Вирусный и инфекционные заболевания

Термин риккетсии предложил в 1916 г. бразильский ученый Роха-Лима для обозначения возбудителя лихорадки скалистых гор, открытого американским ученым Риккетсом, который погиб от сыпного тифа при его изучении. От сыпного тифа погиб и чешский ученый микробиолог Провачек. В честь этих ученых был назван возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekki. В 1928г. француз Шарль Николь был удостоин Нобелевской премии. Он доказал, что вошь является переносчиком сыпного тифа.

Особенности:

1. Большинство риккетсиозов - это эндемичные заболевания, т.е. встречаются там, где имеется соответствующий резервуар и переносчики инфекций.

Исключение составляет эпидемический сыпной тиф (источник - человек), траншейная лихорадка (источник - человек), Ку - лихорадка (источник - домашний скот).

2. В большинстве своем резервуаром риккетсий являются различные виды грызунов, у которых заболевание протекает остро. У них доказан трансовариальный путь передачи (через потомство).

3. Все риккетсиозы относятся к группе трансмиссивных заболеваний (переносчики кровососущие насекомые). Только для Ку-лихорадки возможен алиментарный и воздушно-капельный путь передачи инфекции.

4. Для всех риккетсиозов характерно наличие следующих клинических синдромов: лихорадка, наличие сыпи, поражение эндотелиальных клеток капилляров.

Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий.

Методы культивирования

Так как они являются облигатными внутриклеточными паразитами, то не растут на питательных средах и поэтому для их культивирования используются теже методы, что и культивирования вирусов:

1. Заражение культуры тканей.

2. Культивирование в развивающихся куриных эмбрионах.

3. Культивирование в организме экспериментальных животных.

4. Размножение в организме эктопаразитов.

Заболевания, вызываемые риккетсиями неоднородны

Взаимодействие риккетсий с клеткой

1. Адгезия на рецепторах чувствительных клеток - это эндотелиальные клетки капилляров.

2. В месте адгезии возникает инвагинация и риккетсии попадают в клетку, путем пиноцитоза, в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки. В дальнейшем одни продолжают свой цикл внутри вакуоли, а другие - свободно лежат в цитоплазме.

После этого они подрастают и делятся обычным бинарным делением (форма А, В, С), а форма Д размножается путем дробления в результате образуются формы А, В, С. Далее происходит разрыв мембраны клетки и риккетсии попадают в межклеточное пространство с тем, чтобы заражать новые клетки.

Классификация.

термин риккетсии объединяет группублизкородственных организмов, которые делятся на три группы L, B, G.

В свою очередь L делится на подгруппы L1, L2 .

L1 подгруппа семейство Rickettsiaceae которое делится на два триба:

триб - Ehrlichieae и триб - Rickettsia

Триб Ehrlichiaeae включает род, Ehrlichiea, который делится на виды canis и sennetsu.

Триб Rickettsia включает род, который в свою очередь делится на 2 группы:

1группа - это группа тифов. Сюда относятся Rickettsia prowazekii - возбудители эпидемического сыпного тифа и Rickettsia typhi - возбудители крысино-блошиного тифа.

2 группа - это группа пятнистых лихорадок или группа клещевых риккетсиозов. Сюда относят много видов. Назовем основные: Rickettsia rickettsii - возбудители пятнистой лихорадки скалистых гор и Rickettsia conori - возбудители средиземноморской лихорадки (несколько лет назад у наших соседей в Астрахане была вспышка этого заболевания.).

Подгруппа L2 включает семейство Bartonellaceae, род Bartonella - два вида Bartonella quintana - возбудители траншейной или 5- дневной лихорадки и Bartonela hensele - вызывает болезнь кошачьих царапин.

Следующая группа - род Coxiella и вид Coxiella burnetii - возбудители Ку - лихорадки (встречается в Саратовской области.)

Группа B - у человека заболеваний не вызывает.

Морфология носит полиморфный характер. Различают 4 формы:

Форма А - кокковидные, овальные клетки, размером О,3- О,4 мкм.

Форма В - палочковидные - 1-1,8 мкм.

Форма С - бациллярные - 3 - 5 мкм.

Форма Д - нитевидные (ветвящиеся) - 10 - 40 мкм.

При этом формы А и В встречаютсяпри остром течении заболевания, а С и Д лишь при начальных стадиях развития, либо при хронических формах.

При обострении заболевания формы С и Д начинают усиленно размножаться и превращаться в В и А.

Сыпной тиф - R prowazekii.

Основным источником эпидемического тифа является человек. Он способен передаваться от больного человека - здоровому через укусы вшей (платяные). Эта особенность делает его широко распространенным (там, где есть вшивость). Вошь заражается при сосании крови больного. Во время сосания вошь прокалывает кожу хоботком. Риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них в большом количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Человек заражается при втирании фекалий с риккетсиями или при попадании раздавленной вши в ранки от расчесов. У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 - 2,5 недели.

У человека риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов, что проявляется в виде деструктивно-пролиферативного эндопериваскулита и приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей.

Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани, а также эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы. К таким нарушениям присоединяется интоксикация эндотоксинами и токсическими белками. Инкубационный период 10 - 12 дней. Далее наступает резкое повышение температуры, появляется состояние бреда, иногда развивается менингоэнцефалит и псисхоз. На 4 - 6 день появляется розеолезно-петехиальная сыпь. Лихорадка длиться 2 - недели. Начинается выздоровление.

Иммунитет носит стойкий, но стерильный характер. Возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся форм. У лиц, переболевших сыпным тифом, нередко наблюдаются повторные случаи через 10-20 лет, которые рассматриваются, как рецедив (но не повторное заражение).

24. Спирохеты. Строение. Патогенные спирохеты

Спирохеты (лат. spira - виток, греч. chaite - гребень, грива) отличаются от бактерий и грибов строением в виде штопорообразной извитой формы. Размеры их колеблются в больших пределах (ширина 0,3 - 1,5 мкм и длина 7 - 500 мкм).

Строение

ь - тонкие одноклеточные изогнутые или спиральные палочки. с рядом отличительных ультраструктурных особенностей, используемых в дифференцировании родов.

ь - Цитоплазма окружена цитоплазматической мембраной, пептидогликановый слой обеспечивает ригидность клетки и ее форму.

