Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Наши отечественные психиатры стремятся проанализировать значение этих фактов не с точки зрения конституционально-генетических классификаций Кречмера, а на основе учета влияния эндокринных и инфекционно-токсических факторов. Так, Г. Е. Сухарева (1958) подчеркивает неблагоприятное влияние на течение шизофрении состояний истощения и задержек полового созревания (инфантильно-астенические подростки). Она согласна с Блейлером (1941), отмечавшим плохое прогностическое значение гипогенитализма и гипотиреоидизма с нарушениями жирового обмена и, наоборот, преимущественно волнообразное и благоприятное течение с легким дефектом у акромегалоидов. С. Г. Жислин (1958) показал благоприятное прогностическое значение полноценного кровоснабжения головного мозга. С другой стороны, он обосновывает многочисленными наблюдениями факт неблагоприятного влияния на течение процесса общей органической недостаточности центральной нервной системы, отмечавшейся с детства, а также перенесенных в анамнезе хронических инфекций (ревматизм, малярия, туберкулез), травм, хронического алкоголизма и тяжелых сопутствующих заболеваний. Р.Г. Голодец (1958) особо отмечает неблагоприятное влияние авитаминозов. Г.И. Брегман и В.М. Михлин наблюдали неблагоприятное течение шизофрении при аномалиях ликворопроводящих путей.

Особенности личности. Наиболее общепризнанное мнение по дискутабельному вопросу -- вопросу о влиянии особенностей личности и характера на течение шизофрении -- можно сформулировать вместе с Мюллером (1949) следующим образом: чем здоровее и психически компенсированнее был человек до болезни, тем лучше прогноз. Психопатические черты, незрелость личности, дефекты характера и интеллекта ухудшают прогноз. Сильная и нормальная личность лучше сопротивляется деградации. Катастрофическое течение только очень редко (Мюллер даже говорит «никогда») «наблюдается у людей сильных, аффективных и уравновешенных. Наоборот, слабые, погруженные в себя аутичные больные с вялыми аффектами имеют худший прогноз.

Если эти положения верны для клинического прогноза (разумеется, как и всюду, только в корреляции с другими прогностическими факторами), то они особенно важны для определения прогноза трудоспособности, как это мы наблюдали на многочисленных примерах. Теоретическое обоснование далеко не общепризнанного прогностического значения особенностей личности мы находим в физиологическом учении о типах высшей нервной деятельности, о зависимости развития заболеваний головного мозга (особенно функциональных) от силы и уравновешенности нервных процессов, от взаимодействия функциональных систем головного мозга и от силы регулирующего тормозящего влияния второй сигнальной системы.

Таким образом обосновывается физиологически прогностическое значение не только биологических, но и индивидуальных и социальных установок личности, ее идейной направленности и зрелости.

Наши длительные наблюдения позволяют подтвердить мнение Майер-Гросса (1921), который говорил, что прежние черты характера при внимательном подходе можно рассмотреть даже в самых странных и застывших картинах исходных состояний. Уже Крепелин (1913) видел, что прогноз исходных состояний зависит, в частности, от сохранения Эмоциональной отзывчивости и влияния здоровых волевых побуждений и торможения (в отношении подавления побочных болезненных побуждений и стереотипии).

Возраст. Нет общепринятых мнений о влиянии возраста на прогноз течения шизофрении. Г.Е. Сухарева (1937) показала, что шизофрении, начинающиеся в детском возрасте, чаще развиваются по типу непрерывного течения и приводят к дефектному состоянию, а пубертатные шизофрении чаще текут по типу острых приступов, волнообразно, с ремиссиями. Считают, что быстрое неблагоприятное течение встречается несколько чаще при начале заболевания от 16 до 26 лет, особенно от 19 лет до 21 года (Мюллер, 1949). При более позднем начале плохой исход наблюдается реже. В частности, поздние параноиды, парафрении и кататонии чаще ведут только постепенно к дефекту, а не к полному распаду (Леонгард, 1956; 3.И. Зыкова, 1959). Герлоф (Gerloff, 1948), наоборот, считает, что кататония в раннем возрасте имеет лучший прогноз, чем в позднем.

