Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Многолетний опыт наблюдения больных вне стен больницы, в условиях трудовой деятельности категорически опровергает возможность разграничения активного процесса и резидуального дефекта по признаку, предложенному Берце и М.О. Гуревичем.

Рассмотрение истории поисков ответа на вопрос, поставленный Вернике и Берце, о разграничении стадии дефекта от стадии активного процесса, позволяет прийти к следующим общим выводам.

Нет ни одного патогенетического и клинико-психопатологического критерия, который можно было бы рассматривать как основной и единственный для отграничения стадии дефекта от стадии активного процесса. Последовательно обнаружили свою несостоятельность или по меньшей мере ненадежность попытки прямолинейно связать это отграничение с различием первичных и вторичных расстройств, плюс и минус симптомов, общецеребральных и локальных симптомов, действия эндотоксических факторов и дегенеративно-дистрофических процессов, обратимости и необратимости симптомов, доступности и недоступности терапевтическому воздействию, возможности или невозможности выписки из больницы, наличия или отсутствия критики к своему состоянию. Многие из них применимы к отдельным состояниям, но отнюдь не ко всем.

Нет ни одного симптома, который был бы только проявлением активного процесса («процессуальным») или проявлением только дефекта («дефектным»). Многие типичные проявления активного процесса, надолго фиксируясь в статусе, могут становиться частью дефектного состояния. И, наоборот, симптомы дефекта, если они нарастают на наших глазах, могут доказывать наличие активного процесса. Путь механического разделения всех симптомов шизофрении на процессуальные и дефектные не верен. Решающим является не формальный вопрос о том, отнести ли данный симптом к процессуальным или дефектным. Каждый симптом может быть проявлением активного процесса и, наоборот, этот же симптом может быть динамическим выражением дефекта. Симптомы активного процесса и симптомы дефекта имеют единую патогенетическую основу и их нельзя разграничивать, исходя из различных и притом противоположных патогенетических механизмов: защитный механизм охранительного торможения ослабленных нервных клеток при интоксикации наступающая в определенных условиях деструкция пых элементов лежат в основе процессуальных и дефектных симптомов.

Процессы интоксикации, защиты и деструкции не могут быть резко разделенными, тем более генетически противопоставлены, особенно в затяжных подострых стадиях процесса.

Для разрешения вопроса о разграничении двух основных стадий шизофрении необходимо длительное многолетнее, нередко в масштабе всей жизни больного изучение заболевания на всех стадиях течения, включая все периоды обострения процесса, все стадии формирования дефекта и его динамики после окончания или во время длительной остановки процесса.

До тех пор пока не установлены надежные патофизиологические и биохимические признаки активного шизофренического процесса, сколько-нибудь уверенное разграничение двух основных стадий можно проводить только при учете не одного какого-либо признака, а общей структуры состояния, ансамбля симптомов, степени генерализации симптоматики, степени ее аффективной насыщенности, влияния на поведение больного.

В поисках достоверных признаков активного шизофренического процесса Мауц вполне справедливо делал акцент на переживании болезни как субъективного изменения, угрозы для личности и ее единства, на предчувствие потери чего-то. Все эти переживания связаны с чувством напряжения, с неустойчивым настроением, со страхом, тревогой, беспокойством, а в более острых стадиях с растерянностью.

Мы не раз наблюдали у больных с закончившимся много лет назад процессом истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации. Если в период активного процесса они переживались с чувством абсолютной субъективной достоверности, в одних случаях носили императивный характер и определяли поведение, в других -- приводили в состояние тревоги, страха, то теперь они стали привычным явлением, потеряли аффективную насыщенность, не вызывают реакции страха, не определяют поведение (стали «дурной привычкой» по Майер-Гроссу). Даже в тех случаях, когда галлюцинации сохраняют еще полностью характер субъективной достоверности, больные освоились с ними, «примирились», научились отвлекаться от них, «не обращать на них внимания».

То же самое относится и к бредовым идеям. Правило о «первичном» бредообразовании в процессуальных состояниях и «вторичном» -- в дефектных многократно опровергается жизнью. Нередко в активной фазе процесса мы констатируем бредовые идеи, развившиеся вторично в связи с особенностями личности, реагирующей на ситуацию, создавшуюся в связи с болезнью или непосредственно на переживание болезни. И, наоборот, столь же часто первично возникший бред становится частью дефектного состояния. Но эта часть «процессуальной» симптоматики занимает уже совсем иное место в общей структуре состояния и совсем по-новому переживается больным: закончились явления бредовой настроенности с готовностью включить в бред любую окружающую ситуацию, появилось сомнение в абсолютной достоверности своих ошибочных суждений. В других случаях даже при сохранении непоколебимой уверенности в их достоверности наметилось разграничение сферы реальности и сферы болезни по типу или инкапсуляции бреда или «впаяния» его в общую структуру новой личности, мировоззрения больного, которое им тщательно скрывается и проявляется лишь в интимном домашнем кругу. Как бы то ни было, но при всех этих возможностях бред постепенно перестает влиять на поведение больного в повседневой его жизни, в коллективе и трудовой деятельности.

Больной М., 1902 г. рождения, будучи студентом, в 1924--1927 гг. перенес острое состояние с аутизмом, отказом от пищи и яркими переживаниями деперсонализации. Ощущая себя «избранным для особо высокого служения», он в его интерпретации проходил в течение 3 лет школу «духовных упражнений», самосозерцания и поста, принятую у индийских йогов. Эти годы для него теперь вспоминаются как «время наиболее полной и яркой жизни».

В то время как он лежал сутками в полной неподвижности, его «астральное тело выходило из физической оболочки» и испытывало полную свободу передвижения в пространстве, прохождение через стены и запертые двери. Он «познал сущность вещей», наблюдал со стороны «свою телесную оболочку».