ь - Нуклеоид спирохет не отделен от цитоплазмы ядерной мембраной.

ь - При электронной микроскопии обнаруживается нежная цитоплазматическая мембрана, в которой заключается цитоплазма.

ь - У спирохет нет клеточной стенки, характерной для бактерий, но при электронной микроскопии выявлено, что они имеют тонкую клеточную стенку (перипласт), который прилагает к цитоплазме.

ь -Спирохеты не образуют спор и капсул.

ь - По Романовскому - Гимзе одни виды окрашиваются в синий, другие - в сине-фиолетовый, третьи - в розовый цвет.

ь - Хорошим методом обработки спирохет является серебрение.

ь - Тинкториальные свойства используют для дифференциации сапрофитов и патогенных спирохет.

Патогенные спирохеты

В порядок Spirochaetales, семейство Spirochaetaceae входят сапрофиты и патогенные виды.

К сапрофитам относятся Spirochaeta и Cristispira, представляющие собой:

- крупные клетки размером 200 - 500 мкм;

- некоторые имеют крипты (волнистый гребни), концы их заострены или тупые;

- они обитают на мертвых субстратах, в загрязненных водоемах, в кишечнике холоднокровных животных.

- По Романовскому - Гимзе окрашиваются в синий цвет.

К патогенным относятся три рода: Treponema, Leptospira, Borrelia.

У трепонем видны тонкие цитоплазматические нити в бактериальной цитоплазме, в то время как у Borrelia они отсутствуют.

Представители обоих родов обладают активной подвижностью, у них несколько жгутиков присоединены к каждому полюсу клетки и обернуты вокруг бактериального тела клетки. В отличие от других подвижных бактерий, эти жгутики не выступают в окружающую среду, а находятся под наружной оболочкой бактерии.

Жгутики трепонем сложно устроены и состоят из влагалища и сердцевины, в то время как жгутики у Borrelia более просты и подобны жгутикам других бактерий.

Наружная оболочка спирохет богата липидами, и, по крайней мере у некоторых трепонем, содержит мало белков и липополисахаридов. Это может объяснять чувствительность этих микроорганизмов к губительному действию детергентов и высушивания.

Хотя трепонемы относятся к Гр (-) микроорганизмам, они не окрашиваются по методу Грама, и при их исследовании используют специальные методы окраски.

Кроме того, патогенные трепонемы не могут хорошо культивироваться на питательных средах, их поддерживают путем пассажа на чувствительных животных.

В отличие от них, Borrelia окрашиваются грам-отрицательно и многие патогенные виды могут культивироваться на обогащенных питательных средах, содержащих сыворотку.

Представители рода Borrelia отличаются от других спирохет тем, что:

- клетки микроорганизмов имеют крупные отлогие неравномерные завитки, число которых колеблется от 3 до 10.

- Патогенными для человека являются возбудители возвратного тифа, передающегося вшами (Borrelia recurrentis) и клещами (Borrelia persica и др.).

- Они окрашиваются по Романовскому-Гимзе в сине-фиолетовый цвет.

Род Трепонема (Gk. trepein - поворот, nema - нить) представлен:

- тонкими гибкими клетками с 6-14 завитками.

- Концы трепонем сужены или закруглены, некоторые виды на полюсах имеют тонкие удлиненные нити.

- Помимо типичных форм могут встречаться трепонемы в виде гранул, кист, L-форм и других структур.

- Трепонемы окрашиваются по Романовскому-Гимзе в бледно-розовый цвет.

Типовой представитель - возбудитель сифилиса Trepinema pallidum.

Микроорганизмы рода Leptospira (Gk. leptos тонкий, speira виток)

Характеризующие особенности :

1. очень тонкой клеточной структурой.

2. Лептоспиры образуют 12 - 18 мелких завитков плотно прилегающих друг к другу, формируя первичные спирали.

3. Микроорганизмы имеют две парные осевые нити, прикрепленные к противоположным концам (к базальным тельцам) клетки и направил к друг другу.

4. Средняя часть лептоспир не имеет осевых нитей. Из-за наличия двух пар осевых нитей лептоспиры способны к весьма сложному и активному движению.

5. Во время движения концы микроорганизмов быстро вращаются под прямым углом к основной части тела.

6. В покое концы загнуты крючкообразно, в то время как во время быстрого вращательного движения они походят на петлицы.

7. Вторичные спирали придают лептоспирам вид скобок или буквы S.

8. Цитоплазма слабо преломляет свет.

9. Они окрашиваются в розовый цвет по Романовскому-Гимзе.

10. Некоторые серотипы лептоспир являются патогенными для человека и вызывают лептоспироз.

11. Спирохеты не обладают ферментирующими свойствами, которые могут дать информацию для лабораторного диагноза и не продуцируют растворимые токсины.

25. Грибы. Строение плесневых и дрожжевых грибов

I. Общие принципы строения грибов

Грибы относятся к эукариотам, к царству Fungi (Mycetes, Mycota).

Строение

Грибы имеют многослойную ригидную клеточную стенку, ЦПМ, цитоплазму, ядро, органеллы. Грамположительны. Представляют собой многоклеточные или одноклеточные нефотосинтезирующие организмы. Выделяют два основных типа грибов:

- гифальный;

- дрожжевой.

Гифальный гриб

Тело гифальных грибов (талом), состоит из тонких ветвящихся нитей (гифы), которые образуют мицелий или грибницу. Гифы, врастающие в субстрат, называются вегетативными, отвечают за питание грибов, а растущие над поверхностью субстрата - это воздушные или репродуктивные гифы (бесполое размножение).

Гифы высших грибов разделены перегородками с отверстиями - септами, и такой мицелий носит название септальный.

Гифы низших не имеют перегородки.

Мицелий называется истинным, если все клетки имеют общую клеточную стенку; псевдомицелий - клетки изолированные.

Дрожжевые грибы.

Дрожжевые грибы имеют вид овальных клеток, одноклеточные. Грибы аналогичные дрожжам, но не имеющие полового размножения - дрожжеподобные. Размножение грибов происходит половым или бесполым способом. По типу дыхания - аэробы, но тканевые формы могут быть анаэробами.

II. Классификация В настоящее время известны более 50 тыс. грибов и более 200 - могут вызывать заболевание у человека. Подавляющие большинство принадлежит классу несовершенных грибов. У них бесполый способ размножения.