Острое, бурное или медленное, постепенное начало издавна учитывалось при определении прогноза шизофрении. Бурное внезапное начало всегда отмечали как 'более благоприятный признак, чем медленное и постепенное. Так, например, Крепелин (1898), говоря об относительно хорошем прогнозе кататонических форм при остром начале и течении, противопоставлял их вяло текущим простым и параноидным формам. Глоэль (Gloel, 1922) находил тяжелые степени слабоумия особенно часто в случаях с хроническим течением болезни. Наименее благоприятный прогноз он наблюдал у тех больных, у которых начальная стадия была длительна, а симптомы болезни скудны. Острое начало даже и при постепенном выходе давало больше надежды на благоприятный исход. Шнейдер (1930) считал, что «крадущееся» течение никогда не дает полного выздоровления и что первые вспышки обычно кончаются благополучно, если только не было предварительных длительных изменений. Наши длительные наблюдения подтверждают эти положения: мы очень редко наблюдали хорошие ремиссии там, где острому периоду болезни предшествовали 1-2-3 года постепенных изменений личности и другие продромальные явления.

Однако и этот признак не имеет абсолютного значения. Острое начало бывает и при заболеваниях, развивающихся длительно с исходом в дефектное состояние, особенно в тех случаях, когда преобладают основные симптомы шизофрении.

По М. Блейлеру (1941), только половина случаев при остром начале заканчивается выздоровлением или полной ремиссией, а при постепенном, медленном началу полная ремиссия является исключением.

Симптоматология шизофрении. Новыми исследованиями подтверждается старое правило, что прогноз при простой форме шизофрении и гебефрении хуже, чем при параноидной и кататонической. Но для прогноза имеют значение не только наличие того или другого синдрома, но и темп развития симптоматики, особенности структуры и динамики синдромов, последовательность смен одних синдромов другими на разных этапах болезни и т. д.

С полным основанием подчеркивается неблагоприятное прогностическое значение основных шизофренических симптомов, развивающихся постепенно без помрачения сознания, особенно без видимых внешних влияний.

К таким симптомам относятся нарушения мышления, речевая бессвязность, аффективное отупление, аутизм, явления психического автоматизма, стойкие сенестопатии, чувство приближающейся катастрофы, синдромы воздействия. Лангфельдт (1956) особо подчеркивает неблагоприятное значение явлений деперсонализации и дереализации: развиваясь при ясном сознании или без внешних факторов, они в 90% случаев не приводят к хорошей ремиссии. Если же в состоянии больного есть достаточно выраженные «дополнительные» симптомы -- маниакальный и депрессивный аффект, помрачение сознания, галлюцинаторные и бредовые явления, то прогноз уже не является столь неблагоприятным, особенно при наличии внешних факторов (психические и физические травмы, инфекции и интоксикации), предшествовавших развитию клинической картины. Постоянно подчеркивается при всех формах благоприятное прогностическое значение сохраняющейся эмоциональной жизни и, наоборот, неблагоприятное значение стереотипии и длительных ступорозных состояний с выраженными моторными расстройствами, так называемого эффекторного ступора.

Изучение различных синдромов на разных этапах заболевания выявило благоприятный прогноз острых кататоний с онейроидом (рецепторный ступор), медленно развивающихся неврозоподобных, психопатоподобных и паранояльных форм, протекающих длительно, без грубых расстройств мышления и аффективного опустошения, и подтвердило хороший прогноз депрессивно-кататонических и экспансивно-параноидных картин. Наоборот, плохой прогноз обнаружен при гебефрении, при вторичных кататониях, приходящих на смену параноидной и простой формам шизофрении, а также при параноидных картинах с синдромом Кандинского, развивающихся после длительного неврозоподобного и паранояльного этапа.

