Вирусный и инфекционные заболевания

Гонорея - инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным гнойным поражением слизистой оболочки мочеполового тракта, конъюнктивы глаз, глотки и прямой кишки.

Возбудителем является представитель семейства Neisseriaceae, родаNeissеria, вид Neisseriagonorrhoeaе.

Морфология.

1) ГР(-) диплококки, неподвижные, факультативные анаэробы, по форме напоминают кофейные зерна.

2) У некоторых имеется полисахаридная капсула, защищающая их от фагоцитоза.

3) Располагаются как внутриклеточно (внутри лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонад), так и внеклеточно (на поверхности эпителиальных клеток).

Культуральные свойства.

Для роста и размножения гонококки требуют среды, содержащие сыворотку, асцитическую жидкость, кровь.

В процессе культивирования гонококки образуют 4 морфологических типа колоний. При этом, вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2 типа (имеющие пили) - пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4 типа дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы).

Факторы вирулентности

Среди факторов вирулентности наружной мембраны гонококков выделяю белки: протеин 1, протеин 2, протеин 3 и липополисахарид и фимбрии:

Por-протеин 1 - обуславливает инвазивные свойства бактерий;

Opa-протеин 2 класса (протеины мутности) - обуславливают прикрепление гонококков к эпителию и участвуют в ингибировании различных механизмов фагоцитоза.

Протеин 3 класса - ангигенно стабильны.

В состав клеточной стенки гонококков входит липополисахарид (ЛПС - эндотоксин), который представлен липидом.

На поверхности клеток вирулентных штаммов гонококков расположены трубчатые нитевидные образования - пили, состоящие из белка пилина. Они обеспечивают инвазивность и видовую специфичность возбудителя.

Биохимически возбудитель малоактивен. Протеолитическая активность у гонококков отсутствует. Аэробы.

Гонококки способны образовывать L-формы, с чем связано развитием хронической инфекции. При реверсии возникает рецидив заболевания.

Резистентность.

Гонококки очень неустойчивы во внешней среде.

Эпидемиология.

Источником заражения является больной человек.

Пути передачи - контактно- бытовой, половой.Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери (трансплацентарно).

Этиопатогенез.

Местом входных вороту мужчин является слизистая оболочка уретры, у женщин - чаще всего слизистая оболочка преддверия влагалища, уретры и шейки матки.

На поверхности слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и протеина 2 фиксируются на эпителиальных клетках.

При прохождении через межклеточное пространство возбудитель достигает подэпителиальной соединительной ткани и вызывает воспалительную реакцию с образованием гнойного экссудата. Гонококки способны распространяться по слизистой оболочке мочеполовых органов, проникая по лимфатическим сосудам в отдаленные участки мочеполового тракта - заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, в полость матки; поступать в кровь, инвазировать в синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы вызывая воспалительные процессы, а иногда и септицемию. При определенных условиях возбудитель проникает в конъюнктиву - вызывая бленнорею, это характерно при трансплацентарной передаче возбудителя.

Выделяют следующие формы гонококковой инфекции:

- гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);

- гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);

- гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);

- гонококковый фарингит;

- гонококковая инфекция аноректальной области;

- другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).

Микробиологическая диагностика

1. Микроскопическое исследование мазков

2. Культуральное исследование

3. Серологическое исследование

4. Иммуноиндикация

5. Молекулярно-генетические методы

Клинический исследуемый материал при подозрении на гонорею

- из уретры у юношей и взрослых мужчин;

- из цервикального канала шейки матки и уретры у женщин;

- глотка, в случае орогенитального контакта;

- при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза материал, взятый при лапароскопии или пункция заднего свода влагалища;

- кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;

- материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);

- первая порция свободно выпущенной мочи.

71. Менингококковая инфекция. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагоностика менингококковой инфекции. Менингококковое бактерионосительство. Методы его выявления

Менингококковая инфекция - острое антропонозное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением слизистой оболочки носоглотки и развитием генерализованных форм.

Возбудитель -Neisseriameningitides.

Морфология: кокки (диплококки), ГР(-) неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу.Способны переходить в L-формы.

Антигенная структура:

1. Полисахаридная капсула -по капсульному АГ выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135, N, J.

2. Белки наружной мембраны: родовые АГ (белки) - общие для всех нейссерий; видовой АГ (белковой природы); группоспецифические АГ - гликопротеидный комплекс; типоспецифичные АГ (белки).

3. Липополисахариды (оказывают пирогенное действие).

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы. Требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.

Факторы вирулентности: макрокапсула - выполняет защитную функцию от фагоцитоза; эндотоксин; пили - факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой оболочки; гиалуронидаза, нейраминидаза; гемолизин; протеазы.

Резистентность. Чувствительны к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Пути передачи: воздушно-капельный; контактно-бытовой. Восприимчивый коллектив -чаще болеют дети и подростки.

Этиопатогенез. Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита. Попав в организм, менингококк проникает в верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, набухают миндалины и лимфатические образования в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Если возбудитель дальше не проникает, то процесс протекает в форме назофарингита.

При проникновении через слизистые оболочки менингококк проникает в кровь. Это приводит к тяжелому течению - развивается менингококцемии. Менингококк, проникая в кровь, разносится по всему организму. В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию ДВС (диссеминированный внутрисосудистый синдром свертывания крови) и эндотоксического шока. Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости.

Возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным путям. При этом возникает серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Клинические проявления:

- назофарингит: повышение температуры, разбитость, головная боль, гнойное слизистое отделяемое из носа с первого дня болезни;

- цереброспинальный менингит: головная боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза (больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми конечностями);

- менингококцемия: на коже выступает геморрагическая звездчатая сыпь, чаще на ягодицах, бедрах и на голенях.

Материал для исследования: слизь с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.

Методы исследования:

1. Микроскопия ликвора.

2. Бактериологическое исследование.

3. Серологическая диагностика.

4. Иммуноиндикация.

5. Молекулярно-генетическая диагностика.

Профилактика:

- специфическая проводится по эпидпоказаниям химической менингококковой вакциной;

- специфическая пассивная - детям от 6 месяцев до 7 лет, контактным с генерализованной формой инфекции можно применять нормальный человеческий иммуноглобулин.