Заболевания, вызываемые грибами - микозы.

I. Поверхностные микозы или кератомикозы, поражающие поверхностный слой кожи и волос.

- разноцветный лишай (на коже, туловище, шее, руках появляются розовато-желтые невоспалительные пятна)

- черный лишай - в тропиках

- черная пьедра и белая пьедра - в странах с тропическим климатом.

II. Дерматомикозы, при которых поражаются эпидермис, кожа, волосы и ногти. Возбудители носят название дерматофиты. Они очень устойчивы к различным фактором внешней среды. Трихофитон сохраняется в волосах до 7 лет. Около 40 видов дерматофитов вызывают патологические процессы у человека.

Возбудитель передается при контакте с больным человеком или животным, через предметы обихода (расчески, полотенца и т.д.). Люди чаще инфицируются в банях, саунах, душевых и бассейнах.

Заболевания:

- трихофития

- микроспория

- фавус

- эпидермофития

Лабораторная диагностика:

- микроскопия

- микологический - посев на питательные среды

Лечение:

- низорал (кетоконазол);

- клотримазол.

III. Подкожные или субкутанные микозы. Возбудители этих микозов находятся в почве, древесине, на гниющих растениях. Внедряются в местах микротравм. Вовлекают глубокие слои кожи, подкожные ткани - мышцы, фасции.

- Споротрихоз;

- Хромобластомикоз;

- Мадуромикоз.

IV. Глубокие или системные микозы (особо опасные инфекции). Распространены на Американском континенте. Находятся в почве, путь передачи - воздушно-капельный. При висцеральных микозах поражаются различные органы, вплоть до летального исхода.

- гистоплазмоз;

- бластомикоз;

- кокцидиом;

- криптококкоз.

Лечение: амфотерицин Б.

2 ценра по лечению микозов: г. Санкт-Петербург, г. Москва.

V. Оппортунистические микозы. Возбудители - условно-патогенные грибы родов Оппорту:

- Aspergileus, Мucor;

- Penicillium;

- Fusarium;

- Pneumocystis carinii;

- Candida spp.

Род Candida

Дрожжеподобные грибы, крупные, овальной формы, одноклеточные. Это грам «+», аэробы. По биохимическим свойствам делятся на 200 видов. Клиническое значение, в основном, принадлежит

- C. albicans;

- C. krusei;

- C. tropicalis.

Для их культивирования - среда Сабуро. Различные представители этого рода на среде Сабуро формируют различные типы колоний, отличающиеся по цвету и размеру. Через 48 часов C. albicans образуют характерные колонии: выпуклые, крупные, блестящие, сметанообразные, белого цвета. Candida spp широко распространены во внешней среде, являются условно - патогенными, входят в состав нормальной микрофлоры. На коже встречается у 5-20 %, на слизистой рта у 45-50 %, в кишечнике до 30 %, в мокроте до 7 %, также входят в состав нормальной микролоры мочеполового тракта.

В окружающей среде Candida spp находится там, где встречаются большие скопления людей (бани, душевые), а так же на продуктах (квашеных овощах, фруктах).

В высушенном виде сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких лет.

Кандидоз - это эндогенная инфекция, возникающая на фоне применения антибиотикотерапии (они устойчивы к антибактериальным препаратам), иммунодефицита, цитостатиков, гормонотерапии.

Различают:

1) поверхностный кандидоз слизистых оболочек

2) хронический гранулематозный кандидоз

3) висцеральный кандидоз различных органов

4) диссеминированный кандидоз (кандидозный сепсис)

5) аллергия на антигены грибов рода Candida.

При кандидозе полости рта на слизистой оболочки развивается молочница, белые творожистые налеты, может быть гиперкератоз. Кандидоз влагалища (вульвовагинит) появляется как отек, эритема слизистых оболочек, белые творожистые выделения.

Лабораторная диагностика:

Т.к. они являются условно-патогенными и входят в состав нормальной микрофлоры, необходимо определить критерии значимости 104 КОЕ/мл. Самые различные поражения: пневмония, отиты, поражение мочеполового тракта, эндокардиты, поражения мозга. Кандидозный сепсис - осложнение висцерального кандидоза.

Лечение:

- флюконазол;

- кетокиназол, не действует на C. Krusei;

- клотримазол.

Определение видовой принадлежности и чувствительности к препаратам обязательно. Пищевые отравления - микотоксины. Образуются на пищевых продуктах и сырье.

Микробиологическая диагностика:

- при дерматомикозах микроскопия, при которой обнаруживаются элементы грибка;

- микологическое исследование, посев на питательные среды;

- иммуногистохимические тесты;

- ПЦР;

- определение галактомонана и 1,3 бета-деглюкана в сыворотке крови.

Специфическая профилактика: нет.

Грибы устойчивы ко всем антибиотикам. Есть специальная группа противогрибковых препаратов - полиеновые антибиотики.

26. Вирусы, их особенности, строение вириона. Принципы классификации вирусов. Прионы, Виройды

В связи с особенностями их биологии выделяют в особое отдельное царство Vira. Основные отличительные особенности вирусов от других микроорганизмов:

1. Вирусы - это микроорганизмы, не имеющие клеточного строения.

2. Вирусы имеют чрезвычайно мелкие размеры, поэтому обнаружить их можно только под электронным микроскопом.

3. Вирусы имеют один тип нуклеиновых кислот (НК) - РНК или ДНК, которые выполняют функцию генома вируса. По этому признаку вирусы разделяются на РНК-содержащие или ДНК-содержащие.

4. Вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами на генетическом уровне. Они способны использовать клеточные структуры клетки хозяина для синтеза, работы и регуляции собственного генома.

5. Вирусы лишены собственных белоксинтезирующих и энергетических систем метаболизма и для жизнедеятельности используют эти системы у клетки хозяина.

6. Репродукция их происходит в чувствительных клетках по генетической программе, заложенной в НК.

7. Вирусы имеют особый тип размножения - дизъюнктивную репродукцию. Это разобщенный во времени и пространстве процесс синтеза отдельных вирусных компонентов, который заканчивается сборкой нового вируса.

В жизненном цикле вируса выделяют две формы (стадии) - внеклеточную и внутриклеточную.

