Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

В клинической картине таких эпизодических колебаний наряду с симптомами заторможенности или возбуждения могут оживать на время симптомы активного периода болезни (разорванность мышления, симптомы психического автоматизма, растерянность, страхи, галлюцинаторно-бредовые переживания и т. п.). Эти состояния проходили без какого-либо лечения и даже при частом повторении не приводили к нарастанию дефекта.

В некоторых случаях у женщин такие кратковременные колебания состояния связаны с менструальным циклом.

Приведем пример.

Больная К., 1900 г. рождения, ученый-агроном, до болезни отличалась большой активностью, блестящими способностями. С 1926 по 1928 г. она перенесла тяжелый приступ галлюцинаторно-бредового возбуждения с разорванностью, нелепым поведением, гневливостью, с преобладанием повышенного настроения. В течение 3 лет находилась в психиатрических больницах и вышла резко изменившейся по характеру. Больная стала неуживчивой, недоверчивой, склонной к бредовому интерпретированию, дезорганизованной, утратила интерес и способности к научной профессиональной работе, не имела критики к своему состоянию и сознания болезни. Ремиссия с дефектом продолжалась 16 лет -- с 1929 по 1945 г. Больная не смогла ужиться в семье, поселилась в одиночестве на даче под Москвой, сначала занималась работой по саду и в огороде, затем училась на курсах геодезистов, успешно их окончила, но работать не смогла. Три года преподавала биологию в средней школе, часто меняя место работы. Во время Отечественной войны пыталась заняться канцелярской работой и, наконец, остановилась на шитье и вязании на дому и разведении коз, чем оказывала большую помощь родным. Причиной частых смен мест работы и ухода из дома являлись почти ежемесячно наступавшие перед менструациями 3--5-дневные периоды, когда больная становилась неимоверно раздражительной, гневливой, нетерпимой, вспоминала все старые обиды, не могла собой владеть, бредовым образом оценивала ситуацию. На высоте аффекта речь больной становилась непоследовательной, а временами напоминала разорванную, что крайне пугало родных. Новый приступ начался в 1945 г. с учащения и заострения этих ставших привычными периодов, что потребовало наблюдения за больной в эти дни. Один из очередных периодов ухудшения состояния перерос в картину затяжного нелепого возбуждения с наплывом слуховых галлюцинаций. Больная в течение 2 лет находилась в беспокойных отделениях Больницы имени Кащенко и Больницы имени Ганнушкина. Инсулинотерапия эффекта не дала. Судорожная терапия дала преходящее улучшение. Больная была переведена в Московскую загородную психиатрическую больницу, где находилась до 1950 г. В дальнейшем больная жила дома, оставаясь недоступной; она полностью нетрудоспособна и нуждается в уходе.

В этом наблюдении мы подчеркиваем 16-летнюю длительность ремиссии с дефектом по типу глубокого изменения и сужения личности со снижением трудоспособностии наличием таких периодических колебаний в состоянии больной, которые никак не могли говорить об активности и прогредиентности процесса. В то же время эти периоды мешали стабилизации дефекта и неуклонно скрывали возможность наступления стойкой социально-трудовой компенсации.

Вопрос о происхождении этих периодических колебаний, оставляющих довольно глубокие, хотя и обратимые изменения, остается неясным.

Общеизвестны попытки конституционально-генетического их толкования как проявления скрытого циркулярного предрасположения и циклоидных черт темперамента. Б. Д. Фридман наблюдал аналогичный тип динамики дефекта при шизофрении, развивающейся у эпилептоидных личностей.

Наиболее убедительное объяснение этим клиническим наблюдениям дал И. П. Павлов (1933--1935), установивший зависимость циркулярности от типа высшей нервной деятельности и наблюдавший ее у людей сильных, неуравновешенных, возбудимых и у людей, для которых типично сочетание сильного, инертного раздражительного процесса с циркулярностью.

Клинические наблюдения последних лет связывают описываемые колебания настроения и, в частности, смену периодов возбуждения и заторможенности преимущественно с кататонической формой шизофрении и другими рекуррентными формами. Г. Я. Авруцкий (1957) отмечал их в периоде стабилизации ремиссии при лечении аминазином.

б) Реактивное состояние

Особенно большое место в динамике дефектных состояний занимают преходящие патологические синдромы, возникающие по типу реактивного состояния, обусловленного воздействием психических травм и сложной ситуации. Речь идет, следовательно, не столько о саморазвитии дефекта, сколько о болезненной переработке патологически измененным мозгом раздражений окружающей среды. Отграничение этих состояний от обострения процесса в практике социального психиатра перестает быть кабинетным вопросом, так как нередко в зависимости от правильной диагностики решается судьба больного.

Обобщая литературные данные и наши наблюдения, можно установить несколько общих закономерностей возникновения психогений у больных шизофренией. Психогенная травмирующая ситуация редко может вызвать реакцию у больного в остром и подостром психотическом состоянии и в этом периоде болезни имеет лишь патопластическое значение. В случаях затяжного неблагоприятного течения шизофрении в большей части постпроцессуальных дефектных состояний, особенно апатико-абулического типа и состояний слабоумия, чаще всего приходится встречаться с гипо- и ареактивностью. Поэтому у этих больных обнаруживается гораздо большая, чем в норме, устойчивость в отношении психических травм.

Дефектные состояния с преобладанием астении, эмоциональной и вегетативной лабильности, неустойчивость волевого усилия при сохранности интеллекта, наоборот, способствуют возникновению психогений.

Реактивные состояния, развивающиеся на фоне дефекта, весьма разнообразны.

