Вирусный и инфекционные заболевания

2) Этиотропная терапия (осуществляется химиотерапевтическими препаратами).

Основные требования раздела химиотерапии:

1) Необходимо выявить возбудитель и определить его этиологическую значимость.

2) Обязательное определение антибиотико-чувствительности.

3) Значение фармако - динамики и - кинетики назначаемых препаратов!

В настоящее время существует два подхода назначения антибиотико-терапии (эмпирическая терапия):

1) Эскалационная (повышение)

2) Деэскалационная (понижение).

67. Стафилококковая инфекция. Характеристика возбудителей. MRSA, MRSE, VRSA, GRSA

Стафилококк был обнаружен в 1878г. Р.Кохом и в 1880г. Л.Пастер в гнойном материале.

Это кокки, ГР(+), правильной округлой формы. Располагаются обычно скоплениями, «гроздья винограда», или беспорядочно. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у некоторых есть капсулы. Факультативные анаэробы. Не требовательны к питательным средам, температура оптимум - 35-37гр, pH 6,2-8,4. Рост в жидкой культуре сопровождается равномерным помутнением, со временем выпадает рыхлый осадок. На плотных средах за счет продукции нерастворимых в воде пигментов, колонии окрашены. Стафилококки метаболически активны, обладают высокой протеолитической активностью. Углеводы ферментируют с образованием молочной кислоты, без газа. У разных штаммов сахаролитическая и протеолитическая активность варьирует в довольно значительных пределах, но их определение позволяет дифференцировать стафилококки.

Элективная среда - ЖСА (большая концентрация хлорида натрия).

Наиболее часто вызывают заболевания у человека следующие виды: S. aureus, S. epidermidis, S. hacmolyticus.

У стафилококков отличают сложное антигенное строение. (свыше 50 антигенов, имеющих полисахаридные и белковые) антигены;

По локализации различают АГ:

1. Экстрацеллюлярные - это антигены микрокапсулы

2. Целлюлярные антигены - это поверхностные антигены клеточной стенки (пептидогликан, белок А, тейхоевые кислоты) и глубокие антигены.

По специфичности различают АГ:

- родовые - видовые

- типоспецифические

- перекрестно-реагирующие;

Стафилококки - условно-патогенные микроорганизмы. Способность отдельных штаммов вызывать те или иные формы ГВЗ определяются наличием у бактерий факторов вирулентности.

- Факторы адгезии и защиты- реализуются через прикрепление стафилококков к клеткам тканей (обусловлено их гидрофобностью: чем она выше, тем сильнее проявляются адгезивные свойства). Они обеспечивают распространение стафиллококков по тканям и органам и защищают их от действия антимикробных механизмов организма. Это плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, протеаза, ДНК аза.

- Комплекс - секретируемых экзотоксинов:

· мембрано-повреждающие токсины (альфа, бета, гамма, дельта). При повреждении мембран, каждый из этих токсинов разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги, тромбоциты и т.д.

· энтеротоксин - токсин, определяющий клиническую картину пищевых отравлений

· летальный фактор - это термолабильная смесь веществ, способная вызыватьгибель животного при парентеральном введении;

· дермонекротоксин - токсин, вызывающий некроз крови.

· эксфолиативные токсины (А и Б - различают по антигенным свойствам, отношению к температуре (А-термостабилен, Б-термолабилен), с этими токсинами связана способность стафилококков вызывать пузырчатку у новорожденных)

· экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока.

· фермент пенициллиназа (бета - лактамаза), обеспечивающий разрыв беталактамного кольца всей группы антибиотиков.

· факторы угнетающие фагоцитоз: капсула, белок А, пептидогликан, токсины.

· ТSST-1 токсин синдрома токсического шока - экзотоксин, обуславливающий развитие специфического симптотокомплекса. При снижении уровня имунологической защиты (эндогенная инфекция) - возникают гнойно-воспалительные заболевания стафилококковой этиологии.

В случае, если инфекция экзогенная, то инфекция развивается при инфицировании микроорганизмами циркулирующих в окружающей среде.

Пути передачи инфекции:воздушно-капельный; контактно-бытовой, артифициальный (катетер-ассоциированные инфекции)

Особенности патогенеза:

· Стафилококки легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек. Стафилококки вызывают абсцессы, флегмоны и тд.

· Обладая аллергическими свойствами, они могут стать причиной геморрагического васкулита, неспецифического полиартрита. Инфицирование стафилококками пищевых продуктов - частая причина пищевых отравлений.

· Стафилококки - главные виновники сепсиса, в том числе новорожденных. При сепсисе различают гнойный очаг, из которого в кровь периодически попадает возбудитель, разносится по организмы и поражает ретикулоэндотелиальную систему, в клетках которой возбудитель размножается, выделяя токсины и аллергины при этом клиническая картина сепсиса слабо зависит от вида возбудителя, а определяется поражением тех или иных органов.

· Постинфекционный противостафилококковый иммунитет - это сумма антитоксического и антимикробного компонентов. Антитоксический иммунитет видовой, антимикробный - штаммовый, вариантспецифический.

Лабораторная диагностика

Основной метод исследования - бактериологический;

Материал для бактериологического исследования - кровь, гной, слизь из зева, носа, макрота, рвотная масса, испражнения, промывание водой желудка.

При вспышке внутрибольничных гнойно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии проводят внутривидовую дифференцировку.

Этиотропная терапия проводится противостафилококковым альфа-глобулином, стафилококковой плазмой, поливалентным стафилококковым бактериофагом;

MRSA - метициллин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка. Цефалоспорины 5 поколения (цефтобипрол, цефтолозан).

VRSA - ванкомицин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка. Цефалоспорины 5 поколения

MRSE - метициллин-устойчивые штаммы эпидермального стафилококка.

GRSA - гентамицин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка.

При лечении хронических форм - стафилококковый анатоксин, аутовакцина, стафилококк убитую вакцину, стафило-протеино-семигнойную вакцину.

