Вирусный и инфекционные заболевания

В связи с тем, что вирус паротита обладает тропизмом к нервной ткани, у больных могут наблюдаться поражения ЦНС, куда вирус заносится гематогенным путем.

Типичные клинические формы подразделяются на :

- железистую - поражаются только железистые органы (паротит, панкреатит, орхит);

- нервную - изолированные поражения только ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит);

- комбинированную - поражения ЦНС и железистых органов (серозный менингит и паротит);

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет гуморального и клеточного характера. Повторные заболевания, как правило, не встречаются.

Лабораторная диагностика

При типичном клиническом течении с поражением околоушных слюнных желез диагноз эпидемического паротита легко ставится по клинике без лабораторного обследования.

При атипичных формах, когда имеется стертая клиническая картина, используют вирусологический и серологические методы.

Исследуемым материалом служит слюна, ликвор, моча, сыворотка крови. Вирусологический метод проводят, заражая развивающиеся куриные эмбрионы или культуры клеток почек обезьян, эмбриона человека, HeLa).

Индикацию вируса осуществляют при культивировании в куриный эмбрион при использовании РГА. Идентификацию выделенного вируса проводят при помощи РТГА, РН, РСК. Применяют ИФА для обнаружения в сыворотке больного специфических антител.

Специфическая профилактика.

1. Осуществляется живой вакциной из аттенуированного штамма, выращенного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов. Вакцину вводят в 12 месячном возрасте, ревакцинацию проводят в 6 лет.

2. В России зарегистрированны комбинированные вакцины «ММР» (США) и « Приорикс» (Англия), которые содержат аттенуированные штаммы вирусов кори, паротита, краснухи.

Лечение при легких формах эпидемического паротита симптоматическое. При тяжелых формах, сопровождающихся поражением ЦНС применяются препараты интерферона (реальдирон, виферон, реоферон), а также проводят патогенетическую тера

Краснуха - острая вирусная антропонозная инфекция, которая проявляется генерализованной лимфаденопатией, умеренной лихорадкой, мелкопористой экзантемой и тератогенным действием на плод у беременных.

Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus, единственным представителем которого он является. Вирус краснухи, в отличие от большого количества тогавирусов, являющихся арбовирусами, не относится к арбовирусам, так как передается воздушно-капельным путем, а не через членистоногих. Возбудитель выделен Хиро и Тасака (1938).

Вирус краснухи имеет сферическую форму, его диаметр 50-70 нм. Это сложный РНК-овый вирус. Его геном представлен молекулой линейной однонитевой плюс РНК, которая является инфекционной. Вирусная плюс РНК заключена в каписд экосаэдрической симметрии, состоящий из С - белка. Нуклеокаписд окружен липидным бислоем, являющимся проихводным клетки хозяина - суперкапсидом. С ним ассоциированы глико протеины Е1 и Е 2, выступающие наружу в виде многочисленных шипиков.

· Гликопротеин Е1 - гемагглютинин способен связывать и лизировать эритроциты.

· Гликопротеин Е2 служит рецептором для взаимодействия с клеткой. В отличие от других тогавирусов, вирус краснухи имеет нейраминидазу.

Антигены.

Вирус краснухи имеет два антигена: внутренний и наружный. Внутренний (сердцевинный) - комплементсвязывающий нуклеопротеин, ассоциированный с капсидом. Наружний АГ - геммаглютинин связан с суперкапсидом. Антигенная структура стабильная - существует один серотип вируса краснухи.

Резистентность.

Возбудитель краснухи нестоек во внешней среде. При 1000 С полностью инактивируется в течении нескольких минут. Длительно сохраняется при - 20 0 С. Чувствителен к действию органических растворителей, УФ лучей.

Эпидемиология.

Источник и резервуар инфекции - больной человек как с клинически выраженной, так и с бессимптомной формой краснухи. Человек заразен в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю болезни. Эпидемиологическую опасность представляют дети с врожденной краснухой, у которых выделение вируса может продолжаться до 1,5 -2 лет.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже контактный. Возможно трансплацентарное заражение плода от заболевшей краснухой беременной женщины (впервые 2 месяца беременности вероятность инфицирования плода 80%).

Краснухой чаще болеют дети в возрасте от 2 до 15 лет, наиболее часто в 3-7 лет. Во время эпидемического подъема заболеваемости, который бывает через 5-7 лет заболевают и взрослые. Дети первого полугодия жизни, как правило,невосприимчивы к краснухе, так как приобретают пассивный иммунитет от матери.

Патогенез.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Затем вирус проникает в лимфатические клетки шейных, заушных и затылочных желез.

Уже в начале инкубационного периода, длительность которого от 20 до 24 дней, происходит первичная репродукция и накопление вируса в региональных лимфатических узлах, прежде всего в затылочных и заднешейных, что приводит к развитию множественнойлимфаденопатии. Лимфоузлы увеличиваются в размерах, при пальпации становятся болезненными.

В конце инкубационного периода возникает вирусемия и гематогенное диссеминирование вируса с вовлечением ряда органов и систем. Вирусемия завершается проявлением экзантемы, обусловленной тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и лимфатической ткани.

Сыпь появляется у детей, обычно, в первый день болезни на лице и шеи и распространяется по всему телу, через 3-4 дня она бесследно исчезает. Элементы сыпи имеют вид ярко-розовых пятен, не сливающихся друг с другом. С появлением сыпи вирусемия прекращается. В крови больного накапливается большое количество вируснейтрализующих антител. Осложнения при краснухе встречаются редко - это артропатии, невриты, энцефалиты, энцефаломиелиты. Взрослые переносят краснуху тяжелее, у них развивается интоксикация.

