Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Вопрос о частных условиях и формах компенсации при различных типах дефекта при шизофрении и клинических признаках разграничения степени компенсации в динамике дефектных состояний будет освещен в главе IV.

ГЛАВА IV. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ; ПРОГНОЗ КОМПЕНСАЦИИ И ТРУДОСПОСОБНОСТИ

До сих пор, обращаясь к вопросам трудоспособности или проблемам компенсации дефекта, мы рассматривали дефект обобщенно, почти не касаясь отдельных типов дефектных состояний. Между тем прогноз трудоспособности, разработка плана социальной реадаптации, выбор вида, условий и режима труда -- все эти вопросы при разных типах дефектных состояний решаются далеко не однозначно, а иногда даже противоположно. При этом в каждом случае необходимо принимать во внимание не только тип, но и структуру и динамику дефекта. Решающее значение мы придаем степени компенсации дефекта, так как в ней наиболее полно и обобщенно отражаются особенности структуры, взаимодействие того, что разрушено и привнесено процессом, и того, что сохранилось из индивидуальных качеств и социально-трудовых установок больного.

Поэтому вопросы прогноза трудоспособности при каждом типе дефекта обсуждаются дифференцированно для стадий компенсации, субкомпенсации и декомпенсации дефекта.

АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

По удельному весу Данные, характеризующие удельный вес каждого типа дефекта, приводятся везде по материалам, обобщенным в табл. 4, стр. 77. среди дефектных состояний астенический тип (18,3%) уступает только параноидному (24%), хотя некоторые исследователи приводят и такие данные для астенического типа дефекта: по Н.Г. Холзаковой, Д.Е. Мелехову и Н.М. Жарикову -- 24%, по И.Н. Дукельской, Л.Н. Балашовой -- 36%.

Этот вариант принуждены описывать все авторы, изучавшие типы дефектных состояний и ремиссий. Некоторые выделяли еще дефект типа психической хрупкости (Н.Г. Холзакова) и тимопатический тип ремиссии (Н. М. Жариков). Близость функциональной характеристики и динамики трудовой деятельности у больных с этими вариантами к астеническому типу позволила нам не уделять им самостоятельного места и учитывать их вместе с астеническим синдромом.

При постпроцессуальных астенических состояниях явления выпадения отсутствуют, интеллектуальные функции структурно не поражены, старые знания и профессиональный опыт сохранены, способность приобретать новые знания и навыки не утрачена, имеется лишь снижение функционального уровня и возможностей личности: стойко снизился психический тонус, активность личности, заострились или приобретены вновь ранее больному не свойственные астенические черты личности, потеряна уверенность в своих силах, настойчивость и выносливость в работе и достижении своей цели. В других случаях активность и уверенность как качества личности сохранились, но продуктивность в работе ограничивается ввиду повышенной утомляемости, истощаемости больного, неспособности к длительному физическому и психическому напряжению. При всяком утомлении падает психическая активность, расстраивается внимание, замедляется темп работы, понижается ее продуктивность.

Резидуальные астенические синдромы при шизофрении отличаются как от обычной неврастении, характеризующейся явлениями раздражительной слабости, типичной для состояния истощения, возникающего как временная реакция на экзогенные вредности, так и от резидуальных астенических состояний при травмах, энцефалитах и других органических заболеваниях головного мозга.

Для резидуальных астений при шизофрении характерны в одних случаях «повышенная чувствительность ранимость, хрупкость», в других -- вялость, апатия и черты аутизма, в третьих -- ипохондричность.

Определяет астенические картины в постпроцессуальных стадиях шизофрении не раздражительная слабость, а снижение активности, ослабление волевых усилий, пресыщаемость и тенденция к самощажению. Поэтому такие больные в отличие от страдающих органической астенией больше устают и хуже работают не к концу рабочего дня, а в начале его, хуже выполняют легкие задания и успешнее -- более сложные и трудные, но интересующие их. Возможность смены рабочих операций в течение рабочего дня и частого переключения иногда облегчает им работу, в то время как при выраженных органических астениях всякое переключение затрудняет работу.

Состояние утомления вообще и всякий срыв компенсации в частности при астеническом синдроме приводят к выявлению расстройств, свойственных более острым периодам заболевания: выявляются скрытые нарушения мышления, готовность к бредовым образованиям, теряется активность: больной начинает разбрасываться, темп работы замедляется. При этом либо следует отказ от работы, либо в более тяжелых случаях больной, лишенный чувства утомления, продолжает работу на сниженном уровне. Все подобные явления быстро обходятся при отдыхе, что отличает эти состояния от обострения процесса.

Признавая неполную адекватность термина «астенический дефект» для подобных состояний, мы вместе со многими исследователями сохраняем это название, поскольку более удачного названия не предложено, а все эти больные имеют четко очерченный дефект работоспособности.

Нейрофизиологические механизмы, лежащие в основе резидуальных астенических состояний при шизофрении, близки к тем, которые были установлены И.П.. Павловым для состояний раздражительной слабости и А.Г. Ивановым-Смоленским для гипостеничехкой формы астении.

Л.Н. Балашова (1958) обнаружила при астеническом варианте дефекта слабость и истощаемость обоих нервных процессов при явном снижении их подвижности. Это сочетание слабости нервных процессов с их инертностью нам представляется очень характерным для шизофренических астений при объяснении своеобразного сочетания хрупкости и тугоподвижности психики этих больных. Характерным также оказалось легкое наступление гипнотических фаз при утомлении.

Торможение, по А.А. Ухтомскому, предупреждает утомление. Оно создает условия, способствующие более быстрому протеканию процессов восстановления деятельности истощенного организма (Г.В. Фольборт), А.А. Ухтомский описал две формы утомления: утомление без нарушения рабочей гармонии в организме и утомление, связанное с заведомо наступившими дисгармониями.

Первая форма утомления типична для здоровых людей, а также для компенсированного астенического дефекта. Обеспечение несколько облегченных условий и режима труда восстанавливает необходимый уровень лабильности и координации в центральной нервной системе.

