены одновременным попаданием в организм человека и микроорганизмов-возбудителей, и их токсинов, накопившихся в пищевом продукте, поскольку особенностью возбудителей является способность продуцировать экзотоксины и эндотоксины (в результате разрушения микробных клеток) не только в организме человека, но и в пищевых продуктах.

Клинически они характеризуются симптомами гастроэнтерита с достаточно длительным (8-12 часов) инкубационным периодом (необходим для вторичного развития бактерий в желудочно-кишечном тракте) и нарушением водносолевого обмена (выраженный диарейный синдром).

Возбудители пищевых токсикоинфекций:

· Сальмонеллы (Salmonella)

· Довольно встречаются условно-патогенные микроорганизмы - другие энтеробактерии (рода Escherichia, Proteus, Citrobacter,Enterobacter, Klebsiella),а также представители родов Bacillus, Clostridium, Aeromonas. Необходимо иметь в виду, что при выделении в качестве этиологического фактора ПТИ условно-патогенных возбудителей проведение количественного анализа является обязательным

Пищевые токсикозы вызываются экзотоксином микроорганизмов, который образовался и накопился при размножении возбудителя в пищевых продуктах, при этом самих бактерий в них может уже и не быть.

Клинически они характеризуются более коротким (3-4-часа) инкубационным периодом и более выраженным болевым синдромом (боли имеют спастический характер), диарейный синдром менее выражен.

Возбудители пищевых токсикозов:

· S.aureus, продуцирующие экзотоксин - энтеротоксин

· C.botulinum, хотя вызываемое им заболевание описывается как самостоятельная нозологическая форма - ботулизм, относящийся к сапронозным (зоонозным) инфекциям

С клиникой ОКИ протекает дисбактериоз кишечника. При подозрении на это явление необходимо проводить дифференциальную диагностику. Если подтверждается дисбактериоз, то нельзя лечить антибиотиками: они усугубляют его течение. А ОКИ необходимо. Все кишечные инфекции, вызванные бактериями или вирусами, или простейшими характеризуются:

- фекально-оральным или контагиозным путем распространения.

- первичной локализацией возбудителя в кишечнике.

- все кишечные инфекции имеют сходные клинические формы (гастроэнтероколит), но специфика их проявления напрямую связана со свойствами возбудителя.

62. Общая характеристика энтеробактерий. Эшерихиозы, иерсиниозы. Микробиологическая характеристика

Семейство Enterobacteriaceae

В составе семейства насчитывают более 30 родов и более 100 видов.

Основные свойства этого семейства:

1. Единство морфологии - это короткие, не образующие спор палочки с закругленными концами, подвижные или неподвижные не образующие или образующие капсулы, Гр(-).

2. Ферментирующие глюкозу с образованием КГ или только кислоты.

3. Как правило, у них отсутствуют или слабо выражены протеолитические свойства.

4. Факультативные анаэробы или аэробы.

5. Оксидазоотрицательные.

6. Каталазоположительные.

7. Хорошо растут на обычных питательных средах, образуя однотипные колонии. Для выделения кишечных бактерий из патологического материала или внешней среды простые питательные среды не используются, используются ДДС!

8. Место обитания - кишечный тракт.

9. Путь передачи - фекально-оральный. Иногда воздушно -капельный.

10. Восстанавливают нитраты в нитриты.

11. Хемоорганотрофы.

12. Утилизируют углеводы по ферментативному типу (определяется по ОФ тесту - окисление- ферментация.)

13. Все они генетически связаны друг с другом. О чем свидетельствует молярный индекс % ГЦ (гуанин-цитазиновый индекс - 39 - 51%).

14. Все они легко обмениваются генетической информацией (трансдукция, трансформация, коньюгация, слияние протопластов).

15. Все виды имеют соматический О-АГ. (некоторые имеют жгутиковый антиген (большинство)

- для большинства характерен капсульный АГ( локализован в капсуле снаружи от клеточной стенки).

- есть фимбрии - то есть есть F антиген;

- имеется общий антиген EAC enteric antigens common. Эти антигены используют для идентификации видов.

Идентификацию серологических типов проводят специфической антисывороткой для трех антигенов О, К, Н -EcoliO111, К 55, Н3.

Среди представителей этого семейства есть - сапрофиты, - условно- патогенные (которые входят в состав нормальной микрофлоры толстого кишечника, патогенные). ЗАПОМНИТЕ! - при снижении защитных свойств организма и под влиянием других факторов, они способны вызывать инфекционные болезни.

Среди патогенных бактерий этого семейства выделяют три рода - при попадании возбудителей в организм извне они вызывают инфекционный процесс: шигеллы, сальмонеллы, патогенные серогруппы эшерихий.

Классификация внутри этого семейства основана в первую очередь на биохимических свойствах - это 30 тестов, на основании которых внутри семейства проводят дифференциацию на роды и виды и роды: шигелла, сальмонеллы, клебсиеллы, протей, иерсиния, эшерихия, энтеробактер, эрвиния, гафния, серация, эдвардсиела.

Широко распространена внутривидовая дифференциация - это необходимо для эпидемиологов - можно установить источник распространения и путь распространения:

- ферментовары (биохим. призн.);

- серогруппы и серовары (по АГ);

- фаговары - по чувствительности к типичным фагам;

- колициновары, колициногены.

Патогенность кишечных бактерий

Считают, что она является результатом интегративного воздействия на микро и макро организм.

1. Адгезия - этот этап взаимодействия является обязательным для возникновения любого инфекционного процесса. Он протекает одинаково у всех кишечных бактерий.