Видимо, худший прогноз этих форм зависит от того, что торможение в данном случае теряет свой охранительный целебный характер, так как развивается в результате деструктивных процессов, а поэтому становится инертным. Также и процесс возбуждения, достигая большой интенсивности и инертности, грубо нарушает деятельность головного мозга.

Даже при затяжном, неблагоприятном течении шизофрении, когда психотическое состояние больного остается неизменным в течение 7--10 лет и ошибочно диагностируется как исходное или дефектное, обнаружены (С.Г. Жислин и сотрудники, 1958)- спонтанные и терапевтические выходы в ремиссию при наличии известной динамичности состояния (кратковременные просветления типа даже «однодневных ремиссий», кратковременные обострения с возбуждением). ,0 возможности наступления терапевтических ремиссий, особенно с помощью аминазина, говорят отдельные нюансы состояния, свидетельстаующие о сохранности эмоций такта и т. п. Даже сенестопатические синдромы и состояния затяжного вербального галлюциноза, протекающие на фоне органической недостаточности, ранее бывшие терапевтически резистентными, уступают этому новому виду лечения при наличии астенических и депрессивных компонентов в клинической картине.

Биохимические и нейрофизиологические нарушения при шизофрении до сих пор дают мало опорных пунктов для прогноза. Объясняется это тем, что биохимические и патофизиологические исследования велись большей частью суммарно, без дифференциации форм шизофрении и статически -- без учета динамики клинических картин на различных стадиях процесса.

Все многочисленные исследования нарушений углеводного и белкового обмена, недостаточности мочевино-образовательной, гликогенообразовательной и дезинтоксикационной функций печени,снижения реактивных способностей организма не могут обосновать прогностических суждений потому, что характер, глубина и причина этих отклонений остаются неустановленными, «связь их с фазой, формой и течением заболевания еще не выявлена вопрос находится в стадии разработки» М. Я. С е р е й с к и й. Процессы обмена веществ при шизофрении и их значение для понимания патогенеза этого заболевания. В сб.: Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. M„ 1958, стр. 119.

Известное прогностическое значение могут иметь лишь такие факты, когда при улучшении психического состояния биохимические, патофизиологические и электроэнцефалографические показатели остаются без улучшения, что говорит о непрочности ремиссии и о возможности возвращения психопатологической симптоматики.

Лечение. Значение лечения для прогноза шизофрении бесспорно. При всей противоречивости статистических данных, касающихся спонтанных и терапевтических ремиссий, можно считать доказанным улучшение течения болезни под влиянием своевременной и систематически проводимой комплексной терапии (инсулин, длительный сон с последующей психотерапией, трудотерапией и т. п.). Считается общепризнанным, что число полных и социальных ремиссий при лечении в первый год болезни вдвое выше, чем у нелеченых, а число всех улучшений при лечении возрастает в 1 1/2 раза и доходит до 65%.

Наоборот, изучение затяжного неблагоприятного течения шизофрении показало, что среди этих больных имеется большой процент нелеченых или леченных недостаточно последовательно и систематически (Р. Г. Голоден, 1958; Г. А. Обухов, 1958).

Систематическое применение нейролептических средств, в частности аминазина, показало, что впервые получено средство воздействия на больных с затяжным неблагоприятным (подострым) течением. Так, например, Лабхардт (Labhardt, 1958) приводит следующие результаты лечения аминазином больных шизофренией с длительностью заболевания более 5 лет, у которых спонтанные ремиссии являются редкостью, а применение инсулина и электросудорожной терапии дает незначительный процент ремиссий: социальных ремиссий 16%, улучшений 45%, легких улучшений 25%, без эффекта 14%.

Стойкое улучшение с возможностью выписаться и приспособиться к жизни достигнуто при условии поддерживающей терапии в 56% случаев. Наихудшие результаты были получены при гебефрении и простой форме, особенно при тяжелых шизофренических дефектах с распадом и «подкрадывающимся» течением у психопатических личностей.