Вторую форму утомления мы склонны видеть, в частности, при астенических дефектах в стадии субкомпенсации и декомпенсации. Здесь уже возникающая при утомлении декоординация нервных процессов приводит к выявлению патологических механизмов, декомпенсации и оживлению латентной симптоматики.

Основным признаком для разграничения степеней компенсации астенического синдрома является тип соматопсихической реакции на психическое и физическое напряжение определенной длительности (характер и степень выраженности вегетативно-вазомоторных расстройств, быстрота наступления в процессе работы хотя бы эпизодических расстройств мышления, соскальзываний на путь случайных ассоциаций или полной заторможенности, время наступления спада и полного срыва продуктивной рабочей активности, необходимое время для ее восстановления и т. д.). .

Приведем пример астенического синдрома в стадии компенсации.

Больная С, 1900 г. рождения. Больна с 1924 г. Под нашим наблюдением находится с 1933 г. Брат и сестра больной страдают шизофренией с вялым медленным течением, стационируются редко. Больная нормально развивалась, успешно училась в школе и с 18 до 24 лет работала педагогом. По характеру была живая, общительная, веселая, доброжелательная.

В 24-летнем возрасте перенесла двухгодичный приступ кататонпческого ступора с отказом от пищи, бредовыми идеями, императивными галлюцинациями. Выписалась из больницы инвалидом II группы. За выходом из психоза по типу медленного затихания процесса последовал шестилетний период астено-апатического состояния с аутизмом, крайней утомляемостью и головными болями. Оставалась инвалидом II группы. «Жила как улитка», помогая дома матери, ни с кем не общаясь, в полном отрыве от жизни.

В 1932 г. отмечено значительное улучшение: сама устраивается на курсы медицинских сестер, успешно их заканчивает и с тех пор систематически работает медицинской сестрой в психиатрических учреждениях. В заботе о больных находит удовлетворение. Во ВТЭК не обращается, пенсии не получает.

При утомлении и нарушении режима работы срывы наступают в среднем один раз в 2 года, во время которых больная вынуждена стационироваться на 6--8 недель в больницу по поводу резкой слабости, подавленного настроения, апатии, потери интереса к работе. На этом фоне развиваются бредовые идеи отношения, эпизодические императивные слуховые галлюцинации, приказывающие больной покончить с собой. Обычно после укрепляющего тонизирующего лечения (гипогликемические дозы инсулина) это состояние сглаживается и через 2 месяца больная охотно и без каких-либо изменений в своем состоянии возвращается на прежнюю работу. Нарастания дефекта за последующие 25 лет не наблюдается.

Климакс прошел без осложнений. После климакса последние 10 лет длительных периодов декомпенсации, требовавших стационирования, не наблюдалось. Родные отмечают у больной тревожность, мнительность, немотивированные опасения какого-либо несчастья с родными. На работе администрация характеризует больную как хорошую, добросовестную медицинскую сестру, чуткую, внимательную, с умелым подходом к больным, но излишне тревожную и легко теряющуюся в новой ситуации. Она успешно работает, пока в режиме отделений, в выполнении и регистрации назначений, в работе медицинских сестер все точно регламентировано и отступления от раз заведенного порядка не допускается. При малейшем, нарушении его, появлении неожиданных ситуаций или экстренных спешных заданий, необходимости остаться на работе сверхурочно для замены заболевшего товарища наблюдается срыв в работе больной, она становится тревожной, суетливой, амбивалентной, беспомощно мечется по отделению или останавливается в полной бездеятельности.

Как видно из приведенной истории болезни, больной, как и всем больным с астеническим типом дефекта, профессиональный труд доступен при строго нормированном рабочем дне, привычных темпах работы, отсутствии депримирующих эмоций. Для таких больных необходимы возможность смены рабочих операций, дополнительные перерывы для отдыха в течение рабочего дня. Компенсация здесь зависит от возможности обеспечить облегченный режим труда и от того, в какой степени профессия содержит в себе необходимые для состояния больного непосредственные эмоциональные стимулы. Трудоустройство не вызывает особых затруднений, поскольку старый профессиональный опыт и способность приобретать новые знания у больных не утрачены. Эти больные нередко устраиваются на работу сами и в 50% случаев не являются инвалидами. По данным И. Н. Дукельской, больше половины больных шизофренией с астеническим типом резидуального состояния -- это квалифицированные рабочие и лица инженерно-технического персонала.

При этом типе резидуальных состояний противопоказаны водительские профессии, военные, административные большого масштаба, требующие непрерывного активного внимания, связанные со значительным физическим или психическим напряжением (см. примерные списки № 4, 5, 6 рекомендуемых профессий) Примерные списки рекомендуемых профессий для всех типов дефектов указаны в конце монографии в приложении 1. .

Особенно надо предостеречь от принятого за правило в 30-х годах перевода таких больных на элементарный физический труд; когда работа в основной профессии становится таким больным недоступной, физический труд им также бывает противопоказан.

При резидуальных состояниях с астеническим синдромом в стадии компенсации приходится устанавливать инвалидность III группы лишь в тех случаях, когда больной вынужден после болезни менять профессию со снижением квалификации и заработной платы или значительно сужать объем работы в своей профессии. В дальнейшем трудовая компенсация может быть полной и трудоспособность иногда восстанавливается.