Складывается из неспецифической адгезии: бактерии прикрепляются к защитному слою слизи и проходят сквозь него и специфической адгезии - которая обуславливается взаимодействием лиганда бактерий с соответствующими R рецепторами эпителиальных клеток кишечника. Наиболее часто в качестве лигандов - ворсинки или фимбрии. Так как эпителиальные клетки на протяжении кишечника различаются друг от друга, то различные виды бактерий и адсорбируются на определенных клетках - тропность.

2. Колонизация - заселение, эта стадия развита у разных бактерий по-разному.

3. Инвазия - проникновение.

4. Продукция экзо и энтеротоксинов.

ИТОГ - последние три этапа выражены по-разному у разных кишечных бактерий, что и проявляется в патогенезе и клинике.

Род Escherichia

Основной представитель рода ЭШЕРИХИЯ - кишечная палочка.

Был впервые обнаружен в 1885г. Т. Эшерихом, в честь которого этот род бактерий и получил свое название. По биохимическим свойствам делится на 11 видов, из которых наиболее хорошо изучен E. coli.

Морфологические свойства E. coli в основном соответствуют характеристике семейства, однако кишечная палочка капсулу не образует, в большинстве подвижны. Биохимические свойства: большинство штаммов лактозопозитивны, углеводы ферментируют до кислоты и газа.

Антигенное строение. E. coli имеет О-, К- и Н-антигены. По О-антигену E. coli подразделяется на серогруппы (О1, О2 …); их более 160. Если у выделенной культуры определены все антигены, то для культуры определен серовар.

Представители вида E. coli по своим патогенным возможностям подразделяются на условно-патогенные и патогенные (диареегенные). Патогенные E. coli принадлежат только к определенным серогруппам (в настоящее время их 56). Условно-патогенные E. coli входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, составляя основную массу аэробной микрофлоры толстого кишечника. Условно-патогенные E. coli как и все энтеробактерии могут вызывать эндогенную коли-инфекцию, которая возникает при снижении иммунологической реактивности.

Заболевания, вызванные Э. Коли делятся на 2 группы:

- эндогенные колиинфекции.

Входят в состав нормальной микрофлоры толстого кишечника, при снижении иммунологической реактивности происходит транслокация Э. Коли из кишечника в лимфо-кровеносное русло и вызывают ГВЗ эндогенной этиологии - парентеральные эшерихиозы

- экзогенные колиинфекции (эшерихиозы).

Патогенные или диареегенные кишечные палочки, вызывают экзогенную коли - инфекцию- энтеральные эшерихиозы- т.е. острые кишечные инфекции.

Факторы патогенности диареегенных Э. коли:

1. Факторы адгезии и колонизации. Они необходимы для прикрепления к клеткам ткани и их локализации. Эти факторы обеспечивают колонизацию зоны первичного инфицирования. Эпителиальные клетки на протяжении ЖКТ отличаются, а разные энтеробактерии обладают тропизмом к различным эпителиальным клеткам.

Например, шигеллы прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов, - сальмонеллы - к рецепторам энтероцитов.

У патогенных Э.коли обнаружены 3 типа факторов адгезии, которые кодируются плазмидными генами:

- colonizaition factor

- белки наружней мембраны;

- adgesion Henle - фимбриальные структуры.

2. Факторы инвазии.С их помощью энтероинвазивные эшерихии проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение.

3. Токсины и токсические продукты

- Энтеротоксины.

Различают две группы энтеротоксинов:

· LT - токсин, стимулирующий аденилатциклазу;

· ST- токсин, стимулирующий гуанилатциклазу.

Молекула LT состоит из 2 фрагментов А и В. Фрагмент В состоит из 5 субъединиц, он выполняет функции-соединяется с рецептором клетки; -формирует внутримембранный канал. Фрагменты А состоит из 2 пептидных цепей - А1 активирует аденилатциклазу, которая гидролизует АТФ, что приводит к накоплению циклического АМФ, который вызывает цитотонический эффект, ведущий к нарушению водно-солевого обмена. А2 - выполняет связующую роль между В и А фрагментами.

Токсины, нарушающие цитоскелет клетки:

· Цитолетальный дилятирующий токсин - (CLDT) - вызывает увеличение клетки, фрагментацию ядра и гибель клетки в течение 96 - 120ч;

· Цитотоксиннекротизирующий фактор -(CNF) - провоцирует репликацию ДНК без деления, что приводит к образованию нежизнеспособных гигантских многоядерных клеток;

- Токсины Шига и шигоподобные токсины - вызывают гибель клетки

- Влияющие на гладкую мускулатру, посредством освобождения нейромедиаторов - трансмиттеров.

- Эндотоксин-липополисахарид - определяют антигенную специфичность бактерий.

- Эндотоксины - липополисахариды. Они определяют антигенную специфичность бактерий и являются причиной эндотоксикоза.

У Э.коли обнаружены плазмиды различных категорий -colR и др. В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности диареевидные Э. коли разделены на группы:

- энтеротоксигенные ETEC (entero - toxic - E. Coli)

- энтероинвазивные EIEC

- энтеропатогенные EPEC

- энтерогеморрагические EHEC

- энтероаггрегативные EAEC

- диффузно прикрепляющиеся.

Энтеропатогенные - вызывают колиэнтериты у детей до года. Поражают тонкий кишечник. Для заболевания характерны водянистая диарея, контактно - бытовой, реже пищевой путь передачи.

Энтероинвазивные - обладают тропизмом к эпителиальным клеткам наружной части подвздошной и толстой кишки и вызывают заболевания протекающие по дизентериеподобному типу

Патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства кодируются хромосомными и плазмидными генами. Плазмида кодирует синтез белков наружней мембраны, которые и определяют инвазию, эти белки сходны с белками дизентерии.