Эти 3 года он жил один в своей комнате. В 1928 г. его нашла старая знакомая медицинская сестра в состоянии полного истощения, грязного, обросшего бородой, с длинными давно не стриженными ногтями, с педикулезом. Будучи одиноким человеком и страдая сама вяло текущим шизофреническим процессом, она «поняла» больного, оценила его «высокие моральные качества», взяла на себя заботу о нем, подняла на ноги и с тех пор они живут как друзья (больной является полным импотентом), помогая друг другу. Больного и его подругу мы наблюдали в 1938--1939 гг. на шестимесячных курсах художественного оформления Мосгорсобеса, затем на курсах цветоводов. Последним делом он увлекся, хорошо кончил курсы и в 1940--1941 гг. продуктивно работал районным цветоводом в Москве, а во время войны 2 года работал сторожем, но «грубость и недоверчивость» людей заставили его уйти и с этой работы. В 1943--1946 гг. не работал, помогал своей подруге в разведении кроликов. С 1946 г. работает сторожем. На работе ценят его пунктуальность и щепетильную честность.

С 1938 г. по настоящее время больной находится под нашим наблюдением: вялый, инертный, с готовностью к бредовому толкованию поведения окружающих, он до сих пор убежден в реальности, богатстве и красоте своих переживаний периода 1924--1927 гг. и не оценивает их критически. Настоящая его вялость, замкнутость, уход от людей в его понимании есть результат того, что он потерял то богатство переживаний, какое было в то время. Он готов согласиться с тем, что теперь болен, но те 3 года он «был вполне здоров».

Другой пример.

Больной К., 1900 г. рождения, по профессии главный бухгалтер. В 30 лет он перенес тяжелое галлюцинаторно-бредовое состояние с ярким бредом сексуального воздействия, в течение 2 лет постепенно и спонтанно затихавшее и перешедшее в ремиссию, которая держится без новых приступов около 30 лет. После болезни вернулся к работе по специальности, но со снижением квалификации -- рядовым бухгалтером. Товарищи, знавшие его в прошлом, не узнали его: раньше живой, активный, любознательный собеседник, прекрасный работник, любивший точность и пунктуальность, привлекательный кавалер, после болезни стал и остается до сих пор вялым, неразговорчивым, неряшливым чудаком. Работу любит. Исполнителен и точен по-прежнему, но лишен инициативы и размаха, стал мелочным, скрупулезным, придирчивым формалистом, требующим выполнения всего по определенной схеме. На этой почве были недоразумения с сослуживцами, пока ему не отвели небольшого самостоятельного участка, с которым он безупречно справляется. В 1936 г. ВТЭК не соглашалась после длительного пребывания в больнице допустить его к работе и признать инвалидом III группы, о чем просил больной. Комиссия психиатрического отделения института экспертизы трудоспособности рекомендовала счетно-бухгалтерскую работу небольшого объема (не главным бухгалтером). С тех пор больной работает, на переосвидетельствование не ходил, пенсии не получал. Считает себя здоровым и вполне трудоспособным.

Являясь на вызовы для динамического наблюдения, К. бывает неизменно вежливым, сдержанным, вялым. При психологическом эксперименте обнаруживается тенденция к стереотипии. Жалоб на состояние здоровья не предъявляет. В ответ на расспросы рассказывает со смущенно-страдальческим выражением лица о том, что сослуживцы «завидуют» ему и «по злому умыслу вредят». Они на расстоянии «извлекают» из его половых органов сперму и тем лишают его мужской силы. Выясняется далее, что больной давно смирился с этим: «я привык к этому и стараюсь на это не обращать внимания». Он не только не думает против этого как-нибудь протестовать, но опасается, как бы кто не узнал об этом на службе и не стал смеяться над его слабостью.

Приведенные истории болезни иллюстрируют особое место бреда в структуре дефектных состояний. У обоих процесс течет но типу однократного длительного приступа, спонтанно переходящего в стойкую ремиссию с выраженным дефектом: в течение многих лет у обоих нет признаков активно текущего процесса и нарастания дефекта. Место бреда в структуре дефекта различно: в первом случае у больного М. патологический опыт стал давним прошлым, актуальных бредовых переживаний и явлений психического автоматизма и деперсонализации уже давно нет, но критика к бреду отсутствует, бред включен в систему мировоззрения больного, занимает определенное место в его личности. Больной это скрывает, никак не проявляет в жизни и рассказал врачу «весьма доверительно» об этом только спустя 7 лет.

У больного К. бред сохраняет свою актуальность. Это реальные для него переживания воздействия. Однако бред не влияет на поведение больного, так как он потерял аффективную насыщенность по мере затихания процесса и выявившегося аффективного обеднения и уплощения всей личности. Это облегчает диссимуляцию и инкапсуляцию и таким путем компенсацию бреда.

Значение и место шизофренических расстройств мышления в структуре клинического состояния также неодинаково, что выражается в различном переживании этих расстройств больными. Состояние спутанности, речевой бессвязности с растерянностью в подавляющем большинстве случаев говорит об активности процесса.

Описанные Шнейдером (1930) расстройства мышления типа соскальзывания, выпадения, сплавления или замещения свидетельствуют об активном процессе только в том случае, если переживаются больным как остановка, отнятие мыслей, как непонятные больному, чуждые, внезапно возникающие побуждения или, наоборот, воспринимаются без всякой критики как озарение, прозрение, открытие новой истины и сопровождаются абсолютной убежденностью. Совсем иное положение в общей структуре состояния статуса занимают все эти симптомы в стадии дефекта. В одних случаях расстройства мышления переживаются как нечто естественное, не вызывающее страха или недоумения и как бы по привычному, отшлифовавшемуся пути уводят умозаключения больного в ложном направлении. Он сам этого не замечает и никакого беспокойства не испытывает.

Больной И., 1905 г. рождения, экономист, преподаватель в институте. С 1930 г. у него начинается период вялого течения параноидной шизофрении с частыми обострениями, которые заставляют больного повторно лечиться в психиатрических больницах от 2 до 4 месяцев. На этом этапе развития болезни основными были псевдоневрастенические состояния с расстройствами мышления. Очень характерно, что расстройства мышления в периоды обострения болезни осознаются больным как нечто чуждое, он жаловался на «обрыв мыслей», «запинания» «остановки» во время лекций, «нарушения в ходе логического процесса», неспособность излагать свои мысли на бумаге и т. д. Это сделало невозможным работу преподавателем и научным работником. В перерывах между лечением в 1933--1936 гг. больной работал слесарем, неоднократно пытался вопреки нашему совету вернуться к педагогической и научной работе. Так, в 1934 г. в период относительной ремиссии больной читал лекции, пытаясь скрывать «обрывы мыслей» и «мимовольные повторения» бессвязной речью, добиваясь таким образом возможности «собраться с мыслями», вернуться к новому разделу подготовленного конспекта и затем продолжать связную речь.