Возникновение истерических, депрессивных, астенических ипохондрических психогенных реакций говорит об определенной сохранности больного и наблюдается преимущественно при дефектах астенического и астено-апатического типа, при психопатоподобных и дистонических состояниях, особенно в тех случаях, когда в структуре этих состояний выражены черты" эмоциональной лабильности, сензитивности, хрупкости, свойственные больному до начала заболевания или приобретенные в результате болезни В частности, это показано нами совместно с С. А. Шубиной, С. И. Коган и Р. Резник в работе «Шизофрения с истерическими проявлениями». Труды Института имени Ганнушкина. Т. I. M., 1936. . В части случаев поводом к появлению таких реактивных состояний служит самый факт осознания больным после выхода из приступа тяжелого психического заболевания, начинающейся деградации и потери социальных и профессиональных связей.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют те реактивные состояния, в которых проявляются отдельные, ставшие латентными симптомы активного процесса [Ланге (Lange, 1922); Майер-Гросс, 1932; Берце, 1929; А. С. Кронфельд, 1928; А. П. Бунеев, 1923; Д. Е. Мелехов, 1934; В. Г. Чернорук, 1936, и др.]. Многие авторы отмечали сложные сплетения истерических механизмов с шизофреническими, патологических механизмов, порождаемых специфическими чертами дефекта, с установочными.

Особый интерес представляют состояния, которые развиваются как реакция на экспертную ситуацию или даже по механизму целевого поведения, но симптоматику дают не истерическую, а чисто шизофреническую. Таковы состояния разорванности до степени «словесного салата», почти спутанности, таковы и состояния стереотипного галлюцинаторного возбуждения, сужения сознания и нарушения ориентировки, которые «предъявляются» больным в экспертной ситуации и быстро обходятся, когда ситуация разрешается в благоприятную сторону для больного.

При этом речь идет не о симулятивном поведении, а именно о реакциях дефектной личности, своеобразной динамике измененной болезнью психики с использованием старого психотического опыта. Описание таких случаев динамики шизофренического дефекта из судебнопсихиатрической практики можно найти в работе о глубоких дефектных (исходных) состояниях С. К. Берукштис (1933), Н. И. Фелинской (1940) и др.

Близко к этим реакциям стоят нередко встречающиеся в практике как .трудовой, так и судебной экспертизы псевдодементные и пуэрильные реакции, развивающиеся на почве шизофренического дефекта.

Обычно эти формы реакции кратковременны. Однако наблюдаются и такие случаи, когда истерические симптомы и механизмы фиксируются на долгий срок и оказываются плотно впаянными в новый тип дефектной личности больного. Последнее указывает на инертность нервных процессов, свойственную больным до болезни (черты аффективной вязкости, педантизм, стеничность в преморбидной личности) или нажитую в результате болезни.

Особую важность в экспертной практике приобретает возможность срыва компенсации параноидных дефектов по типу декапсуляции с актуализацией бредовых идей, с возвращением состояния растерянности, страхов, возбуждения. Такие состояния могут наступать в процессе излишних расспросов больного о прошлых психотических переживаниях, в процессе исследования больного в ремиссии. Такие случаи ятрогенного обострения болезни нам пришлось наблюдать 3 раза при стационарном исследовании больных в экспертном отделении.

Что касается вопросов экспертизы трудоспособности у больных с реактивными состояниями, то они решаются в основном в зависимости от типа дефекта и от степени трудоспособности больного до наступления реакции, а также от характера течения этого реактивного состояния. Если больной был по тяжести дефекта нетрудоспособен и ранее, то дифференциация реакции от обострения процесса имеет значение только для выбора лечебных мероприятий (при обострении процесса на первом месте стоит активная биологическая терапия, при реактивных состояниях -- психотерапия, социально-профилактические мероприятия с симптоматической терапией).

Когда же больной был много месяцев и тем более лет вполне трудоспособен или был инвалидом III группы и работал, то на период реактивного состояния никак не следует спешить определять стойкую нетрудоспособность (инвалидность II группы). Районный психиатр и ВТЭК обязаны такому больному обеспечить лечение и отдых, сделать все для восстановления прежнего уровня трудоспособности и на время реактивного состояния признать его временно нетрудоспособным. В более серьезных случаях, когда проявление дефекта более глубоки, придется такого больного на 1--2 месяца перевести из производственного коллектива (из артели или государственного предприятия) в ведение трудотерапевта (лечебно-трудовые мастерские, дневной стационар) с реальной надеждой на успех. От стационарного лечения такие больные нередко уклоняются сами, боясь возвращения в больницу. Пока реактивное состояние не достигло степени острого психотического состояния или не перешло в обострение процесса, требующее активной терапии в условиях стационара, можно идти за больным в его стремлении не порвать связь с жизнью, с родными и оставлять его на амбулаторном или полустационарном лечении.

Эти положения могут быть иллюстрированы следующими примерами.

Больной Г., 40 лет. До болезни был главным бухгалтером. После острого параноидного приступа, начавшегося в возрасте 30 лет, 4 года не работал, оставался инвалидом II группы. Затем работал помощником бухгалтера в течение 6 лет, будучи инвалидом III группы. После того как в течение первых 4 лет бредовые идеи потеряли свою актуальность, больной был сдержанным, молчаливым, педантично-исполнительным. Он скрывал от сослуживцев свои опасения возвращения старых «хаотически скачущих мыслей, беспорядочных движений и неожиданных импульсов», воспоминания о которых у него ярко сохранились от острого периода болезни. Назначение во время Отечественной войны на должность главного бухгалтера, проведенное вопреки желанию больного, привело его в состояние беспокойства, неуверенности с растерянностью, дезорганизованностью, пассивностью, страхами перед возможным помещением в больницу, с которой у него связаны очень тяжелые воспоминания о галлюцинаторно-бредовых переживаниях. После 2 месяцев лечения в дневном стационаре при диспансере больной вернулся на свою прежнюю работу помощника бухгалтера и снова с ней хорошо справлялся.

Помимо таких кратковременных и не приводящих к длительной неработоспособности психогенных реакций и периодов актуализации процессуальных симптомов под влиянием психических травм, приходится наблюдать и затяжные реактивные состояния, которые осложняют на долгий срок картину болезни и ухудшают социально-трудовой прогноз.