бактерия микрофлора антибиотик вирус инфекция

72. Анаэробная клостридиальная раневая инфекция. Столбняк. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия

Анаэробные клостридиальные инфекции

Все микроорганизмы, объединенные в группу, характеризуются одной общей основой - это анаэробный тип дыхания, среди них можно выделить следующие группы:

1. Спорообразующая ГР + бактерии p. Clostridium, CI. perrfingens -возбудители газовой гангрены, Cl.novyi, CI. histolyticam- возбудители анаэробной раневой инфекции; CI. tetani- возбудитель столбняка, CI .botulinum- возбудитель ботулизма.

2. Неспорообразующая ГР(-) анаэробные бактерии рода Bacteroidis, Fusobacterium- вызывающие у человека воспалительные процессы различной локализации,

3. ГР(+) не образующая спор, анаэробные палочки-сем. Lactobacillaceae (род Lactobacillus); сем. Bifidobacteriaceae (род Bifidobacterium);сем. Eubacterium (род Eubacterium);сем. Propоnibacteriaceae (род Propionibacterium).

4. ГР(+) шаровидные, необразующие спор бактерии представленных родом Peptococcus и Peptostreptococcus- способны вызывать воспалительные процессы чаще всего вовнутренних органах.

5. ГР(-) не образующие спор шаровидные бактерии рода Veilenella-они чаще всего образуют гнойно - воспалительные процессы в ассоциации с другими микроорганизмами.

Заподозрить анаэробную клостридиальную инфекцию у больного можно по наличию следующих клинических симптомов:

1. Фекальный запах отделяемого (при клостридиальной инфекции - запах прогорелого масла) - вследствие продукции летучих жирных кислот.

2. Некроз тканей, формирование абсцессов (особенно часто ассоциации облигатных с факультативными анаэробами выделяются из содержимого абсцессов легких и брюшной полости).

3. Локализация возбудителей около поврежденной слизистой оболочки.

4. Развитие инфекции на фоне лечения аминогликозидами (анаэробы устойчивы к канамицину, гентамимицину).

5. Наличие газа в тканях и характерной клинической картины, газовой_ гангрены.

б. Черное окрашивание экссудата (В. melaninogenicus- способны продуцировать пигмент черного или темно-коричневого цвета).

Анаэробные инфекции делятся на клостридиальные и неклостридиальные,

Факторы вирулентности возбудителей анаэробной неклоостридиальнойинфекции - адгезины, капсулы, эндотоксины, ферменты агрессии и защиты (глалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа, лецктиназа, коллеганаза, дисмутаза, а также патогенными амины (индол, скатол, жирные кислоты).

Факторы вирулентности возбудителей раневой анаэробной клостридиальной инфекции является - экзотоксин, высокая инвазия.

Столбнямк - зооантропонозное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервнойсистемы ипроявляющееся тоническим напряжением скелетноймускулатуры и генерализованными судорогами. Больной не заразен для окружающих.

Возбудитель Clostridiumtetani.

Морфология. По морфологии это крупные ГР(+) палочки, перитрихи, не способны образовывать капсулу. Образуют споры крупные, термально расположены, облигатные анаэробы.

Культуральные свойства. Для культивирования необходимы строго анаэробные условия. При посеве материала в полужидкий агар через 24-48 часов формируются колонии в виде чечевички. На твердой питательной среде дает прозрачные серые, шероховатые колонии.

Биохимическая активность. У возбудителя практически отсутствуют сахаролитические и протеолитические свойства.

Антигенное строение: видоспецифический АГ; типоспецифические Н- антигены, по которым они подразделяются на 10 сероваров.

Факторы вирулентности. У возбудителей столбняка существуют экзотоксины, состоящие из 2хфракций: тетаноспазмин- (нейротоксин, поражающий продолговатый мозг) и тетанолизина (гемолизин).

Резистентность. Образование спор начинается на 2-3 день. Споры чрезвычайно устойчивы к влиянию факторов внешней среды.

Эпидемиология. Источником является почва.Попав с испражнениями животных и человека в почву, возбудитель и споры накапливаются в ней.Путь передачи контактный.

Этиопатогенез. Тетаноспазминыпроникают в ЦНС, по периневральным пространствам,распространено кровеносным и лимфатическим сосудам. Он фиксируется ганглиозидами клеток спинного мозга и ствола головного мозга. Токсин блокирует освобождение медиатора в синапсах двигательных нервов, что приводит к развитию резко выраженной гиперфлексии и резких спазмов скелетных мышц в ответ на любое раздражение. Нарушается синаптическая передача в мионевральных соединениях возможно следствие накопления ацетилхолина.

Тетанолизин - мембранотропный токсин обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальными действиями.

Клинические проявления: лихорадка, выраженная потливость; мышечные боли, напряженность мышц на месте травмы;напряжения и тризм жевательных и мимических мышц лица; сардоническая улыбка; ригидность, спазмы, судороги мышц грудной клетки, живота; тело вытягивается, становится прямым и неподвижным;судороги мышц;смерть наступает от асфиксии.

Материалом для исследованияот больного является промывные воды желудка, испражнения, кровь, моча, рвотные массы. Исследованию подлежат и продукты, послужившие причиной отравления.

Методы исследования.

Основаны на определении в крови больного столбнячного токсина в реакции токсиннейтрализации и пробе на мышах.

Профилактика.

1. Плановая иммунопрофилактикастолбняка проводится детям первичная вакцинация в 3-6 месяцев АКДС вакциной,' ревакцинацию АДС и АС- М, а также военнослужащим и с/х работникам в составе вакцины Tabte.

2. Экстренная специфическая профилактика при обширных ранах используется противостостолбничный человеческий IG и столбнячный анатоксин.

Столбнячный анатоксинвходит в состав трех зарегистрированных в России препаратов фирмы Авентис Пастер( Франция ) - это :

- тетракокк - адсорбированная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита;

- ДТ - ВАКС- адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии и столбняка;

- ИМОВАКС ДТ Адюльт- адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии и столбняка при ревакцинации взрослых.