Профилактика

Для создания искусственного иммунитета против стафилококковой инфекции применяют стафилококковый анатоксин - антитоксический иммунитет. С помощью стафилококковой плазмы и противостафилококкового альфа-глобулина - возникает пассивный антитоксический противостафилококковый иммунитет (контактным лицам.). Вакцина ВП -;

Проводится комплекс мер направленных на ликвидацию источника инфекции: выявление и лечение больных и носителей (в хирургии практикуется раздельное ведение чистых и гнойных больных.)

68. Стрептококки. Характеристика возбудителей. Клинические формы инфекций, вызванных пиогенным стрептококком. Инвазивные формы стрептококков. Пневмококковая инфекция

Стрептококки

Сем. Streptococcaceae, род Streptococcus

Впервые был выделен Т.Бильротом в 1874г. И Пастером в 1878г.

При послеродовом сепсисе. ГР (+) кокки, каталазоотрицательные, факультативныеанаэробы, расположены в виде цепочек различной длинны, неподвижны, спор не образуют. Патогенные стрептококки способны образовывать капсулу. Для их культивирования необходим кровяной или сахарный агар. При росте в жидких средах (сахарный бульон), все стрептококки дают придонно пристеночный рост, а сама среда остается прозрачной.

На кровяном агаре различают:

· альфа -гемолитические стрептококки- вызываютне полный лизис эритроцитов с образованием зеленого пигменты вокруг колоний на кровяном агаре (зеленоватое окрашbвание) - обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин.

· бета-гемолитические стрептококки- образуют вокруг колонии (при росте на кровяном агаре) четкую зону гемолиза.

· гамма - гемолитические - вызывают негемолитические стрептококки - на плотной питательной среде нет гемолиза.

В патологии человека основную роль имеют альфа и бета-гемолитические стрептококки. Дифференциацию стрептококков внутри рода происходит на основании - биохимических свойств, патогенности и антигенной структуры.

Вызывают 4 вида патогенных стрептококков (по патогенности)

· S.pyogenes

· S.pnemoniae

· S.agalactiae

· S.egui

· условно-патогенные (S.milleri, S.mitior.).

Стрептококки имеют сложное антигенное строение:

У них имеется общий для всего рода антиген и другие, характерные только для вида

· группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке, по этим антигенам стрептококки разделяют на серологические группы (A,B,C,D,E).

Сейчас известно 20 серологических групп стрептококков (от A до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к гр. B и D, реже к С, F - в связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике болезней.

Групповые полисахаридные АГ определяются с помощью соответствующих антисывороток.

· Типоспецифические антигены. У стрептококков группа А являются белки М, Т, К. По М антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяются на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемическое значение.

· Стрептококки имеют перекрестное реагирующие антигены, общие антигены клеток обязательного слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток обязательного слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой зоны Тимуса, что Возможно является причиной аутоиммунных нарушений.

· Среди белковых антигенов выделяют OF фактор - это вариантспецифическийбелковый антиген, который обладает липазной активностью

· Фибринопектин - связывающий фактор и Fe - рецептор - особый белок, который способен неспецифически связываться с Fe, - фрагментом Y,A, и обладающий антиконцетрационной активностью, стимулирующие аутоиммунные процессы.

Факторы патогенности стрептококков.

· Белок М - главный фактор патогенности. Белок М - определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

Антитела обладают защитными свойствами.

· Капсула - (особенно S.pneumoniae), обеспечивающая защиту от фагоцитоза. - адгезин - это комплекс белков клеточной стенки стрептококков и кислот, их клеточной стенки обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов.

Факторы вирулентности(ферменты агрессии и защиты):

· белки -антигены (М белок, OF factor, Fe рецептор)

· стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, ДНК-азы.

Токсины стрептококков

· экзотоксины гемолитического действия - гемолизин - разрушают эритроциты, обладают цитотоксическим действием.

· Эритрогенин - скарлатинозный токсин (S.pyogenes) гр А, вызывающий скарлатину или воспаление.

· фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность фагоцитов.

· кардиогепатический токсин- продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Токсин вызывает поражение миокарды и вызывает образование гранулемы в печени.

Болезни, вызываемые стрептококками:

А) различные нагноительные процессы - абсцессы, плеврит, перитонит

Б) рожистые воспаления

В) ангины - острые и хронические

Г) ревматизм

Д) скарлатина

Е) пневмонии, менингиты

Ж) Кариес-зубов (S.mutans)

З) ползучая язва роговицы

Болезни, вызываемые стрептококками могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение. При экзогенном инфицировании пути передачи инфекций могут быть различные, но чаще всего - воздушно-капельные.

В последнее время по остроте клинического течения и механизму развития инфекции можно выделеть S.pyogenes обычные и агрессивные (инвазионные)формы. К первым относятся - ОРЗ, фарингит, рожистое воспаление, а ко 2-м - различные формы скарлатины, миозит, синдром токсического шока.

Особенности патогенеза

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового тракта. Проникнув через неповрежденную кожу стрептококки распространяются у местного очага через лимфатическую и кровеносную систему. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, от куда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

· места входных ворот (раневые инфекции; инфекции дыхательных путей - скарлатина, ангина):

· наличия у стрептококков факторов патогенности;

· состояние иммунной системы:

· сенсибилизирующих свойств стрептококков;

· наличие большого количества стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антигенами к белку М, носит типоспецифический характер, а так как серовариантов по М - антигену очень много, то возможны повторные заболевания ангиной, и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический ревматизм.

Постинфекционный иммунитет

Основную роль в его формировании имеют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический (против эритрогенного токсина) иммунитет после скарлатины является стойким (пожизненным), а антимикробный иммунитет при заболеваниях стрептококковой этиологии, напротив, слабо выражен и имеет неспецифический характер, и выражается в его специфической сенсибилизации, т.е. достаточно выражен аллергический компонент, повышенная чувствительность к повторному заражению.

Основным методом лабораторной диагностики инфекции является бактериологическое исследование. Материалом для исследования будет являться: гной, кровь, слизь из зева, отделения из раны.