Энтеротоксигенные - поражают тонкий кишечник и вызывают заболевания, по клинической картине сходное с легкой формой холеры (холероподобные гастроэнтериты). Факторы патогенности - пили или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации, а также определяющие способность к токсинообразованию. (термолабильные и термостабильные токсины). Эффект действия термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона. В слаборазвитых странах - это возбудители гастроэнтеритов у детей.

Энтерогеморрагические - Патогенность связана с наличием фактора адгезии фимбриального типа. Фактор кодируется плазмидой. Их токсигенность обусловлена способностью синтезировать шигоподобные токсины, разрушающие клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и образование фибрина вызывает нарушения кровотока, что приводит к ишемии и некрозу в клеточной стенке. Наблюдается уремечиский гемолитический синдром, часто с летальным исходом. Болеют взрослые и дети.

Эндогенные колиинфекции

- парантеральные колиэнтериты. Вызываются условно-патогенными Э. Коли, которые составляют до 80% аэробной микрофлоры толстого кишечника. При снижении иммунологической реактивности Э. Коли покидают место своего обычного обитания и гематогенно или лимфогенно распространяются по организму вызывая гнойно-воспалительные процессы, токсикосептические процессы самой различной локализации.

Инфекции мочевыводящих путей

- полиморфная группа поражений (бессимптомная бактериурия, циститы, острый пиелонефрит). Вызывают уропатогенные эшерихии, обычные обитатели микрофлоры кишечника. Бактерии проникают в уретру- мочевой пузырь- прикрепляются к поверхности переходного эпителия - активно размножаются.

Бактериемия

В настоящее время Э.коли составляют одну из основных причин бактериемий у детей и взрослых. Часто поражения обусловлены недостаточным функционированием защитных факторов и снижением лактоферрина и трансферрина в сыворотке. Риск развития поражений возрастает при сопутствующей патологии.

Менингит (MENEC)

Э. Коли частый возбудитель менингитов у новорожденных. В большинстве случает менингит развиваются у новорожденных. Имеют капсульный антиген схожий с АГ Neisseria meningitidis.

Респираторные инфекции - наиболее частые поражения регистрируются часто у новорожденных. Эпидемиология поражений зависит биологических свойств возбудителя. Изоляты, содержащие К АГ - вызывают пневмонии, и т.д.

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования при энтеральных эшерихиозах являются фекалии, при парентеральных - гнойное отделяемое, при септических формах - кровь (в зависимости от локализации возбудителя).

Основным методом лабораторной диагностики эшерихиозов является бактериологическое исследование. Возможно использование методов иммуноиндикации и генной диагностики.

Специфическая профилактика не разработана. Терапия этиотропная - антибиотики, колипротейный фаг.

Род Yersinia

Возбудитель рода Yersinia был обнаружен в 1944 году и назван в честь Александра Иерсэна. Широко распространены в природе, некоторые из них паразиты животных и человека; такие их выделяют из почвы, воды и пищевых продуктов

В его составе можно выделить 3 интересных для нас представителя:

Y. enteroсolitica - возбудитель кишечного иерсиниоза

Y. pseudotuberculesis - возбудитель псевдотуберкулеза ;

Y. pestis - возбудитель чумы.

Представители рода палочки (коккобациллы), не образующие спор и капсул, гр (-), неподвижные при 37С, но при t ниже 30С подвижны, оксидазоотрицательные, хорошо растут на питательных средах, ферментируя большинство углеводов (кроме лактозы), без газа; не образуют лезиндегидрогилазу, аргининдекарбоксилазу.

Иерсинии способны существенно изменять свой метаболизм в зависимости от температуры. Факультативные анаэробы. Биохимическая активность высокая, особенно при т = 22-25 С.

Антигенная структура.

У бактерий есть О, К и Н - антиген.

По О-антигену внутри вида делятся на серовары.

Y. enterocolytica - возбудитель кишечного иерсиниоза

1.Это условно-патогенные микроорганизмы.

2. Инфекция зооантропонозная (источник инфекции - грызуны); так как это кишечная инфекция, путь передачи - алиментарный.

3. Попав в организм иерсинии проходят в желудок => тонкий кишечник и прикрепляются к эпителиальным клеткам тонкого кишечника. Основным фактором вирулентности иерсиний является продукция эндотоксина; обнаружен инвазивный белок.

Заболевание протекает в несколько фаз:

1 фаза - энтеральная, клиника гастроэнтероколита, или токсической диспепсии. Иерсинии попадают в организм, прикрепляются к тонкому кишечнику. В наружной мембране иерсиний расположен белок инвазин, который помогает процессу пенетрации возбудителя в эукариотические клетки.

2 фаза - регионарная, клиника - симптомы энтероколита с мезентеральным лимфоаденитом (протекает с клиникой острого аппендицита) Раз острый аппендицит оперируют => отросток в лабораторию (даже в бак).

Часто оперируют напрасно:

1. платно;

2. 10-15% осложнений - внутрибольничные;

3. продлевают срок в стационаре. Если есть сомнения, что делать, то проводят экспресс-диагностику: - ДНК-зондирование; - ПЦР; - РИФА;

Далее следует коагглютинация. На этой фазе заболевание может закончиться, тогда кишечный иерсиниоз протекает как типичная кишечная инфекция, но возбудитель может проникнуть в кровь, тогда начинается 3 фаза.

3 фаза - генерализованная. В 1958 году - на Дальнем Востоке - скарлатино-подобная лихорадка. Ее вызвали иерсинии, но они условно-патогенные; чтобы доказать их этнологическую роль, надо было решиться на самозаражение. Это совершил врач Знаменский - его уволили из армии, но бактериологи дали - доктора медицинских наук.