Применение противостолбнячной антитоксической сыворотки или противостолбнячного человеческого иммуноглобулина для этиотропной терапии столбняка.

73. Дифтерия. Биология возбудителя. Специфическая профилактика и терапия

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, фибринозным воспалением в месте входных ворот.

Возбудитель: семейство Corynebacteriacae, род. Corynebacterium, вид Сorynebacterium diphtheriaе.

Вид Сorynebacterium diphtheria является патогенным и внутри вида делится на токсигенные и нетоксигенные штаммы.

Возбудителем дифтерии является C. diphtheriae tox +. Нетоксигенные штаммы не вызывают дифтерию.

Все остальные представители рода обозначаются общим термином дифтероиды, или коринеформные бактерии, они не отличаются от C. diphtheriae по морфологическим и культуральным, но отличаются по биохимическим свойствам. Все они условно- патогенные, входят в состав нормальной микрофлоры (кожа, носоглотка, гениталии). Дифтероиды могут вызывать ГВЗ самой различной локализации, в иммунокомпроментированном организме.

Морфологические свойства: тонкие, изогнутые палочки с закругленными концами, утолщенными на концах (булавовидные утолщения), спор и капсул не образуют, ГР(+). Для возбудителя характерен полиморфизм, проявляющийся в появлении карликовых, кокковидных, толстых форм с колбовидными утолщениями на концах, нитевидные и ветвящиеся формы.

Вид C. diphtheriae внутри вида подразделяются на 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.

Биовар gravisобразует короткие, неправильной формы палочки с метахроматическими гранулами. Биовар mitis - образует длинные изогнутые палочки, содержащие волютиновые зерна. Биовар intermedius - образует крупные с бочкообразными очертаниями и внутренними перегородками клетки.

Культуральные свойства: факультативные аэробы, для бурного роста нужен свободный доступ О2, температурный оптимум 360С -370С, оптимум рН 7,4 - 8,0.

- на сывороточных средах колонии появляются через 10-12 часов;

- наиболее распространенная теллуритовая среда.

Антигенная структура:

Выделяют О и К Аг;

- термостапбильные О-Аг - дают перекрестные реакция с антисыворотками к Аг микобактерий и накардий;

- липидные и полисахаридные фракции - представлены межвидовыми Аг- термолабильные;

- поверхностные термолабильные К-Аг (нуклеопротеиды, белки) - обеспечивают видовую специфичность;

- корд-фактор, входит в состав микрокапсулы, К-Аг способствует адгезии микробов в месте входных ворот, препятствует фагоцитозу;

Факторы вирулентности возбудителя:

- факторы адгезии, колонизации, инвазии;

- токсический гликопептид, содержащийся в клеточной стенке возбудителя, содержащий коринемиколовую и коринемиколиновую кислоты, он оказывает разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя;

- экзотоксин, обуславливающий патогенность возбудителя и характер патогенеза. Экзотоксин синтезируется в виде единой полипептидной цепи. Его активация осуществляется протеазой, которая разрезает полоипептид на два пептида - пептид А и пептид В.

Пептид В распознает рецептор, связывается с ним и формирует внутримембранный канал, через который в клетку поступает пептид А и реализует биологическую активность токсина.

К токсинообразованию способны лишь лизогенные штаммы C. diphtheriaе, которые содержат несущий tox-ген, ответственный за синтез токсина.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или носитель токсигеных штаммов, реконвалесценты, выделяющие возбудителя. Пути передачи - воздушно-капельный; контактно-бытовой; алиментарный. Восприимчивость всеобщая.

Этиопатогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, реже носа и гортани, конъюнктивы, половых органов, кожи.

Местные изменения при дифтерии чаще всего локализуются в области ротоглотки. Для дифтерии наиболее присуще фибринозное воспаление, характеризующееся белым и серым фибринозным налетом (пленка).

На многослойном плоском эпителии возникает фибринозно-дифтеретическое воспаление (ротоглотка, половые органы), которое обусловлено тем, что пленка прочно спаяна с подлежащей тканью. На цилиндрическом эпителии (дыхательные пути, нос) возникает крупозное воспаление при котором пленка легко отделяется.

Дифтерия ротоглотки начинается с миндалин. Поверхность слизистой покрывается массой фибрина, с примесью лейкоцитов и большого количества коринебактерий. В патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, в которых обнаруживается возбудитель. Лимфатические узлы увеличены. Возбудитель остается в месте входных ворот, там размножается экзотоксин и ферменты, что приводит к формированию очагов воспаления.

Местное действие токсина выражается в некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов, стаза крови в капиллярах, повышение проницаемости стенок сосудов. Все перечисленные процессы приводят к тому, что экссудат с фибрином выходит из сосудов. На поверхности слизистой фибриноген превращается в фибрин. Образовавшаяся фибриновая пленка спаивается с многослойным эпителием зева и глотки.

При генерализации токсина по лимфатическим и кровеносным сосудам развивается интоксикация, регионарный лимфаденит и отек окружающих тканей. Токсинемия способствует возникновению микроциркуляторных нарушений и развитию воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах.

Клинические проявления: инкубационный период от 2 до 12 дней.

- пленчатые налеты на миндалинах, которые распространяются на небную занавеску, язычок, мягкое и твердое небо;

- повышенная температура, лихорадка, общее недомогание, боли в горле;

- гиперемия миндалин с синюшным налетом;

- увеличение лимфатических желез.

Материал для исследования:

- при дифтерии носоглотки - дифтиретическая пленка или отделяемое пораженной слизистой оболочки зева, носа, глотки.

- от микробоносителей - отделяемое слизистой оболочки носа и зева.

Микробиологическая диагностика

1. Бактериологическое исследование, включающее выделение возбудителя, его идентификацию и проверку токсигенности выделенной культуры.

2. Специфические АТ в сыворотке крови выявляют с помощью РА, РПГА, ИФА.

3. Для обнаружения дифтерийного токсина - РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, ИФА.

4. ПЦР - обнаружение нуклеотидных последовательностей, которые кодируют синтез экзотоксина.

Профилактика.