Астенический синдром в стадии субкомпенсации. Непрерывная психическая активность в форме организованного и целенаправленного трудового процесса возможна в данном случае в пределах 30--40 минут, не больше часа; дается она за счет мобилизации активного внимания и обеспечивает хорошего качества продукцию. Но напряжение и отсутствие своевременного отдыха здесь не только срывает возможность продолжения активной целенаправленной и высококачественной деятельности, но и приводит к оживлению латентных симптомов болезни (нарушений мышления, дезорганизации и бессвязности ассоциативного процесса, тревожности и бредовой настроенности, вегетативно-вазомоторных и других соматических расстройств, головокружений и т. д.). Эти состояния характерны, в частности, для периода «дозревания», стабилизации ремиссий и для так называемых условных ремиссий. Труд в обычных условиях предприятий и учреждений при таком состоянии оказывается непосильным. Трудоустройство оказывается возможным только в условиях особого производственного режима, в специальных цехах артелей инвалидов или индивидуального облегченного режима на дому и только в особо созданных благоприятных условиях на производстве (см. в приложении списки № 4, 5, 6). До перехода в стадию компенсации устанавливается II группа инвалидности. Если периоды субкомпенсации наступают у работающих больных повторно и хорошо обходятся в процессе лечения и отдыха, то, конечно, таких больных нет оснований признавать инвалидами II группы: они нуждаются в лечении 2--3 месяца с выдачей больничного листа при III группе инвалидности.

Профессиональное обучение в таком состоянии оказывается обычно непродуктивным. Показано только обучение несложным видам труда в условиях лечебно-трудовых мастерских, дневного стационара при диспансере или в условиях специального цеха при сокращенном рабочем дне и медицинском наблюдении. При правильно избранных лечебных мероприятиях и создании необходимых условий достигается постепенное улучшение состояния, которое может привести к стадии стойкой компенсации со всеми выводами в отношении трудоустройства.

Больная В., 1908 г. рождения, наблюдается нами с 1929 г. Заболела в 1929 г., будучи студенткой педагогического института, отличницей учебы, очень активной и способной. Несмотря на повторные приступы, во время которых состояние кататонического ступора сменялось возбуждением с идеями воздействия и псевдогаллюцинациями, в периоды ремиссии она окончила институт и, начиная с 1931 г., остается в трудовом коллективе. За 30 лет больная 8 раз стационировалась в психиатрические больницы на 2--4 месяца по поводу депрессивно-кататонического состояния, остальное время работала, при этом 9 лет в Заполярье, где при щадящем к ней отношении товарищей работала педагогом и инструктором гороно.

В состоянии больной отмечалась выраженная астения, ранимость, хрупкость, психомоторная заторможенность, черты аутизма и нерезко выраженные расстройства мышления, скованная угловатая моторика, суженные интересы. Только остатки прежней активности и сознание болезни позволяют больной диссимулировать свое заболевание. От работы педагога она вынуждена была отказаться ввиду частых периодов декомпенсации, что выражалось в заторможенности и галлюцинаторных переживаниях, когда она должна была на 2--3 дня делать перерывы, сообщая начальству, что уедет из города, а сама безвыходно лежала, запершись в комнате, и, таким образом, у нее восстанавливалась работоспособность. Исключить вялое течение процесса с обострениями в эти 9 лет нельзя.

С 1949 г. до последнего времени отмечается период более стойкой работоспособности на сниженном уровне. Больная отказалась от педагогической работы и примирилась с профессией хозяйственного работника небольшого противотуберкулезного санатория (агент по снабжению, завскладом, сестра-хозяйка, культработник). Она часто меняет места работы, выбирая такую должность, где возможен индивидуальный режим, допускающий перерывы в течение рабочего дня, что и является основным условием хотя бы неполной социально-трудовой компенсации больных с таким типом дефекта. Больная скрывает на работе о наличии у нее заболевания, а в периоды декомпенсации пользуется стационарным лечением в Москве или в другом городе, оформляя очередной или дополнительный отпуск и не представляя листков нетрудоспособности.

Астенический дефект в стадии декомпенсации фактически исключает возможность какого-либо производственного труда, так как работа в течение 10--20 минут уже приводит к срыву. Это обычно третья стадия астении (общая астения) по терминологии А. Г. Иванова-Смоленского. Наличие запредельного торможения обусловливает быстрое наступление общей заторможенности или, наоборот, появление непродуктивного мышления с обильными резонерскими высказываниями. В большинстве случаев астенический дефект в стадии декомпенсации сопровождается выраженной апатией и вялостью (астено-апатнческий вариант).

Приведем пример.

Больная В., 1914 г. рождения, по профессии лаборант.

Дядя со стороны отца страдал шизофренией, покончил с собой. Отец сензитивный, аутистичный.

Развитие больной нормальное. По характеру с детства была веселая, живая, общительная, увлекающаяся, сензитивная, с хорошими способностями.

В 14 лет наступила резкая перемена в характере и снизилась успеваемость. Не могла ответить хорошо выученный урок, была «пустая голова». С трудом окончила неполную среднюю школу. Появилась слабость, крайняя утомляемость. Больная не работала, дома лежала почти без движения. Год не вставала с постели. Врачи находили базедовизм, сердечное заболевание. После лечения физно- и психотерапией в Институте невро-психиатрической профилактики состояние улучшилось. Больная кончила курсы лаборантов и в течение года работала, преодолевая слабость, утомляемость, головные боли. В декабре 1933 г. состояние больной ухудшилось. Лечилась 2 месяца в соматической больнице, где после детального обследования не было обнаружено какого-либо соматического заболевания. С марта по май 1934 г. лечилась в Институте имени П. Б. Ганнушкина без эффекта. Была переведена на инвалидность 111 группы.

В декабре 1934 г. при очередном переосвидетельствовании была направлена в психиатрическое отделение Института экспертизы трудоспособности на стационарное обследование. Пребывание в стационаре больная переживала крайне тяжело. У больной обнаружена выраженная утомляемость, повышенная ранимость, апатия и вялость. Аутична. Бреда и галлюцинаций нет. Интеллектуальные процессы замедлены. Мышление расплывчатое. В счете ошибки типа замены действий и цифр.

Был подтвержден диагноз вяло текущей шизофрении. Рекомендована III группа инвалидности и легкая физическая работа в артели инвалидов.

Прогноз оказался ошибочным. Больная с тех пор не работала, не выходила из дома, почти не выходила из своей комнаты.