4 фаза - вторичных очаговых и аллергических проявлений. Клиника - могут наблюдаться самые различные симптомы: - гепатиты; - артриты; - крапивница. Они характеризуются многоликостью клинических проявлений и могут протекать в двух формах:

. обычная клиническая инфекция;

. генерализованная форма => сепсис => вторичные очаги.

Таким образом, можно выделить 2 четко очерченных типа клинических форм иерсиозной инфекции:

1. Заболевание протекает как гастроэнтероколит или мезентериальный лимфоаденит;

2. Оно развивается как результат бактериемии с явлениями вторичной очаговости и аллергических проявлений

Лабораторная диагностика, профилактика и лечение:

1. Материал для исследований зависит от клинической формы инфекции;

2. Основной метод лабораторной диагностики - бактериологические исследования; можно использовать методы серодиагностики и иммуноиндикации;

3. Этиотропная терапия - антибиотиками;

4. Специфическая профилактика не разработана.

Все условно-патогенные представители семейства Entherobactericeae могут вызвать ОКИ, но наиболее часто представители родов: Citrobacter, Enterobacter, Proteus Они вызывают ОКИ в основном у детей до года; так как они входят в состав нормальной микрофлоры толстого кишечника, при его выделении в каждом случае необходимо доказать их этиологическую значимость. Условно-патогенные бактерии считаются возбудителями болезни (и этнологическим фактором), если в 1г. их содержится 10-5 КОЕ (колониеобразующих единиц); 1 КОЕ =1 гр /1мл. Необходимо фекалии развести до 10-5 и сделать высев. Если есть рост, то они патогенны.

63. Бактериальная дизентерия: характеристика возбудителей, микробиологическая диагностика

Род Shigella

Представители этого рода являются возбудителями бактериальной дизентерии.

Морфологические свойства шигелл в основном соответствуют характеристике семейства, однако они капсулу не образует, неподвижны. Все они короткие, неподвижные гр (-) палочки, неспособны образовывать 70 спор и капсул, хорошо растут на обычных питательных средах (ферментация лактозы и маннита. Разные виды имеют разные б/х и антигенные св-ва.

Биохимические свойства. Первые сутки все шигеллы лактозоотрицательные, углеводы ферментируют только до кислоты.

Международная классификация шигелл основана на биохимических свойствах и антигенном строении. Выделяют 4 вида шигелл:

· Shigella dysenteriae - 12 сероваров

· Shigella flexneri - 6 сероваров

· Shigella boydii - 18 сероваров

· Shigella sonnei.

Всего насчитывают 56 разновидностей шигелл. Антигенный комплекс шигелл включает 2 термостабильных АГ(типовые и групповые) и термолабильные. Термолабильный антиген включает К - антиген.

Факторы вирулентности:

- шигеллы обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки;

- основной фактор вирулентности - способность к инвазии и внутриэпителиальному паразитированию.

- все шигеллы продуцируют эндотоксин, который оказывает на организм общетоксическое действие.

- что все виды шигелл могут продуцировать экзотоксин, но постоянно экзотоксин продуцирует шигелла Григорьева-Шига - токсин Шига. Этот токсин оказывает на организм нейротоксическое, цитотоксическое и энтеротоксическое действие.

- все шигеллы продуцируют бактриоцины, поэтому после перенесенной дизентерии всегда развивается дисбактериоз.

Эпидемиология, патогенез и клиника.

Дизентерия - антропоноз, источником является больной человек, путь распространения - фекально-оральный. Дизентерия - общее инфекционное заболевание, при котором на фоне общей интоксикации появляются поражения кишечника: частый жидкий стул (до 40 раз в сутки), тенезмы, в фекалиях примеси крови и слизи.

Основной метод микробиологической диагностики - бактериологический. Среди методов иммуноиндикации - используется реакция иммунофлюлресценции. Материал для исследования - фекалии.

Патогенез.

Инкубационный период при дизентерии 2-5 дней. Формирование инфекционного очага начинается в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии и этот процесс носит циклический характер: адгезия, колонизация, инвазия, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток,выход возбудителей в просвет кишечника - это цикл, а вслед за ним начинается очередной цикл.Цитотоксин (SLT I, SLT II) обуславливают разрушение клеток, энтеротоксин - диарею, эндотоксин - общую интоксикацию. Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип токсина в большей степени продуцируется возбудителем, степенью его аллергизирующего воздействия, иммунным статусом организма.

Специфическая профилактика - не разработана

Этиотропная терапия. В тяжелых и средней тяжести случаях назначают антибиотики, нитрофураны (фурозолидон), фторхинолоны.

64. Брюшной тиф и паратифы: характеристика возбудителей, микробиологическая диагностика

Сальмонеллы - представители рода Entherobacteriacea, рода Salmonella

Гр(-) палочки средней величины, беспорядочно расположенные, подвижные, спор и капсул не образуют, растут на простых питательных средах, расщепляют углеводы с образованием КГ (искл. S. typhi - до кислоты), лактозу не ферментируют.

В начале 30-х годов Кауфман и Уайт разделили сальмонеллы в соответствии с их антигенной структурой. Позднее Юнг (1963) предложил классифицировать по их б/х признакам.

Антигенная структура сальмонелл сложна. Они обладают О- и Н-антигенами. У некоторых представителей обнаруживают К-антиген. «О» АГ - термостабилен, его специфичность определяется полисахаридами ЛПС клеточной стенки. В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов все известные сальмонеллы разделены на 65 серогрупп, обозначенных прописными буквами латинского алфавита (A, B, C, D, и т.д.). Они представлены в схеме Кауфмана-Уайта, где О антигены обозначены цифрами.