Конечно, такое «приспособление» было относительным и не могло расцениваться как компенсация имеющихся нарушений. По протесту студентов больной был снят с преподавательской работы.

В 1936--1940 гг. наступила длительная ремиссия. Больной успешно работал по специальности и защитил кандидатскую диссертацию. Но к 1941 г. нарушения мышления вновь стали нарастать.

Больной утратил не только критическую оценку расстройства мышления, но и сознание болезни.

Больной стал считать себя изобретателем, реформатором психологии, педагогики и психиатрии. Он пишет монографию о «психологии творчества», о преимуществах «автоматической умственной деятельности», когда «мысль поступает в сознание в готовом виде», «мысль мелькает» и все это происходит «безотчетно, как процессы пищеварения и кровообращения».

Естественно, что такая структура дефектного состояния с отсутствием критики, с утратой ощущения чуждости и насильственности вторжения посторонних мыслей, «мимовольных» ассоциаций исключает возможность социально-трудовой компенсации, несмотря на то что теперь вне периода обострения расстройства мышления не вызывают реакции растерянности, недоумения, страха и не дезорганизуют поведение больного. Теперь компенсация не достигается и в периоды затихания процесса, а трудоспособность оказывается неустойчивой даже в работе со значительным снижением квалификации.

В дальнейшем трудности компенсации дефекта возрастали в связи с наступившим сутяжным развитием и появлением симптома преследуемого преследователя.

В других случаях, наоборот, по мере стабилизации ремиссии, при условии хотя бы частичной сохранности критики, расстройства мышления, насильственные, чуждые мысли также становятся привычными, но вызывают активный протест, сопротивление, что открывает возможность их компенсации.

Необходимо иметь в виду, что такие общепризнанные симптомы дефекта, как аутизм, апатия, абулия, стереотипии, могут наблюдаться в стадии активного процесса и никак не говорят о необратимости состояния, об исходном состоянии, если они входят в общую структуру кататонического, параноидного или гебефренического синдромов и связаны с бредовыми, онейроидными или двигательными расстройствами. В таких случаях нередко преждевременно ставится диагноз исходного и дефектного состояния, который затем убедительно опровергается дальнейшим течением болезни.

Кроме структуры клинического состояния, для констатации активного процесса имеет значение динамика симптомов.

Появление новых симптомов, не связанных с дополнительными факторами, всегда является, как и при всех процессах, убедительным доказательством активной стадии процесса. О том же говорит и лабильность симптоматики, возможность нарастания и уменьшения ее интенсивности, кратковременные ремиссии (даже на несколько часов), смена острых симптомов другими. Все изменения клинической картины противоречат диагностике исхода или резидуального дефекта и говорят об активном процессе.

Длительное сохранение или только медленная регрессия психотической симптоматики, даже если это продолжается ряд лет (по нашим наблюдениям до 10 лет и больше), никак не может говорить о конце процесса, об исходном или дефектном состоянии. Многолетние состояния кататонического ступора, речевой бессвязности, возбуждения, параноидного или гебефренического состояния, а при определенных условиях даже и астено-апатического и абулического, далеко не всегда говорят об окончании процесса и о наступлении стадии дефекта или исхода. Мы много раз наблюдали, как последующее течение с наступлением ремиссии или истинного дефекта опровергало вынесенный врачами диагноз конечного состояния и необратимого дефекта. Особенно осторожно должны оцениваться астенические состояния, наступающие после острой шизофренической вспышки, нередко годами остающиеся у больных. Мы в большинстве случаев не можем говорить о стадии постпроцессуального дефекта или о стадии полной ремиссии. Б. Р. Гурвич (1936, 1941) расценивает их как астенический этап, во время которого стойкого дефектного состояния еще нет, но вместе с тем дефект уже намечается, образуется. Она отмечала у этих больных резкие и длительные нарушения со стороны вегетативной нервной системы и вполне обоснованно подчеркивала токсический момент в патогенезе этих этапов развития шизофренического процесса.

Такой астенический этап, наступающий после острой вспышки или длящийся 4--6 лет без острого начала (что имеет место чаще всего при простой форме шизофрении) и делающий больного полностью нетрудоспособным, мы расцениваем как форму проявления активного процесса. Верно то, что процесс течет сравнительно благоприятно. Но нельзя думать, что это астеническое состояние будто бы помогает больному оставаться в жизни и на работе, «смягчает» эмоциональное снижение и тем более «предохраняет» от повторной вспышки (как считала Б. Р. Гурвич). Благоприятное течение является не результатом влияния астенического синдрома на течение процесса, а следствием того, что деструктивно-прогредиентная тенденция процесса в данных случаях выражена не грубо, а сопротивляемость болезни у больного хорошая.

Появление и дальнейшее нарастание негативных симптомов шизофрении, изменений личности, аффективного опустошения, снижения активности может быть убедительным признаком активного процесса. П.Б. Ганнушкин особенно часто подчеркивал, что стойкие и необратимые изменения личности при процессуальных заболеваниях могут наблюдаться в клинической картине задолго до проявления психоза, являясь единственным признаком болезни. Таким образом, дефект-симптомы своим возникновением и нарастанием свидетельствуют об активном процессе.

Наименее изучены и наиболее дискутабельны вопросы о соматических и нейрофизиологических признаках, которые могут объективно подтвердить наличие активного процесса, что вызывает необходимость говорить об этом несколько подробнее.