Жаловалась на гнетущее состояние отчаяния и апатии, не хотела видеть людей, ничем не могла заняться. Страдала от мучительных головных болей. О помещении в больницу не могла и думать. Была инвалидом II группы.

С 1937 г. головные боли уменьшились, начала понемногу читать, общаться с очень узким крутом людей. С 1940 по 1944 г. опять наступил период ухудшения с крайней слабостью и пассивностью, скованностью, прострацией, непрерывным пребыванием в постели. В это время была на инвалидности I группы. В 1943 г. лечение в психиатрической больнице по поводу еубступорозного сосостояния.

В 1944 г. лечилась в соматической больнице в течение 3 месяцев по поводу вегетативного невроза и авитаминоза.

После некоторого улучшения, уменьшения головных болей, пробуждения интереса к жизни и людям снова впала в состояние прострации: 15 лет живет, как отшельник, испытывает постоянную усталость, периодами не может вставать с постели вследствие головных болей и тягостных ощущений в голове, шее, грудной клетке. Выраженные явления вегетативной дистонии. Выходит из комнаты только летом на веранду. Читает не больше получаса, так как начинает болеть голова. Больная говорит, что для нее «лекарство-- одиночество». За это время умерла мать больной. Обслуживают больную соседи и подруга, с которыми больная поддерживает избирательный контакт.

Чем объяснить такую длительную социально-трудовую и клиническую декомпенсацию у больной с давностью процесса почти в 35 лет и полной потерей трудоспособности в течение 28 лет?

О периодах обострения активного шизофренического процесса, начавшегося в 1928 г., можно было говорить только в 1933--1937 гг. и в годы войны. Каких-либо хронических соматических заболеваний не было обнаружено при четырехкратном стационарном обследовании. Авитаминоз периода войны не имеет решающего значения, так как возник в результате оторванности от жизни и после лечения исчез.

Остается только тяжесть и своеобразие структуры дефектного состояния. Ведущим синдромом является тяжелая астения, бессилие, крайняя ранимость и невыносливость в отношении любого (физического и психического) напряжения, любого резко действующего раздражителя при наличии тяжелых вегетативных расстройств и сенестопатий. Состояние ее близко к сенестопатической форме шизофрении Губера, для которой типичны неблагоприятное течение и диэнцефальные симптомы при наличии нарушений ликворообращения. Конечно, нельзя и сейчас полностью исключить вяло текущий процесс, еще не полностью остановившийся. Все это и делает больную нетрудоспособной и лишает ее возможности обслуживать себя в быту. Астения имеет явные черты шизофренических астений, развивается на фоне обеднения эмоций, сужения круга интересов, снижения активности и явных аутистических тенденций. Даже если считать, что аутизм в данном случае является не только непосредственным результатом болезни, но и защитным образованием (одиночество -- ее лекарство), все же эти черты дефектного состояния, конечно, затрудняют компенсацию и социальную адаптацию.

Нетрудоспособность больных в стадии декомпенсации очевидна. Труд им если и показан, то только в условиях индивидуального лечебно-трудового режима по назначению и под наблюдением врача. При затяжных состояниях декомпенсации по мере медленного улучшения лечебно-трудовой режим становится обязательным.

Именно таких больных шизофренией с тяжелыми астеническими состояниями мы встречали в домах инвалидов. Их, видимо, имел в виду и В. М. Морозов, когда писал о больных с астеническим типом ремиссии, принужденных жить в колониях для хронических больных. При отсутствии родных и доброжелательных соседей наша больная неизбежно должна была бы стать объектом призрения.

СИНДРОМ ЛАБИЛЬНОСТИ ВОЛЕВОГО УСИЛИЯ И ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОЙ АКТИВНОСТИ

Названия этому типу дефекта давались различные. Н. Г. Холзакова (1935), И. Н. Дукельская (1954), Л. Н. Балашова (1958) и мы в первых работах неудачно обозначали его как «чисто шизофренический» тип дефекта. Г. Е. Сухарева (1935) обозначала его как дистонический. Для этих состояний близко подходит определение Странского (1904) «интрапсихическая атаксия».

Этот тип дефекта в обобщенных данных табл. 4 встречается в 6% случаев. Однако в экспертизе трудоспособности удельный вес его значительно выше (по Н. Г. Холзаковой, Д. Е. Мелехову и И. Н. Дукельской -- 10; 26,5; и 30%). Авторы, изучавшие ремиссию (В; М. Морозов, Ю. К. Тарасов, М. И. Марковская, Г. М. Зеневич), не описывают этого типа ремиссии совсем. Однако с точки зрения характеристики трудоспособности и путей социальной реадаптации этот вариант дефекта по необходимости должен занять самостоятельное место в классификации и обсуждаться в самостоятельном разделе.

Главным препятствием для нормальной работоспособности у больных этого типа является лабильность, неустойчивость в длительной работе и легко наступающая дезорганизация целенаправленной активности, причем активность нарушается не по типу истощаемости и утомляемости, как при астеническом синдроме, и не по типу оскудения, как при апатико-абулических синдромах. В данном случае наблюдается целая шкала нарушений активности, начиная от выраженной лабильности, неустойчивости волевого усилия, когда еще возможна компенсация, и кончая полной дезорганизацией поведения, мышления и речи. В последних случаях социально-трудовая компенсация не достигается.

Клиническими признаками компенсации дефекта является сохранность установки на труд, наличие какого-либо активного интереса, который удается больному реализовать в труде или учении при отсутствии грубых нарушений мышления, постоянных соскальзываний, дезорганизации поведения. Критическое отношение к дефекту и желание его преодолеть встречается редко, только в ремиссиях после первого -- второго приступа и является в таких случаях, разумеется, весьма хорошим прогностическим признаком.

Обязательными организационно-производственными условиями приспособления таких больных к труду является выбор профессии, допускающей при наличии четкого плана перерывы в работе, возможность чередования периодов работы и отдыха или смены рабочих операций, а также индивидуальный подход, доброжелательное отношение и помощь ближайших товарищей и руководителей.