Воздействия внешней среды, условия труда и быта. Нельзя согласиться с мнением Лангфельдта, который утверждает, что в развитии истинной (или, как он говорит, генуинной) шизофрении воздействия внешней среды не играют роли, что при истинной шизофрении предрасположение роковым образом определяет неблагоприятное течение, а это в 95% случаев приводит к дефекту. Выздоровление и ремиссия наступают, по его мнению, лишь при шизофренных реакциях на инфекции, интоксикации, психические и черепно-мозговые травмы.

Влияние факторов внешней среды на возникновение, течение и исход приступа болезни признается подавляющим большинством исследователей. Тяжелые хронические инфекции, интоксикации и травмы в анамнезе, сникая сопротивляемость больных, ухудшают прогноз и способствуют длительному неблагоприятному течению болезни. Острые инфекции, интоксикации и психические травмы, непосредственно предшествующие развитию приступа болезни и находящие отражение в клинической картине (спутанность, помрачение сознания, онейроид, сенсорные компоненты бреда, содержание депрессивных и бредовых переживаний и т. д.), делают прогноз более благоприятным, чем в тех случаях, когда заболевание развивается без хронологической связи с такими внешними факторами или без отражения их в клинической картине. Интоксикация, черепно-мозговые травмы, хронические инфекции, присоединяющиеся в процессе развития активного процесса, как правило, ухудшают его течение и прогноз.

Если говорить об условиях труда и быта, то можно считать общепризнанным, что неблагоприятные социальные условия способствуют развитию и, главное, затяжному течению заболевания, затрудняют выход в ремиссию, формирование и компенсацию резидуальных проявлений, когда ремиссия уже наступила. Опыт советской внебольничной помощи и социального обеспечения доказывает это с полной очевидностью.

Последние годы все шире осознается значение этих факторов для течения шизофрении и за рубежом, где вес чаще приходится встречать высказывания о том, что длительное содержание больных в больницах и госпиталях способствует неблагоприятному затяжному течению даже начальных форм.

СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Систематика форм шизофрении, отвечающая целям социально-трудового прогноза, должна обязательно включать суждение о стадии процесса, так как трудоспособность больного, форма рекомендуемого трудового и социального устройства, тип показанного режима труда, выбор терапевтических мероприятий, задачи и характер восстановительной работы с больным находятся в непосредственной зависимости от стадии процесса.

Необходимость дифференциации состояний больных шизофренией по стадиям течения процесса диктуется не только экспертными, восстановительными и терапевтическими задачами. По нашим наблюдениям, от стадии течения процесса зависит то или иное действие на больного дополнительных факторов: психических или черепно-мозговых травм, церебрального атеросклероза и др.

При шизофрении мы до сих пор не имеем надежных соматобиологических критериев активности процесса и поэтому вопрос о стадии течения вынуждены решать, в основном исходя из клинической картины психопатологических проявлений, пользуясь соматобиологическими и патофизиологическими критериями лишь как вспомогательными.

Старое разделение острых и хронических стадий по времени, прошедшему от начала возникновения психоза (1 или 2 года длящееся заболевание определялось по этому признаку как хроническое, до этого срока -- как острое), явно не отвечает клиническим фактам, так как обострения процесса наблюдаются на 10-м и 20-м году заболевания, а ремиссии возможны даже на этапе так называемых исходных состояний. Нами используется опыт отечественных психиатров (С.С. Корсаков, В.П. Сербский и др.), которые разграничивали стадии шизофрении в зависимости от интенсивности, выраженности и темпа нарастания симптомов активного процесса, а после затихания активного процесса -- в зависимости от типа исходного состояния (выздоровление, выздоровление с дефектом, ремиссия, исходное слабоумие) .

В современных руководствах последовательное описание стадий течения шизофрении мы находим у А.Г. Иванова-Смоленского и И.Ф. Случевского. Первый считал необходимым давать описание патофизиологических механизмов шизофрении дифференцированно по стадиям предеструктивной (функционально обратимой), деструктивной (сочетание симптомов деструкции и симптомов «защиты») и постдеструктивной с выявлением дефекта и действием механизмов компенсации. И.Ф. Случевский все описание симптоматики шизофрении приводит по стадиям (функциональная, функционально-деструктивная и стадия исходного слабоумия).