Внеклеточный вирус - вирион - это покоящаяся форма вируса, устойчивая во внешней среде и способная переносить генетическую информацию из одной клетки в другую.

Внутриклеточный вирус - это вегетативный вирус - способен к репродукции в инфицированной клетке.

Провирус - вирусы встраивают свой генетический материал в хромосому клетки хозяина. Образовавшаяся структура - провирус - реплицируется вместе с клеточной хромосомой в процессе деления и переходит в дочерние клетки.

Строение вирусов. Вирусы могут иметь различные морфологические формы: сферическую, палочковидную, пулевидную, нитевидную, булавовидную. Размер их варьирует от 20-25 до 350-400 нм.

Основной компонент вириона - капсид - белковая оболочка, которая покрывает расположенную внутри НК. Комплекс НК (геном) + капсид образует нуклеокапсид. Капсид состоит из отдельных белков капсомеров.

Все представители царства Vira имеют разнообразную форму и размеры, которые колеблются диапазоне от 20нм (у самых маленьких пикорнавирусов до) до 400нм (крупных поксвирусов). Они могут иметь сферическую, многогранную, палочковидную, пулевидную, нитевидную, булавовиднуюформы.

Различают просто устроенные (простые, безоболочечные вирусы) и сложно устроенные (оболочечные вирусы). У тех и у других в центре находится молекула нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), окруженная белковой оболочкой капсидом. Вся такая структура называется нуклеокапсид.

У сложных вирусов нуклеокапсид является сердцевиной вириона, поверх которой расположен суперкапсид, это наружняя оболочка, которая является модифицированной мембраной клеточного происхождения, в «которую вирион одевается при выходе из клетки путем «почкования». В двойной липидный слой мембраны встроены вирусоспецифические поверхностные белки- гликопротеины, расположенные трансмембранно и выступающие наружу в виде шипиков. Это гликопротеины - гемагглютинин и нейраминидаза, белки слияния и другие, ответственные за прикрепление вириона к рецепторам клетки и проникновение в клетку. Они обладают антигенными свойствами. У многих сложных вирусов к суперкапсиду изнутри прилегает слой матриксного белка ( М- слой).

Вирусные НК. Отличительной особенностью вирусов является один тип НК.

1. Обычно вирусные ДНК бывают двунитевые, редко однонитевые: линейные с незамкнутыми концами; линейные с замкнутыми концами; циркуляторные (кольцевидные); циркуляторнозамкнутые с одной неполной цепью ДНК.

2. Вирусные РНК, как правило, однонитевые, редко могут быть и двунитевые с фрагментированным геномом: цельные линейные; фрагментированные (сегментированные) линейные; кольцевые сегментированные.

Геномная минус-РНК выполняет только геномную функцию, то есть служит матрицей для синтеза как геномной, так и и-РНК.

Вирусные белки.

Вирусные белки делят на две группы:

1-я группа - структурные белки (VP) - белки данной группы входят в состав вириона, это:

- капсидные белки, их функция - формировать капсид;

- поверхностные белки суперкапсидной оболочки - гликопротеины, их основная функция заключается в прикреплении вириона к клеточному рецептору и внедрению в клетку; они определяют антигенную изменчивость вируса;

- матриксные белки сложных вирусов (М-слой), их основная функция - участие в заключительном этапе самосборки вириона.

Внутренние белки:

- внутренние геномные белки (связанные с НК вируса);

- ферменты, участвующие в процессах репродукции.

2-я группа - неструктурные белки (NS) - образуются внутри инфицированной клетки, не входят в состав вириона. Их функция - обеспечение процесса репродукции.

- вирусиндуцированные ферменты, которые участвуют в процессах транскрипции и трансляции вирусного генома;

- регуляторные белки;

Белки вируса выполняют следующие функции:

- защитную - защищает НК вируса от различных воздействий;

- адресную - на поверхности клетки расположены рецепторы, которые комплементарны прикрепительным белкам вириона, что способствует адсорбции вириона на нужной клетке;

- регулирующую, эту функцию выполняют внутриклеточные белки вирусов, белки полимеразного ферментного комплекса, которые содержатся в сердцевине вириона.

Липиды. Липиды можно обнаружить только у сложных вирусов (редко - у простых). Основным местом их локализации является суперкапсидная оболочка вируса. Основные функции:

- определяют конформацию суперкапсидной оболочки (скелет суперкапсида);

- защитная - защищают НК от внешних воздействий.

Углеводы. Входят в суперкапсидную оболочку сложных вирусов, а именно в состав вирусных поверхностных белков. Удаление гликопротеинов у сложноустроенных вирусов ведет к потере способности адсорбироваться на чувствительных клетках.

Систематика:

Представители царства Vira по типу нуклеиновой кислоты делится на 2 подцарства - рибовирусы и дезоксирибовирусы. В подцарствах выделяют семейства, рода и виды.

Принадлежность вирусов к тому или иному семейству (всего их 19) определяется строением и структурой нуклеиновой кислоты, типом симметрии нуклеокапсида, наличием суперкапсидной оболочки.

Принадлежность к тому или иному роду и виду связано с другими биологическими свойствами вирусов: размер вирионов, способность размножаться в культурах ткани и курином эмбрионе, характер изменений, происходящих в клетках под воздействием вирусов, антигенные свойства, пути передачи, круг восприимчивых хозяев.

Вирусы - возбудители болезней человека относятся к 6 семействам ДНК-овых и 13 семействам РНК-овых вирусов. Краткая характеристика этих семейств приведена в таблицах

Прионы - это инфекционные белки (сиалогликопротеиды) PrP sc, которые являются видоизмененными клеточными белками PrPc, преобразовавшимися вследствие мутаций.

В норме белки PrPc находятся в наружных мембранах клеток организма, их особенно много в нейронах. Эти белки принимают участие в межклеточном узнавании, их функции не выяснены до конца.

Патологические PrP sc, отличаются от нормальных изменением пространственной конфигурации ( третичной и четвертичной), т.е. являются их изомерами.

Проникнув в нейрон или глиальную клетку, молекула приона PrP sc контактирует с молекулой нормального белка PrPc и изменяет его конфигурацию, передавая ему свое патогенное состояние. Таким образом, нормальный белок превращается в патологический прион. Этот процесс нарастает в геометрической прогрессии.