Внешне эти больные производят впечатление вполне сохранных, иногда даже избыточно активных и подвижных. Во ВТЭК при амбулаторном обследовании они производят впечатление здоровых и трудоспособных, охотно получают заключение о III группе инвалидности и даже о полной трудоспособности, берут направление на ту или иную, иногда ответственную, работу, но очень редко удерживаются на ней долго. Эти больные чаще относятся без критики к своему дефекту и поэтому нуждаются в активном трудоустройстве. Для них прямо противопоказана однообразная, монотонная, требующая непрерывного напряжения и усилий работа.

Грубой ошибкой является антифизиологическое понимание поведения этих больных в плане субъективно-психологических или моральных оценок их поступков как проявление «каприза», «злой воли» или симуляции.

Полная, хотя, как правило, и неустойчивая социально-трудовая компенсация больных с описываемым типом дефекта встречается нечасто.

Приведем пример.

Больной А., 26 лет Совместное наблюдение с М. В. Бакшти Р. А. Гальперииой. , слесарь по ремонту 6-го разряда. Заболел с 14 лет параноидной формой шизофрении. Регулярно лечился у районного психиатра. К моменту наблюдения работает на одном из заводов Москвы; заболевание в стадии постпроцессуального дефектного состояния. На заводе работает 1,5 года, ремонтирует два вида точных контрольных инструментов. В работе делает частые перерывы (до 25 минут) по всяким поводам, часто подходит к товарищам, долго разговаривает. За день делает до 20 перерывов с общей продолжительностью в 2 1/2 часа. Кроме того, много микропауз в работе. Иногда не заканчивает начатых действий, отвлекаясь или встречая незначительное препятствие. По отзыву мастера, А. -- работник неустойчивый, небыстрый, но качество работы хорошее. При психологическом исследовании обнаруживается резкая затрудненность двигательной целенаправленности, в сложной интеллектуальной работе фактическая невозможность формирования единой связывающей концепции.

Совсем иначе складывается профессиональная деятельность больных с дефектами целенаправленной активности в стадии субкомпенсации. Если компенсированные больные, несмотря на лабильность волевого усилия и целенаправленности, сохраняют основные качества своей личности, свои привязанности, цели и интересы, то у больных в стадии субкомпенсации дефекта наблюдается, как правило, обеднение интересов, а «интрапсихическая атаксия» становится постоянным качеством психики, крайне затрудняющим работу. Для них характерна легкость отношения к своему заболеванию, состояние несобранности, дезорганизованной расторможенности. Им легче учиться, чем работать, если предмет обучения вызывает интерес. Поэтому нередко эти больные успешно обучаются нескольким профессиям, но применить свои знания на практике не могут. Способность к профессиональному труду в обычных условиях утрачивается на длительные сроки: они работают только и условиях специального производственного режима труда (в специальных цехах, лечебно-трудовых мастерских), обучаются новой профессии также лишь в специальных учреждениях для инвалидов. Пути компенсации у этих больных принципиально те же, что и у более легко приспосабливающихся к работе.

Приведем пример.

Больной С, 18 лет Совместное наблюдение с И. Н. Д у к е л ь с к о й и А. А, В а-т а ж и н о й. , ученик слесарной группы на комбинате для профессионального обучения инвалидов. Заболел в возрасте 15 лет, когда учился в 8-м классе. Появились навязчивые мысли, идеи отношения, слуховые и обонятельные галлюцинации. После двукратного лечения в психиатрической больнице наступила ремиссия с дефектом. Районным отделом социального обеспечения был направлен в комбинат. При наблюдении в процессе производственного обучения обнаруживается излишняя торопливость, прерывистость рабочего процесса, неспособность к длительному выполнению однообразной работы и тенденция не только часто менять операции, но и работать одновременно в двух планах. Больной, не закончив обработку одной детали, берется за другую, затем снова возвращается к предыдущей, одним словом, ведет работу как бы одновременно в двух направлениях и разнообразит методы выполнения. Эта тенденция настолько выражена и такая двойственная установка настолько соответствует потребности больного, что он даже идет на конфликт с инструктором, лишь бы обеспечить себе такую возможность. Он прямо заявляет; «У меня нет терпения доводить обработку одной детали до конца, а потом переходить к другой. Я хочу делать то одно, то другое, так как это для меня гораздо легче».

В психологической лаборатории больной очень спешил, обнаруживая непостоянство темпа работы; начинал задание, не осмыслив его полностью, часто путался.

Конечно, такая степень неустойчивости целенаправленной активности и дезорганизованности больного, терпимая в учебном процессе при щадящем индивидуальном отношении инструктора, на производстве является большой помехой. Не удивительно, что больной после окончания курса обучения в течение 3 месяцев сменил несколько производств, нигде длительно не задерживаясь, и должен был вернуться в диспансер для работы в лечебно-трудовых мастерских. Таким образом, обучение в данном случае фактически играло роль трудовой терапии и не могло быть полностью эффективным.

Таких больных было немало на специально организованных для больных шизофренией курсах художественного оформления, где была обеспечена возможность последующего трудоустройства в специально организованном цехе по производству художественной игрушки. Условием компенсации дефектов целенаправленной активности было обеспечение для больных деятельности, отвечающей их интересам, и организующее, стимулирующее влияние педагогов и инструкторов. Вызывающее интерес, хотя и более сложное задание, допускающее внесение своих новых приемов работы, содержит, видимо, в себе дополнительные стимулы, мобилизует недостаточную активность, на какой-то срок организует деятельность больного, помогает преодолеть лабильность и неадекватность волевых усилий даже при выраженном дефекте. Но тяжесть дефекта и общее снижение критики не позволяют довести эту компенсацию до возможности систематической производственной деятельности.

Итак, при наличии дефектных состояний типа неустойчивости волевого усилия и дезорганизации целенаправленной активности в стадии субкомпенсации профессиональный труд в обычных условиях производства оказывается недоступным (II группа инвалидности).