Соматоневрологические и обменные нарушения при шизофрении многочисленны и разнообразны, но они, к сожалению, непостоянны и неспецифичны и поэтому не могут служить надежным подспорьем в диагностике активного процесса. Однако они могут быть привлечены как вспомогательные признаки, подкрепляющие клинико-психопатологические критерии наличия еще активного процесса. Сюда относятся лабильные микросимптомы неврологического статуса: легкая анизокория, деформация, вялая реакция и отсутствие игры зрачков под влиянием эмоций и болевых раздражителей (чаще при затяжных подострых состояниях), а иногда и полная неподвижность зрачков (при кататоническом ступоре). Со стороны чувствительности нередко можно отметить анестезию, анальгезию, различные формы дизэстезий.

Вегетативные симптомы активного процесса обильны и иногда манифестны. Феномен адреналиновой нечувствительности, ранее связываемой с шизофренией, в дальнейшем не нашел убедительного подтверждения. С известной уверенностью можно говорить о преимущественно ваготонических реакциях вегетативной нервной системы. Особенно ярки вазомоторные расстройства: упорные головные боли и головокружения, местные отеки, яркий дермографизм, эритемы, акроцианоз, похолодание конечностей, ломкость кожных сосудов, сухость кожи. Наблюдаются колебания температурной кривой и веса тела.

Нарушения белкового и азотистого обмена, по крайней мере при некоторых формах шизофрении,-- твердо установленный факт. Токсичность крови и мочи больных шизофренией во время острого приступа подтверждена экспериментами на животных. Причиной этой токсичности является, по-видимому, наличие в сыворотке крови некоторых азотсодержащих ароматических продуктов обмена веществ при снижении мочевинообразовательной и дезинтоксицирующей функции печени. Нарушение азотистого обмена сопровождается снижением окислительных процессов в мозгу и во всем организме. Эти нарушения обмена не могут считаться специфичными для шизофрении [Вирш (Wyrsh, 1952)]. Не ясны характер, глубина и причины отклонений. «Связь их с фазой, формой заболевания и течением еще не выявлены» М. Я. С е р е й с к и й. Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. М, 1958, стр. 119. .

Могут иметь значение следующие показатели, говорящие о незатихшем процессе: повышение азота аммиака в крови (аммиачный коэффициент на уровне 6--7%); снижение мочевинообразовательной функции печени (коэффициент мочевины 60--70%); повышение содержания ароматических соединений типа фенолов и индолов в крови, уровень, свободного фенола превышает норму -- 1,12--1,28 мг% (И.А. Полищук, 1938; М.А. Чалисов, 1941; Т.М. Городкова, А.А. Порошина, 1958); нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием глобулинов и понижением альбумино-глобулинового коэффициента.

Помимо упомянутых признаков, указывают еще на понижение уровня сахара в крови, тенденцию к быстрому падению сахарной кривой при мышечной нагрузке, на снижение комплементарных свойств крови, снижение РОЭ, появление токсической зернистости нейтрофилов, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, лейкоцитарной реактивности в ответ на инъекцию сульфозина (при этом нормой считается увеличение числа лейкоцитов вдвое через 24 часа после инъекции 1 мл 1% взвеси серы в персиковом масле) (А. И. Плотичер, 1956, 1959).

Можно считать установленным, что в результате терапии по мере затихания активного процесса происходит нормализация нарушений обмена и токсических явлений. При этом показателем стойкости ремиссии являются параллельное или одновременное улучшение как клинико-психопатологической картины, так и нарушений обмена. Улучшение обмена без улучшения психического состояния дает хороший прогноз, но говорит о неполном еще выходе из стадии активного процесса. Наибольшую заботу вызывают и требуют настойчивого продолжения активной терапии те больные, у которых при улучшении психического состояния остаются плохими показатели обмена веществ: здесь даже при видимом клиническом благополучии лабораторные данные говорят о продолжающемся активном процессе. Такие неполные ремиссии А.И. Плотичер и сотрудники называют «диссоциированными ремиссиями», которые и встречаются в наибольшем проценте случаев скоро наступающих рецидивов.

Расширяющиеся за последнее десятилетие исследования высшей нервной деятельности методом условных рефлексов проводились еще недостаточно динамически с точной дифференциацией по формам и стадиям процесса. Но уже теперь можно сказать, что отставание улучшения этих объективных данных от клинического улучшения также говорит о непрочности ремиссии, о сохранении стадии незатихшего активного процесса.

Наиболее характерны для состояний активного процесса снижение тонуса раздражительного процесса, явления разлитого торможения в коре. На высоте острых и затяжных психотических состояний выступает резкое нарушение взаимодействия сигнальных систем со снижением или полным отсутствием избирательной иррадиации и непрерывная смена фазовых состояний (Д. Кауфман, 1953 и 1958). При состояниях речевой бессвязности нарушения наблюдаются преимущественно во второй сигнальной системе (Н.Н. Трауготт и А.С. Чистович, 1951; М.С. Вроно, 1959). При затяжных параноидных состояниях выступают, помимо торможения, явления инертного возбуждения в отдельных зонах коры (Н.Г. Шуйский, 1958). При простой форме шизофрении в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление силы раздражительного и тормозного процессов как в коре, так и в подкорке до степени полной невозможности выработки условных связей и нарушение взаимодействия сигнальных систем и коры с подкорковой областью (Р.А. Алексанянц, 1958; А.М. Погосян, 1959). При наступлении ремиссии в процессе лечения появляются пульсовые волны и происходит нормализация безусловных и условных реакций (О.П.Вертроградова, 1956, и др.).

Для стадии ремиссии характерно более избирательное ослабление силы раздражительного или тормозного процесса, соединяемое с их инертностью или лабильностью. Фазовые состояния выявляются только при утомлении. По мере увеличения тяжести дефекта, при состояниях апатии и абулии присоединяется более выраженная инертность корковых процессов и ослабление силы раздражительного процесса в подкорковой области, а при более грубых изменениях личности и явлениях диссоциации выступает нарушение взаимодействия коры и подкорковой области (В.П. Линский, X.П. Аструп, А.В. Какабадзе, 1954; Л.Н. Балашова, 1958). При рецидиве в первую очередь страдает внутреннее торможение и избирательная иррадиация раздражительного процесса между сигнальными системами (Е.Г. Данильченко).