Врожденная краснуха.

Главная опасность вируса краснухи заключается в его способности проникать в плаценту, размножаться в ее тканях и инфицировать плод.

Обладая выраженным тропизмом к эмбриональным тканям, вирус может вызвать гибель плода или привести к тяжелым уродствам (тератогенное действие). Это связано с деструктивным действием вируса на клетки плода и подавлением их митотической активности, а также поражением сосудов плаценты. При внутриутробном заражении плода в первые два месяца беременности развивается характерная триада поражений: пороки сердца, поражения органов зрения, поражения органов слуха.

Иммунитет после заболевания формируется стойкий, пожизненный.

Лабораторная диагностика.

При типичном течении краснухи диагноз устанавливается на основании клинических проявлений. При атипичных формах проводят лабораторные исследования. Используют вирусологические, серологические методы исследования, возможна постановка ПЦР.

Вирус краснухи размножается в первичных культурах клеток амниона человеческого эмбриона, приматов и почек кролика.

Вирус проявляет ЦПД, выраженное в образовании эозинофильных включений. Для идентификации используют РТГА, РН, ЦПД, непрямой иммуноферментный метод. Проводят полимеразную цепную реакцию, для исследования секционного материала.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики используют живые и убитые вакцины. В России выпускается живая краснушная вакцина, не имеющая широкого применения.

В России зарегистрированы для применения:

- комбинированные живые вакцины против кори, краснухи и паротита «ММР» (США) и « Приорикс» (Франция);

- краснушная живая моновакцина «Рудивакс» (Франция).

Проводят плановую вакцинацию детей в возрасте 12-15 месяцев, ревакцинацию в 6 лет.

Девочек дополнительно иммунизируют в возрасте 12-14 лет при отсутствии у них антител вирусу краснухи. Вакцинацию женщин детородного возраста следует проводить с осторожностью, при обязательном соблюдении условий, интервал между вакцинацией и наступлением беременности должен быть не менее 3 месяцев, чтобы вакцинный вирус не проник в развивающийся эмбрион.

82. Онкогенные вирусы. Характеристика возбудителей

Роль вирусов в развитии опухолевых процессов.

Одним из типов взаимодействия вируса и клетки является вирусиндуцированная трансформация, при которой клетки, инфицированные вирусом, приобретают новые, не присущие им свойства. Одним из проявлений такого взаимодействия является злокачественная трансформация. Клетки, инфицированные вирусом, приобретают способность к неконтролируемому делению, развивается опухоль. Такие вирусы называются онкогенными. Они вызывают как злокачественные, так и доброкачественные (реже) опухоли.

Онкогенные вирусы:

1) ДНКовые вирусы:

- полиомавирусы;

- герпесвирусы;

- аденовирусы;

- гепаднавирусы;

- папиломавирусы.

2) РНКовые вирусы:

- ретровирусы (род онкорновирусы).

Несмотря на то, что онкогенные вирусы принадлежат к различным семействам, механизм опухолевого перерождения клетки един.

ДНКтранскрипт или ДНК онковируса встраивается в геном клетки и сообщает ей новые свойства. В состав генома онкогенных вирусов входит онкоген. Этот ген имеет клеточное происхождение и отвечает за деление клетки. Он сообщает клетке свойство неконтролируемого деления.

Герпесвирусы

Семейство Herpesviridae

Подсемейство Alphaherpesvirinae

Herpes simplex тип1 - ГВЧ-1

Herpes simplex тип2 - ГВЧ-«

Varicella-zoster virus - ГВЧ-3

Подсемейство Betaherpesvirinae

Род Cytomegalovirus - ГВЧ-5

Род Roseolovirus

Herpes lymphotropic virus ГВЧ-65

Herpes lymphotropic virus ГВЧ-7

Подсемейство Gamaherpesvirinae

Род Lymphocryptovirus

ВирусЭпштейна-Барр - ГВЧ-4

Род Rhadinovirus - ГВЧ-8

Семейство Herpesviridaeсостоит из трех подсемейств, отличающихся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции. Все представители семейства - ДНК-содержащие вирусы; ДНК двунитевая, линейная, состоит из двух фрагментов: L-фрагмент (до 80%) и Ѕ-фрагмент. Линейная ДНК как бы намотана на центральное белковое тело. Размеры вириона ~150 нм. Тип симметрии - кубический. Имеется суперкапсидная оболочка.

Представители подсемейства Alphaherpesvirinae хорошо размножаются в курином эмбрионе, в культуре клеток. Обладают гемагглютинирующей способностью. Для них характерен короткий цикл репродукции и высокая цитопатическая активность.

ГВЧ-1 и ГВЧ-2 отличаются по антигенному строению. Вызывают простой герпес, характеризующийся везикулярными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением глаз, ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни. ГВЧ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, глаза, вызывает энцефалиты.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес.

Генитальный герпес передается половым путем и его чаще вызывает ГВЧ-2. Герпес новорожденных как правило последствие полового герпеса матери. Клинические проявления различны. Латентная инфекция чувствительных нейронов - характерная особенность нейротропных ГВЧ-1 и ГВЧ-2. Лечение

Применяют противовирусные препараты (ацикловир, фамфикловир и др.), препараты интерферона и индукторы эндогенного интерферона. Специфическая профилактика герпеса осуществляется в период ремиссии инактивированной культурой герпетической вакцины из штаммов ГВЧ-1 и ГВЧ-2.

Varicella-zoster virus вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес.

Герпес-вирусы оказывают иммунодепрессивное действие. Они вызывают выраженную пролиферацию Т-лимфоцитов с супрессивной функцией.