Патологические прионные белки устойчивы к действию клеточных протеаз, нечувствительны к интерферону. Они накапливаются в большом количестве, поражая все новые клетки, вызывая дегенерацию, вакуолизацию и массовую гибель нейронов. Развивается губчатая энцефалопатия мозга, часто с образованием амилоидных бляшек.

Виройды:

Виромиды (англ. Viroids) -- инфекционные агенты, состоящие только из кольцевой РНК. Они вызывают различные болезни?растений, в том числе веретеновидность?клубней?картофеля, экзокортис цитрусовых[en] и карликовость хризантемы. По оценкам учёных, более трети вирусных заболеваний растений вызываются вироидами[3].

Вироиды представляют собой ковалентно замкнутые кольцевые одноцепочечные молекулы РНК (оцРНК) длиной от 246 до 467 нуклеотидов[4] (для сравнения: геном мельчайшего из известных вирусов составляет 2000 нуклеотидов в длину[3]). В отличие от вирусов, вироиды лишены белковой оболочки (капсида). Обычно кольцевая?РНК вироидов существует в виде палочковидной формы из-за спаривания?азотистых?оснований внутри цепи, в результате чего образуются двухцепочечные участки с одноцепочечными петлями. Некоторые вироиды находятся в ядрышке инфицированной клетки, где может присутствовать от 200 до 100 000 копий генома вироида. Другие вироиды располагаются в хлоропластах.

РНК вироидов не кодирует каких-либо белков, поэтому вироиды не могут реплицироваться сами по себе. Предполагается, что для этих целей они используют ДНК-зависимую РНК-полимеразу хозяйской клетки -- фермент, который обычно используется для синтеза РНК на матрице ДНК. Однако в инфицированной вироидом клетке этот фермент использует РНК вироида, а не ДНК клетки-хозяина, как матрицу для синтеза РНК. Эта молекула РНК, комплементарная геному вироида, используется как матрица для синтеза новых РНК вироида[5].

27. Методы диагностики вирусных инфекций

Современная вирусология располагает широким набором методов диагностики вирусных инфекций.

Это:

Вирусоскопическое исследование;

Вирусологическое исследование;

Методы серодиагностики;

Методы Иммуноиндикации;

Молекулярно-генетические методы.

Выбор метода лабораторной диагностики определяется характером заболевания, периодом болезни и возможностями лаборатории.

1. Вирусоскопическое исследование.

Целью его является обнаружение при микроскопии исследуемого материала внутриклеточных включений, а в отдельных случаях при электронной микроскопии - вирионов. Обнаружение включений Бабеша-Негри при оптической микроскопии патологического материала применяется, например, для диагностики бешенства. Для диагностики ротавирусной инфекции используют электронную микроскопию фекалий, при которой можно обнаружить типичные по морфологии вирионы.

2. Вирусологическое исследование.

Целью его является выделение вирусов и их идентификация. Этот метод является наиболее достоверным для доказательства этиологической природы заболевания. Вирусологическое исследование наиболее информативно.

Однако, необходимо помнить, что само по себе выделение вируса из организма даже больного человека не всегда может свидетельствовать о его этиологической роли. Только при тщательном сопоставлении с данными клиники, эпидемиологического анамнеза, результатами серологических реакций результаты вирусологического исследования приобретают соответствующее значение.

Это положение приобретает особенно большое значение в связи сналичием большого числа латентных и персистирующих вирусов.

Алгоритм вирусологического исследования.

I. Выделение вируса с помощью различных методов культивирования.

II. Идентификация вируса до уровня: семейства, вида, внутривидовая.

I. Выделение вируса.

Для выделения вируса от больных могут быть использованы разные методы культивирования.

1. Культивирование в организме восприимчивых животных.

2. Культивирование в развивающихся куриных эмбрионах.

3. Культивирование в культуре ткани

Наибольшее распространение получили первично-трипсинизированные культуры эпителиальной и соединительной тканей, клетки которых в виде монослоя прикрепляются к стенкам пробирок.

Для поддержания жизнедеятельности клеток культуры ткани используют специальные питательные среды, содержащие полный набор веществ необходимых для роста клеток.

Первично-трипсинизированные культуры клеток готовят из эмбриональных тканей человека, кур, мышей. Эмбриональные ткани обладаютбольшой потенцией к росту.

Перевиваемые культуры представляют собой штаммы клеток злокачественных опухолей (Hela, Нер-1, Нер-2, Детроит-6). Их рост поддерживается в лабораториях путем последовательных пассажей.

О размножении вируса в культуре ткани судят по следующим критериям.

1. Цитопатическое действие. Оно выражается в различных изменениях морфологии клеток, пикнозе ядер, образовании симпластов (гигантских многоядерных клеток), полной деструкции монослоя.

2. Внутриклеточные включения. Вирусы в зараженных клетках могут вызывать образование внутриклеточных включений, располагающихся в цитоплазме или ядре пораженных клеток.

3. Метод цветной пробы. Клетки культуры ткани культивируют в питательной среде с индикатором. При росте незараженных клеток они образуют кислые продукты метаболизма, и индикатор меняет цвет питательной среды. Репродукция вируса в клетках культуры ткани нарушает метаболизм клеток, кислых продуктов не образуется, и цвет среды не изменяется.

4. Феномен гемадсорбции. На поверхности клеток, зараженных вирусами, синтезирующими гемагглютинин, экспрессируются значительные его количества, и эти клетки приобретают способность адсорбировать эритроциты.

5. Феномен гемагглютинации. При размножении в культуре ткани гемагглютинирующих вирусов культуральная жидкость (в ней накапливаются новые вирионы) приобретает способность агглютинировать эритроциты.

6. Бляшки под агаром. На газоне однослойной культуры ткани, залитой агаром, формируются негативные колонии.

II. Идентификация выделенных вирусов.

Первичную идентификацию вируса до уровня семейства можно провести с помощью набора следующих тестов:

Определение типа НК - проба с бромдезоксиуридином;

Определение наличия суперкапсидной оболочки - проба с эфиром;

Определение размеров вирионов - фильтрование через фильтры с диаметром пор 50 и 100 нм;

Синтез гемагглютинина - реакция гемагглютинации.

Оценку результатов проводят путем заражения культуры ткани пробой, подвергнутой соответствующей (1, 2, 3) обработке, с последующим учетом результатов заражения по цветной пробе.