Приведем пример.

Больная Ф., 1905 г. рождения, по профессии секретарь, художник-любитель. В 1928--1929 и 1932--1933 гг. перенесла два шизофренических депрессивно-кататонических приступа, протекавших с аутизмом, упорным отказом от пищи и полным отсутствием сознания болезни. Затем наступила длительная ремиссия с дефектом. К работе не вернулась, зарабатывала дома вязанием. Наблюдались грубые изменения личности: аутизм, манерность, вычурность, холодность к родным при полном отсутствии критики к своему состоянию, В 1937 г. больная вышла замуж. С мужем установились дружеские отношения. Была к нему очень привязана, заботлива, ее интересы ограничивались домашним хозяйством. Приступы болезни не повторялись.

С 1945 г. после скоропостижной смерти мужа и его похорон, в которых больная принимала участие, развилось тяжелое реактивно депрессивное состояние с истерической триплегией (паралич обеих ног и правой руки) и полным вытеснением из сознания факта смерти мужа. В течение 3 лет наблюдалось состояние депрессии с упорными суицидальными тенденциями, отказом от общения с людьми, с ожиданием возвращения мужа и по существу бредовым отношением к окружающим (считала, что муж, не совершив преступления, находится под арестом, что кругом враги, что за ней следят и ей угрожает опасность ареста). К 1950 г. явления депрессии постепенно сгладились, но оставался парапарез нижних конечностей, парез правой руки (без каких-либо симптомов органического поражения в неврологическом статусе), аутизм, подозрительность к людям, уверенность в том, что муж жив: все переживания были сосредоточены на ожидании его возвращения при полном отсутствии критики к своему состоянию. Уверенность в том, что она здорова, сочеталась с тем, что со времени смерти мужа она не выходит из квартиры и с трудом передвигается по комнате. От какого бы то ни было лечения больная упорно отказывалась, от обращения к врачам уклонялась. Однако и до 1960 г. больная никуда из квартиры не выходила, хотя функции нижних конечностей и руки восстановились почти полностью, соседей своих считала врагами, принимала только очень узкий круг старых знакомых. Очень раздражительная, придирчивая, недоверчивая, эгоцентричная, холодная по отношению к своей единственной сестре. Занята чтением, вязанием, готовит себе пищу, рисует картины, которые (без достаточных оснований) считает хорошими и заслуживающими высокой оценки. О муже говорит мало. По-прежнему живет с убеждением в правильности созданной ею фантастической концепции о его аресте.

Таким образом, реактивное состояние в 1945 г. возникло у больной в период ремиссии с дефектом по типу выраженной психопатизации с чертами аутизма и общего обеднения личности. Реактивное состояние по своей структуре выходит за рамки обычных истеро-депрессивных реакций, обнаруживает специфическую почву, на которой оно развивается, и необычную для истерических реакций динамику: в структуре депрессии явно выступают черты аутизма, аффективной, уплощенности, эгоцентризма со страхами и идеями преследования и отношения. Истерические симптомы лишены той легкости и лабильности, которая обычно свойственна истерии, и, наоборот, обнаруживают массивность, тяжеловесность, а вытеснение факта смерти мужа и упорные конфабуляторные толкования ситуации по своей грубой элементарности и прямолинейности не могут быть расценены только как проявление истерической диссоциации, а говорят уже о шизофреническом расщеплении, о потере критики, о неспособности учитывать совершенно очевидные противоречия между реальностью и конфабуляторными построениями.

Исключительная длительность, инертность реактивных образований (триплегия -- 10 лет, фантастически-бредовая ориентировка -- 15 лет) говорят о глубокой дефектности почвы, на которой развилось реактивное состояние, и подтверждают сочетание в его структуре истерических и шизофренических механизмов. Итак, речь идет о больной в нашем понимании с затяжным реактивным состоянием со сложной структурой клинической картины, развившейся на почве постпроцессуального дефекта. В данном случае не обострение процесса, а именно это затяжное реактивное состояние на дефектной почве привело к резкому ухудшению прогноза трудоспособности и явилось основанием для признания больной на многие годы инвалидом I группы с наложением опеки.

в) Патологическое развитие постпроцессуальной личности

Патологическое развитие дефектных постпроцессуальных личностей только начинает подвергаться систематическому изучению.

Обычно патологическое развитие возникает в ответ на те или иные психические травмы и ситуационные трудности. При этом нередко самая трудная для больного ситуация создается в результате его снижения, например неспособности выполнять прежнюю работу в любимой профессии или невозможности правильно воспитывать детей.

В итоге выявляются или усиливаются какие-либо черты патологического характера или фиксируются новые синдромы (истерический, астенический, сутяжно-паранояльный, ипохондрический, навязчивый и др.). Эта новая патологическая черта характера или тип реакции нередко занимает в структуре дефектной личности доминирующее положение, определяет все поведение больного, искажает все восприятие больным окружающей ситуации, своего положения в коллективе и, таким образом, имеет большое прогностическое и социальное значение.

Клинические и психопатологические образования возникают в таких случаях по типу новых фиксированных патологических условных связей, патологических динамических стереотипов и развивающихся на почве измененной процессом высшей нервной деятельности: свойственные дефектным состояниям слабость внутреннего торможения, инертность нервных процессов при нарушенных взаимодействиях между сигнальными системами и корой и подкоркой извращают сигнальное значение условных и даже безусловных раздражителей, что приводит к стойким патологическим формам реагирования. Попытки Фрейда и его сторонников трактовать развитие личности в аспекте влияния детских сексуальных травм и комплексных переживаний нами отвергаются как фантастические и ненаучные построения. Картины патологического развития постпроцессуальных личностей чрезвычайно различны. Некоторые из них встречаются наиболее часто при определенных типах дефекта.