Лабораторная диагностика:

Для обнаружения АГ стрептококков могут быть использованы методы имунноиндикации (реакция К0 аагглютина ции, латекс-агглютинации, ИФА).

Серологическую диагностику определения титра (антигиалуронидазы и анти-острептолизина) используют как вспомогательный метод диагностики ревматического процесса.

Для лечения стрептококковой инфекции используют бета-лактамные антибиотики. Для профилактики скарлатины контактным лицам вводят человеческий нормальный иммуноглобулин.

Для специфической профилактики пневмококковых пневмоний у пожилых, ослабленных людей, используют химическую пневмококковую вакцину.

Пневмококки

Вид S.pneumoniae занимает особое положение в роде Stretococcus и играет важную роль в патологии человека. Еще в 1881г. Его обнаружен Пастер, а в 1886г. Френкель установил его роль в этиологии пневмонии. Он имеет своеобразную морфологию - кокки, вытянутые вверх, напоминающие пламя свечи, один конец заострен, второй плоский, расположены обычно парами (плоские концы друг к другу). Жгутиков и спор не обнаружены. ГР(+), факультативные анаэробы, каталазо - отрицательные. На кровяном агаре растут в виде мелких колоний, окруженных зеленой зоной (альфа гемолиз). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением осадка.

Особенность: в организме человека и животного, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку - способны образовывать капсулу полисахаридной природы. Именно она и является главным фактором патогенности пневмококков. Безкапсульные пневмококки утрачивают вирулентность.

Антигены

Кроме О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, понему пневмококки разделяются на 83 сероварианта, от всех других они отличаются морфологией, антигенной специфичностью, также они ферментируют инсулин и проявляют высокую чувствительность.

Пневмококки способны вызывать острые и хронические воспалительные заболевания легких. Наряду с менингококками, являются главными виновником менингита. Вызывают язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты и др. заболевания.

Постинфекционные иммунитет типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида.

Лабораторная диагностика

Основана на бактериологическом исследовании. Материал - мокрота, гной.

Для определения серотипа пневмококка используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии сыворотки, капсула пневмококков резко набухает).

Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний осуществляется с помощью вакцин, приготовленных из капсульных полисахаридов тех серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9)

Зарегистрированная в России вакцина Пневмо 23 (Франция), включает в себя основные серотипы пневмококков. Она используется для вакцинации лиц с удаленной селезенкой, лимфогрануломатозом, нейропенией, ВИЧ- инфицированных, с хронической почечной недостаточностью. Прививку делают однократно. Ревакцинация не раньше, чем через три года.

Конъюгированные пневмококковые вакцины, в состав которых входят капсульные полисахариды различных серотипов пневмококка: 7 валентная (США), 8 валентная (Финляндия). В качестве белкового носителя использован нетоксичный мутант дифтерийного токсина CRM 197.

69. Грам-отрицательные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

Семейство Neisseriacae

Основной представитель сем. Neisseriacеae, включает бактерии Гр (-) диплококки и диплобактерии; аэробы. Оксидазо- и каталазо- положительные. Неподвижные неспорообразующие аэробы. Большинство из них является представителями нормальной микрофлоры человека. Семейство включает 4 рода:

род Neisseria, род Branchamella, род Moraxella, род Acinetobacter, Род Neisseria

Cферические, пары или скопления бактерий, неподвижные, некоторые виды имеют капсулу или ворсинки. Аэробы или факультативные анаэробы, цитохромоксидаза и оксидазоположительные. У большинства присутствует капсула, пили или микроворсинки, облегчающих адгезию патогенных видов к эпителию.

Патогенные виды: N.meningitidis, N. gonorrhoеae.Хорошо культивируются на средах, содержащих кровь, сыворотку, асцитическую жидкость.

Остальные нейссерии условно-патогенные и они являются обитателями носоглотки.

Отличия условно-патогенных от патогенных

1. Патогенные растут только при T-37 градусов.Условно-патогенные при T-22 градусов.

2. Патогенные очень требовательны к питательным средам (человеческий белок, сывороточные среды, шоколадный агар и тд). Условно-патогенные способны расти на МПА

3. Патогенные колонии всегда беспигментные. Условно-патогенные могут быть пигментированные.

Дифференциация проводится по культивируемым и биохимическим свойствам. Элективные среды - сывороточный агар с ристомицином (АБ подавляющий рост, ГР+)

Возбудитель менингококовой инфекции

Менингококки относятся к семейству Neisseriacea роду Neisseriа, виду N.meningitides. Возбудитель гнойного цереброспинального менингита был впервые обнаружен в 1884г. Маркиафой и Челли, а выделен в 1887г. Вексельбаумом.

Менингококки ГР (-) шаровидные клетки, имеющие форму кофейного зерна, диплококки, нередко расположены внутри-лейкоцитарно, спор и жгутиков не имеют. Все менингококки кроме группы В образуют капсулу. Строгие аэробы. Среды для культивирования сложные, элективные. Биохимическая активность не велика. Способны ферментировать глюкозу и манозу с образованием кислоты, без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительные.

Антигенное строение у менингококков сложное, выделены 4 антигенные системы:

· Капсульные, полисахаридные антигены: в зависимости от его специфичности менингококки делят на группы: А, В, С, У, X, Z, D, N и т.д.

· Белковый антиген наружной мембраны.

· Белковый антиген общий для всего вида N.meningitidis.

· Липополисахаридные антигены .

В настоящее время большинство штаммов возбудителей менингококковой инфекции относятся к группам А, В, С, У.

Менингококки очень не устойчивы к факторам действия внешней среды. Быстро гибнут при низких температурах, мгновенно погибают при прямых лучах солнца.

Факторы патогенности:

Менингококки обладают факторами патогенности, которые обуславливают способность к адгезии и колонизации клеток, инвазии и способности к защите клеток от фагоцитоза.

· Факторы инвазии - гиалуронидаза и другие ферменты (деполиремизуют субстраты ткани хозяина).

· Главным фактором патогенности менингококков является полисахаридные антигены, защищающие от фагоцитоза. Подавление активности фагоцитов способствует беспрепятственному распространению менингококков в организме и генерализации инфекционного процесса.