Идентификация вируса до вида, внутривидовая идентификация может

быть проведена разными методами. Чаще всего для этого используют реакцию вируснейтрализации с соответствующими иммунными противовирусными сыворотками. После обработки такими сыворотками вирусы теряют свою биологическую активность (нейтрализуются).

Об этом судят по:

результатам РТГА;

цветной пробе;

отсутствию цитопатического действия;

выживаемости чувствительных животных;

отсутствию изменений при заражении куриных эмбрионов.

Для идентификации выделенных от больного вирусов могут быть

использованы методы молекулярной гибридизации (МГ).

3. Серодиагностика.

Серодиагностика вирусных инфекций используется для обнаружения в сыворотке обследуемого АТ и нарастания их титра. Для этого используют различные реакции иммунитета, чаще всего это РСК, ИФА, РТГА. Реакции ставят с известными вирусными диагностикумами. Обязательно исследование парных сывороток для выявления нарастания титра инфекционных антител.

4. Иммуноиндикация.

Для иммуноиндикации вирусных антигенов в патологическом материале используют различные варианты реакций иммунитета 2 и 3 поколений (РПГА, РИФ, ИФА, РТПГА и др.). Известным компонентом реакций являются иммунные противовирусные сыворотки.

5. Молекулярно-генетические методы.

Эти методы широко используют как для диагностики вирусных инфекций, так и для анализа вирусных ДНК и РНК и их взаимодействий. В первую очередь МГМ применяются для выявления персистирующих вирусов, находящихся в клиническом материале, которые с трудом или вообще не обнаруживаются другими методами. Эти методы достаточно просты и позволяют быстро обнаруживать НК или ее фрагменты.

Существует две разновидности МГМов - ДНК-зондирование (ДНК-гибридизация) и ПЦР.

Метод ДНК-гибридизации основан на способности денатурированной одноцепочечной ДНК достраивать гомологичную цепь в бесклеточной системе. В качестве материала для этой второй нити используют лабораторно приготовленные фрагменты молекулы ДНК, гомологичные фрагментам ДНК искомых вирусов. Их называют ДНК-зонды. Медицинская промышленность выпускает различные типы ДНК-зондов. Для регистрации включения зонда в ДНК вируса, если она присутствует в исследуемом материале, зонд метят либо радиактивной, либо ферментной меткой. В последнем варианте при добавлении субстрата возникает окраска,видимая невооруженным глазом.

В основе ПЦР лежит способность молекул НК и ее фрагментов при определенных условиях нарабатывать неограниченное число копий, чтопозволяет существенно облегчить их выявление.

28. Типы взаимодействия вируса с клеткой. Продуктивная вирусная инфекция

Выделяют следующие типы взаимодействия вируса и клетки.

Продуктивная вирусная инфекция. При таком типе взаимодействия вируса с клеткой происходит репродукция вируса, а клетка-хозяин погибает. Продуктивная инфекция лежит в основе острых вирусных заболеваний.

Абортивная вирусная инфекция. При таком типе взаимодействия репродукция вируса нарушается (не происходит), при этом клетка избавляется от вируса, не нарушая своих функций.

Латентная вирусная инфекция. При таком типе взаимодействия происходит репродукция вируса, но клетка не погибает и сохраняет свою жизнеспособность. В ней происходит синтез и вирусных и клеточных компонентов. При этом синтез клеточных компонентов преобладает, и поэтому клетка способна долго сохранять свои свойства. Данный механизм лежит в основе безусловных латентных вирусных инфекций.

Условные латентные вирусные инфекции. При таком типе взаимодействия вируса с клеткой погибают не все клетки пораженного органа, а только их часть. Остальные неповрежденные клетки этого органа компенсируют некоторую утрату его функций, вследствие чего заболевание некоторое время не проявляется, пока не наступит декомпенсация.

Вирус-индуцированная трансформация. Это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором клетки, пораженные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства. При этом геном вируса (или его часть) встраивается в геном клетки. Такой интегрированный в хромосому клетки-хозяина вирусный геном называется провирусом.

Продуктивная вирусная инфекция

Основные этапы продуктивной вирусной инфекции:

1. Адсорбция вируса на поверхности клетки.

2. Проникновение вируса в клетку.

3. Депротеинизация вириона.

4. Экспрессия вирусного генома.

5. Морфогенез.

6. Выход вирионов из клетки.

Первый, второй и третий этапы лежат в основе подготовки вируса к процессам репродукции, в которых в соответствии с программой, заложенной в геноме вируса, происходят процессы воспроизведения нового поколения вирусов и выхода вирусов из клетки.

1-й этап - адсорбция вируса на поверхности клетки. На данном этапе адсорбция носит неспецифический характер, она обусловлена илой ионного притяжения между вирусом и клеткой. Следующая фаза - специфическая, осуществляется за счет специфических рецепторов клетки и прикрепительных белков на поверхности вируса - у простых вирусов и белков гликопротеинов - у сложных вирусов.

2-й этап - проникновение вируса в клетку. На этом этапе происходят процессы проникновения вируса в клетку. После специфической адсорбции вирусная частица проникает в клетку. Различают следующие пути проникновения:

1. Рецепторный эндоцитоз (виропексис).

2. Слияние суперкапсидной оболочки вируса и мембраны клетки.

Рецепторный эндоцитоз. На первом этапе вирус связывается поверхностными белками с рецепторами клеток. В месте адсорбции вируса клеточная мембрана впячивается с образование эндосомы, содержащей вирус.

При реализации последующих процессов эндосома объединяется с протоплазматической вакуолью и клеточной лизосомой, что приводит к образованию рецептосомы и последующему выходу генетического материала в клетку. Таким способом в клетку проникают простые вирусы.

Слияние мембран суперкапсидной оболочки вируса и клетки. Сложные вирусы проникают в клетку путем слияния их оболочки, а также при помощи специального суперкапсидного белка слияния - F- белка, который способен напрямую связаться с определенными элементами плазматической мембраны, открывая вирусу путь внутрь клетки.

3-й этап - депротеинизация и «раздевание» вируса. Эта фаза необходима, чтобы обеспечить следующие этапы транскрипции и трансляции вирусного генома. Процесс «раздевания» вируса и процесс выхода вируса из капсидной оболочки - это запрограммированный процесс, пусковым моментом которого является контакт вируса с рецепторами клетки. Конечным продутом «раздевания» является освобожденная нуклеиновая кислота.