Отличие наших наблюдений и путей разграничения стадий процесса от принятых для целей больничной психиатрии заключается в следующем. Особую важность приобретает правильное решение вопроса о том, имеем ли мы дело с еще активным процессом или же процесс окончился и наступила стадия ремиссии, резидуального остояния, постпроцессуального дефекта и т. д.

Необходима гораздо более детальная дифференциация состояний больных в стадиях исхода, постпроцессуального дефекта, ремиссии и возможно точное отграничение этих постпроцессуальных (по терминологии, Майер-Гросса -- резидуальных) состояний от периода еще активного процесса.

При длительном подостром течении болезни и при литическом наступлении ремиссий выявились неизвестные до этого многомесячные, а иногда и многолетние периоды затихания активного процесса, стабилизации ремиссий, формирования и консолидации дефекта, в которых прогноз определялся степенью выраженности симптомов процесса и симптомов дефекта, характером взаимодействия проявлений деструкции, с одной стороны, и защитных компенсаторных образований -- с другой. При этом в полной мере подтвердилось значение одной общебиологической закономерности, сформулированной И.В. Давыдовским следующим образом: чем медленнее развертывается основной деструктивный процесс, тем большее значение приобретают компенсаторные механизмы и реакции. Этими компенсаторными механизмами, по его мнению, и определяется сущность всякого периода медленно текущей болезни, как бы мы этот период ни называли (инкубационный, латентный период, ремиссия и т. п.) И. В. Давыдовский. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. Т. I. Медгиз, М., 1956, стр. 16. В полном соответствии с этой общебиологической закономерностью даже выраженные проявления дефекта оказывались доступными компенсации, если процесс останавливался в своем активном течении, переходил в стадию стойкой ремиссии, постпроцессуального состояния или по крайней мере принимал надолго медленное вялое течение без частых обострений.

Всем этим оправдано то, что вопросы прогноза, восстановления трудоспособности и социального устройства при шизофрении мы обсуждаем дифференцированно для следующих стадий течения процесса:

-- продромальный период;

-- период нарастания проявлений активного процесса (период «расцвета» по С.С. Корсакову, начальный период по О.В. Кербикову);

-- период полного развития болезни: острый или подострый период (стационарный по С.С. Корсакову);

-- повторные приступы болезни при ремиттирующем, волнообразном и приступообразном течении;

-- длительные приступы с затяжным подострым течением;

-- период затихания подострых явлений, стабилизации ремиссии, формирования и консолидации дефекта,

-- стадия ремиссии;

-- выздоровление;

-- стадия постпроцессуального дефекта (выздоровление с дефектом по данным старых авторов, постпсихотическая личность);

-- исходные (конечные) состояния.

а) Продромальный период и период нарастания активного процесса

Эти два периода развития шизофрении не поддаются точному разграничению и с точки зрения социально-трудового прогноза не имеют существенных различий, что и позволяет описывать их в одном разделе.

При бурном развитии болезни их длительность не превышает нескольких дней или недель, при подостро текущих прогредиентных формах -- измеряется месяцами. При вялом, медленном течении процесса продромальные явления и период развития болезни длятся годами. О таких случаях вполне справедливо писал В.П. Сербский: «...эти продромальные явления составляют в сущности уже симптомы самой болезни» В. П. Сербский. Психиатрия. Изд. 2-е. СПБ, 1912, стр. 204. .