К сожалению, эти данные носят предварительный характер и нуждаются в проверке и уточнении. Приходится считаться с тем, что трудоемкие и длительные исследования высшей нервной деятельности, весьма важные для понимания патогенеза шизофренических состояний, не могут быть использованы с успехом для практических целей, особенно в условиях амбулаторного обследования больных.

Более доступны исследования нарушений биотоков головного мозга. Хотя они и не являются специфичными для шизофрении, но могут помочь в дифференциальной диагностике стадий шизофренического процесса и степени остроты состояния. Уже теперь получены некоторые соотношения. Так, в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление альфа-активности коры головного мозга с наличием бета-ритма, высокочастотных и высоковольтных потенциалов и межполушарной асимметрии (тахиритмы и пики в одной области при снижении амплитуды колебаний в другой). При более затяжных процессуальных картинах наблюдаются одновременно и дельта-волны. Реакция биотоков на свет или отсутствует, или парадоксальна (усиление альфа-ритма при действии светового раздражителя). При параноидных картинах часто сохраняется альфа-ритм, но выявляются частые колебания и пики, особенно в лобных областях. При вяло текущих процессах имеется снижение амплитуды колебаний, иногда до степени полного отсутствия альфа-ритма и снижения реактивности и возбудимости (А.Д. Зурабашвили, В.С. Чудновский, 1959, и др.). Наоборот, в стадиях ремиссии (Г.Я. Авруцкий и В.М. Каменская, 1959) наблюдается лишь общее снижение электрической активности, уменьшение частоты и вольтажа альфа-ритма, выявление бета-ритма при общей нормализации, ослаблении тахиритмии и понижении возбудимости. Ареактивные кривые с наличием дельта-волн наблюдаются лишь в выраженных дефектных состояниях далеко зашедших процессов типа простой формы шизофрении. Конечно, все эти предварительные выводы скорее говорят о направлении исканий и нуждаются в проверке и уточнении.

ГЛАВА III. ДИНАМИКА ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Одним из самых существенных выводов из многолетнего изучения дефектных состояний является для нас отказ от старого догматического положения о стабильности дефектных состояний (Берце, М. О. Гуревич и др.). Наоборот, по мере детального и длительного изучения вскрывалась определенная динамичность этих состояний.

Необходимость изучения клинических закономерностей развития дефектных состояний диктуется тем, что в жизни по меньшей мере одинаково часто встречаются дефектные состояния уже сформировавшиеся и только еще развивающиеся, причем поведение лечащего врача, психиатра-эксперта, трудотерапевта, психотерапевта и организатора трудоустройства в отношении тех и других совершенно различно.

Мы выделяем два различных периода в динамике дефектных состояний: 1) развитие дефектных состояний в период их становления; 2) динамику сформировавшихся дефектных состояний в условиях полной стабилизации процесса.

РАЗВИТИЕ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИИ В ПЕРИОД ИХ СТАНОВЛЕНИЯ

Врач, работающий в области социальной реадаптации больных шизофренией, встречается с состоянием стойкой ремиссии и стабилизировавшегося постпроцессуального дефекта по меньшей мере так же часто, как с состояниями, в которых у больных наблюдаются одновременно симптомы активного процесса и проявления дефекта.

Эти состояния стабилизации процесса в психотичеческой фазе или длительные формы (затяжные подострые в нашем понимании) неправильно определяются как исходные или дефектные. Однако при изучении развития дефектных состояний эти стадии активного процесса нельзя полностью игнорировать. Наоборот, необходимо отдать себе отчет в том, что проявления дефекта первый период своего развития проходят одновременно со стадиями активного процесса, чем и определяется первый период развития дефекта.

а) Период развития дефекта в стадиях активного процесса

В описываемом периоде развития дефектных состояний основными являются закономерности движения процесса, которым полностью подчинены закономерности динамики дефекта: проявления активного процесса здесь играют ведущую роль, маскируя картину дефекта и препятствуя его компенсации.

Дефектное состояние развивается как бы из процессуального и внутри его; развитие дефекта в этот период обусловлено в основном действием тех же токсических, воспалительных или дегенеративных факторов, которыми обусловлены проявления активного процесса.

Т. И. Юдин писал: «Дефект подкрадывается неразрывно с процессом, незаметно, бессимптомно... Он скрыт различными проявлениями активного периода болезни» Т. И. Юдин. Шизофрения как первичный дефект -- психоз. Труды Центрального института психиатрии Министерства здравоохранения РСФСР. Т. II. М. 1941, стр. 5. Проявления дефекта могут уже в это время намечаться, но истинные размеры дефекта, его тип и характерные особенности, а значит, и прогноз трудоспособности могут быть определены не раньше, чем затихнут симптомы активного процесса.

Безусловно неправильным мы считаем диагностировать в этом периоде «дефектное состояние», чем как бы окончательно признается неизлечимость таких состояний, что неверно и клинически, и практически, особенно в наше время широких возможностей поддерживающей терапии, которая в таких случаях необходима. В этом периоде наше поведение определяется проявлениями активного процесса: разлитое торможение в коре, нарушение взаимодействия коры и подкорки, легко развивающиеся фазовые состояния подавляют возможности компенсации дефекта. Такого рода больным рано рекомендовать трудоустройство, преждевременно ставить вопрос об их переобучении, нельзя в большинстве случаев признавать хотя бы ограниченно трудоспособными. Они еще не способны к профессиональному труду и нуждаются в активной терапии в условиях стационара во всех тех случаях, когда со времени начала болезни и к моменту констатации такого состояния лечение не проводилось.

Если активный процесс продолжается и после того, как все возможности стационарного лечения исчерпаны и состояние больных позволяет их выписать из больницы, они должны переходить под наблюдение диспансера. Активное лечение, поддерживающая терапия в соединении с трудовой терапией должны продолжаться в амбулаторных условиях, в дневном стационаре. Направить их на переобучение можно только при условии специального облегченного учебного режима, проводимого под врачебным наблюдением. К профессиональному труду больные в это время еще не способны. Попытка трудоустройства возможна только в виде работы на дому или в специальной мастерской при диспансере.