Ипохондрическое развитие типично для дефектных состояний астенического типа с вегетативными расстройствами. Картина заболевания в этих случаях должна дифференцироваться от ипохондрического бреда при сенестопатической форме шизофрении.

Истерическое и астеническое развитие личности наблюдается при выраженной психической слабости, эмоциональной неустойчивости и психопатических особенностях, приобретенных в результате болезни.

Кверулянтное развитие личности обычно имеет место на фоне выраженного стенического аффекта, если стенические черты преморбидной личности еще не разрушены процессом. При наличии сужения интересов, эффективности мышления, его расплывчатости, снижения или отсутствия критики картина приобретает характер стойкого сутяжно-паранояльного синдрома. Типичны идеи изобретательства и борьбы за их реализацию, развивающиеся в стойкую бредовую систему.

Близко к паранояльному развитию стоит образование стойких сверхценных идей, возникающих у дефектных больных.

Больная Б., 1904 г. рождения, по профессии педагог. С ранних лет была нервной, плаксивой, упрямой, замкнутой. В возрасте 10 лег пыталась отравить мать «за ее жестокость». Училась всегда очень легко и успешно, была активной и независимой. По окончании средней школы работала педагогом, а затем в 1927 г. окончила летную школу. В эти годы была упрямой, настойчивой, мечтательницей, фантазеркой.

Работать летчиком больной не пришлось, так как она заболела кататонической формой шизофрении. Два года находилась в психиатрической больнице. Состояние медленно улучшалось, она начала правильно себя вести, работать в больнице, а затем дома 2 года занималась хозяйством, воспитанием дочери (18 лет больная вышли замуж) и английским языком. Объективных сведений об этом периоде жизни больной нет.

В 1931 г. развился второй приступ болезни. В течение 4 месяцев было ступорозное состояние. После второго приступа больная резко изменилась. Была неряшлива, о себе и дочери не заботилась. Очень быстро портила отношения с людьми, была придирчива, бестактна. Муж ее оставил. До войны сменила ряд профессий: стенографистки, телефонистки, техника, кладовщика, истопника, почтальона. Нигде подолгу не работала.

С начала Отечественной войны она стремилась «влиться в общую жизнь коллектива», окончила курсы водителей троллейбуса и работала водителем. Отдалась вся этому делу, спала в парке, работала до переутомления. В работе проявляла странности и недисциплинированность, в результате чего в 1943 г. была переведена на работу водителя в пределах парка, затем рабочей по двору и, наконец, была уволена. В течение 1,5 лет работала управдомом и снова поступила на водительскую работу в парк, где ее не знали, в котором проработала больше года.

В 1946 г. была снова снята с работы, протестовала, боролась за возвращение на работу и была направлена в Институт трудовой экспертизы для решения вопроса о пригодности ее к работе водителя.

Характеристика больной из последнего парка: в работе мало сообразительна и неповоротлива. Во время работы на линии затягивает движение и срывает график. Очень медлительна, недоверчива, упряма. Распоряжений не выполняет, объяснения по всем вопросам являются путаными. Имеется заключение инспекторов и ревизоров треста о невозможности использовать больную на работе водителя.

Состояние больной в стационаре. Больная соматически здорова, если не считать явлений вегетативной дистонии. Рассказывает о себе живо, красочно, многословно, бестолково, отвлекается, путает даты. Больную часто приходится возвращать к теме беседы. Вначале была настороженно-недоверчива. Опасалась, что врачи встанут на сторону администрации. Была поглощена борьбой «за право на работу водителем». Считала, что если ей запретят эту работу, то она «придет к душевной аварии». Стремится вызвать сочувствие, рассказывая, как она стала отходить от людей и испытывать трудности в общении с ними. Троллейбус приобрел в ее сознании значение «связи с жизнью и людьми». «Работая водителем, принимаю участие в жизни, нужна людям. Вот вижу: гражданин торопится попасть в троллейбус -- задерживаю машину на остановке, подольше не закрою задние двери, знаю, что он успел войти, что благодарен мне, и я полна радости и благожелательства к нему, ко всем».

Согласиться с тем, что она плохой водитель, не может. Считает, что это «наговоры» администрации и контролеров, которые относятся к ней враждебно за ее «культурную работу в массах». Подтверждает, что аварии у нее были, за рулем она действительно не раз засыпала и проезжала нужную остановку, но не видит в этом ничего особенного.

Критически оценить свое поведение не может: Сознания болезни нет. О приступах болезни говорить не хочет, ей это «неприятно вспоминать». Утверждает, что лечилась она прежде «от истощения», признает, что «отошла от людей», что у нее нет друзей, знакомых, с мужем не видится совсем. С дочерью живут в одной квартире, «как чужие», почти не разговаривают. Однако об этом больная не жалеет. Соглашается, что «немного опустилась», живет без постельного и нательного белья, месяцами не моется, единственное платье подолгу не стирает. Но и это не огорчает больную: «а как же на фронте люди были», «я не хочу быть в особо привилегированном положении». Свою постель уступила женщине -- товарищу по парку, которую у себя прописала, «надо было помочь».

При психологическом исследовании у больной обнаруживается высокий уровень развития, легкая отвлекаемость и повышенная истощаемость. Без труда пользуется старым запасом знаний и запоминает предлагаемый ей материал. Однако и в беседе, и в эксперименте поставленную задачу часто решает не прямыми путями, а уходя на путь резонерства и уже не имея возможности прийти к правильному логическому решению задачи.

После обследования больная была признана инвалидом II группы и согласилась на перевод в загородное отделение больницы для работы в сельском хозяйстве только с условием, что ей разрешат «сесть за руль трактора».