1. Вакцинопрофилактика - вакцинация АКДС с 3х месяцев жизни (3х кратно с интервалом 30-40 дней. Через 9-12 месяцев ревакцинация. Для ревакцинации в 6, 7, 11, 16 лет - вакцина АДС-М.

2. Вакцина Тетракок - профилактика коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита.

3. Вакцина Д.Т. Вакс - содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины.

4. ДТ- Адьюлт - содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины

5. АКДС В - дифтерийный, столбнячный анатоксины, коклюшные и гепатитные компоненты.

Ревакцинация проводится под контролем определения антитоксического иммунитета. Ставят РПГА с дифтерийным эритроцитарным анатоксическим диагностикумом.

Сorynebacterium non diphtheriaе вызывают ОРВИ в 11%; бронхиты, пиелонефриты, уретриты, эндокардиты, кольпиты, дерматиты, пневмонии, артриты и др. Чаще выделяли С. pseudobliphthericum и C. xerasis, C. ulcrans. Часто Сorynebacterium non diphtheriaе выделяли из клинического материала в ассоциации со стафилококками и стрептококками. В этих случаях факторы патогенности и резистентности к антибиотикам более выражены.

Этиотропная терапия

Лечение антитоксической сывороткой, которую вводят в дозе 10000-50000 АЕ, в зависимости от тяжести заболевания и возраста.

Ревакцинация проводится под контролем определения антитоксического иммунитета. Ставят РПГА с дифтерийным эритроцитарным анатоксическим диагностикумом.

Сorynebacterium non diphtheriaе вызывают ОРВИ в 11%; бронхиты, пиелонефриты, уретриты, эндокардиты, кольпиты, дерматиты, пневмонии, артриты и др. Чаще выделяли С. pseudobliphthericum и C. xerasis, C. ulcrans. Часто Сorynebacterium non diphtheriaе выделяли из клинического материала в ассоциации со стафилококками и стрептококками. В этих случаях факторы патогенности и резистентности к антибиотикам более выражены.

74. Туберкулез и микобактериозы. Характеристика возбудителя. Микробиологичекая диагностика. Специфическая профилактика

Возбудитель туберкулеза

Ежегодно в мире от туберкулеза погибают 3 млн. человек и регистрируется 8-9 млн. новых случаев заболеваний. За последние 10 лет заболеваемость в России повысилась в 2 раза, летальность - в 1,5 раза. Широко распространены штаммы, обладающие множественной лекарственной устойчивостью. По данным ВОЗ лечение больных, у которых туберкулез вызван множественноустойчивыми штаммами, обходится в 100 раз дороже, а эффективность лечения не превышает 65%.У больных с ВИЧ, туберкулез встречается в 500 раз чаще.

Возбудитель: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Микобактерии туберкулезного комплекса:

M. tuberculosis;

M. bovis;

M. africanum;

M. microti.

Основная роль M. Tuberculosis - 95%; M. Bovis - 5%. Остальные представители рода обозначаются как нетуберкулезные микобактерии (НТМБ). НТМБ - это условно патогенные бактерии, широко распространены в природе, могут заселять верхние и нижние отделы респираторного тракта и мочевыводящую систему. В настоящие время около 20 видов НТМБ могут вызывать различные заболевания (поражения кожи, подкожной клетчатки, костей, мягких тканей, воспалительные процессы в легких, менингиты и 6 дессиминированные процессы). По последним данным у ВИЧ - инфицированных 50- 56% вторичные инфекции вызывают НТМБ.

Март 1882 г. Р. Кох - выделил возбудителя туберкулеза.

Это палочки средней величины, тонкие, изящные, полиморфные. Встречаются ветвящиеся формы, внутри - включения - зерна Муха. Спор и капсул нет.

Неподвижные. Снаружи от клеточной стенки - слой гликопептидов (в виде паутинки) - МИКОЗИДЫ - это микрокапсула, один из факторов вирулентности. Очень плохо воспринимают анилиновые красители. Для окраска по методу Грама нужно 24 часа > Грам +. Применяется метод Циля - Нильсена. Микобактерия характеризуется особенностями строения клеточной стенки:

многослойная;

клеточная стенка устроена значительно сложнее, чем у всех прокариот;

в состав кл. стенки входит большое количество липидов (более 60% сухого вещества).

Липиды КС разнообразны, но есть характерные для МБ - миколовые кислоты; они либо находятся фиксированно в каркасе клеточной стенке, либо в свободном состоянии - сульфатиды. Все слои клеточной стенки пронизываются липоарабиномананном. Манозные концы отвечают за способность туберкулезной бактерии взаимодействовать с рецепторами макрофага. Перечисленные особенности играют ключевую роль в физиологии микобактерий. Эти особенности объясняют кислото-, щелоче- и спиртоустойчивость микобактерий, они объясняют неспособность окрашиваться анилиновыми красителями; возбудители, попавшие в микрофаги, устойчивы к биоцидным свойствам макрофагов.

По типу получения энергии они аэробы.

Культуральные свойства

1. Требовательны к питательным средам, фактором роста является глицерин; используют яично-глицериновые, картофельно-глицериновые синтетические среды.

2. Поскольку они растут медленно, для подавления сопутствующей флоры добавляют бриллиантовый зеленый или генциан-виолетт.

3. Бактерии туберкулеза растут очень медленно; время генерации 14-16 часов. Видимый рост появляется через 21-28 дней. Медленный рост - один из признаков для дифференциации M. tuberculosis от других быстро растущих микобактерий. Способность к медленному росту объясняется строениемклеточной стенки. Благодаря гидрофобности, питательные вещества очень медленно проникают в цитоплазму, что приводит к снижению метаболизма. Этим же объясняется плохое проникновение анилиновых красителей.

На плотных средах дают колонии желтоватого цвета, не сливаются, поверхность не ровная. В жидких средах растут в виде пленки.

Биохимические свойства

Изучение биохимических свойств используется для определения видовой принадлежности.

Антигенное строение: сложное. Антигены: белки и фосфолипиды клеточной стенки, корд-фактор и эндотоксин.