Подсемейство Betaherpesvirinae

Представители этого подсемейства характеризуются более длительным циклом репродукции и медленным развитием цитопатического действия. ЦПД проявляется в форме резкого увеличения размеров цитоплазмы (25-40 мкм), ядра клеток, появляются 1-2 внутриядерных включений (цитомегалические клетки).

Цитомегаловирус (ГВЧ-5) - возбудитель медленных инфекций. Имеет очень широкое распространение. У лиц старше 35 лет антитела к ЦМВ обнаруживаются в 75-80% популяции. При нарушении функциональной активности иммунной системы эта латентная инфекция активируется. Клиническая картина ЦМВ-инфекции очень разнообразна, т.к. ЦМВ может поражать любые органы в различных сочетаниях. Заболевание может протекать как в бессимптомных, так и в тяжелых формах с летальным исходом. ЦМВ обладает высокой способностью проникать через плаценту и вызывать внутриутробные поражения плода.

Подсемейство Gamaherpesvirinae

Представители подсемейства размножаются в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вирус Эпштейна-Барр (ГВЧ-4) персистирует в В-лимфоцитах. ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, а также лимфопролиферативные болезни и может способствовать развитию опухолей (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома).

83. Острые кишечные вирусные инфекции. Характеристика возбудителей. Возбудитель полиомиелита. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика

Острые кишечные вирусные инфекции.

Объединяет возбудителей этих болезней (за исключением некоторых гепатитов) их способность размножаться в клетках кишечника, выделяться с фекалиями и передаваться преимущественно фекально - оральным путем.

Энтеровирусные инфекции

Энтеровирусные инфекции - большая группа инфекционных заболеваний, которые вызываются различными сероварами энтеровирусов. Возбудители энтеровирусных инфекций входят в семейство Picornaviridae.

Пикорнавирусы - это РНК-геномные, мелкие, просто организованные вирусы. Они отличаются по антигенным свойствам, по резистентности, по тропизму к различным органам.

На основании этих отличий семейство Picornaviridae разделяется на 8 родов. Из них 5 родов содержат вирусы патогенные для человека:

· род Rhinovirus, характеризуется тропизмом к клеткам носоглотки человека и являются наиболее частыми возбудителями ОРВИ;

· род Cardiovirus - у человека вызывают чаще всего миокардиты;

· род Aphthovirus - вызывают ящур;

· род Hepatovirus - содержит возбудителя гепатита А (болезнь Боткина);

· род Enterovirus вирусы, заселяющие пищеварительный тракт человека.

Они обладают полиорганотропностью, способны поражать ЦНС, ЖКТ, кожу, слизистые, скелетные мышцы.

Род Enterovirus

Строение вириона.

Вирион энтеровирусов имеет форму многогранника с диаметром 22 - 30 нм. Это простой вирус не имеющий внешней оболочки. Капсид вириона икосаэдрического типа симметрии, состоит из 60 капсомеров, сгруппированных в 12 пентамеров. Каждый протомер образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3, VP4 .

Белок VP1 и частично белки VP2 и VP3 формируют наружнюю поверхность капсида, а самый маленький белок VP4 занимает внутреннее положение. Он контактирует с остальными белками и тесно связан с геномной РНК.

Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной однонитевой плюс РНК, которая функционирует в зараженной клетке также в качестве информационной РНК. Изолированная геномная РНК обладает инфекционностью.

Антигены.

Антигенность энтеровирусов связана с белками капсида и, прежде всего, с белком VP1. Вирусы содержат: - группоспецифический антиген, общий для рода; - типоспецифические для каждого серотипа.

К патогенным для человека энтеровирусам относятся вирусы

· полиомиелита ( три серотипа);

· вирусы Коксаки А (24 серотипа);

· вирусы Коксаки В (6 серотипов);

· вирусы ECHO (34 серотипа) - кишечные цитопатогенные вирусы сироты;

· энтеровирусы серотипов 68 - 71.

Резистентность.

Энтеровирусы обладают устойчивостью к факторам внешней среды. Долго сохраняются в воде, почве, фекалиях. Несколько лет сохраняются в замороженном состоянии. При нагревании до 50 0 С гибнут за 30 минут .

Эпидемиология.

Энтеровирусные инфекции широко распространены (кроме полиомиелита), часто встречается вирусоносительство у здоровых людей. Преимущественно поражаются дети младшего возраста. Часто протекают бессимптомно, при этом вирусы выделяются с фекалиями. Вспышкиэнтеровирусных инфекций чаще всего возникают летом, что связано с употреблением некипяченной воды, купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу немытых фруктов и овощей .

Источником инфекции является больной человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм инфицирования - фекально-оральный. Пути заражения - контактно-бытовой, водный, алиментарный. Возможно через мух. Редко воздушно-капельный механизм передачи.

Патогенез энтеровирусной инфекции

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней, переходит в острое начало болезни. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта. Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и, главным образом, в лимфоидных структурах тонкого кишечника. Репродукция вирусов в месте входных ворот происходит ограничено. Инфекция протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек.

Возможна генерализация инфекции. Вирусы проникают в кровяное русло, что приводит к первичной вирусемии. С кровью они заносятся в разные органы, в зависимости от тканевого тропизма вируса. Это объясняет многообразие проявлений энтеровирусных инфекций. Вирусы,размножающиеся в различных органах, вновь поступают в кровь, вызывая повторную вирусемию.

Вирусы Коксаки являются наиболее кардиотропными из всех энтеровирусов, поэтому они часто вызывают миокардиты. Они также поражают различные паренхиматозные органы, в первую очередь поджелудочную железу, вызывая панкреатит. У новорожденных они вызывают пневмонию.