б) Период формирования и стабилизации дефекта

После окончания активной стадии процесса дефект стабилизируется не сразу. Часто промежуточный период стабилизации дефекта упускается из вида.

На большое практическое значение этого периода при шизофрении обратил внимание Мауц (1930), обозначавший его как свежую постпроцессуальную стадию в отличие от стадии активного остро и подостро протекающего процесса, с одной стороны, и от стадии дефекта -- с другой. Он писал: «Эту стадию нужно рассматривать как переходную фазу развития более стабильного дефекта». «Препсихотической личности в ее старой форме уже нет. Постшизофренической личности еще нет». «Дефекта еще нет. Он только образуется» Z. Mauz. Die Prognostik der ertdogenen Psychosen. Leipzig, 1930, S. 65--66..

До наблюдения больных в процессе реадаптации мы не придавали особого значения этим высказываниям Мауца. Только детальный клинический анализ причин безуспешного трудоустройства, срывов в процессе профессионального обучения и работы вскрыл для нас подлинную структуру состояния инвалидов, большинство которых расценивалось при выписке из больницы как «дефектные шизофреники». Однако мы принуждены были внести две поправки к концепции Мауца. Во-первых, длительность этого переходного периода формирования дефекта в большом числе случаев, особенно при подостром течении процесса и при литическом наступлении ремиссии, оказалась равной не нескольким дням или неделям, а совсем нередко нескольким месяцам и даже годам. Во-вторых, мы не можем согласиться с рекомендациями Мауца. Он правильно перечисляет вредные раздражители (физическое и психическое перенапряжение, разговоры о переживаниях острого периода болезни, сильные ощущения и слишком большие требования к личности больного). Но мы безусловно не считаем показанным для больных полную изоляцию «от требований и событий жизни на всем протяжении этого периода».

В описываемом периоде развитие определяется соотношением формирующихся проявлений дефекта и остаточных возможностей, защитных средств личности, которые «высвобождаются» в постдеструктивном периоде. Выяснить вопрос о том, какие компенсаторные возможности личности остались после разрушительного периода болезни, можно только в этом периоде, когда затихли проявления активного процесса.

Мы наблюдаем следующие моменты формирования дефектного состояния при шизофрении: осознание больным своего нового положения в жизни и оставшейся в результате болезни неполноценности; приспособление больного к новой ситуации и постепенное пробуждение живых аффектов и стремлений, включение в реальную трудовую жизнь; в лучшем случае -- восстановление критического отношения к болезни или по крайней мере разграничение между сферой болезни и сферой реальности.

В процессе труда -- сначала лечебного, а потом производственного -- восстанавливаются трудовые и социальные установки, укрепляется и организуется активность больного, преодолеваются и частично компенсируются приобретенные дефекты мышления. Бредовые идеи теряют свою актуальность и влияние на поведение больного в труде, инкапсулируются. Резидуальные галлюцинаторные переживания утрачивают аффективную насыщенность, императивность и перестают оказывать неблагоприятное влияние на поведение и трудовую деятельность.

Принципиальное различие задач терапии и подготовки к трудоустройству в разных периодах развития дефекта видно из следующей истории болезни.

Больная Т., 1906 г. рождения, стенографистка-машинистка до 1928 г. Среди родственников двое больных шизофренией. До болезни была веселой, общительной, живой, фантазеркой. С 1928 по 1930 г. наблюдается начальный этап болезни: появились странности в поведении, большая рассеянность, идеи отношения, слуховые и зрительные галлюцинации. Пропал интерес к жизни, ничто не трогало. Работать не могла, отношения знакомых расценивала бредовым образом. Была признана инвалидом II группы. С 1930 по 1932 г. наступил период полного развития активного процесса со страхом, растерянностью, приступами возбуждения, обильными слуховыми галлюцинациями. В течение 2 лет лечилась в Психиатрической больнице имени Кащенко. Первые месяцы помнит смутно: бывали «истерические припадки», голоса ей приказывали лечь и кричать, что она и выполняла, так как неисполнение этих приказов грозило ей смертью.

Много говорила, пела, считала себя гениальной. Затем было состояние страха, подавленности, пассивности: месяцами лежала в кровати с чувством злобного раздражения против больных. Слуховые галлюцинации расценивала как реальность.

В 1932 г. наступило спонтанное улучшение, которое больная связывает с приглашением ее на работу во внеотделенческие мастерские, что «отвлекло» ее от болезненных переживаний. Поведение стало упорядоченным. Домой вернулась резко изменившейся, раздражительной и по временам агрессивной. Была манерна, амбивалентна, дезорганизована. Критики к болезненным переживаниям не было. По бредовым мотивам требовала хранить хлеб в виде маленьких кусочков, посыпанных солью. Часто повторялись припадочные состояния, которые больная объясняла следующим образом: иногда появляется влечение сделать какой-либо неправильный или агрессивный поступок. Если в это время больная ляжет, она легче сопротивляется такому влечению. При внезапном и сильном импульсе приходится даже упасть. Крики и брань также являются методом сопротивления чуждым ей «вложенным в голову мыслям», в частности непристойного содержания.

По сведениям родных и соседей, в 1932--1935 гг. больная была возбуждена, много говорила, смеялась, подолгу играла на рояле, исключительно гаммы и упражнения, в домашнем хозяйстве была дезорганизована. Временами начинала громко разговаривать сама с собой, смеяться, потом дико кричать, иногда же, наоборот, ложилась в постель или падала на пол. Эти «припадки» наблюдались один раз в 6 дней, длительность их была от получаса до часа.