· Токсичность менингококков обусловлена наличием у них липополисахаридов, которые обладают еще и некротоксическим и летальным действием.

· Нейроаминидаза, протеаза, плазмокоагулаза.

· Проявление гемолитической активности.

Источником инфекции является только человек - антропонозная инфекция.

Особенностью эпидемиологии менингококковых инфекций являются «здоровое» носительство. Это явление поддерживает циркуляцию менингококков практически среди населения и постоянно создают угрозу вспышки заболевания. Все крупные вспышки связанны с менингококками серогрупп А и С.

Основной путь передачи - воздушно-капельный.

Клинические формы проявления менингококковой инфекции могут быть различные: менингококковый менингоэнцефалит, эпидимический церебро-спинальный менингит, менингосептицемия.

Необходимо помнить, что менингококковый церебро-спинальный менингит является первичным, по этому больной этой формой менингита является эпидимиологически опасным для окружающих.

Этиопатогенез

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Из носоглотки менингококки проникают в лимфатические сосуды и кровь, вызывая различные клинические формы заболевания. Назофарингит - наиболее легкая форма болезни.

В результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать самую тяжелую форму заболевания: цереброспинальный менингит (гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга). У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции выплескивает струёй. - в некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит.

При заражении менингитом поражаются: надпочечники и свертывающая система крови.

Многообразие клинических проявлений болезни определяется по-видимому, состоянием, специфического иммунитета с одной стороны, и вирулентностью менингококка с другой. После перенесенного заболевания формируетсяпрочный, длительный, антимикробный иммунитет против серогрупп менингококков.

Материал для исследования зависит от клинических проявлений болезни. При назофарингите - носоглоточный смыв; менингококцемии - кровь; менингококковом цереброспинальном менингите - ликвор.

Основным методом микробиологического исследования является бактериологическое исследование.

При диагностике менингококкового менингита предварительный диагноз менингококковой этиологии ставится:

1. По результатам бактериоскопии осадка после центрифугирования ликвора.

2. По обнаружению типичных морфологических свойств менингококков в мазке чистой культуры, выделяемой на сывороточном агаре.

3. По результатам имунноиндикации на 2-й день исследования (без определения биохимических свойств и окончания бактериологического исследования).

Возможно, проводить имунноиндикацию, т.е. обнаружение антигенов в менингококков в надосадочной жидкости; реакцию прецитипитации и латекс агглютинации, непрямую реакцию флюоресценции.

Для диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции используется серодиагностика - РПГА.

Этиотропная терапия менингококковой инфекции проводится сульфаниламидами или пенициллином. У людей с аллергией к пенициллину - хлоранфениколом.

Специфическая профилактика проводится по эпидимиологоческим показаниям военнослужащих - химической, менингококковой вакциной, содержащие полисахаридные антигены серогрупп А и С или человеческим нормальным имунноглобулином.

В Российской федерации зарегистрированы две зарубежные менингококковые вакцины.

Французская менингококковая вакцина А + С (Менинго А+С) производства Авентис Пастер состоит из полисахарида соответствующих серогрупп менингококка. Кубинская менингококковая вакцина В+С содержит очищенные белковые антигены, выделенные из менингококков группы В и соединенные со специфическим полисахаридом менингококков группы С. Комплекс сорбирован на гидроксиде алюминия.

Предполагается регистрация менингококковой тетравакцины серогрупп А, С,W 135 ( фирмы Глаксо Смит Кляйн, Бельгия ).

Гонококковая инфекция

Гонорея - инфекционное заболевание человека, вызываемое гонококком.

Возбудитель N.gonorrhoeae открыт в 1879г Нейсеером, это кокковидные бактерии сходные с кофейным зерном, диплококки, вогнутые клетки обращены друг к другу. Обычно расположены внутриклеточно. Спор не образуют, не подвижные, ГР (-), образуют капсулу, облигатные аэробы.

Требовательны к питательным средам, для роста требуют сыворотку, асептическую жидкость, кровь. Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты без газа.

Факторы патогенности гонококка

1. Основными факторами патогенности являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей.

2. Эндотоксин, высвобождающийся при разрушении гонококков.

3. Белки порины и белки мутности колоний - Ора-белки (способствуют адгезии гонококка к эпителиальным клеткам и фагоцитам), Por- белки (обеспечивают гонококку внедрение в клетки эпителия.).

4. Железосвязывающие белки.

5. Гонококк секретирует различные ферменты.

По локализации различают 2 формы:

· Урогенитальная - острый, уретрит, цистит, аднексит

· Экстраурогенитальную - бленорея, осложненные перитониты

· Проявление хронической формы:

- гонококковый артрит

- аллергические проявления

- гонококковые ангины

- гонококковый сепсис

Единственным источником инфекции - является человек, инфицированный гонококками. Заражение происходит либо половым путем, либо предметами обихода. Основным местом обитания гонококков являются слизистые оболочки, половые пути, кишечник, глотка. Местом входных ворот у мужчин является слизистая оболочка, у женщин - уретра, шейка матки, преддверие влагалища (слизистая оболочка).

В случае проникновения через эпителиальный барьер, гонококки могут распространиться в окружающие ткани (матка, семенные протоки, простата, фаллопиевы трубы и т.д, могут даже проникать в коньюнктиву, вызывая бленорею. Инкубационный период варьирует от 1 дня до 2-3 месяцев и более. В бессимптомной форме происходит поражение шейки матки, ротоглотки, ректума, уретры. Отсутствие симптомов является субъективным - на самом деле у инфицированного на ткани имеются признаки воспаления.

Микробиологическая диагностика различных форм гонореи имеет принципиальные различия:

- при хронической форме бактериоскопическое исследование, бактериологический метод (только после провокации - увеличение, перевод хронической формы в острую)

Кроме того используют серодиагностику:

- методы имунноиндикации и молекулярно-генетические методы.

Постинфекционный иммунитет после гонореи не формируется, т.е. нет постинфекционных антител.