Больная находилась в лечебно-трудовой колонии в течение года. Работала в подсобном хозяйстве, научилась водить трактор, но эта работа ее не удовлетворяла. Выписалась и снова работала водителем троллейбуса, скрывая инвалидность (фактически она ее не оформила и пенсии не получала) и успешно сдавая всякий раз экзамены. Когда выяснили, что она больна, ее уволили, и она поступила на работу в другой парк. Снова была уволена. На этот раз группа инвалидности и пенсия оформлены диспансером. Всего проработала 1,5 года, затем была помещена в колонию. Как и раньше, остается аффективно приподнятой, говорит взволнованно, считает себя «интереснейшей женщиной мира», «талантливой», хотя и удивляется тому, что люди, которые ей нравятся, очень быстро от нее отходят. Читать литературу она давно перестала. "По-прежнему считает себя здоровой, а врачей -- ошибающимися. Троллейбус ее по-прежнему привлекает, так как дает ей «сознание» связи с людьми без бремени общения с ними». «Больше всего люблю сесть в машину, протереть стекло и включиться в жизнь».

Последующие 10 лет больная не работает: ее уже знают во всех парках Москвы и на работу не берут. Живет одна. Периодически работает в дневном стационаре при диспансере. Два раза была по году в колонии, так как себя обслужить в быту не может. От помещения в дом инвалидов отказывается.

У этой больной не вызывает сомнения диагноз шизофрении, так же как и наступившая после второго приступа шизофрении длительная ремиссия с дефектом, в структуре которого главное место занимают изменения личности и расстройства мышления: контакт с людьми затруднен, эмоциональные связи с родными и товарищами утрачены, культурные навыки стираются, интересы сужены, продуктивность мышления нарушается паралогичностью и резонерством, сознание болезни,, критика к своему снижению и к своему поведению отсутствуют. И тем не менее, вопреки тяжелому дефекту, больная все время стремится к работе. Это можно объяснить сохранившейся активностью, положительными трудовыми установками на «связь с жизнью и людьми», убежденностью в том, что эта связь может быть установлена только через общественно полезный труд. В итоге образовалась сверхценная фиксация на профессии водителя троллейбуса как единственной, открывающей дорогу к жизни.

Установка на работу водителем осуществляется больной с необычайным упорством и почти паранояльной убежденностью. Отсутствие критики к своему поведению, к своим недостаткам и неспособность считаться с критическими замечаниями окружающих при абсолютной уверенности в правильности своих ошибочных суждений объясняет невозможность корригировать эту узкую зафиксировавшуюся профессиональную установку и обусловливает фактическую непригодность больной к этой работе.

Может возникнуть вопрос, не идет ли в данном случае речь о хронически текущей параноидной форме шизофрении с обычной картиной исходного параноидного слабоумия и нелепой бредовой установкой на работу водителя. Но такому толкованию противоречит явно приступообразное течение болезни с 25-летней ремиссией с дефектом после второго приступа. Во время этой ремиссии не было сколько-нибудь явных проявлений активного процесса: ни симптомов психического автоматизма или галлюцинаторных переживаний, ни нарастания или появления новых симптомов дефекта, ни сколько-нибудь выраженных периодов депрессии, ступора или возбуждения.

Что касается сверхценной идеи, достигающей степени бредовой убежденности, то появление ее нельзя объяснить движением процесса: мысль о призвании к работе водителя троллейбуса не была результатом бредовых идей острого периода. Она развивалась постепенно в результате упорного и в основном положительного стремления больной вернуться к труду и быть общественно полезной.

Для экспертизы этот случай представляется очень нелегким, хотя в некоторой степени и типичным. Патологическое развитие по типу сверхценных идей вопреки глубокому дефекту позволяет больной некоторое время удерживаться на работе водителя. И в годы войны, когда больная успешно кончила курсы и получила хорошую характеристику, врачи не имели основания препятствовать больной, поскольку активная установка больной на помощь людям и заботу о них при хорошей квалификации исключала возможность грубых ошибок. Но затем в 1945--1946 и 1947--1948 гг. тяжесть дефекта и аутистически некритическая установка создали конфликтную ситуацию, привели к сутяжному поведению. Так, вмешательство врачей стало необходимым: тяжесть дефекта и жесткая избирательность установки больной на противопоказанную в этих условиях работу водителя с необходимостью стационировать больную, по существу беспомощную в организации своего быта, давали основание констатировать II группу инвалидности.

Но полная нетрудоспособность больных с патологическим развитием личности констатируется нечасто. Это бывает только при наличии выраженных проявлений дефекта, грубых изменений личности. У большинства больных патологическое развитие личности приводит только к снижению трудоспособности. В тех случаях, когда происходит истерическое, астеническое или ипохондрическое развитие личности, профессиональная возможность больных снижается и приходится констатировать инвалидность III группы, помогая больным в трудоустройстве, которое в таких случаях имеет терапевтическое значение. При сверхценном и паранояльном развитии, иногда даже при относительной сохранности больного, выявляется патологическая направленность больного на какой-либо один вид труда. Если этот вид труда почему-либо оказывается недоступным больному, то такая узкая направленность делает его фактически нетрудоспособным, даже если он по своему состоянию может выполнять работу в какой-либо другой профессии. Таких больных приходится признавать нетрудоспособными до того времени, пока не выявится готовность их примириться с невозможностью работать в избранной по сверхценным или паранояльным мотивам профессии. Мы неоднократно наблюдали, что патологическое развитие оказывается результатом отсутствия необходимой помощи в трудоустройстве и организации труда, результатом чрезмерного долгого пребывания инвалида в обстановке пассивности, безделья и т. д. Патологические образования этого типа очень часто дают значительное улучшение и переходят в стадию трудовой компенсации, если больной встречает соответствующую его состоянию и своевременную активную поддержку в трудоустройстве. Показательна в этом отношении судьба одной нашей больной, которая на 30-м году болезни после 15-летнего пребывания в психиатрических больницах и в доме инвалидов обучилась новой профессии и удачно работала в специальном цехе для больных шизофренией по раскраске детских игрушек.