Факторы вирулентности

Основные факторы вирулентности M. tuberculosis начинают продуцировать, только когда они попадают в организм (макроорганизм). Когда они находятся во внешней среде, эти факторы репрессированы. К факторам вирулентности относят: сульфатиды, микозиды,липоарабиномананн. Туберкулезные бактерии являются факультативными внутриклеточными паразитами, которые размножаются внутри макрофагов.

Этиология

Источником является человек. Путь заражения воздушно-капельный, контактно- бытовой и алиментарный. При аэрогенном пути заражения туберкулезная палочка попадает в альвеолы, где происходит контакт с альвеолярными макрофагами; размножение в них сопровождается развитием неспецифической доиммунной гранулемы. Они легко проникают через барьеры в регионарные лимфатические узлы, затем кровь и другие органы. Развитие специфической гранулемы или туберкулемы происходит только через 2-3 недели и связано с подключением Т - сенсибилизированных лимфоцитов. Эта специфическая гранулема еще называется первичным аффектом. В процессе вовлекаются регионарные лимфатические сосуды и узлы. Все вместе составляет первичный туберкулезный комплекс.

У большинства людей он самоизлечивается, первичный аффект подвергается фибролизу и кальцификации. В других случаях (у детей) самоизлечение не наступает и развивается острый первичный туберкулез. Это всегда острый процесс у лиц, которые ранее не имели контакт с туберкулезными бактериями. Вторичный туберкулез - это хронический процесс, он возникает не ранее чем через 5 лет после первичного туберкулеза. Хронический туберкулез не излечивается без этиотропной терапии; хронический процесс - это всегда иммунопатология, относится к внутримакрофаговым инфекциям. Вторичный туберкулез в 80% случаев возникает в результате реактивации эндогенной инфекции и лишь 20% случаев является результатом экзогенного заражения. Чаще заболевание развивается при стрессе, плохих жилищных условиях. Причины, по которым происходит активация эндогенного туберкулеза, расплывчаты, вероятность его развития нельзя предсказать.

Клиника

Туберкулезный процесс может развиваться в любых органах: легкие, кости, мочеполовая система и др. Наиболее частая локализация - легкие

Иммунитет

Иммунитет при туберкулезе нестерильный, не стойкий. Антитела не играют защитной роли, решающую роль в механизме играет инфекционная аллергия.

Лабораторная диагностика

1.Бактериологическое исследование: 2 мазка (по Цилю-Нильсену и флюорохромами). В процессе лечения они могут терять клеточную стенку ( превращаясь в L- форму). С потерей клеточной стенки они теряют кислото- щелочоустойчивость, не обнаруживаются при окраске по Цилю-Нильсену.

2. Бактериологическое исследование: посев на специальные среды (28 дней). Определяется чувствительность к противотуберкулезным препаратам.

3. Серодиагностика. ИФА. Антитела не играют защитной роли, но они образуются.

4. ПЦР.

5. Аллергические диагностические пробы.

Этиотропная терапия

Возбудители природно-устойчивы к большинству антибиотиков. Выделяют особую группу противотуберкулезных препаратов. Основная комбинация в настоящее время

- рифампицин + изониазид. Однако процент штаммов, обладающих лекарственной устойчивостью, быстро растет. Для лечения применяется комбинированная терапия, как минимум 2 препарата, лечение длительное (6 месяцев и более).

Специфическая профилактика

Существует вакцина БЦЖ - живая вакцина (бактерии Кальметта и Герена). Вводится в роддоме, на 3-5 день после рождения. Ревакцинация проводится в школе, под контролем пробы Манту. Ревакцинируют лиц с отрицательной пробой Манту и лабораторной диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения дифтерии и туберкулеза.

75. Микоплазмозы. Характеристика возбудителей респираторных и урогенитальных микоплазмозов. Микробиологическая диагностика

Микоплазмы - это прокариоты, отличительной биологической особенностью которых является отсутствие регидной клеточной стенки; это самостоятельная группа живых организмов, они не произошли ни от каких бактерий и не могут реверсировать в какие-либо виды бактерий. Они принадлежат семейству Mycoplasmatacea. Это семейство включает два рода, играющих определенную роль в патологии человека. ( Mycoplasma -включает 07 видов, Ureoplasma - 7 видов).

Основные биологические особенности микоплазм:

- отсутствует клеточная стенка, ее функции выполняет цитоплазматическая мембрана (ЦПМ).

- микоплазмы полиморфны, пластичны и характеризуются осмотической хрупкостью. Они имеют малые размеры и проходят через фильтры -0,2 мкм.

- устойчивы ко всем антибиотикам - ингибиторам клеточной стенки (в -лактамным антибиотикам и гликопептидам).

- не окрашиваются по Граму, для их изучения используют окраску по Романовскому-Гимзе.

- имеют самые малые размеры генома для прокариот - 450-500 МД, что ограничивает их биосинтетические возможности

- требовательны к питательным средам, в силу ограниченных биосинтетических способностей;

- низкое соотношение пар Г-Ц в ДНК; у большинства видов около 30%

- имеют минимальный набор органелл: нуклеоид, рибосомы и ЦПМ.

- важной биологической особенностью микоплазм является их способность паразитировать на мембране клетки, т.е. они являются мембранными паразитами, с чем во многом связан патогенез микоплазма - инфекции.

- микоплазмы могут изменять антигенную специфичность клеток макроорганизма, что ведет к развитию аутоиммунных процессов.

- микоплазмы имеют антигены, перекрестно реагирующие с тканями организма человека.

Морфология

- обладают выраженным полиморфизмом. Имеют различные формы. При выращивании на плотных питательных средах в основном имеют круглые формы.

- В мазке из одной колонии одновременно можно увидеть любые формы.

- По морфологии микоплазмы разных видов не отличаются.

Культуральные свойства

- они очень требовательны к питательным средам; растут на средах с добавлением 30% сыворотки или на основе сердечно-мозгового перевара.