- при острой форме основным методом исследования является бактериоскопический, его целью является обнаружение в исследуемом материале (гнойные отделение уретры и шейки матки внутри лейкоцитарно расположены диплококки).

Эктиотропная терапия проводится антибиотиками. Возможно проведение профилактики новорожденным.

Условно-патогенное Сем. Neisseriaccae

Род Moraxella

Неферментирующие, Гр (-) бактерии - палочки, часто приобретающие форму кокков. обитающие на слизистых оболочках человека и животных. Возбудители респираторных инфекций, острых и хронических коньюктивитов, септических менингитов, негонококковых уретритов, бранхит. Неподвижны, способны образовывать капсулу, хемоорганотрофы, облигатные аэробы, но окисляют глюкозу, оксидазо(+), каталазо(+), чувствительных к пенициллину, очень требовательны к условиям культивирования.

Выделяют:

· Moraxella lacunata - коньюктивит.

· Moraxella osloensis - менингит, вульвовагинит.

В настоящее время в род включены бактерии рода Branchamella (типовой вид B. catarrhalis) - является паразитом слизистых оболочек человека, нередко можно обнаружить на слизистой оболочке матки и уретры у здоровых женщин. Возбудитель является причиной гайморита, респираторных инфекций, менингита, эндокардита.

Род Acenetobacter

Неферментирующие, Гр(-) бактерии, капсульные, жгутиков не имеют, облигатные аэробы, хемоорганотрофные, каталазоположительные. Широко распространенны в природе (вода, почва, молоко, замороженные продукты, в воздухе). Часто их выделяют при поражениях кожных покровов, дыхательных путей, мочевыводящего тракта гениталий и конъюнктивитах, эндокардитах, менингитах, перитонитах. В последнее время регистрируют увеличение частоты госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактериями.

Acenetobacter Lwoffi - мочеполовой тракт гениталий.

В ассоциации с другими бактериями они вызывают конъюнктивиты, хронические отиты, менингиты.

Семейство Pasteurellaceae

В семейство Pasteurellaceae входят гемофильные бактерии (род Haemophylus) и пастереллы (род Pasteurella).

Наиболее важными для человека являются Haemophylus influenzae, вызывающие инфекции с респираторным механизмом заражения (менингиты, синуситы, бронхиты), а также возбудитель мягкого шанкра H. ducreyi .

Haemophylus influenzae - были впервые обнаружены и выделены бактериологом М.И. Афанасьевым в 1891 году и позднее в 1892 году немецким бактериологом Пфейффером, от больных умерших от гриппа, поэтому палочку инфлюэнцы считали долго возбудителем гриппа.

Гемофилы - это мелкие, Гр (-) палочки, иногда образующие пары, короткие цепочки или нити. Неподвижны, спор не имеют, имеют фимбрии, непостоянную капсулу; факультативные анаэробы, лучше растут в аэробных условиях. Практически все виды нуждаются в готовых факторах роста присутствующих в крови: Х - фактор (протопорфирин 11 в составе гемина), а также Y факторе (НАД или НАД фосфат НАДФ ).

Для культивирования гемофильной палочки применяют шоколадный агар. Оптимальная температура роста 350С - 370С. Колонии появляются через 36-48часов. Крупные слизистые - характерны для капсульных бактерий, мелкие, зернистые для бескапсульных. Утилизируют глюкозу до кислоты, восстанавливают нитрат до нитрита. Каталазная и оксидазная активность -вариабельный признак.

Антигенные свойства

Возбудитель обладает соматическим О - антигеном и капсульным полисахаридным К - антигеном, по которому выделяют 6 серотипов.

Большинство представителей Haemophylus influenzae представители нормальной микрофлоры верхних отделов респираторного тракта.

Факторы вирулентности

1. Ведущим фактором является капсула, которая защищает бактерии от фагоцитоза и способствует распространению бактерий по организму.

2. Гемофильнве палочки продуцируют Ig A-протеазу - способную инактивировать секреторные антитела. Пили и Ig A - протеаза возбудителя играют ведущую роль в прикреплении микроорганизмов к эпителию распираторного тракта и его колонизации.

3. Экзотоксин Haemophylus influenzae не продуцирует. ЛПС наружной мембраны играет роль эндотоксина и также участвует в процессах адгезии и инвазии гемофильной палочки. Эндотоксин -может вызывать паралич ресничек мерцательного эпителия респираторного тракта, способствуя колонизации верхних дыхательных путей.

Резистентность.

Бактерии малоустойчивы в окружающей среде : быстро погибают внутри вне организма. Способны продуцироватьбета- лактамазу, что обуславливают их высокую устойчивость к некоторым бета - лактамным антибиотикам.

Haemophylus influenzae - патогенны только для человека.

Источник инфекции - человек, больной или бактерионоситель.

Ведущий механизм поражения гемофильной инфекцией - респираторный. Путь передачи - воздушно - капельный (при распылении капель секрета верхних дыхательных путей).Наиболее подвержены гемофильной инфекции дети в возрасте от 2 месяцев до 6 лет.

Патогенез.

Проникнув через верхние дыхательные пути Haemophylus influenzae прикрепляются к мерцательному эпителию и колонизирует его. Бескапсульные варианты гемофильных бактерий часто остаются во входных воротах, не вызывая симптомов заболевания (бессимптомное носительство). Они способны проникать в подслизистый слой и с помощью токсина вызывать местные ГВЗ - средние отиты (поражение среднего уха),синуситы (воспаление придаточных пазух носа), ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии.

Haemophylus influenzae, преимущественно типа В, может распространяться в организме гематогенно, вызывая септицемию, септический артрит, эндокардит. После проникновения через гематоэнцефалический барьер, капсульные варианты гемофильной палочки вызывают тяжелые гнойные менингиты. Поражение мозга является следствием воспалительной реакции в ответ на внедрение возбудителя. Воспалительный экссудат накапливается в спинномозговом канале и желудочках мозга и служит хорошей питательной средой для гемофильной палочки, способствуя их размножению. Нарушение оттока жидкости из субарахноидального пространства приводит к нарушению внутричерепного давления, отеку и даже некротическим изменениям мозговой ткани.