Характерным свойством вирусов ECHO является их высокий тропизм к лимфоидной ткани.Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему.Нейротропные свойства выражены у вирусов Коксаки А 7, 14, 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5.

Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный.

Лабораторная диагностика.

Материалом для исследования являются: носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Применяют вирусологический метод, ИФА, латексагглютинацию и ПЦР.

Для серологической диагностики исследуют сыворотку крови на наличие антител класса Jg М или парные сыворотки взятые в начале заболевания и через 2-3 недели в реакциях РСК, РТГА, реакции преципитации.

Профилактика и лечение.

Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения энтеровирусной инфекции осуществляется комплекс общесанитарных мероприятий, направленных на профилактику.

При таких формах, которые передаются воздушно-капельным путем (герпангина, серозный менингит) требуется изоляция больного и комплекс санитарных профилактических мероприятий.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусный гастроэнтерит - острая антропонозная кишечная инфекция, которая поражает, главным образом, детей раннего возраста (от 6 месяцев до 2 лет),однако, могут болеть подростки и взрослые.

Ротавирусы включены в семейство Reoviridae, которое содержит 4 рода:

· Orthoreovrus

· Orbivirus

· Coltivirus

· Rotavirus.

В род Rotavirus входит большое количество сходных вирусов, разделенных по антигенным свойства на группы А, В, С, Д, Е и т.д. Ротавирусы вызывают антропонозную ротавирусную инфекцию у человека. Чаще всего вирусы группы А (90%), 10% приходится на группы В и С.

Строение вириона.

Ротавирусы относятся к простым вирусам, имеющим сферическую форму, диаметр 70 нм. В электронном микроскопе вирионы имеют вид колеса, состоящего из спиц, окруженных ободком. В состав вириона входит сердцевина, состоящая из (генома и внутреннего капсида) и наружний капсид. Оба капсида имеют икосаэдрический тип симметрии.

Сердцевина состоит из 4 структурных белков VP1, VP2, VP3,VP6. Внутренний капсид образован в основном из белка VP6. Спицы, соединяющие внутренний капсид с наружним, состоит из белка VP6.

Белки сердцевины VP1, VP2, VP3 - это геномные белки, среди них VP1 - это РНК-зависимая-РНК полимераза (транскриптаза).

Наружний капсид образован гликопротеином VP7, в него встроен в виде шипов белок VP4, обладающий функцией гемагглютинина и прикрепительного белка. Окончания «спиц», выступающие на поверхность вириона, сформированы белком VP6.

Геном ротавируса содержит 11 фрагментов двунитевой РНК (плюс и минус нити РНК), каждый фрагмент кодирует 1 полипептид.

Антигены.

Различают групповые, подгрупповые и типовые антигены. По групповому антигену (VP6) ротавирусы подразделяются на серовары. Типоспецифическими антигенами являются гликопротеины наружнего капсида VP7, VP4.

Ротавирусы обладают антигенной изменчивостью. Дрейф и шифт генов приводит к образованию новых серологических вариантов.

Резистентность.

Ротавирусы обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды. В фекалиях сохраняют свою активность при комнатной температуре в течение 7 месяцев. Длительно сохраняются в воде открытых водоемов и канализации.

Эпидемиология.

Основным источником ротавирусного гастроэнтерита являются больные люди с манифестной или бессимптомной инфекцией и вирусоносители. Больные выделяют ротавирусы в огромных количествах - до 1012 вирионов в 1г фекалий в течение 7-16 дней. А вирусоносители могут быть источником инфекции в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи фекальнооральный, возможен контактно-бытовой, воздушно-капельный.

Патогенез.

Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, продолжается 3-7 дней. При этом наблюдается рвота, боли в животе, повышенная температура, интоксикация обезвоживание организма.

Попадая в ЖКТ ротавирусы поражают зрелые эпителиоциты 12 перстной кишки и верхнего отдела тонкой кишки, имеющие на своей поверхности рецепторы для взаимодействия с ротавирусами. Функция эпителиоцитов состоит, главным образом, в секреции ферментов лактазы, мальтазы, сахаразы, расщепляющих дисахариды. Проникновение вирусов в эпителиоциты приводит к массовой гибели последних. Они отторгаются от ворсинок, оголяются верхушки ворсинок. Все изменения ведут к возникновению ферментативной и всасывательной недостаточности слизистой, вследствие чего в тонком кишечнике не расщепляются дисахариды (лактоза). Сахара накапливаются в просвете кишечника и повышают осмотическое давление. В просвет кишечника поступает избыточное количество жидкости и электролитов, что вызывает усиление моторно-эвакуаторской деятельности, диарею и приводит к обезвоживанию организма.

Выздоровление наступает после гибели зрелых эпителиоцитов и замены их молодыми клетками.

После перенесенного заболевания формируется прочный типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика.

В лабораторной диагностике ротавирусного гастроэнтерита выделяют два подхода:

1. Выявление вируса, его антигенов или нуклеиновых кислот в фекальных массах больного на 1 неделе заболевания.

- в фекалиях выделяют вирус в первые 2 - 3 дня заболевания методом электронной микроскопии.

- антигены ротавирусов в фекалиях выявляют в ИФА, коагглютинации, преципитации.

- геном ротавируса можно обнаружить с помощью РНК- зондов или в ПЦР.

2. Серологический метод. Выявление специфических антител и нарастания их титра в сыворотках больных с помощью ИФА, РНГА, РСК, РН.

Профилактика. Специфическая профилактика не проводится.

Противоэпидемические мероприятия при ротавирусных инфекциях общие для всех инфекций с фекально-оральным механизмом передачи.