В продромальном периоде симптомы шизофренического процесса, расстройства мышления, бредовые идеи и галлюцинации, автоматизмы в поведении, явления деперсонализации и дереализации и т. д. единичны, едва ' намечены и завуалированы выступающими на первое место иногда значительно выраженными неврозоподобными картинами: истерическими и депрессивными реакциями, астеническими и навязчивыми явлениями и т. д. Врача и родственников настораживают изменения" характера, не вытекающие из ситуации, отдельные странные поступки, расстройства настроения, смутные переживания надвигающейся угрозы, снижение иителлектуальной активности. Однако больной остается собранным, активно сопротивляется болезни. В этой стадии больные, как правило, не оставляют работы, серьезность болезни ими еще не осознается и за медицинской помощью они обращаются лишь при дальнейшем нарастании процесса.

По мере развития, «расцвета» болезни ее проявления становятся более выраженными, нарушение психики генерализуется, нарастают бредовые идеи, больной теряет к ним критическое отношение, выявляются резкие эмоциональные расстройства, приступы страха, тоски, апатии. Появляются грубые расстройства мышления и поведения. Возникают преходящие (на несколько часов или дней) состояния спутанности, возбуждения, ступора. Необходимость обращения к психиатру становится очевидной.

При бурном развитии в этом периоде расцвета болезни нормальные свойства личности с каждым днем, иногда с каждым часом или даже мгновенно подавляются и извращаются болезнью. О.В. Кербиков (1949) показал, что для этих острых дебютов с давностью болезни до одного месяца особенно характерны следующие синдромы: аментивный (состояния спутанности), смена состояний гиперкинез -- акинез, онейроид и галлюциноз. В этом начальном периоде, как правило, трудно бывает установить форму шизофрении в общепринятом смысле: здесь характерны частые колебания интенсивности симптоматики, интермиттирующее течение и наличие многих синдромов или частая их смена.

При вялом течении процесса в начальном периоде годами преобладают неврозоподобные и психопатоподобные проявления, ипохондрические и депрессивные состояния, медленное развитие паранояльного, преимущественно интерпретативного монотематического бреда и нерезко выраженные явления деперсонализации.

В этих двух стадиях развития шизофрении основной задачей врача является правильное распознавание болезни и назначение всех показанных профилактических и лечебных мероприятий. Если эти мероприятия включают освобождение от работы или помещение в условия санаторного или лечебного учреждения, то больной признается временно нетрудоспособным. Признаков инвалидности в это время нет. Направление во ВТЭК явно нецелесообразно, медицински противопоказано и является грубой ошибкой. Длительный прогноз трудоспособности не может быть поставлен. Главная задача заключается в лечении больного. Исключение составляют только медленно текущие, вялые процессы, когда период развития болезни продолжается несколько лет и по мере нарастания интенсивности болезненных явлений может встать вопрос о стойком снижении трудоспособности. Но это может быть лишь после того, как диагноз твердо установлен, проведено необходимое лечение, выяснилась его недостаточная эффективность и стала очевидной необходимость значительного облегчения условий работы и перемены профессии или даже полная нетрудоспособность. Иногда приступ болезни (особенно первый) может ограничиться этими продромальными и невыраженными начальными явлениями, остановиться на них и перейти в ремиссию даже без лечения и без правильного распознавания болезни. Так, у одного из наших больных с приступообразным течением заболевания первый годичный приступ прошел при сохранной трудоспособности, под видом неврастении без обращения к врачам и привел в дальнейшем к изменению характера и моторики, что заставило его бросить работу аккомпаниатора и стать счетоводом.

б) Период полного развития болезни

Переход продромального периода в период полного развития болезни позволяет определить форму заболевания по основному, четко выраженному синдрому и, как правило, делает больных нетрудоспособными.

Для прогноза трудоспособности не имеет существенного значения, достигает ли интенсивность выраженности болезненных явлений степени острого психотического состояния или остается только в пределах подострых явлений. Прогноз определяется рядом факторов (качеством и формой процесса, реактивностью и сопротивляемостью организма, особенностями личности больного, сопутствующими соматическими заболеваниями и т. д.).