Haemophylus influenzae типа В является также возбудителем острого бактериального эпиглоттита (воспаление надгортанника ) у детей 2 - 5 лет, который приводит к нарушению проходимости дыхательных путей и асфиксии.

Клиническая картина заболевания определяется локализацией воспалительного процесса.

Симптомы менингита, вызванные гемофильными бактериями, не отличаются от таковых при менингококковой или пневмококковой инфекциях, поэтому диагностика базируется, главным образом, на выделении и идентификации возбудителя. Гнойное поражение твердой и мягкой мозговых оболочек приводят к тяжелым осложнениям - потере зрения, глухоте, слабоумию.

У детей возможны молниеносные формы ларинготрахеита, эпиглоттита с отеком гортани.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования - мазок из носоглотки, кровь, мокрота, ликвор. При отитах или синуситах исследуют также гнойное отделяемое, а при септических артритах - суставную жидкость.

Для ускоренной диагностики и дифференциации гемофильной палочки от других возбудителей менингита используют серологические тесты с целью обнаружения бета - капсульного антигена Haemophylus influenzae, встречный иммуноэлектроорез, прямую РИФ или реакцию латекс - агглютинации. Возможна постановка теста на набухание капсулы.

Для выделения и идентификации проводят бактериологическую диагностику. Посев делают на шоколадный или кровяной агар .

Лечение - антибиотикотерапия (препараты выбора цефалоспорины третьего поколения)

Профилактика.

1. Для создания искусственно приобретенного активного иммунитета применяют субкорпускулярную вакцину, содержащую очищенный капсульный антиген (RPR). В носителей применяют дифтерийный или столбнячный анатоксины, или белки наружной мембраны менингококка. Схема вакцинации предусматривает повторное введение препарата детям, начиная с 2 -3 месячного возраста, вместе с введением АКДС.

2. В России зарегистрирована вакцина против гемофильной инфекции типа b АКТ- ХИБ фирмы Авентис Пастер ( Франция ).Вакцина представляет собой полисахарид конъюгированный со столбнячным анатоксином, она не содержит консервантов. Антитела обнаруживаются в крови в течении 4 лет.

Легионеллы

Возбудитель был открыт в 1977г. Д. Мак - Дейдом, отнесен к сем. Legionellaceae,роду Legionella,виду Legionella pneumophila.

Легионеллы - Гр (-) палочки, иногда встречаются нитевидные формы, подвижны, имеют жгутики и фимбрии. Аэробы. Требовательны к условиям культивирования. Растут при определенном наборе аминокислот, ростовых факторов на угольно - дрожжевом агаре

Легионеллы - факультативные внутриклеточные паразиты, поэтому растут в желточном мешке куриных эмбрионов, вкультуре клеток человека. На плотной питательной среде через 3-5 суток образуют характерные колонии с коричневым пигментом. Имеют сложную ферментативную систему.

Антигенная структура.

Основными антигенами являются типо и группоспецифические. По антигенам у легионелл выделяют 8 серогрупп.

Факторами патогенности являются термостабильный белково-полисахаридный эндотоксин, обладающий гемолитической активностью. Цитолизин - обладает цитотоксическим действием.

Легионеллы устойчивы к действию физических и химических факторов.

Патогенез и клиника

Входными воротами возбудителя являются дыхательные пути.

Возбудитель вызывает пневмонию, то есть воспалительно - некротическое воспаление, захватывающее бронхиолы и альвеолы. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который вызывает интоксикацию, обуславливает системное поражение с дыхательной и почечной недостаточность, нарушением деятельности сердечно - сосудистой системы.

Выделяют три клинически формы легионеллеза :

1. Болезнь легионеров, протекающую с пневмонией.

2. Лихорадка Понтиак - респираторное заболевание, протекающее без пневмонии.

3. Лихородка Форт-Брат - острое лихорадочное заболевание с экзантемой.

Заболевание протекает остро с повышенной температурой, кашлем и мокротой с примесью крови. Иногда развивается инфекционно - аллергический шок.

Эпидемиология.

Легионеллы распространены повсеместно. Наибольшее эпидемическое значение имеет наличие возбудителя в системах водоснабжения и кондиционирования воздуха.

Микроскопическая диагностика.

Решающим при постановке диагноза являются данные микробиологических и серологических исследований:

1. Обнаружение на 2- 10 сутки антигенов в моче и крови в ИФА, РИФ с использованием моноклональных антител.

2. Применяют метод генной - инженерии (ПЦР), а также выявления возбудителя в мокроте, слизи, биоптатов.

Лечение. Антибиотикотерапия. (эритромицин в сочетании с рифампицином, фторхинолоны.). Специфическая профилактика не разработана.

Псевдомонады

Род Pseudomonas, типовой вид Pseudomonas aeruginosa. Это Гр (-) прямые палочки, расположенные по одиночке, попарно или виде коротких цепочек. Подвижны, за счет наличия одного редко двух полярно расположенных жгутиков. Спор не образуют, имеют пили (жгутики).При определенных условиях продуцируют капсулоподобное вещество полисахаридной природы. Встречаются « мукоидные штаммы» образующие большое количество слизи. Такие бактерии чаще всего выделяют из мокроты больных муковисцидозом.

Культуральные свойства.

Все псевдомонады облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Однако возбудитель часто в клиническом материале обнаруживается в ассоциациях, поэтому для диагностики необходимо использовать дифференциально - диагностические среды: малахитовый агар с добавлением бриллиантового зеленого или ЦПХ - агар. Оптимальная температура роста возбудителя 370С, возможно 420С. Колонии гладкие, крупные, суховатые; слизистые (у капсульных штаммов) с запахом жасмина. На кровяном агаре образуют зоны гемолиза.

Характерным признаком бактерий является способность синтезировать водорастворимые пигменты: феназиновый пигмент - пиоцианин сине - зеленого цвета, но могут образовывать и зеленый флюоресцирующий в УФ - лучах пигмент флюоресцеин (пиовердин), красный (пиорубин), черный (пиомеланин).