- видимые колонии микоплазм на поверхности агара появляются только на 3-5 сутки; уреоплазм - через 24-48 часов; 6

- колонии очень мелкие (диаметр 0,1-0,3 мм. у уреоплазм 0,01-0,03 ) и видны только под большим увеличением микроскопа;

- колонии более плотные в центре с ажурной периферией - «яичница- глазунья», врастают в среду;

- колонии микоплазм разных видов не отличаются друг от друга. В жидкой среде они растут, давая легкую аполисценцию.

Определение ферментативных свойств используются для определения видовой принадлежности.

Способы репродукции множественны: почкование, сегментация ветвистых форм, бинарное деление.

Факторы вирулентности

Микоплазмы широко распространены во внешней среде, из 107 видов микоплазм 16 входят в состав нормальной микрофлоры; основные биотопы - полость рта, нижние дыхательные пути, слизистая мочеполового тракта; в настоящее время только один вид M. pneumonia считается патогенным все остальные относятся к условно патогенным. Наиболее часто вызывают заболевания у человека M. hominis, M. genitalium, M. urealytikum. Патогенным потенциалом обладают M. fermentans и M. penetrans.

В качестве основного фактора вирулентности микоплазм рассматриваются их способность адсорбироваться на рецепторах клетки хозяина и взаимодействовать с ними. Некоторые виды микоплазм имеют специальные органеллы для связывания с клеткой. Предполагается наличие нейротоксинов у некоторых штаммов M. pneumonia. Экзотоксин имеют M. pneumonia и M. fermentans. Эндотоксин микоплазмы пневмонии повреждает реснички респираторного эпителия и нейтрофилы человека. Гемолизины - микоплазмы пневмонии вызывает в-гемолиз эритроцитов человека. Микоплазмы могут продуцировать ферменты агрессии и защиты: нейроминидазу, протеазы, нуклеазы. М. urealytikum разрушает ДНК сперматозоидов. Микоплазмы, расположенные внутри клеток и паразитирующие на мембране клеток, резистентны к механизмам защиты хозяина. Микоплазмы обладают иммуномодулирующим действием.

Особенности микоплазмозов:

- не имеют собственных клинических проявлений;

- заболевание может протекать остро, но чаще всего микоплазмозы имеют хроническое рецидивирующее течение; характерно длительное носительство микоплазм в составе ЦИК

- обладают способностью “ускользать” от иммунного надзора хозяина

- чаще они развиваются на фоне имунносупресии и сопровождаются различными иммунопатологическими реакциями

- микоплазмы могут проникать в клетку где и встречаются с вирусами

- микоплазмы могут поражать любые органы и ткани

M. pneumoniaе - вызывает атипичную пневмонию, бронхиты и т. д. Источник - человек, путь передачи воздушно-капельный.

Внелегочные проявления M. pneumoniaе инфекции: гематологические (гемолитическая анемия, тромбоцитопения)

неврологические (менингит, менингоэнцефалит, периферические и черепно- мозговые невриты)

дерматологические (полиморфная эритема) желудочно-кишечные (гастроэнтерит)

мышечно-скелетные (миалгия, артралгия, полиартрит) сердечнососудистые (перикардит, миокардит)

генерализованные проявления.

Микробиологическая диагностика:

-Серодиагностика

-ПЦР

-Иммуноиндикация

Урогенитальные микоплазмозы

Источник - человек, путь передачи - половые контакты, относится к ИППП. Возбудители - M. hominis, M. genitalium, M. urealytikum; вызывают поражения моче- полового тракта. Осложнения - патология беременности, родов и заболевания новорожденных.

Микробиологическая диагностика:

- иммуноиндикация

- культуральный метод - микоплазмы считаются возбудителями, если их количество составляет ? 104 КОЕ/мл. Специфической профилактики нет.

Этиотропная терапия:

· макролиды

· тетрациклины

· фторхиналон

76. Респираторные и урогенитальные хламидиозы. Характеристика возбудителей. Микробиологическая диагностика

Хламидии представляют собой большую группу облигатных внутриклеточных энергетических паразитов. Зависимость хламидий от клеток объясняется их неспособностью синтезировать аденозинтрифосфат (АТФ). Это - энергетические паразиты.

Хламидии неподвижные, кокковидные, Гр (-) микроорганизмы. Спор и капсул не имеют. Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, проходя определенные стадии развития. Хламидии содержат ДНК, рибосомы, клеточную стенку.

Антигенное строение сложное. Они имеют:

1. Общий, групповой, родоспецифический антиген, представленный термостабильными липополисахаридами (LPS) - эндотоксин.

2. Видоспецифический и типоспецифический антигены - позволяющие дифференцировать хламидии на серовары.

3. Основной белок наружной мембраны МОМР (ОМП 1 ) - это структурный белок, который формирует мембранные поры ( порины).

4. Общий протеин наружней мембраны (ОМП - 2).

5. Белок теплового шока хламидий hsp 60.

Существуют в 3 основных формах:

1. Элементарные тельца - внеклеточная собственно инфекционная форма хламидий, представляющая из себя овальные,электронно - плотные образования, имеющая компактный нуклеоид и ригидную трехслойную клеточную стенку.

2. Инициальные (ретикулярные) тельца - форма внутриклеточного существования хламидий в виде цитоплазматических включений и обеспечивающая их репродукцию. Эта вегетативная форма хламидий.

3. Промежуточные и персистентные формы хламидий.

Хламидии относятся к самостоятельному порядку Chlamydiales семейству Chlamydiaceae, включающему 2 рода. Это род Chlamydophyla и род Chlamydia. Род Chlamydophyla включает следующие виды : Chlamydophyla pneumoniae и Chlamydophyla pssittaci.

Род Chlamydia вид Chiamydia trachomatis, который делится на два биовара. Первый биовар - трахомы и паратрахомы. Второй биовар - это биовар венерической лимфогранулемы.

Урогенитальные хламидиозы.

Заболевание, вызываемое C. Trachomatis относится к антропонозам. Основной механизм заражения - контактный, путь передачи - половой. Источник инфекции - больные люди.

Урогенитальные хламидиозы относятся к числу ИППП. Заболевание широко распространено. Характеризуется разнообразными проявлениями, острыми и хроническими изменениями тканей в области паховых узлов. Хламидии не являются представителями нормальной микрофлоры, поэтому их обнаружение у здоровых людей (без клинических проявлений) является доказательством хронического бессимптомного течения хламидиоза.