Полиомиелит - острая энтеровирусная инфекция, преимущественно поражающая детей, чаще протекает бессимптомно. Клинические проявления разнообразны - от легкой формы инфекции с умеренной интоксикацией и симптомами ОРВИ до тяжелого заболевания с поражением ЦНС и развитием параличей конечностей и туловища или с преобладанием менингиального синдрома.

Инфекция способна к эпидемическому распространению.

Возбудители - полиовирусы. Это типичные представители рода Enterovirus, обладающие типичным для энтеровирусов строением. Возбудители полиомиелита - полиовирусы 1, 2, 3 серотипа. Наибольшей патогенностью обладает 1 серотип, именно он вызывает большинство паралитических форм болезни.

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек, больной полиомиелитом и, особенно, вирусоноситель с бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи - фекально-оральный, что обусловлено длительность. выделения вируса с фекалиями (в среднем 2-3 месяца) и значительной концентрацией возбудителя. Вирус выделяется с испражнениями в большом количестве с конца инкубационного периода (последние 3-7 дней) до 40 дня болезни. Путь передачи воздушно--капельный, так как вирусы выделяются со слизью носоглотки.

До конца 60 годов хх века полиомиелит был распространен повсеместно, и заболеваемость была значительной не только среди детей, но и молодых людей. Полиомиелит был особенно распространен в 40-50 годах в высокоразвитых странах, несколько меньше в СССР. Перелом наступил только после того, как в 60 годы была разрешена вакцинация инактивированной вакциной Солко и живой ослабленной вакциной Сэбина. С этого началась массовая вакцинация людей во многих странах. В 80х годах Всесоюзная организация здравоохранения разработала Программу по ликвидации полиомиелита во всем мире. Для достижения этой цели необходимо было привить не менее 85% -90% детей и строго соблюдать установленные сроки вакцинации. К настоящему времени полиомиелит ликвидирован в Америке, Австрии, Европе. Остались очаги инфекции в Африке и Азии. Эндемичны по заболеваемости полиомиелитом Нигерия, Египет, Афганистан, Пакистан, Индия. Россия считается зоной свободной от полиомиелита, однако, полнейшего искоренения полиомиелита пока еще не произошло. Для вакцинации предпочтительнее применять живую полиомиелитную вакцину, которая способна приживаться в эпителиальной и лимфоидной ткани кишечника и носоглотки.

Вакцинные штаммы полиовируса длительно выделяются с фекалиями и распространяются во внешней среде, увеличивая иммунную прослойку среди населения и способствуя исчезновению диких штаммов.

Существует незначительная опасность реверсии вакцинных штаммов 2 и 3 серотипов, имеющих мутации с возвратом нейропатогенности. Это создает возможность возникновения вакцинассоциированной инфекции у привитых и окружающих лиц (чаще при иммунодефиците). Частота паралитической вакцинассоциированной инфекции не превышает 1 случая на 1 - 2 млн вакцинированных.

Патогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, главным образом, тонкого кишечника.

Первичная репродукция осуществляется в эпителиоцитах в области входных ворот и подлежащих лимфоидных элементах - это лимфоидные фолликулы глоточного кольца и задней стенки глотки, в миндалинах. Эти процессы происходят в инкубационном периоде (его длительность от 3до 40 дней) и сопровождаются выделениями полиовирусов со слизью носоглотки и, в небольшой степени, с фекалиями.

Далее полиовирусы проникают в региональные лимфатические узлы, в основном мезентериальные, где происходит их дальнейшая репродукция. Накопившиеся вирусы через лимфатическую систему проникают в кровь, возникает вирусемия и появляется специфические симптомы заболевания. С кровью вирусы разносятся по организму и проникают в различные органы. Полиовирусы обладают тропизмом кклеткам ЦНС, а также органами - мишенями являются периферическая лимфатическая система, селезенка и костный мозг, скелетные мышцы и миокард.

В ЦНС полиовирусы проникают сравнительно редко, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Другой путь проникновения вдоль аксонов и нервных волокон или по периневральным пространствам.

Наиболее часто полиовирусы поражают двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Другие мишени - ядра продолговатого мозга, моста, мозжечка, клетки подкорки и мозговых оболочек.

Таким образом, развитие инфекционного процесса при полиомиелите происходит в несколько этапов:

1. Первоначально вирусы накапливаютсяв эпителиальных клетках и лимфоидных структурах в области входных ворот.

2. Затем поступают в кровь развивается вирусемия и диссеминация возбудителей по организму

3. Наконец, проникая в ЦНС вирусы вызывают наиболее тяжелые повреждения двигательных нейронов, ядер и структур мозга.

Клинически выделяют четыре основные формы полиомиелита, из них первые две протекают без проникновения вируса в ЦНС, а другие две формы характеризуются поражением ЦНС.

1. Бессимптомная, которая возникает более чем у 90% инфицированных.

2. Абортивная (малая болезнь), составляет около 5 % инфицированных. Продолжается 4 -7 дней и завершается полным выздоровлением, если не переходит в другую форму с поражением ЦНС.

3. Менингиальная форма (непаралитический полиомиелит) . На фоне катарального поражения верхних дыхательных путей и симптомов гастроэнтерита развивается синдром серозного менингита с менингиальными симптомами.

4. Паралитическая форма. Это наиболее опасная форма полиомиелита, которая приводит к инвалидности, а иногда и гибели больного. В зависимости от локализации поражений различают спинальный, бульбарный, понтинный варианты течения.

Спинальный вариант - поражаются двигательные нейроны передних рогов спинногоьмозга, что приводит к развитию вялых параличей и парезов конечностей.