Биохимические свойства. Синегнойная палочка обладает низкой сахаролитической активностью. Для дифференциальной диагностики Pseudomonas aeruginosa от других псевдомонад применяют OF - тест, (тест окисления - ферментации глюкозы).

Антигенные свойства.

· Синегнойная палочка имеет сложную антигенную систему у нее обнаружены О и Н антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группоспецифическим термостабильным О - антигеном, по которому проводят серотипирование штаммов Pseudomonas aeruginosa.

· Антигены пилей ( фимбрии )

· Продукция внеклеточных продуктов,обладающих антигенными свойствами:экзотоксин А, протеаза, эластаза, внеклеточная слизь.

Факторы патогенности.

· Адгезивные свойства бактерий определяются наличием пилей (фимбрии) на поверхности возбудителя.

· Экстрацеллюлярная слизь синегнойной палочки покрывает поверхность микробной клетки.

· Гликолипопротеид, который входит в внеклеточной слизи Pseudomonas aeruginosa принимает участие в процессах адгезии (преимущественно на муцине эпителия дыхательных путей. Это вещество защищает клетку от фагоцитоза.Мукоидные штаммы синегнойной палочки, продуцирующие большое количество слизи, обуславливают хроническое течение заболевания.

Токсины.

1. ЛПС наружной мембраны клеточной стенки Pseudomonas aeruginosa обладают свойствами эндотоксина.

2. Экзотоксин А является цитотоксином, который вызывает нарушения клеточного метаболизма.

3. Экзоэнзим (экзотоксин) S, который можно обнаружить у высоковирулентных штаммов. Экзотоксины А и S нарушают активность фагоцитоза.

4. Лейкоцидин - цитотоксин с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека.

5. Энтеротоксины и факторы проницаемости играют определенную роль в развитии местных раневых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывая нарушения водно-солевого обмена.

Ферменты агрессии.

Возбудитель продуцирует гемолизинов двух типов:

- термолабильная фосфолипаза С, которая разрушает фосолипиды в составе сурфактантов на альвеолярной поверхности легких, вызывая развитие ателектазов при бронхолегочной патологии; -термостабильный гликолипид;

- нейраминидаза участвует в колонизации муцина респираторного тракта, играя большую роль в патогенезе бронхолегочных заболеваний синегнойной этиологии и муковисцидоза;

- протеолитические ферменты (протеазы, эластазы).

Эластазы - расщепляет эластин, фибрин и гемоглобин.

Протеазы - разрушают сывороточные иммуноглобулины.

- экзотоксин А, протеазы и эластазы - вызывают геморрагии, деструкцию тканей и некроз в очагах поражения при инфекциях глаз, пневмонияхсинегнойной этиологии.

Резистентность.

Синегнойная палочка хорошо сохраняется во внешней среде, даже в растворе дезинфицирующих средств (фурациллин ).

Эпидемиология.

1. Источником инфекции являются больные или бактерионосители. А также различные резервуары природы.

2. Механизмы и пути заражения :

-контактный, респираторный, кровяной или фекально- оральный.

3. Синегнойная палочка является возбудителем внутрибольничных инфекций.

Заражение внутри больницы связано с артифициальным путем.

Патогенез.

Синегнойные палочки проникают в организм через поврежденные ткани. Прикрепляясь они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки и кожу. Локальный процесс (инфекции мочевыводящих путей, респираторного тракта) может генерализоваться. Бактериемия приводит к диссеминации возбудителя и развитию сепсиса, часто приводит к формированию вторичных гнойных очагов инфекции. Под действием экзотоксина, ферментов агрессии происходят нарушения функционирования органов. Как осложнение может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шок, респираторный дистресс - синдром.

Клиника. Синегнойная палочка вызывает ГВЗ различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезни, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, заболевания глаз, некротическую пневмонии.

Иммунитет. В сыворотке крови больных и переболевших можно обнаружить антитоксические и антибактериальные антитела.

Микробиологическая диагностика.

Материал для исследования: кровь ( при септицемии ), СМЖ при менингите, гной и раневой инфицирование, моча при инфекциях мочевыводяцих путей, мокрота при муковисцидозе.

1.Основным методом диагностики является бактериологическое исследование, которое позволяет не только идентифицировать возбудителя, но и определить чувствительность к антибиотика.

2. Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител кантигенам синегнойной палочки с помощью РСК, ЛПС.

Лечение.

1. Антибиотики, препараты выбора цефалоспорины, другие бета - лактамные препараты.

2. Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции применяют гипериммунную плазму, полученную из крови добровольцев иммунизированных поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной.

3. При местном лечении инфекций кожи, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин.

Можно применять синегнойный бактериофаг или поливалентный жидкий пио - бактериофаг.

Профилактика

1. Эффективная стерилизация, соблюдение правил асептики - неспецифическая.

2. Для создания активного иммунитета применяют вакцины.

- поливалентная корпускулярная инактивированная живая синегнойная вакцина (отечественная);

Применяется для иммунизации больных с большими повреждениями мягких тканей и внутренних органов, с обширными послеоперационными ранами, ожогами;

- анатоксин синегнойной палочки ;

-вакцина стафило - протейно-синегнойная адсорбированная жидкая.

Вакцина представляет собой комплекс сорбированных на гидроокиси алюминия очищенных концентрированных анатоксинов стафилококка и синегнойной палочки. Препарат предназначен для профилактики гнойно-септических осложнений у больных в возрасте от 18 до 60 лет. Двухкратную иммунизацию проводят подкожно с интервалом 14 - 20 дней проводят больным с обширными травмами.

Возбудитель сапа - Burkholderia mallei.

Возбудитель миелоидоза - Burkholderia pseudomallei.

Возбудитель сапа - Burkholderia mallei.

Был открыт в 1882г Ф. Леффлером и Х. Шутцем.

Мелкая, Гр(-) палочка; спор, капсул и жгутиков не имеет. Ведущим фактором патогенности является эндотоксин, который действует на клетки гладкой мускулатуры различных органов.