Все сальмонеллы разделены на группы. В каждую серогруппу включены сальмонеллы с идентичным одним или несколькими О антигенами. Например, серогруппа В содержит сальмонеллы с О-антигенами 1,4,12; из них специфичным для группы является антиген 4. Для сальмонелл группы D характерен О-антиген 9.

Дифференциация сальмонелл внутри серогруппы проводится по специфичности Н-антигенов, котрые существуют в 2-х фазах: 1-ая обозначается маленькими буквами латинского алфавита, 2-ая - арабскими цифрами.

Каждый серовар сальмонелл имеет наименование. Часто оно присваивается по названию места открытия (S. dublin); по автору, описавшему серовар (S. schottmullri); по основному симптому болезни (S. typhy).

Патогенность сальмонелл

Это свойство сальмонелл связано со способностью проникать в макрофаги и размножаться в них. После разрушения макрофагов микроорганизмы попадают в лимфу, кровь - происходит генерализация процесса.

Основные поражения, вызываемые сальмонеллами, можно условно разделить на 3 группы: брюшной тиф и паратифы А и Б. Проникновение в кровь - адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1,3,4 типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы неспособны самостоятельно проникать в эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта, а проникают в них посредством эндоцитоза. Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и, достигая базальной мембраны, проникают в кровоток, однако, большинство сальмонелл не вызывают фазу бактериемии, т.е. быстро элиминируются фагоцитами.

Воспаление слизистой оболочки.

Возбудитель вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Предполагают, что проявление диарейного синдрома обусловлено выработкой энтеротоксинов.

Сальмонеллезы - группа полиэтиологических острых инфекционных болезней человека с фекально-оральным путем передачи.

Основные возбудители:

· S. typhimurium,

· S. enterica,

· S. Heidelberg.

Основной источник заражения человека - домашняя птица или яйцо, возбудители передаются с пищевыми продуктами. Инкубационный период - до 2-3 суток. Возбудители из просвета кишечника внедряются в энтероциты и в составе фагосомо-подобных вакуолей достигают слизистой оболочки тонкой кишки, где подвергаются фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами, не образуя при этом существенных морфологических повреждений стенки кишки, происходит внедрение сальмонелл в энтероциты. В макрофагах сальмонеллы размножаются, при гибели фагоцитов освобождаются. Бактерии проходят в лимфатические узлы, а в некоторых случаях генерализация процесса приводит к попаданию сальмонелл во внутренние органы. Токсины сальмонелл оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки, что приводит к диарее, нарушается проницаемость мембран - развивается интоксикация - усиливается диарея - наступает обезвоживание организма. Чаще всего классические сальмонеллезы заканчиваются на кишечной стадии.

Обрати внимание! Внутри серовара S. typhimurium сформировались эпидемические штаммы («эпид» штамм).

1. Они вызывают вспышки внутрибольничных инфекций.

2. Они обладают повышенной инвазией.

3. Они проникают в кровь, вызывая бактериемию и сепсис.

4. Они характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, детермированной R-плазмидой.

5. Они принадлежат к одному фаговару.

Патогенез тифа - тифозной инфекции.

Антропонозная болезнь Источник- больной и бактерионоситель.

Основные фазы:

Фаза внедрения возбудителя. Сальмонеллы, минуя желудок, проходят в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию - адгезия на рецепторах энтероцитов - проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника, но (!) не размножаются в них - проходят через них - попадают в собственный слой тонкого кишечника - оттуда в лимфатический аппарат.

Фаза первичной локализации. Попав в лимфатический аппарат тонкого кишечника они там размножаются, одновременно выделяя эндотоксин. Первичный контакт с лимфатическим аппаратом ведет к первичной сенсибилизации. В том случае, если сальмонеллы прорывают лимфатический барьер, они проникают в кровь, вызывая 2 фазу патогенеза - фазу бактериемии.

Фаза бактериемии. Это соответствует началу заболевания. Далее сальмонеллы с потоком крови распространяются по организму, посещая все паренхиматозные органы - это 3 фаза

Фаза паренхиматозной диффузии. Когда сальмонеллы в паренхиматозных органах, далее - 4 фаза пантогенеза -> наступает вторичная локализация сальмонелл - синсибилизация.

Фаза сенсибилизации. Клинически эта фаза соответствует разгару заболевания. И заканчивается инфекционное заболевание пятой фазой - выделительно аллергической. Аллергическая - потому что повторный контакт сальмонелл с сенсибилизированными энтероцитами. Развивается аллергическое воспаление и образуются брюшнотифозные язвы => развивается поражение тонкого кишечника. Поскольку бактерии током крови заносятся в печень и желчный пузырь => развиваются => из желчного пузыря вновь поступают в кишечник. Эта фаза соответствует исходу заболевания.

Вывод: клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Заболевание развивается тяжело с симптомами инитоксикации. Опасными осложнениями брюшного тифа являются язвы и кишечные кровотечения. После перечисленного ТПЗ вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика.

Биологические исследование - основной метод. Материал для исследования зависит от локализации возбудителя, т.е. определяется фазой патогенеза. Бактериемия - кровь (гемокультура).

Разгар заболевания - кровь, пунктат красного мозга (миелокультура), соскоб с розеол (розеокультера).

Выделительно-аллергическая фаза - фекалии (копрокультура), кровь, моча (уринокультура), желчь (биликультура).

Серодиагносная проводится со 2 недели (когда появляются О и Н антитела), повторна в выделительно-аллергическую фазу.

Этиотропная терапия - антибиотиками. Специфическая профилактика - убитыми и химическими вакцинами по эпидемическим показателям; контактным лицам - экстренная профилактика поливалентным фагом.