Можно рекомендовать работу лишь в лечебно-трудовых мастерских, а затем по мере улучшения возможно устройство в условиях индивидуального трудового режима, на дому или в специальных цехах. Рекомендуются виды труда, допускающие переключение внимания и смену операций (см. в приложении список № 1), отвечающие интересам и установкам больного при условии постоянного контроля. При достижении стойкого трудоустройства в специальном цехе возможно определение III группы инвалидности.

У больных в стадии декомпенсации дефекта обнаруживается полная несостоятельность даже в элементарных рабочих операциях и они оказываются объектами длительного призрения в колониях, домах инвалидов для психически больных, а оставаясь в общежитии, не работают и нередко нуждаются в надзоре или опеке. Для них характерны наиболее выраженные проявления шизофренического расщепления, «интрапсихическая атаксия», полная «дезинтеграция» (А. О. Эдельштейн, 1937) личности, невозможность целевого поведения, расторможенность аффектов и влечений при отсутствии сознания болезни и критического отношения к своему поведению (картины, приближающиеся к ажитированному слабоумию старых авторов). Здесь также имеет место стремление к изобретению новых приемов и чередованию действий, но оно превращается в самоцель, в своеобразное игровое поведение. В других случаях наблюдается беспорядочность, парадоксальность поведения при своеобразной тонкости и меткости отдельных суждений или при наличии заумных парадоксальных высказываний и, наконец, сюда относятся больные с речевой бессвязностью, разорванностью, иногда бессмысленностью речевой продукции. Только у небольшой части больных сохраняется возможность работы в лечебно-трудовых мастерских на элементарных видах подсобного труда (см. в приложении список № 2).

Приведем пример длительной социально-трудовой декомпенсации этого типа дефекта.

Больная Я., 1900 г. рождения. Заболела параноидной формой шизофрении, будучи студенткой художественного института, в возрасте 25 лет. Двенадцать лет непрерывно находилась в психиатрических больницах и в доме инвалидов для психически больных -- хроников по поводу затяжного галлюцинаторно-бредового состояния. В 1935 г. сама добилась выписки из дома инвалидов, получила комнату и в 1938 г. была направлена отделом социального обеспечения на курсы по художественному оформлению.

Лишенная сознания болезни и критического отношения к дефекту, считающая шизофрению не болезнью, а «признаком гениальности», лишенная чувства времени, целенаправленности в работе и способности к длительному и последовательному усилию, странная по своему внешнему облику и дезорганизованному поведению, она смогла окончить курсы по художественному оформлению и проработать 2 года в специальном цехе художественной игрушки. Этот единственный за все 35 лет болезни период относительной компенсации у больной обусловлен двумя факторами: 1) выбором профессии в соответствии с индивидуальными склонностями больной (юношеские мечты стать художником и годичное обучение в Строгановском училище), 2) специальной организацией режима труда в специальном цехе под медицинским наблюдением.

Это состояние временной компенсации было нарушено во время Великой Отечественной войны в связи с изменением профиля и режима работы. Больная перестала работать, нищенствовала, жила за счет окружающих, т. е. перешла, в нашем понимании, в стадию социально-трудовой декомпенсации. Следовательно, характер дефекта и степень его выраженности в данном случае таковы, что компенсация (пусть даже относительная, неполная) достигается только при условии особой организации труда и обучения.

Постпроцессуальные состояния типа значительно выраженной дезорганизации целенаправленной активности как наиболее трудные для компенсации наименее поддаются активирующей психотерапии даже и в более легких случаях, когда они наблюдаются, так сказать, в чистом виде, без сопутствующих нарушений мышления и эмоционального опустошения.

На курсах для больных шизофренией по художественному оформлению больные с этим типом дефекта были наименее успевающими и наименее продуктивными в работе специального цеха. Ни один из них не достиг возможности работать хотя бы в общей артели инвалидов вне специальных условий и медицинского наблюдения.

Большое разнообразие состояний, относящихся к этому типу дефекта, не позволяет дать однозначную характеристику нарушений высшей нервной деятельности. В относительно легких случаях в отличие от больных с астеническим и апатико-абулическим синдромами у таких больных наблюдается менее выраженное снижение силы раздражительного процесса в коре и подкорковой области: основным недостатком является преобладающая слабость внутреннего торможения и крайняя лабильность обоих нервных процессов: условные связи легко образуются, но очень быстро утрачиваются. В более тяжелых случаях присоединяется нарушение взаимодействия сигнальных систем, резко снижается тормозящее и регулирующее влияние второй сигнальной системы на поведение больного, что при относительной сохранности первой сигнальной системы создает картину речевой бессвязности с возможностью выполнять только привычные рабочие операции (Н. Н. Трауготт, А. С. Чистович, М. С. Вроно). При явлениях деструкции в коре легко возникает различной степени и напряжения торможение, что приводит к освобождению подкорковых центров от постоянного необходимого контроля и создает типичную картину беспорядочного проявления активности и эмоций, растормаживания Элементарных биологических влечений и т. п. Компенсаторное улучшение продуктивности достигается путем переключения на другие операции, использование двигательных навыков, закрепленных многолетней профессиональной деятельностью, использование заинтересованности в выполняемом трудовом процессе. Наличие социально опосредованных интересов активирует, организует этих больных. И. Н. Дукельская и Э. А. Коробкова высказали предположение, что эти пути социально-трудовой компенсации имеют в своей основе попеременное включение в работу различных групп нервных клеток при их истощении и дополнительное стимулирование через подкорковую область.

АПАТИКО-АБУЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Апатические и апатико-абулические варианты дефектных состояний описываются большинством исследователей под этим названием. Только Н. М. Жариков называет их олиготомическим типом дефекта. Встречается такой тип дефекта чаще при простой и кататонической формах шизофрении, реже при параноидной форме со вторичной кататонией. Дефектные состояния апатико-абулического типа среди больных шизофренией, нуждающихся в специальных мероприятиях по трудоустройству, наблюдаются в 18--23%, а среди больных в стадии ремиссии, занятых трудом, -- в 9--13% случаев при общих средних данных для всех 13,5% (см. табл. 4).