САП - зооантропонозная особо опасная инфекция. Основным резервуаром и источником инфекции являются парнокопытные животные, хищники. Механизм заражения чаще всего контактный, возможен фекально - оральный, респираторный.

Патогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые глаз, носа, верхних дыхательных путей, поврежденные кожные покровы. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, которые затем превращаются в пустулы и язвы. Инфекционный процесс носит локальный характер. При сапе наблюдается бактериемия, септицемия с образованием вторичных гнойных очагов в мышцах и внутренних органов.

Микробиологическая диагностика. Основана на обнаружении возбудителя в отделяемом из носа, содержимом гнойных язв, мокроте или крови, в секционном материале после аутопсии.

1.Бактериологическое исследование.

2. Серологическая диагностика РСК, реакция агглютинации ).

Лечение. Антибиотикотерапия - аминогликозиды, тетрациклины

Специфической профилактики нет

Kingella

Подробно описаны американским бактериологом Э.Кингом. Это неферментирущие Гр (-). Нормальные представители полости рта и носоглотки. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют, неподвижны. Однако имеют пили, благодаря которым способны передвигаться рывками. Аэробы или факультативные анаэробы. Для роста нуждаются в факторах животного происхождения. На кровяном агаре образуют зоны бета-гемолиза. Обладают слабо выраженной биохимической активность, слабой протеолитической активностью. Оксидазоположительные, каталазоотрицательны.

Патогенность кингелл определяется наличием эндотоксина, а также фимбриями. Адгезины и пили обеспечивают их способность к адгезии.

Медицинское значение имеют Kingella kingae. Кингеллы выделяют со слизистых оболочек верхних дыхательных путей и полости рта человека. Они вызывают менингиты, артриты, остеомиелиты, септические эндокардиты. Возможно проникновение бактерии в кровоток.

Микробиологическая диагностика.

1. Бактериологическое исследование:

- крови ( при септическом эндокардите );

- СМЖ (при менингите;

- синовиальная жидкость (при септическом артрите).

Klebsiella

Получили название в честь Э. Клебса в 1875 г.

Род Klebsiella включает четыре вида:

· Klebsiella pneumoniae

· Klebsiella oxytoca

· Klebsiella planticola

· Klebsiella terrigens.

В медицинской патологии имеют значение - Klebsiella pneumoniae, состоящий из подвидов: Klebsiella subsp. Rhinoscleromatis, subsp, ozaenae.

Клебсиеллы - Гр(-) палочки, не имеющие спор, расположенные парами или цепочками. Хорошо растут на простых питательных средах, образуя крупные, слизистые, куполообразные колонии. Клебсиеллы обладают выраженной биохимической активность. Клебсиеллы имеют соматические О- антигены, капсульные К - антигены.

Факторы патогенности:

- капсула полисахаридной природы, обладающая антифагоцитарной активностью;

- маннозорезистентные фимбрии 3типа;

- термостабильный и термолабильный энтеротоксины;

- у некоторых штаммов ферменты патогенности: ДНК аза, нейроминидаза, фосфатаза.

1. Klebsiella pneumoniae входит в состав факультативной микрофлоры кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища их можно обнаружить на коже и слизистых. Klebsiella pneumoniae является возбудителем инфекций дыхательных путей (бронхитов, пневмоний), органов мочевыводящей системы.

Этот возбудитель вызывает гнойные послеродовые осложнения, неонатальную инфекцию, которая протекает в виде пневмонии у новорожденных, кишечную инфекцию.

2. Klebsiella ozaenae поражает слизистую оболочку носа и его придаточных пазух, вызывает их атрофию. Воспаление сопровождается выделением резкого, зловонного запаха.

3. Klebsiella rhinoscleromatis поражает не только слизистую оболочку носа, но и трахею бронхи, глотку, гортань - при этом в пораженной ткани возникают специфические гранулемы с последующим склерозированием и развитием хрящевидного инфильтрата. Течение заболевания чаще хроническое.

Постинфекционный иммунитет непрочный.

Лабораторная диагностика.

Основным методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование. Материал для исследования: гной, кровь, ликвор, фекалии, смывы с предметов. Реже для диагностики используют реакцию агглютинации или РСК со стандартным О клебсиеллезным диагностикумом.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана.

При генерализованных и вялотекущих хронических формах применяют антибиотики.

Proteus

Род Proteus относится к семейству Enterobacteriaceae. В медицине значение имеют Proteus vulgaris, Proteus mirabilis. Впервые был выделе Х. Хаузером в 1885г.

Все представители рода - Гр (-) палочки с закругленными концами, спор и капсул не имеют, перитрихи. Подвижные и неподвижные виды.

Факультативные анаэробы. К питательным средам не требовательны, хорошо растут на простых питательных средах. Н- форма (жгутиковые) дают на МПА характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато - дымчатого цвета (феномен роения). Ползучим ростом пользуются при выделении чистой культуры при посеве методом Щукевича. Представители рода Proteus ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа.

Различают термостабильный соматический О антиген и жгутиковый Н- антиген.

Основной фактор патогенности - липополисахарид клеточной стенки.

Эпидемиология. Протеи обычно являются сапрофитами гниющих отбросов. Чаще всего заражение происходит алиментарным путем. Протей часто вызывает дисбактериоз и внутрибольничную инфекцию, инфекции протекающие по типу пищевых токсико - инфекций.

Патогенез. Протей в ассоциации с другими условно - патогенными микроорганизмами вызывают различные формы ГВЗ: цистит, пиелит, гнойные осложнения ран, флегмоны, абсцессы, плеврит, пневмонию, остеомиелит, сепсис.

Лабораторная диагностика.

1. Бактериологическое исследование.

2. Материалом для исследования являются: гной, моча, рвотные массы, кровь, ликвор, мокрота, плевральный экссудат.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют коли - протейный бактериофаг и антибиотики.

В данной лекции рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза и лабораторной диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения клостридиальной анаэробной инфекции.

70. Гонококкговая инфекция. Характеристика возбудителя, микробиологическая диагностика гонореи