Разные вирусы имеют свои специализированные участки «раздевания» в клетке: пикорнавирусы - в цитоплазме; герпесвирусы - в околоядерном пространстве и ядре. После процессов «раздевания» генетический аппарат вируса проникает в цитоплазму клетки хозяина.

4-й этап- экспрессия вирусного генома. Следующей стадией репродукции является синтез белков и нуклеиновых кислот, который разобщен во времени и пространстве - дизъюнктивная репродукция. Процессы, связанные с реализацией генетической программы вируса, осуществляются в соответствии с процессами трансляции и репликации вирусного генома. Эти процессы протекают различно, это обусловлено биологическими особенностями вируса.

ВИРУСЫ С ДВУНИТЕВОЙ ДНК. Цепь происходящих событий универсальна: геномная ДНК транскрибируется в ядре клетки при участии клеточной РНК-полимеразы. Образовавшаяся и-РНК транслируется, и в результате образуется белок вируса.

Схема: геномная ДНК вируса > транскрипция и-РНК > трансляция > белок вируса.

РНК (+) - геномные вирусы. Геном этих вирусов выполняет также функцию и-РНК. В ходе процесса он распознается и транслируется рибосомами с образованием гигантского полипептида- предшественника, который в дальнейшем под действием протеаз нарезается на отдельные структурные и неструктурные белки.

Схема: геномная (+)РНК вируса > трансляция > образование белка вируса.

РНК(-) - геномные вирусы. Вирусы, имеющие РНК(-)- геном, который выполняет роль матрицы, с которой происходит транскрипция и-РНК (с участием ДНК-полимеразы) с последующей трансляцией белка вируса.

Схема: геномная РНК(-) вируса > транскрипция > и-РНК >трансляция белка вируса.

5-й этап - морфогенез. Формирование вирионов происходит:

1. Путем самосборки при взаимодействии НК вируса и капсидных белков. Результатом является формирование нуклеокапсида. Это характерно для простых вирусов.

2. Сложные вирусы проходят процесс формирования последовательно: сначала происходит формирование нуклеокапсида, затем образовавшаяся структура покрывается суперкапсидной оболочкой и между капсидной и суперкапсидной оболочкой формируется матриксный слой.

6-й этап - выход вирионов из клетки. Репродукция вирусов колеблется от 6 до 8 часов и заканчивается выходом вируса из клетки, который может проходить следующими путями:

- взрывной путь - чаще происходит у простых вирусов, при этом из погибающей клетки одновременно (взрывом) выходит большое количество вирионов;

- почкование - чаще происходит у сложных вирусов. Сформировавшаяся почка отделяется от клетки в виде сложного вируса. При этом клетка длительное время не погибает и продуцирует новое поколение вирусов.

29. Фаги. Строение, Вирулентные и умеренные фаги. Типы взаимодействия фага с клеткой. Практическое применение фагов

Бактериофаги -вирусы бактерий. В зависимости от формы и структурной организации фаги подразделяют на несколько морфологических типов:

- нитевидные

- кубические

- сперматозоидные.

Наиболее изучены бактериофаги, имеющие форму сперматозоида и сокращающийся чехол отростка. Они состоят из головки и хвостового отростка. Хвостовой отросток имеет внутри полый цилиндрический стержень, который сообщается с головкой, а снаружи - чехол, способный к сокращению. На дистальном конце отростка имеется базальная пластинка с шипами, от которых отходят фибриллы.

Бактериофаги содержат или ДНК или РНК, чаще замкнутую в кольцо.Содержат группоспецифические и типоспецифические антигены. По типоспецифическим антигенам фаги делят на серотипы.

Взаимодействие бактериофага с клеткой происходит в соответствии с основными типами взаимодействия, характерными для вирусов:

-при продуктивном типе взаимодействия образуется фаговое потомство, бактерии лизируются;

-при абортивном типе - фаговое потомство не образуется и бактерии сохраняют свою жизнедеятельность;

- латентная

-при интегративном типе - геном фага встраивается в хромосому бактерии и сосуществует с ней.

В зависимости от типа взаимодействия различают:

-вирулентные (литические) фаги, вызывающие продуктивную инфекцию и лизис бактериальной клетки;

- умеренные фаги - вызывающие латентную инфекцию и ассоциацию генома вируса с бактериальной хромосомой.Умеренные фаги в отличие от вирулентных, не вызывают гибель бактериальной клетки и при взаимодействии с ней переходят в неинфекционную форму фага - ПРОФАГ - это геном фага, ассоциированный с бактериальной хромосомой. Профаг, ставший частью хромосомы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геномом бактерий и передается по наследству от клетки к клетке.

Бактериальные клетки, содержащие в своей хромосоме профаг, называются лизогенными. Профаг в лизогенных клетках самопроизвольно или под влиянием различных индуцирующих агентов может переходить в вегетативный фаг. В результате такого превращения бактериальная клетка лизируется и продуцирует фаговые частицы. В ходе лизогении бактериальные клетки приобретают новые признаки, детерминируемые геномом вируса. Такое явление - изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага - называется фаговой или лизогенной конверсией.

Некоторые умеренные фаги называются трансдуцирующими, так как с их помощью осуществляется один из механизмов генетической рекомбинации бактерий - трансдукция.

По признаку специфичности выделяют:

- поливалентные бактериофаги, лизирующие культуры одного семейства или рода бактерий;

- моновалентные - лизирующие культуры только одного вида;

- типовые - способные вызывать лизис только определенного типа (варианта) бактеральной культуры внутри вида.

Практическое использование явления бактериофагии.

1.Фаготипирование - определение фаготипов бактерий и сравнение фаготипов выделенных от больного и от окружающих его лиц . с помощью этого метода можно установить источник и путь передачи инфекционного заболевания.

2. Применения бактериофагов в качестве диагностических препаратов для установления рода и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования.

3. Лечебное и профилактическое действие фагов

Отличительной чертой бактериофагов как терапевтических средств является почти полное отсутствие у них побочного действия.

4.Бактериофаги широко применяются в генной инженерии в качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК.