Бульбарный вариант - наиболее тяжелая форма полиомиелитной инфекции. Характеризуется комплексным поражением ядер продолговатого мозга с развитием параличей гортани, глотки, мягкого неба. Особенно опасны поражения дыхательного и сосудистого центров.

Понтинный вариант - поражения в области моста мозга ядер лицевого нерва и развития параличей мышцы лица.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий, пожизненный типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика.

Применяют вирусологический, серологический метод и ПЦР.

Исследуемый материал: носоглоточное отделяемое, фекалии, СМЖ, секционный материал, кровь.

Специфическая профилактика.

Активная профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации детей, начиная с 3 месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем.

Основной препарат для вакцинации - живая полиомиелитная вакцина, содержащая аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2, 3 типов.

В России разрешены к применению следующие вакцины:

- «Имовакс Полио» (Франция), содержащая обезвреженные формалином полиовирусы 1, 2, 3 типов.

- вакцина »Тетра Кок» (Франция), в состав которой входят инактивированные полиовирусы 1,2, 3 типов, дифтерийный и столбнячный анатоксины, адсорбированные на гидроокиси алюминия и суспензия убитых коклюшных бакткрий.

Экстренная пассивная профилактика полиомиелита осуществляется путем введения нормального человеческого иммуноглобулина.

84. Энтеровирусные инфекции. Характеристика возбудителя. Микробиологическая дисгностика, специфическая профилактика

Энтеровирусные инфекции - большая группа инфекционных заболеваний, которые вызываются различными сероварами энтеровирусов. Возбудители энтеровирусных инфекций входят в семейство Picornaviridae.

Пикорнавирусы - это РНК-геномные, мелкие, просто организованные вирусы. Они отличаются по антигенным свойствам, по резистентности, по тропизму к различным органам.

На основании этих отличий семейство Picornaviridae разделяется на 8 родов. Из них 5 родов содержат вирусы патогенные для человека:

- род Rhinovirus, характеризуется тропизмом к клеткам носоглотки человека и являются наиболее частыми возбудителями ОРВИ;

- род Cardiovirus - у человека вызывают чаще всего миокардиты;

- род Aphthovirus - вызывают ящур;

- род Hepatovirus - содержит возбудителя гепатита А (болезнь Боткина);

- род Enterovirus вирусы, заселяющие пищеварительный тракт человека. Они обладают полиорганотропностью, способны поражать ЦНС, ЖКТ, кожу, слизистые, скелетные мышцы.

Род Enterovirus

Строение вириона.

Вирион энтеровирусов имеет форму многогранника с диаметром 22 - 30 нм. Это простой вирусне имеющий внешней оболочки. Капсид вириона икосаэдрического типа симметрии, состоит из 60 капсомеров, сгруппированных в 12 пентамеров. Каждый протомер образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3, VP4 .

Белок VP1 и частично белки VP2 и VP3 формируют наружнюю поверхность капсида, а самый маленький белок VP4 занимает внутреннее положение. Он контактирует с остальными белками и тесно связан с геномной РНК.

Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной однонитевой плюс РНК, которая функционирует в зараженной клетке также в качестве информационной РНК. Изолированная геномная РНК обладает инфекционностью.

Антигены.

Антигенность энтеровирусов связана с белками капсида и, прежде всего, с белком VP1. Вирусы содержат:

- группоспецифический антиген, общий для рода;

- типоспецифические для каждого серотипа.

К патогенным для человека энтеровирусам относятся вирусы

- полиомиелита ( три серотипа);

- вирусы Коксаки А (24 серотипа);

- вирусы Коксаки В (6 серотипов);

- вирусы ECHO (34 серотипа) - кишечные цитопатогенные вирусы сироты;

- энтеровирусы серотипов 68 - 71.

Резистентность.

Энтеровирусы обладают устойчивостью к факторам внешней среды. Долго сохраняются в воде, почве, фекалиях. Несколько лет сохраняются в замороженном состоянии. При нагревании до 50 0 С гибнут за 30 минут .

Эпидемиология.

Энтеровирусные инфекции широко распространены (кроме полиомиелита), часто встречается вирусоносительство у здоровых людей. Преимущественно поражаются дети младшего возраста. Часто протекают бессимптомно, при этом вирусы выделяются с фекалиями. Вспышки энтеровирусных инфекций чаще всего возникают летом, что связано с употреблением некипяченной воды, купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу немытых фруктов и овощей .

Источником инфекции является больной человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм инфицирования - фекально-оральный. Пути заражения - контактно-бытовой, водный, алиментарный. Возможно через мух. Редко воздушно-капельный механизм передачи.

Патогенез энтеровирусной инфекции

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней, переходит в острое начало болезни. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта. Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и, главным образом, в лимфоидных структурах тонкого кишечника. Репродукция вирусов в месте входных ворот происходит ограничено. Инфекция протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек.

Возможна генерализация инфекции. Вирусы проникают в кровяное русло, что приводит к первичной вирусемии. С кровью они заносятся в разные органы, в зависимости от тканевого тропизма вируса. Это объясняет многообразие проявлений энтеровирусных инфекций. Вирусы, размножающиеся в различных органах, вновь поступают в кровь, вызывая повторную вирусемию.

Вирусы Коксаки являются наиболее кардиотропными из всех энтеровирусов, поэтому они часто вызывают миокардиты. Они также поражают различные паренхиматозные органы, в первую очередьподжелудочную железу, вызывая панкреатит. У новорожденных они вызывают пневмонию.

Характерным свойством вирусов ECHO является их высокий тропизм к лимфоидной ткани.

Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему. Нейротропные свойства выражены у вирусов Коксаки А 7, 14, 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5.

Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный.

Лабораторная диагностика.