Патофизиологической основой этих состояний апатии и абулии является стойкое снижение тонуса нервных процессов и преобладание инертного торможения не только в коре, но и в подкорковой области (А. Д. Кауфман, 1953; А. Н. Балашова, 1958). В тяжелых состояниях имеет место выраженное нарушение взаимодействия коры и подкорковой области, в результате чего безусловные раздражители не только перестают оказывать стимулирующее влияние, но даже действуют, подавляя корковую активность.

В структуре апатико-абулического синдрома необходимо учитывать удельный вес трех основных клинических проявлений: апатии, абулии и акинезии. Встречаясь одновременно в состоянии больного, эти три симптома дают наиболее тяжелые формы трудно компенсируемого дефекта. Наоборот, апатия, встречаясь отдельно или в структуре астено-апатического дефекта, доступна в той или иной мере компенсации, конечно, в зависимости еще от степени выраженности синдрома.

Основными признаками для суждения о возможности компенсации апатико-абулического типа дефекта являются: наличие остаточных интересов, стремлений, эмоций, чувства долга, возможность реализовать эти интересы и эмоции в трудовой деятельности, наличие или отсутствие трудовых установок, сознания болезни, критического отношения к дефекту, психомоторной заторможенности.

Апатико-абулический синдром в стадии компенсации проявляется в вялости, малоподвижности, инертности, понижении активности и инициативы как в действиях, так и в мышлении, слабости волевых усилий и побуждений, сужении круга интересов, но при сохранности критического отношения к дефекту. Абулия и акинезия выражены нерезко. В этих относительно легких случаях наблюдается полная сохранность ранее приобретенных знаний и производственного опыта, сохранность формальных способностей, памяти, внимания и интеллекта наряду с трудностью реализации всех этих знаний и опыта в конкретной практической деятельности без дополнительных стимулов извне.

Трудоустройство этих инвалидов и компенсация дефекта оказываются возможными только в том случае, если удается обнаружить сохранившиеся интересы больного или создать новые и помочь найти пути к реализации этих интересов в профессиональной деятельности. Без активной помощи, стимуляции, повторной проверки успешности трудоустройства со стороны районного отдела социального обеспечения и врачей диспансера эти больные иногда годами остаются вне трудового режима, что еще больше усугубляет их вялость, пассивность и способствует дальнейшему опустошению психической жизни. В наиболее легких случаях оказывается целесообразным обучение новой профессии, выбранной с таким расчетом, чтобы новый тип труда содержал в себе положительные для больного эмоциональные элементы, мобилизующие его интересы.

Режим труда этим больным рекомендуется облегченный с сокращением объема работы и освобождением от строго регламентированных темпов. Противопоказана также всякая работа, связанная с индивидуальной ответственностью за жизнь коллектива, с материальной ответственностью, непрерывным напряжением внимания, широким общением с людьми, выполнением однообразных рабочих операций, окрашенных в эмоционально-отрицательные для больного тона (см. в приложении списки № 1 и 3). В этих случаях устанавливается III группа инвалидности.

Приведем пример возвращения инвалида к труду.

Больной М., 1895 г. рождения. По профессии экономист. С 1930 по 1937 г. перенес семилетний приступ простой формы шизофрении с апатико-абулическим состоянием и расстройствами мышления. В 1938--1939 гг. больной постепенно вышел из приступа. В периоде затихания процесса и формирования дефекта активирование в дневном стационаре и переквалификация на курсах художников-оформителей имели очень большое компенсаторное значение, так как болезнь привела к полной потере трудоспособности в основной профессии больного.

В структуре дефекта главный синдром апатико-абулический с общим снижением уровня личности. Больной остается холодным, формальным, пустым резонером со стереотипной для всех сладкой ультра любезной улыбкой и с единственно сохранившимися интересами к удовлетворению потребностей желудка. Сексуально неактивен. Волевые расстройства по выходе из периода обострения и под влиянием лечебно-восстановительных мероприятий уменьшились настолько, что оказалась возможной достаточно стойкая компенсация дефекта хотя и на сниженном уровне. Больной систематически и успешно работает (делает игрушки из папье-маше, работает переплетчиком). Периоды декомпенсации с временной потерей трудоспособности нечасты и проходят без обострения процесса и нарастания дефекта.

Для стадии субкомпенсации апатико-абулических синдромов характерны более значительное снижение интересов и активности, вялость, пассивность, сопровождающаяся нередко психомоторной заторможенностью, неполное сознание болезни и своего дефекта. Целенаправленная деятельность возможна, если она стимулируется и регулируется внешними побуждениями, сохранившимися избирательными интересами или чисто биологическими потребностями.

Противопоказания и показания к выбору видов и условий труда те же, что и для стадии компенсации апатико-абулического синдрома (см. в приложении списки № 1, 3, 7). Труд этим больным вначале доступен также лишь в условиях лечебно-трудового или лечебно-восстановительного режима с обучением новой элементарной профессии в специальных группах под медицинским наблюдением. Но и после этого трудоустройство возможно только в условиях специального производственного режима или на надомной работе при наличии II группы инвалидности. При компенсации дефекта и стабильном трудоустройстве допустимо признание больных инвалидами III группы, когда имеются показания к переводу их в условия обычного производственного режима, хотя, конечно, с индивидуальными облегчениями.

Приведем пример.