65. Кампилобактериоз: характеристика возбудителей, микробиологическая диагностика. Хеликобактериоз

Сем. Campylobacter

Campylobacter, Helicobacter - включает мелкие, подвижные, спорообразующие, изогнутые S-образные бактерии, в мазках из патологического материала располагаются попарно. В виде летящей чайки.

- микроаэрофилы (при 5-10% CO2 в атмосфере)

- грамотрицательные

Выделяют 2 рода: Род Campylobacter, Род Helicobacter

Кампилобактер ( кампилобактериоз)

Все морфологические, тинкториальные свойства - повторение свойств семейства. Очень требовательны к питательным средам (шоколадный агар, сердечно-мозговой перевар). Медленно растущие - 6 дней, дают мелкие, прозрачные, бесцветные колонии.

По биохимическим свойствам их можно разделить на 5 видов:

1. Campylobacter coli

2. Campylobacter jejini

3. Campylobacter laridis

4. Campylobacter fetus

5. Campylobacter concаsis

Атипичное строение: соматический О - атипичен и жгутиковый Н - АГ.

Основные факторы вирулентности:

- лейкоцидин, гемолизин, цитотоксины, тропизм к гепатоцитам.

- выраженная инвазивная активность,

-способность к внутриклеточному размножению;

--эндотоксин.

В зависимости от преобладания у данного штамма того или иного комплекса факторов вирулентности будет наблюдаться та или иная форма клиники заболевания.

У людей они выделяют 4 группы инфекций, в которых кампилобактерии выступают в роли этиологического агента:

- поражения ЖКТ

- диареи (гастроэнтерит) - наиболее часто С. Jejuni

-генерализованные (сепсис) и (менингит, энцефалит, эндокардит);

- заболевания ротовой полости;

- перинатальные инфекции.

Внекишечные формы кампилобактериозов обычно развиваются как осложнения кишечной формы но могут возникнуть как и самостоятельные заболевания.

ЖКТ

1.Попав с пищей, водой, минует желудок и прикрепляется к эпителиальным клеткам тонкого кишечника.

2. Так как они способны к инвазии, проникают в эпителиальные клетки, способны к внутриклеточному паразитизму - вызывает лизис клеток ( об этом косвенно говорит примесь слизи и свежей крови в испражнениях)

3. так как они ГРр (-), то выделяют эндотоксин, кроме того могут выделять экзо - эктеротоксигенные в 2-х субъединицах с холерогеном

Инкубационный период длиться от 2-5 дней (иногда 10 дней).

Продромальный период - от нескольких часов до 2-3 суток; (в этот период на фоне общей интоксикации больные жалуются на миалгии и артралгии).

После этого наступает разгар заболевания, длится 3-10 дней -появляется частый жидкий стул - слизеподобный с примесями свежей крови);

Реконвалесценция может продолжаться до 3-х недель. Долго держатся боли в брюшной полости;

Если бактерии прорывает лимфатический барьер, то изгоняются в кровь вызывая различные внекишечные формы: - менингит, перитонит,сепсис,аппендицит

Внекишечные формы

Вызыаваются в основном C.fetus. Путь заражения алиментарный. Развиваются: как осложнения кишечной формы; самостоятельно (они обладают повышенной инвазией), через лимфу.

В связи с этим выделяют 5 форм внекишечной локализации:

Кардиты, артриты, минингиты, аборты, гнойные воспаления - различной локализации. Перинатальная форма:

Мать больна - аборты, патологии, новорожденных.

Заболевания ротовой полости чаще всего вызывает C. Concаsus способствует возникновению гингивитов и стоматитов.

Иммунитет при кампилобактериозах не достаточно изучен.

Методом микробиологической диагностики кампилобактериозов является - бактериологическое исследование - хотя, это не лучший вариант потому, что: нужны сложные питательные среды; набор антибиотиков для подавления роста нормальной микрофлоры; необходим анаэростат; медленно растут.

Для лабораторной диагностики используют: - имунноиндикация - коаглютинация; - латекс-агглютинация; молекулярно - генетические;

Этиотропная терапия- с использованием антибиотиков, специфическая профилактика не разработана.

Helicobacter

УПМ - способные вызывать хроническое поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этот возбудитель принимает участие в развитии язвы 12 перстной кишки и острого гастрита; - примерно 10% язв 12 перстной кишки

12% - его выделяют у здоровых людей.

Наиболее интересен H.pilori - несколько крупнее других видов и имеет форму палочки в виде спирали.

Через 5-7 дней культивированные клетки приобретают овоидную форму. Хемоорганотрофы. Будучи термофилами способны расти при t=37-40гр. Микроаэрофилы требуют для культивирования пониженного содержания кислорода и повышенного СО2. Для культивирования используют дорогие среды; мясные, почечные, кровяные, -рост через 2-4 суток.

Излюбленным местом локализации возбудителя является надэпителиальная слизь, эпителий, иногда подэпителиальные структуры. В связи с гнездовым расположением бактерий в слизистой оболочке ЖКТ для исследования отбирают одновременно из нескольких точек, исключая края и дно эрозий или язв, так как в этих местах концентрация хеликобактеров невелика. Клинические проявления хеликобактериоза различны.

Можно выделить несколько типичных форм: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка.

Лабораторная диагностика.

- основной метод бактериальное исследование (материал берут при эндоскопии);

- обнаружение АГ- ИФА

Применяют этиотропную терапию - антибиотиками . Чувствительны: - к эритромицин, рифампицин, клиндомицин, тетрациклин

65 Просто холера

Холера - антропонозная карантинная особо опасная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением тонкой кишки и нарушением водно-солевого и белкового обмена, обезвоживанием, токсикозом и гастроэнтеритом.