Материалом для исследования являются: носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Применяют вирусологический метод, ИФА, латексагглютинацию и ПЦР.

Для серологической диагностики исследуют сыворотку крови на наличие антител класса Jg М или парные сыворотки взятые в начале заболевания и через 2-3 недели в реакциях РСК, РТГА, реакции преципитации.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения энтеровирусной инфекции осуществляется комплекс общесанитарных мероприятий, направленных на профилактику.

При таких формах, которые передаются воздушно-капельным путем (герпангина, серозный менингит) требуется изоляция больного и комплекс санитарных профилактических мероприятий.

85. Гепатит А. Характеристика возбудителя. Микробиологическая дисгностика, специфическая профилактика

Гепатиты - группа специфических инфекционных заболеваний, характеризующихся воспалительными заболеваниями печени. Инфекционными агентами вирусных гепатитов являются гепатотропные вирусы, для которых клетки печени - гепатоциты - являются мишенью.

В настоящее время выделяют гепатиты А, В, С, Д, Е, F, G, ТТV, SENT. Вирусные гепатиты занимают 3 место в инфекционной патологии человека (после ОРВИ и ОКИ).

В соответствии с механизмом передачи все гепатиты делят на 2 группы:

- энтеральные гепатиты А и Е;

- парентеральные гепатиты В, С, D, G .

Кроме истинно гепатотропных вирусов, печень может поражаться и другими, но такое поражение носит неспецифический характер и часто развивается как осложнение при тяжелых формах инфекций. Это представители семейства герпесвирусов (вирус простого герпеса первого типа, вирусы цитомегалии и инфекционного мононуклеоза), вирусы желтой лихорадки, кори, краснухи, отдельные энтеровирусы.

ГЕПАТИТ А

Гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и проявляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой.

Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae,роду Hepatovirus.

Диаметр вириона равен 27нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построена из 4 полипептидов : VP1, VP2, VP3, VP4. Из них VP1, VP2,VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 лежит внутри вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.

Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс РНК, выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.

Антигены.

В антигенном отношении вирус однороден. Его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита А (HAV - Ag).

Резистентность.

ВГА устойчив к низким значениям рH, низким температурам. При комнатной температуре выживает несколько недель. Вирус инактивируется при 60 0 С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавировании 120 0 С за 20 минут.

Эпидемиология.

Гепатит А антропонозная инфекция. Распространена повсеместно. Характеризуется сезонностью с максимумом заболеваемости в осеннее-зимний период. Характерны отдельные вспышки заболевания.

Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубационном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7-10 дней инкубационного периода и в течение 2 недель преджелтушного периода заболевания. В этот период наблюдается массивное выделение вируса с фекалиями, которое прекращается в период разгара заболевания (желтушный период).

Основной механизм передачи - фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

Патогенез.

Входными воротами для вируса гепатита А являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция. Оттуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в печень, где активно размножается в гепатоцитах.

Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями, при которых вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости 1 типа. Далее пораженные вирусом клеткиузнаются цитотоксическими Е-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные вирусом гепатита А. Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и, как следствие, к снижению основных функций печени.

Основными признаками гепатита А является дистрофические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек портальных трактов. Воспалительные процессы приводят к возникновению цитолитического, воспалительного синдромов.

Клиника.

При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и период реконвалесценции. Инкубационный период длится в среднем 21-28 дней, продромальный 2-14 дней. Разгар болезни продолжается в среднем 2-3 недели и заканчивается появлением желтухи. Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции продолжительностью 1-12 месяцев, во время которого происходит постепенное угасание всех клинических симптомов Болезнь заканчивается выздоровлением. Хронические формы и вирусоносительство при гепатите А не возникают.

После перенесенного гепатита формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика.

Диагностику гепатита А проводят с помощью иммунологических методов исследования, ПЦР. Вирусологическое исследование не проводят, так как вирус трудно культивируется на культурах клеток.

Исследуемый материал - сыворотка крови, фекалии, моча, кровь.

На ранней стадии заболевания - в продромальном (безжелтушном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и \или антитела класса Ig М в сыворотке крови.

Вирус гепатита А выявляют в фильтрате фекалий, используя соответствующую тест-систему ИФА .

Серологическое исследование с целью обнаружения Ig M проводят с помощью ИФА.

Специфическая профилактика.

1. Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинантные вакцины, однако, в настоящее время применяют инактивированные вакцины.

Все современные вакцинные препараты, такие как Геп-А-ин-Вак (Россия), Hawrix (Бельгия), Avaxim (Франция) представляют собой высокоочищенную взвесь частиц вируса инактивированных формальдегидом и адсорбированных на гидрооксиде алюминия. Считается, что двухразовая иммунизация создает иммунитет, по прочности сравнимый с инфекционным.

2. Экстренная профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям лицам, имеющим контакт с больными, донорским иммуноглобулином с высоким титром антител к ВГА.

Неспецифическая профилактика.

Лечение. Симптоматическое и патогенетическое.

86. Гепатит А. характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика

Гепатиты - группа специфических инфекционных заболеваний, характеризующихся воспалительными заболеваниями печени. Инфекционными агентами вирусных гепатитов являются гепатотропные вирусы, длякоторых клетки печени - гепатоциты - являются мишенью.

В настоящее время выделяют гепатиты А, В, С, Д, Е, F, G, ТТV, SENT. Вирусные гепатиты занимают 3 место в инфекционной патологии человека (после ОРВИ и ОКИ).

В соответствии с механизмом передачи все гепатиты делят на 2 группы:

- энтеральные гепатиты А иЕ;

- парентеральные гепатиты В, С, D, G .