В 1935 г. больная была направлена для амбулаторной трудовой терапии в дневной стационар при районном диспансере. Это оказало благоприятное влияние на ее состояние. В 1936 г. она была переведена уже в производственную пошивочную группу. В этом же году появилось сознание болезни и критическое отношение к прошлым патологическим переживаниям. Насильственные мысли утратили свою прежнюю императивность и аффективную насыщенность: для преодоления их надо было только выругаться и изредка плюнуть в сторону. Стала полностью себя обслуживать, никому не позволяла делать грязную работу: «Поняла, что стирка и мытье полов так же, как и гаммы, помогают ей поправиться». После 2 лет работы в мастерских диспансера больная была признана инвалидом III группы и направлена в учебный комбинат для инвалидов с целью обучения ее новой специальности. Понимала, что стенографисткой она работать не может. Обучилась слесарному делу и поступила под наше наблюдение. Соматически здорова. Месячные в норме. В беседе больная очень многословна, отвлекаема, дезорганизована, манерна. Обнаженно рассказывает об интимных сторонах своей жизни. Понимает, что была больна, самочувствие свое считает вполне удовлетворительным, хотя и отмечает у себя ряд перемен: отошла от людей, сторонится их. Считает достаточно хорошо, быстро. В комбинате работает очень охотно, с интересом, хотя и не без труда--«этот труд является отдыхом, здесь прямо все чудно, устаю, но это приятно». Хочет быть здоровой и работать, как все. Работой была целиком поглощена. Никаких перерывов в процессе работы не делала и не отвлекалась разговорами, часто обращалась за указаниями к инструктору. Работала медленно.

Родные отмечали значительное упорядочение поведения больной с началом занятий на курсах слесарей учебно-производственного комбината, а также легкость и быстроту, с которой она восстановила в памяти все правила арифметики и грамматики, готовясь к занятиям.

Больная в 1940 г. окончила обучение на комбинате. Получила квалификацию слесаря 3-го разряда. Поступила на завод металлоизделий вблизи от места жительства и там работала в течение всей Отечественной войны и работает до сих пор, без ночных смен, с работой справляется. Но роста квалификации у нее нет.

Со слов брата, припадки прекратились совсем. С трудными условиями военных лет справилась лучше, чем можно было ожидать.

Стала более спокойной и уживчивой, чем до войны, хотя остается очень раздражительной, грубой и крайне неряшливой в быту. О своем состоянии ничего не говорит. Друзей и знакомых не имеет. На пианино играет одни и те же вещи и упражнения. Ходит по улицам только пешком, в трамваях не ездит, «боясь» повредить руки, которые «являются источником заработка». Больничными листами пользуется редко и не по психическому заболеванию.

Больная, являясь на прием, остается очень многословной. Выглядит немного неряшливой, но физически окрепшей. Очень много курит. Живет без друзей и знакомых. С братом у больной «добрососедские отношения без эмоций». Нет никаких интересов, кроме работы, питания, одежды. Она сначала работала на сборке замков. Это показалось скучным. Перешла на штамповку и это ее вполне удовлетворяет -- «интересно штамповать разные детали, приятно чувствовать свою работу в ритме с машиной». Она медленно осваивает новую работу, но, освоив, работает быстро и без брака. Больная с удовольствием, торопясь, рассказывает о том, как она «рационализировала» свою работу и всю жизнь, пронизав ее ритмом и счетом, у нее есть своя система не только работы, но и речи, танцев, игры на пианино, уборки комнаты, приготовления пищи, починки вещей. Во всем этом «счет помогает преодолевать посторонние мысли и взволнованные состояния», которые раньше приводили ее к заторможенности и растерянности. Так, она и книги читает с ударениями, называя вслух или про себя все знаки препинания «для выправления культуры речи». Когда чинит белье, она отсчитывает по пять стежков и т. д. «У меня вся жизнь под счет, под ритм, необходима борьба с рывками». Она уже может преодолеть посторонние мысли и внушения «с помощью ритмов». Когда все сделано по дому, она «для отдыха» играет гаммы.

Все последние 20 лет состояние больной остается стационарным. Только один раз она встретила артиста в таком же, как у нее, клетчатом костюме и «поняла», что он ее любит. Искала с ним встреч, однажды даже обратилась к нему с вопросом, но после его недоуменного ответа прекратила попытки поговорить с ним.

В 1960 г. наступил климакс, сопровождавшийся приливами, вегетативными расстройствами. В 1962 г. отмечались спазмы пищевода, затруднения при прохождении пищи. Больная решила, что у нее рак, питалась только кофе и шоколадом, резко потеряла в весе.

После соматического обследования, которое отвергло предположения о раке, была убеждена, что у нее все-таки рак, поступила в психиатрическую больницу, где сразу успокоилась, отбросила все опасения и через 2 месяца лечения гипогликемическими дозами инсулина поправилась соматически, прибавила в весе 8 кг, была выписана и приступила к работе.

Относительно детальное описание данной больной оправдано тем, что ее история болезни позволяет на протяжении 35 лет проследить почти все этапы течения процесса и развития дефекта.

Два года (1928--1930) продромальных явлений и начального периода сменяются также 2-летним периодом (1930--1932) активного процесса, расцвета болезни по С.С. Корсакову. В динамике этого периода можно отметить черты циркулярного течения параноидной формы шизофрении.

В 1932 г. намечается спонтанное ослабление симптоматики, однако и после выписки можно отметить, что стойкая ремиссия с сформировавшимся дефектом наступила только через 6 лет, В течение этих 6 лет можно отметить 3-летний период затихания процесса (1932--1935) и второй 3-летний период формирования и стабилизации дефекта. Эти периоды, как и всегда при литическом наступлении ремиссии, не могут быть резко отграничены друг от друга. Но тем не менее клинически и практически, с точки зрения социальной реадаптации, их легко можно разграничить: первые 2--3 года пребывания дома больная дезорганизована, бездеятельна, амбивалентна, страдает частыми «припадками», так как принуждена либо выполнять императивные «внушения» непристойного содержания и браниться, либо для сопротивления им падать на пол, рыдать и биться в припадке беспорядочного гиперкинеза, что, по ее мнению, помогало ей упорядочить ход мыслей и сосредоточиться.

Таким образом, при наличии уже выраженных изменений личности определяют прогноз трудоспособности и восстановительные мероприятия именно эти достаточно аффективно насыщенные и императивные проявления активного процесса.

Поэтому правильным было на том этапе поведение врачей, признававших больную инвалидом II группы, нетрудоспособной и направивших ее в диспансер для трудовой терапии, а затем, по мере улучшения состояния,-- для работы в группе трудоустроенных при диспансере.