После ликвидации цеха во время Отечественной войны у нее возникло патологическое развитие паразитарного типа: она встала на путь нищенствующей, юродивой с выраженными иждивенческими тенденциями.

Общая экспертная тактика в отношении таких «изобретателей», «артистов», «ученых» или, как было в данном случае, водителя троллейбуса со сверхценными идеями и узкоизбирательной установкой только на одну профессию такова: пока работа больных людей в этой профессии продуктивна и они отвечают элементарным требованиям производства и дисциплины, следует помогать им удерживаться на этой работе, создавая необходимые индивидуальные условия режима труда с определением III группы инвалидности. Когда же выясняется непригодность больного к работе и необходимость менять профессию, то нередко по крайней мере на первые 1--2 года, пока эти больные не могут преодолеть своих сверхценных установок на одну профессию, они фактически остаются нетрудоспособными и их приходится признавать инвалидами II группы.

В дальнейшем, по мере примирения больных с необходимостью начать работать в новой профессии, следует определять инвалидность III группы и давать трудовую рекомендацию.

ПРОБЛЕМА КОМПЕНСАЦИЙ ДЕФЕКТА

Изучая в условиях трудовой деятельности динамику сформировавшихся и стабилизировавшихся дефектных состояний, постоянно приходится наблюдать смену периодов компенсации, субкомпенсации (лабильной и неполной компенсации) и декомпенсации. Описанные до сих пор формы динамических сдвигов в структуре дефектных состояний (эпизодические колебания, реактивные состояния, патологическое развитие) возникают у отдельных больных. Смена же периодов компенсации, субкомпенсации и декомпенсации характерна для всех больных.

Конечно, эпизодические колебания, реактивные состояния и патологическое развитие постпроцессуальных больных, как правило, приводят к срыву компенсаторных образований. При обострении же процесса такой срыв возникает обязательно.

Условия, механизмы и формы компенсации дефекта в психиатрии до сих пор почти не изучались. Поэтому в учении и компенсации дефекта при шизофрении очень много неясных и спорных вопросов.

Кроме того, сам термин «компенсация» разными авторами понимается неодинаково. Е. Блейлер всю продуктивную симптоматику шизофренического процесса рассматривал как проявление компенсации первичного и церебрально-органически обусловленного шизофренического дефекта. Отражение этой концепции имеется в работе Т. И. Юдина «Шизофрения "как первичный дефект-психоз». Он считал, что возможности компенсации при шизофрении не только очень широки, но и образуют большую часть острых психотических картин как результат психологической надстройки, отражающей деятельность сохранившихся участков психики. Нередко зарубежные авторы толковали эту психологическую надстройку произвольно, привлекая фрейдовские теории о влиянии сексуальных комплексов [Шильдер (Schilder), Кронфельд, Мюллер и др.]. Аутизм и снижение активности трактовались как неудавшаяся, патологическая компенсация, «отрыв от установки на реальность».

В. А. Внуков понимал нарушения мышления при шизофрении как «компенсаторно-компромиссное образование, долженствующее превозмочь наличие разобщения и асинхронности» В. А. В н у к о в. О некоторых видах шизофренического слабоумия. Психиатрическая больница на путях реконструкции. Медгиз. М., 1934, стр. 151 -- 154. . Даже некоторые виды шизофренической деменции он рассматривал как «варианты механизмов компенсации на суженной дементной почве».

Тенденция рассматривать патологические симптомы как выражение компенсации проявилась в монографии А. О. Эделылтейна (1938). Он считал, что у больных шизофренией в исходных состояниях весьма часто компенсация идет по пути развития паразитизма.

На основании наших наблюдений мы пришли к выводу, что необходимо различать реакции, развивающиеся во время активного болезненного процесса, и реакции, порождающие новые симптомы болезни, от подлинно компенсаторных образований, с помощью которых достигается восстановление нарушенного равновесия.

В психиатрии до сих пор такого разграничения не было. Между тем для практики это разграничение необходимо, на чем справедливо настаивает в последнее время И.В. Давыдовский. Приспособление -- универсальный и самый важный закон жизни. Приспособительные реакции охватывают все формы регуляции функций, в каких бы условиях они ни осуществлялись, и они в немалой степени являются областью патологии. Вся жизнь есть приспособление, в том числе и болезнь.

Оценка тех же процессов не с общебиологических, а с медицинских и социальных позиций, иная, поскольку во главе этой оценки всегда будет стоять деятельность человека, возможность или невозможность такой деятельности. Компенсаторные процессы являются приспособительными, но они имеют сравнительно узкое в основном медицинское значение. Понятие компенсации в медицине имеет в виду восстановление нарушенного равновесия, отражает полную слаженность в работе функциональных систем тела от уровня клетки до уровня всего организма.

«Компенсация может быть законченной, т. е. постоянной, и временной: она может быть функционально совершенной и несовершенной (субкомпенсация). В последнем случае она может превращаться в декомпенсацию» И. В. Давыдовский. Компенсаторно-приспособительные процессы. Медико-биологический аспект проблемы. Клиническая медицина, 1962, № 7, стр. 3--14 и даже заканчиваться фазой необратимой декомпенсации, т. е. смертью, как это бывает, например, при декомпенсации пороков сердца.

В соответствии с таким дифференцированным пониманием компенсации в клинической практике социальной реадаптации психически больных и восстановления их трудоспособности необходимо разграничивать два типа принципиально различного восстановления функций.

Восстановление функций за счет регрессии болезненных явлений, свойственных активному процессу в острой и подострой (хронической) стадии и действия защитных механизмов.

Восстановление функций за счет компенсации дефекта, остающегося в стадии ремиссии, в постпроцессуальном и резидуальном периоде.

Нередко приходится наблюдать, как понятием «компенсация» определяется процесс регрессии проявлений активного процесса. Компенсация, т. е. восстановление функций, на основании их перестройки и, в частности, восстановление трудоспособности в остром и подостром периоде, как правило, не удается и осуществляется лишь тогда, когда заканчиваются явления активного периода болезни.