Развитие болезни складывается из нескольких стадий:

-заражение ;

-первичная стадия - поражения в области половых органов.

Период между заражением и первичными проявлениями поражений (папулы, пузырьки) длится 10-15 дней, иногда дольше. Первичные поражения обычно заживают без лечения.

-вторичная стадия - поражения лимфатических узлов и окружающих тканей. Вторичный период наступает через 5- 30 дней, он характеризуется поражением лимфатических узлов. В последующем болезнь прогрессирует наступает 3,4 стадии. Болезнь продолжается от 2 месяцев до нескольких лет Образовавшие рубцы могут быть причиной нарушения лимфообращения в половых органах, промежности, области заднего прохода. Могут появляться паппиломатозные разрастания, абсцессы, язвы.

Заболевание протекает менее остро чем гонорея, а у 50-60% - вообще бессимптомно. У мужчин это уретриты, простатиты, эпидидимиты. У женщин - вульвовагиниты, эндометриты, сальпингиты.

Угроза хламидийной инфекции состоит в следующем - протекает бессимптомно и ведет к ведет к бесплодию у мужчин и женщин.

В сыворотке крови переболевших формируются противохламидийные антитела, но они не защищают от повторного заражения, так как не являются протективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.

Лабораторная диагностика. Поскольку хламидии - это внутриклеточные паразиты, то для их культивирования используют заражение культуры ткани.

Алгоритм бактериологического исследования.

1 этап - иммуноиндикация - РИФ. Это скрининговый метод, который недостаточен для постановки диагноза. Так как с помощью этого метода мы обнаруживаем АГ хламидий. Это не значит, что они живые и активно размножаются.

При положительном результате иммуноиндикации возможно 2 варианта.

· 1 вариант - это культуральный метод,

· 2 вариант серодиагностика - ИФА определение классов иммуноглобулинов А. М, G. За острый процесс говорит обнаружение иммуноглобулинов, класса А и М, обнаружение иммуноглобулинов G - может быть инфицирован в детском возрасте.

Профилактика. Специфической профилактики нет.

Этиотропная терапия - макролиды и тетрацтклины.

Если хламидии находятся в персистентной форме, они недоступны для антибиотиков и АТ, поэтому в плане терапии рекомендуют АТ.

Респираторные хламидиозы.

Следующий род Clamydophyla включает два вида - Ciamydophyla pneumoniaе, Clamydophyla pssittaci.

Chlamydia pneumoniaе вызывает у человека пневмонии. Это антропоноз. Источник ифекции - человек. Путь передачи - наиболее часто воздушно - капельный.

Помимо пневмонии могут вызывать респираторные заболевания. Считается, что человек может многократно болеть и к 30 годам практически у подавляющего большинства обнаруживаются АТ к этому возбудителю.

Основная клиническая форма болезни - мелкоочаговая пневмония.

Возбудитель обладает тропизмом к эпителию респираторных путей - вызывая бронхопневмонии. Инкубационный период 1-2 недели. Для начальной стадии типичны поражения верхних отделов дыхательных путей, позднее к ним присоединяется бронхопневмония.

Хламидии попадают в легкие человека через верхние дыхательные пути. Обладая выраженным тропизмом к эпителию респираторного тракта, они вызывают воспаление верхних отделов респираторного тракта и легких, вызывая фарингит, бронхит, синусит). Элементарные тельца имеют копьевидную форму и своим заостренным концом они прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта. Токсины хламидий и продукты распада клеток организма вызывают патологические изменения в различных органов и системах.

Clamydia psittaci. Заболевание относится к зооантропонозам. Источником являются птицы, в основном это попугайчики. В настоящее время участились случаи пситтакоза. Путь передачи воздушно - капельный. Этот возбудитель при таком пути передачи способен вызывать пневмонию.

Возбудитель чаще попадает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Обладая эпителиотропностью, он проникает в эпителий бронхов и альвеол, где размножается разрушая клетки. Развивается воспаление. Токсины микробов и продукты распада клеток вызывают интоксикацию. Хламидии попадают в кровь (бактериемия), разносятся по организму, поражая паренхиматозные орган, ЦНС, сердечно - сосудистую систему, суставы. При орнитозе имеет место аллергизация организма.

Но в последние годы появились данные о том, что передача инфекции возможна и алиментарным путем. В этих случаях Clamydia psittaci могут вызвать различные по клинике проявления - генерализованные хламидийные инфекции.

Лечение сульфамидаминам не эффективно. Используют антибиотики тетрациклин, макролидды.

Профилактика - специфическая мало разработана. Общая профилактика заключается в осуществлении комплекса ветиринарно - санитарных мероприятий.

77. Риккетсиозы. Характеристика возбудителей. Эпидемический сыпной тиф. Бартоннелезы

Риккетсии - это прокариоты. Отличительной биологической особенностью их является то, что они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Изучение риккетсий показало, что они утратили способность к самостоятельному синтезу ферментов, что и побудило их перейти к паразитическому образу жизни с тем, чтобы получать эти вещества в готовом виде. Это метаболические паразиты.

Классификация. В настоящее время термин риккетсии объединяет группу близкородственных организмов, которые делятся на три группы L,B,G.

В свою очередь L делится L1 L2 подгруппы.

· Итак, L1 подгруппа семейство Rickettsiaceae которое делится на два триба: триб - Ehrlichieae и триб - Rickettsia

Триб Ehrlichiaeae включает род, Ehrlichiea, который делится на виды canis и sennetsu.

Триб Rickettsia включает род, который в свою очередь делится на 2 группы:

1 группа - это группа тифов. Сюда относятся Rickettsia prowazekii - возбудители эпидемического сыпного тифа и Rickettsia typhi - возбудители крысино - блошиного тифа.

2 группа - это группа пятнистых лихорадок или группа клещевых риккетсиозов. Сюда относят много видов. Назовем основные : Rickettsia rickettsii - возбудители пятнистой лихорадки скалистых гор и Rickettsia conori - возбудители средиземноморской лихорадки ( два года назад у наших соседей в Астрахане была вспышка этого заболевания.).