1. Таксономия

Возбудителем холеры являются бактерии семейства Vibrionaceae, рода Vibrio, вида Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139.

Внутри вида Vibrio cholerae различают два основных биовара: биовар Сlassic и биовар El-Tor.

2. Морфология

Холерный вибрион - грамотрицательная палочка в форме запятой, длиной 2-4 мкм, толщиной 0,5 мкм. Не образует спор и капсулы, монотрих, чрезвычайно подвижен.

3. Культуральные свойства

Является факультативным анаэробом, но предпочитает аэробные условия роста, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Холерный вибрион неприхотлив в росте и может расти на простых средах. На плотных питательных средах образует мелкие, прозрачные, округлые колонии. Оптимальная температура роста 37 °С и рН 8,5-9,0, для оптимального роста требует присутствия в среде 0,5% натрия хлорида.

Средой накопления является 1% щелочная пептонная вода, на которой он образует пленку в течение 6-8 ч, и щелочной агар, на котором растут маслянистые голубоватые колонии.

Элективной средой является тиосульфат-цитратный сахарозо-желчесодержащий агар (TCBS-среда), на котором образует колонии желтого цвета.

4. Биохимические свойства

Биохимически активен:

1. Обладает протеолитическими и сахаролитическими свойствами: продуцирует индол и лизиндекарбоксилазу, разжижает в воронковидной форме желатин.

2. Ферментирует глюкозу, сахарозу, маннозу, крахмал, лактозу (медленно).

3. Не сбраживает рамнозу, арабинозу, дульцит, инозит, инулин.

4. Обладает нитратредуктазной активностью.

5. Продуцирует оксидазу.

Дифференциация среди биоваров возбудителей холеры проводится по биохимическим свойствам, а также по способности гемолизировать эритроциты барана, агглютинировать куриные эритроциты; чувствительности к полимиксину и чувствительности к бактериофагам. V. cholerae О139 по фенотипическим признакам относится к биовару El-Tor, который резистентен к полимиксину, агглютинирует куриные эритроциты и гемолизирует эритроциты барана, дает положительный результат в реакции Фогеса-Проскауэра и гексаминовом тесте.

5. Антигенная структура

Обладает термостабильным О- и Н-антигенами. В зависимости от строения О-антигена различают более 200 серогрупп, среди которых возбудителями холеры являются серогруппы О1 и О139. Внутри серогруппы О1 в зависимости от сочетания А-, В- и С-субъединиц происходит подразделение на серовары: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Н-антиген является общеродовым антигеном.

6. Резистентность

Возбудители холеры чувствительны к УФ-лучам, высушиванию, дезинфектантам (за исключением четвертичных аминов), кислым значениям рН, нагреванию. Возбудитель холеры, особенно биовар Эль-Тор, способен к существованию в воде в симбиозе с гидробионтами, водорослями, в неблагоприятных условиях может переходить в некультивируемую форму. Эти свойства позволяют отнести холеру к антропонозно- сапронозным инфекциям.

7. Факторы патогенности

Главными факторами патогенности являются токсинкорегулируемые пили (Тср), холерный энтеротоксин (СТ) и нейраминидаза, растворимая гемагглютининпротеаза.

1. Токсинкорегулируемые пили (являются пилями IV типа): обеспечивают колонизацию микроворсинок тонкой кишки, участвуют в образовании биопленок на поверхности панциря гидробионтов.

2. Холерный энтеротоксин - белок с молекулярной массой 84 000 Д, синтез которого осуществляется геном, локализованном на конвертирующем бактериофаге СТХ. Только серогруппы О1 и О139 лизогенизированы этим бактериофагом. Токсин состоит из 1 субъединицы А и 5 субъединиц В.

В-субъединицы связывают всю молекулу токсина с клеточным рецептором - моносиаловым ганглиозидом GM1, которым очень богаты эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки. Для этого от него должна быть отщеплена сиаловая кислота, что осуществляется ферментом нейраминидазой (способствует реализации действия токсина). После прикрепления В-субъединицы, субъединица А проникает в клетку, где она активирует аденилатциклазу, переводя ее в постоянное активное состояние => усиление синтеза цАМФ => изменяется активный транспорт ионов: в области крипт эпителиоциты усиленно выделяют ионы Cl-, а в области ворсинок затрудняется всасывание Na и Cl, что составляет осмотическую основу для выделения в просвет кишечника воды.

3. Растворимая гемагглютининпротеаза способствует откреплению возбудителя от поверхности кишечника, давая возможность возбудителю инфицировать новые участки тонкой кишки.

4. Эндотоксин, активируя каскад арахидоновой кислоты, запускает синтез простагландинов, результатом действия которых являются сокращение гладкой мускулатуры кишечника и развитие тенезм

5. Добавочные белковые токсины, которые участвуют в увеличении проницаемости стенки кишечника.

8. Эпидемиология

Холера известна с древних времен. Но до начала XIX века она встречалась только в Индии, где расположен гиперэндемический очаг этого заболевания. С 1817 по 1926 г. человечество пережило 6 пандемий холеры, вызванных классическим биоваром. В 1961 г. началась 7-я пандемия, причиной которой является биовар Эль-Тор. В декабре 1992 г. в Бангладеш началась эпидемия холеры, которая была вызвана V. cholerae О139 Bengal, который является генетическим дериватом пандемического штамма Эль-Тор с измененной антигенной структурой. Эпидемия, вызванная этим штаммом, в последующем распространилась на другие страны, спорадические случаи заболеваний были зафиксированы и в России.