Это различие, с одной стороны, явлений регрессии торможения в остром и подостром периоде и, с другой -- выявления дефекта с высвобождением компенсаторных механизмов в резидуальном и постпроцессульном периоде очень точно показали И.П. Павлов для травматической болезни (1927), А.Г. Иванов-Смоленский -- для шизофрении (1933). А.Р. Лурия также возражал (1948) против того, чтобы употреблять термин «компенсация» для процессов восстановления функций в результате снятия торможения с систем, находящихся в состоянии временного угнетения.

К. Гольдштейн в процессе длительной восстановительной работы строго разграничивал болезнь в острой стадии процесса, с одной стороны, и механизмы компенсации постпсихотических дефектов психики -- с другой.

Компенсация как частный случай приспособления живых организмов к новым условиям существования -- это прежде всего функциональная перестройка, в процессе которой происходят усиление и тренировка одних и качественное изменение других функций, а также изменяется соотношение между сохранившимися и нарушенными функциями организма.

Анатомо-гистологическое выражение компенсаторных процессов в центральной нервной системе последовательно не изучалось. Исследуя процессы функциональной компенсации в головном мозгу, И. П. Павлов высказал предположение, что при повреждениях центральных частей («ядер») анализаторов морфологической основой образования новых условных связей взамен утраченных являются рассеянные в больших полушариях периферические элементы.

Физиологические закономерности компенсации дефектов психики, «частная физиология компенсаторных образований», по определению П. К. Анохина, еще неясны. Но сформулированные им «общие принципы компенсации», т. е. такие физиологические закономерности, которые являются общими для нарушений любого органа, находят здесь полное применение. К ним относятся: а) принцип сигнализации дефекта; б) принцип прогрессивной мобилизации запасных компенсаторных механизмов целого организма; в) принцип обратного афферентирования отдельных этапов восстановления нарушенных функций; г) принцип санкционирующей афферентации; д) принцип относительной неустойчивости компенсаторной функции.

Эти общие принципы компенсации применены и к частным случаям компенсации дефектов психики, связанных с нарушениями деятельности головного мозга. Если компенсация нарушений функций внутренних органов может быть в некоторых случаях и автоматической, то никакая «сигнализация дефекта», никакое «обратное афферентирование отдельных этапов восстановления», никакая «санкционирующая афферентация», закрепляющая новый динамический стереотип как наиболее выгодный для компенсации дефекта психики, не могут быть осуществлены без участия коры, без участия сознательной деятельности.

Это подтверждается в весьма многочисленных работах наших отечественных физиологов, невропатологов, психологов (К.М. Быков, Э.Я. Асратян, А.И. Леонтьев, С.И. Геллерштейн, Л.Г. Членов и др.). Теперь не вызывает сомнения, что восстановление нарушенных, до того бывших автоматизированными, двигательных функций происходит за счет включения более высоких уровней координации движений, новых систем сенсорного контроля, за счет тренировки и включения высшей активности личности человека. Также и компенсация дефектов зрения (М.И. Земцова), речи, синдромов агнозии, апраксии (В.М. Коган) не сводима к автоматическому замещению. В.М. Коган утверждает, что «никакая компенсация невозможна без осознанного отношения к своему дефекту». Только осознание дефекта и активность личности обусловливают возможность коррекции деятельности поврежденного анализатора.

Естественно, что по сравнению с моторной и сенсорной деятельностью функциональные системы, в которых представлены психические проявления, крайне сложны и выступают в множественных связях. «Чем сложнее психическая функция, тем обширнее ее локализация» (А.М. Гринштейн). Связь психических функций с обширными комплексами динамических структур, зависимость каждой психической функции от координированных в своей деятельности многих функциональных систем с очень обширной многоэтажной динамической локализацией создают необычайно богатые возможности компенсации в коре головного мозга. Эти возможности в высшей нервной деятельности у человека значительно возрастают вследствие наличия второй сигнальной системы, обеспечивающей регулирующее и направляющее влияние обобщенного исторического и индивидуального опыта на развитие компенсаторных образований.

Вопрос о значении целенаправленной активности личности, о значении среды, общественного сознания человека и его установок в развитии компенсации дефекта психики является тем основным вопросом, в котором сосредоточены наиболее принципиальные расхождения в понимании компенсаторных процессов между многими зарубежными авторами [Бете (Bete), Лёшли (Leschli) и др.] и советскими учеными, трактовавшими эту проблему. Для нас совершенно неприемлема механистическая, узко биологическая трактовка компенсации как автоматической перестройки функций, как процесса, обусловленного присущими организму качествами и совершающегося без формирующего влияния среды у животных и социально-трудовых условий у человека.

Итак, сколько-нибудь полная компенсация дефекта психики может быть только активной, а не автоматической, стихийной; без активного участия сознания больного могут вырабатываться не явления компенсации в узком смысле слова, а в лучшем случае явления приспособления (как это имеет место при состояниях слабоумия, распада и дезорганизации психической деятельности, при отсутствии критики и т. п.). Так же развиваются и явления патологической компенсации, легко переходящей в декомпенсацию: компенсация дефекта психики, совершаясь без активного участия сознания или при некритическом отношении к дефекту, легко идет по патологическим путям за счет чрезмерного заостренного развития тех или других сторон личности и форм поведения.

Приведенные выводы физиологов и клиницистов, как нам кажется, объясняют в полной мере, почему мы, говоря о компенсации, считаем необходимым в каждом случае точно определить, о чем идет речь: о приспособительных образованиях в стадии активного процесса или о явлениях компенсации дефекта, свойственных периоду ремиссии и постпроцессуального дефекта.

Первые лабильны, преходящи и имеют преимущественное значение в образовании новых патологических симптомов. В этих случаях действуют в основном общебиологические и общемозговые закономерности активного периода болезни и лечебно-охранительные механизмы.