· Подгруппа L2 включает семейство Bartonellaceae род Bartonella. - два вида Bartonella quintana - возбудители траншейной или 5- дневной лихорадки и Bartonela hensele - вызывает болезнь кошачьих царапин.

Следующая группа - y группа. Сюда относят род Coxiella и вид Coxiella burnetii

- возбудители Ку - лихорадки (встречается в Саратовской области.)

Группа B - у человека заболеваний не вызывает.

Морфология носит полиморфный характер. Различают 4 формы :

· Форма А - кокковидные, овальные клетки, размером) О,3- О,4 мкм.

· Форма В - палочковидные - 1-1,8 мкм.

· Форма С - бациллярные - 3 - 5 мкм.

· Форма Д - нитевидные ( ветвящиеся ) - 10 - 40. мкм.

При этом формы А и В встречаются при остром течении заболевания, а С и Д лишь при начальных стадиях развития, либо при хронических формах. При обострении заболевания формы С и Д начинают усиленно размножаться и превращаться в В и А.

Взаимодействие риккетсий с клеткой

1. Адгезия на рецепторах чувствительных клеток - эндотелиальные клетки капилляров.

2. В месте адгезии возникает инвагинация и риккетсии попадают в клетку путем пиноцитоза в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки.

В дальнейшем одни продолжают свой цикл внутри вакуоли, а другие - свободно лежат в цитоплазме. После этого они подрастают и делятся обычным бинарным делением (ф .А, В, С), а форма Д размножается путем дробления в результате образуются формы А, В, С. Далее происходит разрыв мембраны клетки и риккетсии попадают в межклеточное пространство с тем, чтобы заражать новые клетки.

Т.О. в пользу того, что риккетсии - это бактерии, говорит следующее:

· Они имеют клеточную организацию.

· Имеют два типа нуклеиновых кислот.

· Репродукция осуществляется на клеточном уровне - (а не на генетическом, как у вирусов).

По своей организации риккетсии сходны с Гр (-) бактериями, спор нет, капсул нет, жгутиков нет.

Методы культивирования.

Так как они являются облигатными внутриклеточными паразитами, то не растут на питательных средах и поэтому для их культивирования используются теже методы, что и культивирования вирусов:

1. Заражение культуры тканей.

2. Культивирование в развивающихся куриных эмбрионах.

3. Культивирование в организме экспериментальных животных.

4. Размножение в организме эктопаразитов.

Заболевания, вызываемые риккетсиями неоднородны. Особенности:

1. Большинство риккетсиозов - это эндемичные заболевания, т.е. встречаются там, где имеется соответствующий резервуар и переносчики инфекций.

Исключение составляет эпидемический сыпной тиф ( источник - человек), траншейная лихорадка (источник - человек), Ку - лихорадка ( источник - домашний скот).

2. В большинстве своем резервуаром риккетсий являются различные виды грызунов, у которых заболевание протекает остро и у них доказан трансовориальный путь передачи ( через потомство)

3. Все риккетсиозы относятся к группе трансмиссивных заболеваний( переносчики кровососущие насекомые). Только для Ку - лихорадки возможен алиментарный и воздушно - капельный путь передачи инфекции.

4. Для всех риккетсиозов характерно наличие 2 - х клинических синдромов:

- лихорадка

- наличие сыпи

так как поражаются эндотелиальные клетки капилляров.

Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий.

Сыпной тиф - R prowazekii.

Основным источником эпидемического тифа является человек. У него возбудитель находится в крови. Он способен передаваться от больного человека - здоровому через укусы вшей( платяные).

Эта особенность делает его широко распространенным (там где есть вшивость ). Вошь заражается при сосании крови больного. Во время сосания вошь прокалывает кожу хоботком. Риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них в большом количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Через 4 -5 дней вошь становится способной заразить здорового человека. У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 - 2,5 недели.

У человека риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов, что проявляется в виде деструктивно - пролиферативного эндопериваскулита., что приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани, а также эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы. К таким нарушениям присоединяется интоксикация эндотоксинами и токсическими белками.

Инкубационный период 10-12 дней. Далее наступает резкое повышение температуры, появляется состояние бреда, иногда развивается менингоэнцефалит и писхоз. На 4-6 день появляется розеолезно - петехиальная сыпь. Лихорадка длиться 2 - недели. Начинается выздоровление.

Иммунитет носит стойкий, но стерильный характер. Возбудитель сохраняется в организме в течении длительного времени в виде покоящихся форм. У лиц переболевших сыпным тифом, нередко наблюдаются повторные случаи через 10 - 20 лет, которые рассматриваются, как рецедив (но не повторное заражение).

Бартонелла.

Вызывает заболевание бартонеллезы. Ранее считалось, что Бартонелла - редкое заболевание. За последние время возросло. Группа «ранее не известных вновь возвращающиеся». Всплеск заболеваний с довольно значительной прослойкой имунокомпрентированных. С большим числом Вич. Семейство Bartonellaceae

Род Bartonella выделяет два вида:

- B. bacilliformis

- B. kvintana

Заболевание является антропонозом. Наиболее изучен второй вид. Он вызывает пяти дневную траншейную или окопную лихорадку. В настоящие время участились случаи пяти дневной лихорадки связано с ухудшением жизни, алкоголизмом, ВИЧ инфекцией.

Bartonella henselae - вызывает болезнь кошачьих царапин. Возникает при укусах и царапинах любимых кошек. Может наступить генерализация самых различных органов. Бартонелла всех видов могут быть у ВИЧ инфицированных, и вызывает ангиоматоз. На коже многочисленные красные пятна. Они сливаются в узлы, а если генерализация, то поражение различных органов. Пемос - гепатит - может развиваться как осложнение кожной формы или генерализованая форма инфекций. Показано до 30 % бактериальных неподтвержденных эндокардитов связаны с Бартонеллами.

Микробиологическая диагностика: - серодиагностика

78. Заболевания, вызываемые патогенными спирохетами: сифилис, лептоспироз, болезнь Лайма

Семейство Spirochaetas включает 3 вида: Borrelia, Treponema, Leptospira.