Источники инфекции: больной человек, бактерионосители, а также водная среда и гидробионты.

Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.

Восприимчивый коллектив: лица с пониженной кслотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом. Носительство вибриона Эль-Тор встречается чаще, чем классического вибриона (на 1 больного холерой приходится 10-1000 носителей). Больной наиболее опасен в первые дни болезни: в это время в испражнених и рвотных массах содержится наибольшее количество возбудителя.

9. Этиопатогенез и Клинические проявления

Возбудитель с помощью жгутика и фермента муциназы проникает в слизистую тонкой кишки, адгезируется на энтероцитах, затем происходит колонизация слизистой. Эндотоксин и энтеротоксин усиливают перистальтику кишечника, что приводит к возникновению диареи. В последующем перистальтика усиливается еще больше, приводя к возникновению антиперистальтики. Всё это приводит к рвоте и усилению диареи. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию почечной недостаточности. При отсутствии лечения болезнь может перейти в стадию холерного алгида (от лат. algidus - холодный), характерным признаком которого является снижение температуры тела до 34 ?С. При отсутствии лечения холерный алгид заканчивается летально.

Инкубационный период от 2 ч до 6 дней. Болезнь развивается остро с повышения температуры тела до 38-39 ?С, рвоты, поноса, болей в животе, тенезм. Стул водянистый, бесцветный, имеет вид рисового отвара (как и рвотные массы) и характерный "рыбный" запах.

10. Иммунитет

Иммунитет непрочный, непродолжительный.

11. Лечение

Для лечения проводится патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена, и этиотропная антибиотикотерапия.

12. Профилактика

Профилактика холеры направлена главным образом на выполнение санитарно-гигиенических требований и проведение карантинных мероприятий.

Для специфической профилактики по эпидпоказаниям, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и комплексный препарат, состоящий из холерогена-анатоксина и О-антигена сероваров Огава и Инаба.

13. Диагностика

Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды. Материал засевается на элективную питательную среду с последующим субкультивированием на неселективных средах и идентификацией по антигенной структуре и биохимическим свойствам. Для экспресс-диагностики используют РИФ и ПЦР.

66. Гнойно-воспалительные заболевания. Особенности. Возбудители

ГВЗ - широко распространенные, полиэтиологические заболевания, возбудители которых принадлежат различным семействам, а также имеют разные проявления: от локальных (абсцесс) до сепсиса.

Всех возбудителей ГВЗ делят на 3 группы:

1) Гноеродные(пиогенные)- на их долю приходится до 80% всех ГВЗ: ГР(+) кокки (стафилококки, стрептококки, пневмококки) и ГР(-) кокки (менингококки, гонококки)

2) ГР (-) условно-патогенные, факультативно-анаэробные и аэробные бактерии - псевдомонады, энтерококки.

3) Неклостридиальные облигатно-анаэробные бактерии - пептококки, лактобактерии.

Особенности:

1) один и тот же возбудитель может быть причиной различных по клинической форме заболеваний.

-Например, стафилококки могут быть возбудителями различных по клиническим проявлениям заболеваний, как пневмония, менингит, эндокардит, сепсис, фурункул.

2) могут протекать как моноинфекция, полиинфекция, ассоциации.

-При развитии эндогенной инфекции возбудителями ГВЗ являются представители гнойно-воспалительных заболеваний, представители нормальной микрофлоры, которые вышли за пределы своего естественного места обитания

-При экзогенном инфицировании бактерии чаще всего вызывают гнойновоспалительные заболевания при попадании в места с нарушениями нормального механизма защиты.

3) Все ГВЗ имеют сходство симптомов независимо от этиологии.

4)Искусственная профилактика против патогенных бактерий, а не условно-патогенных

5)ГВЗ - переходит в хроническую форму.

- Острые (хронич.)

- Локальные (сепсис или септикопиемия)

Исключения: Пневмония, Абсцесс, Фурункулез, Карбункул

6) протекают как госпитальные и внутрибольничные заболевания

Внутрибольничная инфекция (заболевание) - это те заболевания, которые возникают через 48 часов после прибывания пациента в стационаре!

Этому способствует: 1) Проводимое лечение (любое хирургическое вмешательство, назначение иммунодепрессантов), кроме того в стац. форм. госпит. штамп - обладают повышенной вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью.

При этом чаще всего путь передачи был орально-фекальным и артифициальным: - оперативное вмешательство, занос микрофлоры во внутренние органы.

Особенности микробиологической диагностики ГВЗ:

1) Бактериологическое исследование. Поскольку возбудителями ГВЗ являются условно патогенные микроорганизмы, то в каждом конкретном случае необходимо определять критерии этиологической значимости.

а) если микроорганизм выделяется из стерильных в норме тканей или же материал берется из абсцесса путем пункции, в этом случае выделенный микроорганизм является возбудителем.

б) если же на исследование направляется материал из не стерильных биотоков, то выделенный микроорганизм будет считаться возбудителем, если его количество составляет 105 и более.

Материал для исследования: кровь, гной, мокрота, фекалии, моча;

Кровь - первичная микроскопия посев на сахарный бульон (1:10) - разведен для того, чтобы снизить бактерицидные свойство крови.

Гной - первичная микроскопия, определить морфологию бактерий, что поможет выбрать среду для посева

*Критерии этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов: - обнаружение одного и того же микроорганизма при повторном выделении из одного и того же материала; - культура присутствует в материале из патогенного очага в количестве 104 - 105 КОЕ; -нарастание в сыворотке больного антител к аутоштамму, предполагаемой как возможный возбудитель. Перед первичным посевом производят разведения - диагностическое разведение: моча, фекалии 10-5; мокрота 10-3.