В 1935--1938 гг. закончился период затихания процесса, ремиссия стабилизовалась, дефектное состояние сформировалось по типу эмоционального обеднения и монотонной активности и в течение 20 лет оставалось в стадии вполне удовлетворительной социально-трудовой компенсации. Расплывчатость мышления и «чужие посторонние мысли» остались, но потеряли свою актуальность, стали привычными и для сопротивления им больной достаточно плюнуть в сторону, играть гаммы, вести работу «под счет» и даже в чтении соблюдать ритм.

Эпизод 1962 г. не говорит о наличии обострения процесса и может быть понят как состояние декомпенсации у постпроцессуальной больной под влиянием вегетативных расстройств незакончившегося климактерического периода.

Весь этот 20-летний период является хорошей иллюстрацией периода сформировавшегося и компенсированного дефекта.

в) Период сформировавшегося и компенсированного дефекта

Период сформировавшегося и компенсированного дефекта характеризуется определенным уровнем стойкого приспособления к жизни и труду. Закончился период перестройки личности. Наступила та или иная степень равновесия, та или иная степень компенсации дефекта. При этом характер и структура дефекта в этом периоде во многом зависит от того, насколько правильно были организованы лечебно-восстановительные мероприятия в период формирования дефекта. Если своевременно больные не привлечены к лечебному труду и занятиям, они остаются пассивными, проявления болезни приобретают привычный, стереотипный характер, чему способствует свойственная постпроцессуальным состояниям слабость и инертность нервных процессов. Наоборот, в благоприятных условиях жизни и труда мы с удовлетворением констатируем частичное или полное восстановление трудоспособности. Больной с таким стабильным и компенсированным дефектом является более или менее постоянным членом трудового производственного коллектива, разумеется, в том случае, если ему обеспечено профилактическое наблюдение, разумное психотерапевтическое руководство, а условия труда по решению ВТЭК сохраняются в соответствии с клинической формой проявления дефекта и функциональными возможностями больного.

Если в предыдущем периоде формирования и компенсации дефекта условия лечебно-восстановительного режима труда определяли направление формирования дефекта и возможность компенсации, то в настоящем, третьем, периоде условия и режим производственного труда должны поддерживать структуру дефекта и, в частности, постоянство компенсаторных образований. Этой задаче и подчиняется решение ВТЭК о группе инвалидности и трудовых рекомендациях.

Приведенное разграничение всего пути становления дефектных состояний по трем периодам, как и всякая схема, имеет условное значение. В последовательном развитии дефектных состояний выделять отдельные этапы наиболее легко в случаях литического наступления ремиссий, медленного затихания подостропрогредиентных, по нашей терминологии, процессов, или, наоборот, в случаях вяло, медленно текущих заболеваний. В этих случаях болезнь развивается в течение всей жизни и смена этапов ее течения происходит медленно, что дает возможность изучать детали явлений. Разумеется, совсем не обязательно, пользуясь этой схемой, пытаться в каждом случае выделить все три периода. Некоторые из них могут проходить очень быстро и почти незаметно для наблюдателя, другие продолжаются несколько лет. При старых и злокачественных процессах последний период сформировавшегося и компенсированного дефекта может не наступить совсем: тяжелые сложные тотальные дефекты, картины стойкого апатического, параноидного или ажитированного слабоумия могут навсегда остаться в стадии декомпенсации или неполной компенсации.

Не всегда, далее, можно точно указать границу между периодами, поскольку условия, при которых возникает следующий период, создаются и подготавливаются иногда очень медленно и постепенно внутри предыдущего.

ДИНАМИКА СФОРМИРОВАВШИХСЯ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Когда мы с известной уверенностью можем говорить об остановке активного процесса, даже в этом периоде дефектное состояние совсем не стабильно. Наоборот, одной из особенностей некоторых типов дефекта является его изменчивость, непостоянство. Наиболее типичны такие сдвиги для тех форм дефекта, которые определяются не столько явлениями выпадения в психическом статусе (как это свойственно более грубым органическим процессам), сколько явлениями функционального снижения, изменения личности, нарушения активности личности, единства функций, «функционального распада» и т. д. Этого типа дефектные состояния динамичны по самой своей природе.

Для практических целей прогноза трудоспособности и выбора показанных в таких случаях профилактических и восстановительных мероприятий очень важна правильная клиническая оценка таких динамических сдвигов в стадии уже оформившихся дефектных состояний, в условиях полной стабилизации процесса.

Мы наблюдали следующие варианты динамики таких сформировавшихся дефектных состояний.

1. Эпизодические кратковременные неадекватные ситуации колебания настроения и активности.

2. Реактивные состояния.

3. Патологическое развитие постпсихотической личности.

а) Эпизодические кратковременные неадекватные ситуации колебания

Во время нашей работы в школах профессионального обучения и артелях кооперации инвалидов особенное внимание привлекали кратковременные, продолжающиеся 2--3--5 дней, возникающие без адекватных внешних поводов и довольно часто повторяющиеся у больных шизофренией ухудшения состояния с психомоторной заторможенностью, вялостью, апатией, нередко при подавленном настроении. Речь шла о больных, заболевших много лет назад, потерявших трудоспособность в своей профессии, изменившихся по характеру, однако уже в течение ряда лет не обнаруживающих проявлений активного процесса. Вне этих кратких периодов больные были организованы, адекватны, работоспособны, хорошо справлялись с учебным планом. В «плохие дни» больные не придерживались производственного учебного режима: они становились тупыми, переставали понимать объяснения, осмысливать задания. Опытные инструкторы, зная, что от этих учеников в такие дни нельзя добиться никакого успеха, оставляли их в покое, а нередко, даже без указания врача, разрешали им провести несколько дней дома. У других больных, наоборот, наблюдались такие же короткие периоды двигательной расторможенности, суетливости, раздражительности, гневливости. Эти больные также становились малопродуктивными в занятиях и работе и должны были в такие дни пользоваться льготами в учебном и производственном режиме. У некоторых больных наблюдалась смена состояний возбуждения и торможения.