30. Инфекционные болезни, особенности, периоды течения. Классификация инфекционных болезней

Инфекция - это сумма биологический реакций, которыми организм человека или животного отвечает на введение микробного агента

Инфекционная болезнь - это лишь одно из проявлений инфекции, частный случай инфекции, ее клиническое проявление.

Бактерионосительство - длительное или кратковременное пребывание возбудителя в организме человека, при этом возбудитель выделяется в окружающую среду.

В противовес этому понятию существует термин персистирование.

Персистирование - также длительное или кратковременное пребывание возбудителя в организме человека, но без выделения его в окружающую среду. Человек с персистентными формами эпидемически не опасен, в отличие от бактерионосителей.

Особенности:

1. Первое, заключается в том, что инфекционная болезнь имеет своего возбудителя. Она этиологически обусловлена и этим этиологическим фактором является микробный агент. Без микробного агента нет инфекционного заболевания

2. Второе. Инфекционные болезни могут передаваться от больного здоровому, то есть они заразны.

3. Третье. После перенесенной инфекции оставалась более или менее выраженная степень невосприимчивости к повторному заражению.

4. Четвертое. Любая инфекционная болезнь характеризуется четко выраженной цикличностью, в развитии инфекционной болезни можно выделить несколько периодов развития.

Основные периоды инфекционной болезни:

1. Инкубационный период - характеризуется проникновением микробов в макроорганизм. В месте входных ворот происходит адгезия возбудителя на чувствительных клетках организма. Длительность этого периода различна, иногда несколько часов (как при гриппе), иногда, несколько дней (дифтерия), а бывает и десятилетия (лепра).

2. Продромальный период. В этот период начинается колонизация чувствительных биотопов в организме хозяина. Характерные неспецифические признаки продромы: болит голова, адинамия, вялость, потеря аппетита, субфебрильная температура. В этот период возбудитель, как правило, не выделяется в окружающую среду. Его продолжительность тоже может быть разная.

3. Период разгара болезни. Все основные признаки болезни четко выражены. Проявляется специфический симптомокомплекс отдельной инфекции. Например, пленчатые налеты в зеве и гортани при дифтерии, высыпания на коже при тифе. Это специфический период. Больной заразен, так как возбудитель выделяется во внешнюю среду.

4. Период исхода. Исход инфекционных болезней может быть разный:

· летальный исход (бешенство, ВИЧ-инфекция).

· реконвалесцения - это полное клиническое и бактериологическое выздоровление. Выздоровление при инфекционных болезнях может быть:

a) полное клиническое и микробиологическое выздоровление

b) клиническое выздоровление наступает, а микробиологического нет (формируется бактерионосительство или персистенция).

Классификация:

1. По тяжести течения.

· легкие

· тяжелые

· средне-тяжелые.

2. Типичные и атипичные формы.

A. Типичные - при которых имеются все ведущие симптомы и синдромы, характерные для данной болезни.

B. Атипичные-подразделяются на стертые, инапарантные, молниеносные, абортивные.

· Стертые формы- отсутствует один или несколько характерных симптомов.

· Инапарантные (скрытые, бессимптомные), протекающие без клинической симптоматики.

· Молниеносные - характеризуются тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов. Чаще заканчиваются летально.

· Абортивные - инфекционная болезнь начинается типично, но внезапно обрывается.

3. По длительности течения выделяют :

- острые, которые заканчиваются в течение 1-3 месяцев;

- подострые: которые могут длиться до 4-6 месяцев;

- хронические: которые длятся свыше 6 месяцев. Для хронических болезней характерны - период обострения (рецедив) и период угасания симптомов (ремиссия).

4. По особенностям клинико-морфологических проявлений.

1. Инфекции с преимущественным поражением кожных покровов, например, пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения кожи и др.

2. Инфекции дыхательных путей: А. инфекции верхних дых. путей- ларингит, трахеит, фарингит. Б. инфекции нижних дых. путей - пневмонии, бронхит.

3. Инфекции пищеварительного тракта: - неспецифические: гастрит, эзофагит: - специфические: брюшной тиф, паратифы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллез. 4. Инфекционные заболевания нервной системы, примером которых могут быть полиомиелит, цереброспинальный гнойный менингит, вентрикулит, энцефалиты и др.;

5. Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови -- возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.;

6. Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, такие как сифилис, бруцеллез;

7. Инфекции мочевыводящей системы -- цистит, уретрит, пиелонефрит.

8. Инфекции половой системы: Женские: бартонилит, вагинит, вульвовагинит, кольпит. Мужские: орхит, эпидидимит, простатит.

9. Инфекции органа зрения: конъюнктивит, увеит, ринит.

10. Инфекции опорно-двигательного аппарата: остеомиелит, бурсит, тендовагинит.

По источнику заражения:

- антропонозные инфекции - единственный источник заражения человек (ВИЧ, сифилис);

- зоонозные инфекции - основным источником заражения являются животные (бешенство, сибирская язва, бруцеллёз);

- сапронозные инфекции - возбудители данных заболеваний - сапрофиты, обитающие во внешней среде (лептоспиры, листерии), следовательно, источниками заражения являются объекты внешней среды: почва, вода.

31. Патогенность, вирулентность бактерий, факторы вирулентности. Экзо- и эндотоксины

Возбудитель как участник инфекционного процесса характеризуется двумя основными качествами: патогенностью и вирулентностью.

Патогенность - это способность микроорганизма проникать в макроорганизм и размножаться в нем, вызывая инфекцию.

ь Патогенность - это видовой признак, присущий всем штаммам данного вида. Это такой же видовой признак как морфологический.

ь Патогенность - это стойкий признак. Это стойкий видовой признак.

ь Патогенность это - качественный признак. Он или есть или его нет.

ь Патогенность -- это признак, который детерминируется генетически, контролируется группой генов.

По локализации гены могут быть хромосомными (чаще у патогенных бактерий) и плазмидными (чаще у условно-патогенных бактерий).

Острова патогенности - это сегменты бактериальной ДНК, несущие один или несколько генов вирулентности (ген вирулентности - вирулон). Приобретение сегментов ДНК опосредовано мобильными генетическими элементами: транспозоны, плазмиды. Острова патогенности могут содержать гены патогенности, которые обеспечивают синтез факторов адгезии, колонизации, инвазивности, внутриклеточного размножения, токсинов, белков системы секреции. Открытие островов патогенности стало возможно благодаря секвинированию геномов.