Вторые развиваются более медленно, но они более стойки и имеют большое социально-клиническое значение.

В развитии механизмов компенсации постпсихотического дефекта по мере затихания процесса выступают все больше в своем компенсаторном значении социально-психологические и организационно-производственные факторы: активность личности, ее профессиональный опыт и социально-трудовые установки, сознательная тренировка, условия среды в целом, психотерапия, трудотерапия, профессиональный труд и т. д.

Отсюда вытекает и вторая клиническая задача, имеющая значение для практической, экспертной и восстановительной работы -- это необходимость разграничения по крайней мере двух видов компенсации дефекта.

Положительная социально трудовая компенсация. Например, компенсация дефектов памяти за счет различных мнемонических приемов, выработки системы записей, установления смысловых связей. Компенсация утраты живых эмоциональных привязанностей и интересов к работе за счет сохранившегося «очага» эмоциональности, хотя бы и узко направленной, с дальнейшей иррадиацией эффективных связей с одного узкого объекта привязанности на более широкий круг явлений или людей. Компенсация дефектов целенаправленности за счет индивидуальных режимов труда (дополнительные перерывы, отвлечения, совмещение двух операций и т. д.). Компенсация резидуального бреда за счет его инкапсуляции, разграничение сферы бредовых образований и сферы общественных и профессиональных отношений.

Патологическая компенсация, которая по существу не является компенсацией, оставаясь на уровне простого приспособления. Например, сутяжно-бредовое или паразитарное развитие дефектной личности.

Это разделение видов компенсации может быть сопоставлено с двумя формами, описанными К. Гольдштейном (1940).

Противопоставление себя дефекту, активное ограничение его проявлений (что в психиатрии соответствует критическому отношению к дефекту и положительной компенсации) и перестройка в соответствии с дефектом, подчинение себя дефекту, за счет чего выступает лишь относительное равновесие (неполная компенсация, только приспособление к дефекту или патологическая компенсация).

Третий вопрос, требующий выяснения, и очень важный в практической работе -- это вопрос о взаимоотношении клинической компенсации постпсихотического дефекта и социально-трудовой компенсации. В нашем понимании это две стороны одного и того же явления: клиническая компенсация без социально-трудовой компенсации не может считаться полной.

О полной клинической компенсации дефекта мы считаем возможным говорить лишь в тех случаях, когда, несмотря на наличие дефекта, оказывается возможной систематическая общественно полезная трудовая деятельность хотя бы и на сниженном уровне.

Из всего обширного круга практических вопросов, относящихся к проблеме компенсации дефекта при шизофрении, мы в настоящем разделе рассматриваем вопрос об условиях компенсации. Наши наблюдения, так же как и приведенные ранее литературные данные, позволили установить два основных, можно сказать, универсальных условия, препятствующих компенсации дефекта при шизофрении. К ним относятся:

1. Стадия активного процесса, острый или затяжной подострый период с выраженными явлениями интоксикации и различными нарушениями высшей нервной деятельности.

2. Глубокий дефект с тотальными изменениями личности, с явлениями слабоумия и отсутствием критики к своему состоянию (простое слабоумие, апатическое слабоумие с абулией, слабоумие с речевой бессвязностью, нелепое ажитированное слабоумие и т. п.).

Наоборот, наиболее благоприятными для компенсации периодами течения болезни являются: стадия стойкой ремиссии и стабилизировавшегося постпроцессуального дефекта при отсутствии выраженного слабоумия, бессвязности речи и мышления и дезорганизации целенаправленной активности и вялое, медленное течение процесса. При своевременном лечении и психогигиеническом наблюдении эти больные вне периодов обострения, по крайней мере в течение 10--20 лет, остаются в состоянии социально-трудовой компенсации.

Конечно, помимо стадии течения болезни, прогноз компенсации зависит от многих других условий.

Необходимо не только учитывать характер и структуру дефекта, но и обеспечить восстановительные мероприятия и создать организационно-производственные условия, а именно: своевременное применение трудовой терапии и обучение новой профессии в случае невозможности для больного по характеру дефекта вернуться к труду в своей профессии; выбор вида труда в соответствии с функциональными возможностями больного и максимально отвечающего индивидуальным интересам больного, мобилизующего его целенаправленную активность; организацию режима труда, в тяжелых случаях создание специального облегченного режима труда и обучения в соответствии с особенностями дефекта.

Определяя прогноз компенсации дефекта, необходимо иметь в виду и особенности преморбидной личности. При этом для компенсации дефекта имеют значение не только биологические, но и социальные качества личности больного. Отсутствие профессиональных навыков, социальных и производственных интересов, трудовых установок у больных всегда является фактором, затрудняющим компенсацию приобретенного во время болезни даже незначительного дефекта. Наоборот, большой профессиональный опыт и высокая квалификация инвалида в прошлом, как правило, облегчают приспособление к труду и компенсацию дефекта.

Умственное недоразвитие больного, отмечавшееся до болезни, низкая профессиональная квалификация, небольшой профессиональный опыт неизменно являются факторами, затрудняющими компенсацию приобретенных таким больным дефектов. В данных случаях возможно развитие только элементарных компенсаторных образований типа приспособления к дефекту.

Выраженная психопатия, отмечавшаяся у больного до начала болезненного процесса, также является фактором, значительно затрудняющим компенсацию даже и не столь резко выраженных дефектов. Особенно неблагоприятны в этом отношении инфантильные личности, патологически замкнутые с ипохондрическими установками, а также психопаты типа неустойчивых.

Мы наблюдали полную и стойкую компенсацию дефектов, приобретенных в результате психических заболеваний, только у людей, у которых до болезни не наблюдалось черт психопатии. Не было среди них также и страдающих олигофренией. Большинство прежде отличалось большой активностью, настойчивостью, положительными социально-трудовыми установками.