Больная Б., 1902 г. рождения. Простая форма шизофрении началась в пубертатном возрасте до начала трудовой деятельности с грубого характерологического сдвига и нарушений мышления и не только разрушила все попытки больной получить высшее образование, не только сломала ее семейную жизнь, но и помешала формированию личности больной. В итоге безразлично пассивное отношение к миру и людям является не только особенностью темперамента, но и мировоззрения. Больная жалуется, что у нее «атрофия чувствительности», ее ничто не интересует, ничто не радует, не печалит, она вообще ничего не ощущает, живет «как истукан». Ощущает только пустоту жизни и собственную тупость. С 1940 г. мы наблюдаем у больной непрогрессирующую картину дефекта апатико-абулического типа. В структуре дефекта, кроме стойкой апатии, наблюдается также и пассивность, слабость волевых побуждений, однако при сохранности интеллектуальных способностей. Несмотря на это, возможности компенсации дефекта минимальны: больная не противостоит проявлениям болезни, мечтает о пожизненном помещении в психиатрическую колонию, «чтобы не быть никому в тягость». Направленная на курсы художественного оформления, больная кончает их только за счет систематического стимулирующего и психотерапевтического воздействия врачей, психологов и педагогов, так как относится к обучению безразлично, вяло, без творческого увлечения. Она совершенно отгорожена от окружающих, мрачна, но дисциплинированна и добросовестна. Это последнее качество явилось главной опорой в психотерапевтической работе с больной. Максимальный расцвет активности больной падает на самое трудное время жизни в Москве во время приближения фронта. Она одна из немногих больных шизофренией остается работать в артели после реорганизации специального цеха игрушки с 5-часовым рабочим днем в обычный цех шорно-кожаных изделий с 8 часовым рабочим днем. Так выявляется отсутствие астении у больной и типичное для такого типа постпроцессуальных состояний мобилизующее влияние внешних факторов. Период наибольшей активности и максимальной компенсации кончается в 1944 г., и больная переходит на надомную работу от лечебно-трудовых мастерских диспансера. Будучи направлена 2 раза в больницу, она спешит из нее выписаться: «без регламентированного ежедневного труда я размагничиваюсь, теряю самообладание и боюсь, что совсем слягу».

Так постепенно формируется это состояние неполной и неустойчивой компенсации, что соответствует II группе инвалидности.

Апатико-абулические синдромы в тяжелых или очень запущенных случаях, когда больные своевременно не лечились и не были привлечены к труду, сопровождаются стойкой декомпенсацией и приближаются к картинам апатического слабоумия или затяжным субступорозным состояниям. Здесь наблюдается полная безынициативность, сохраняется только активность, диктуемая элементарными биологическими потребностями, теряется критическое отношение к дефекту. Эти больные неспособны к профессиональному труду, нередко нуждаются в уходе, годами находятся в колониях или домах инвалидов. Им показан лишь труд в условиях лечебного режима (трудотерапия) при повторных попытках активного лечения.

Приведем пример.

Больная А., 1898 г. рождения. По профессии белошвейка, швея-мотористка. Заболела шизофренией в возрасте 29 лет. В начале болезни 4 года был неврозоподобный этап, лежала в психиатрической больнице и в 1931 г. была признана инвалидом III группы. С 1931 по 1937 г. был 6-летний период подостро текущего шизофренического процесса с галлюцинациями, идеями отношения, растерянностью, страхами, ощущением надвигающейся беды. После этого периода больная превратилась в вялую, молчаливую, пассивную, малоподвижную женщину, потеряла ранее присущую ей любознательность, интерес к работе, «стала как глыба». Неряшливая, тупая, одинокая, она целыми днями лежала, спала или читала романы, «плавала в мечтах». В течение ряда лет она была инвалидом II группы, оставаясь в таком состоянии тупости и малоподвижности. И только на полгода, когда на ее руках оказался сын умершей сестры, она проявила необычайную активность, заботилась о нем, начала зарабатывать шитьем, кормила и одевала его, пока не устроила в детский дом.

В 1936 г. под влиянием решения ВТЭК, признавшей больную инвалидом III группы и рекомендовавшей начать работать, больная попыталась вязать в артели береты, но не удержалась на работе, так как вязала медленно, путала рисунок, вырабатывала меньше половины нормы.

В 1938 г., когда процессуальные симптомы постепенно затихли, исчезла тревожность и неуверенность в себе, больная стала немного шить, но регулярно работать не смогла. В 1941 г. была направлена на работу в специальный цех артели «Художественная игрушка» Быстро овладела производством пищиков и разрисовкой попугаев по стандарту, но работать систематически не могла. Была очень медлительна, мнительна, аутична, вяла, интереса к работе не проявила.

Во время Отечественной войны 2 года лежала в психиатрической больнице имени Кащенко и в загородной больнице № 5 вследствие беспомощности и невозможности организовать свою жизнь в трудных условиях. В дальнейшем вплоть до 1958 г. состояние больной остается без изменений. По сведениям соседей, больная молчаливая, скрытная, избегает людей, вялая, пассивная. Под влиянием участкового врача и медицинской сестры стала брать надомную работу из лечебно-трудовых мастерских при диспансере, но зарабатывала очень мало. В 1958 г. больная получила пенсию по возрасту и работать перестала.

Приведем другой пример.

Больная Ш., 1901 г. рождения, фасовщица аптекарских товаров. Заболела в 1924 г. В течение 15 лет наблюдался активный процесс: галлюцинатарно-параноидиый статус с вялым течением и обострениями (с 1930 г. была инвалидом III группы, с 1933 г. -- инвалидом И группы). К 1939 г. сформировалось дефектное состояние аутистически-абулического типа, почти не менявшееся в течение последующих 20 лет. Здесь поражает сознание болезни, критическое отношение к дефекту при невозможности его преодолеть. «Все во мне опустело и охладело. Нет желания никого видеть. Редкие визиты сестры и те тяготят и не радуют». Все это говорится без эмоций, как констатация со стороны.

Единственный полуторагодичный период оживления и систематической работы у больной с переводом на III группу инвалидности был в то время, когда она с 1939 г. была активно привлечена на специально организованные для больных курсы художников-оформителей, успешно их окончила и в течение года работала в цехе художественной игрушки с 5-часовым рабочим днем. Во время Отечественной войны резко ухудшилось соматическое состояние больной, углубилась абулия и астения, и больная стала жить в полном смысле отшельницей. С 1956 г. она находится на пенсии по возрасту.