Кроме истинно гепатотропных вирусов, печень может поражаться и другими, но такое поражение носит неспецифический характер и часто развивается как осложнение при тяжелых формах инфекций. Это представители семейства герпесвирусов (вирус простого герпеса первого типа, вирусы цитомегалии и инфекционного мононуклеоза), вирусы желтой лихорадки, кори, краснухи, отдельные энтеровирусы.

Гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и проявляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией ижелтухой.

Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus.

Диаметр вириона равен 27-28 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построена из 4 полипептидов :VP1, VP2, VP3, VP4. Из них VP1, VP2,VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 лежит внутри вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.

Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс РНК, выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.

Антигены. В антигенном отношении вирус однороден. Его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита А (HAV - Ag).

Резистентность. ВГА устойчив к низким значениям рH, низким температурам. При комнатной температуре выживает несколько недель. Вирус инактивируется при 60 ^оС в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавировании 120 ^оС за 20 минут.

Эпидемиология. Гепатит А антропонозная инфекция. Распространена повсеместно. Характеризуется сезонностью с максимумом заболеваемости в осеннее-зимний период. Характерны отдельные вспышки заболевания.

Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубационном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7 - 10 дней инкубационного периода и в течение 2 недель преджелтушного периода заболевания. В этот период наблюдается массивноевыделение вируса с фекалиями, которое прекращается в период разгара заболевания (желтушныйпериод).

Основной механизм передачи - фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

Патогенез. Входными воротами для вируса гепатита А являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция. Оттуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в печень, где активно размножается в гепатоцитах.

Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями, при которых вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости 1 типа.Далее пораженные вирусом клетки узнаются цитотоксическими Е-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные вирусом гепатита А. Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и, как следствие, к снижению основных функцийпечени.

Основными признаками гепатита А

-дистрофические изменения клеток печени,

-набухание гепатоцитов,

- отек портальных трактов.

Воспалительные процессы приводят к возникновению цитолитического, воспалительногосиндромов.

Клиника. При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и период реконвалесценции. Инкубационный период длится в среднем 21 - 28 дней, продромальный 2-14 дней. Разгар болезни продолжается в среднем 2 - 3 недели и заканчивается появлением желтухи. Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции продолжительностью 1-12 месяцев, во время которого происходит постепенное угасание всех клинических симптомов Болезнь заканчивается выздоровлением.

Хронические формы и вирусоносительство при гепатите А невозникают.

После перенесенного гепатита формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Диагностику гепатита А проводят с помощью иммунологических методов исследования( иммуноиндикация, серологическая диагностика), ПЦР. Вирусологическое исследование не проводят, так как вирус трудно культивируется на культурах клеток.

Исследуемый материал - сыворотка крови, фекалии, моча, кровь.

На ранней стадии заболевания - в продромальном (безжелтушном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и \или антитела класса Ig М в сыворотке крови.

Вирус гепатита А выявляют в фильтрате фекалий, используя соответствующую тест-систему ИФА .

Серологическое исследование с целью обнаружения Ig M проводят с помощью ИФА.

Специфическая профилактика.

1. Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинантные вакцины, однако, в настоящее время применяют инактивированные вакцины.

Все современные вакцинные препараты, такие как Геп-А-ин-Вак (Россия), Hawrix (Бельгия), Avaxim (Франция) представляют собой высокоочищенную взвесь частиц вируса инактивированных формальдегидом и адсорбированных на гидрооксиде алюминия. Считается, что двухразовая иммунизация создает иммунитет, по прочности сравнимый с инфекционным.

1. Экстренная профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям лицам, имеющим контакт с больными, донорским иммуноглобулином с высоким титром антител кВГА.

Неспецифическая профилактика.

1. Мытье рук, кипячение воды и тд.

87. Гепатит В и С. характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика

Гепатит В (сывороточный, парентеральный, посттрансфузионный) - анторопонозное инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени, протекающее в различных клинических формах - от вирусоносительства, острого и хронического гепатита до цирроза печени и первичного рака печени.

Вирус гепатитаВ (ВГВ, HBV) относится к семейству Hepadnaviridae. Это единственный ДНК-геномный вирус среди всех гепатотропныхвирусов.

Строение вириона. Вирион вируса гепатита В - сферической формы, диаметром 42 нм. Имеет сердцевину (core) исуперкапсид.

Сердцевина состоит из капсида с кубическим типом симметрии, образованного 180 капсомерами, в который заключен уникальный геном вируса:

1. Кольцевая частично двунитевая молекула ДНК:

2. Минус нить ДНК имеет полную длину:

3. Плюс нить ДНК неполная.

В состав генома входят два вирусных фермента: ДНК зависимая ДНК полимераза (обратная транскриптаза) и протеинкиназа. Геном ВГВ маленький.

Поверх сердцевины расположена липидсодержащая оболочка- суперкапсид.

Антигены. ВГВимеет сложное антигенное строение. В состав вириона входят четыреантигена:

- HBsAg - поверхностныйантиген ;

- два сердцевинных антигена: HBcAg(core) антигени HBeAg (антиген инфекционности);

- HBx Ag - считается, что он связан с развитием первичной гапатоцеллюлярнойкарциномы.

HBsAg - это протективный антиген - гликопротеин. Он содержит S, M, L белки, все они входят в состав суперкапсида вириона.

HBsAg содержит группоспецифическую антигенную детерминанту (а) и две пары типоспецифических детерминант (d\y, w \r ), их комбинации дают 8 основных подтипов вируса гепатита В. Детерминанта (а) обеспечивает перекрестное формирование иммунитета ко всем подтипам вируса. Подтипы вируса гепатита В важны как эпидемиологические маркеры при изучении распространенности вируса.