В этой стадии больные обычно находятся на стационарном лечении, им в основном показаны активная терапия и физиотерапия. Лечебно-восстановительная работа преждевременна. Трудовая терапия показана не при всех формах заболевания, а если и показана, то имеет характер только занятия досуга, должна максимально соответствовать интересам больного, создавая условия тонизирующего отдыха, и совсем не имеет смысла переобучивание новой профессии, подготовка к трудоустройству. В связи с этим никогда не надо спешить с переводом на инвалидность больных в этом периоде болезни.

Длительность начального острого и подострого периода без лечения, по статическим данным, в среднем составляет 4--8 месяцев. При активной терапии в подавляющем большинстве случаев этот период сокращается (в среднем в 2 раза). С.С. Корсаков (1901) указывал, что этот период иногда бывает очень коротким, однако «в большинстве случаев этот период длится месяцы, а иногда и годы» С. С. Корсаков. Курс психиатрии. М, 1913, стр. 268. . На это замечание мы обращаем особенное внимание -- оно полностью соответствует нашим многочисленным наблюдениям. Даже и теперь при активной терапии в части случаев заболевание протекает неблагоприятно, годами и болезнь переходит в затяжной подострый период с длительной и полной потерей трудоспособности (инвалидность).

Основной вопрос, который приходится решать эксперту в период полного развития болезненных явлений, -- это вопрос о том, примет ли приступ затяжной характер", имеем ли мы дело с временной или уже стойкой потерей трудоспособности, с инвалидностью? Когда надо направлять больного во ВТЭК, констатировать наличие инвалидности и прекращать выдачу листка временной нетрудоспособности? Прогноз может быть поставлен сравнительно уверенно, если основываться на комплексе признаков. О возможности выхода из приступа, о дальнейшем благоприятном ремиттирующем течении болезни, против исхода в слабоумие и тяжелый дефект, а следовательно, и против поспешного направления во ВТЭК и быстрого определения инвалидности говорят следующие признаки:

Медленное благоприятное или ремиттирующее течение шизофрении у родственников больного.

Сильный преморбидный характер больного с живой эмоциональностью, объективным восприятнием реальности, активной обращенностью к внешнему миру, положительными трудовыми установками; что соответствует сильному уравновешенному типу высшей нервной деятельности без выраженного преобладания какой-либо сигнальной системы.

Хорошее соматическое здоровье, в частности отсутствие выраженной эндокринной недостаточности, задержек развития в детстве, тяжелых и длительных соматических заболеваний в прошлом, мозговых травм, органической неполноценности центральной нервной системы.

Острое начало без грубых качественных изменений личности до появления психотических симптомов. Астенические, астено-депрессивные, депрессивно-параноидные проявления в продромальном периоде при сохранности основных установок личности.

Развитие психотического приступа в непосредственной хронологической связи с острыми инфекциями или тяжелыми психическими травмами с отражением влияния этих внешних факторов в психическом состоянии больного.

Малая выраженность основных проявлений процесса, расстройств мышления, разорванности речи, явлений психического автоматизма и сенестопатий, соматических симптомов процесса (приступов лихорадки, потливости, акроцианоза и других вегетативных расстройств).

Яркие и бурно развивающиеся синдромы трех основных форм шизофрении: преобладание кататонического или галлюцинаторно-бредового возбуждения, протекающего с помрачением сознания и спутанностью, или кататонического ступора с онейроидом. Наличие депрессивных и маниакальных компонентов в статусе. Преобладание вторичных психогенно-реактивных симптомов над проявлениями основного процесса, в частности преобладание медленно развивающихся неврозоподобных и психопатоподобных симптомов при отсутствии грубых расстройств мышления в случаях простой формы шизофрении.

Своевременное (в течение первого полугодия развития болезни) достаточно активное и последовательно проводимое лечение современными методами, особенно когда в процессе лечения появляются хотя бы кратковременные периоды улучшения.

При наличии нескольких из этих благоприятных прогностических признаков лечащий врач обязан не спешить с направлением больного во ВТЭК для определения инвалидности. В тех случаях, когда истекает установленный срок непрерывной временной нетрудоспособности и лечащий врач обязан направить больного во ВТЭК при незаконченном курсе лечения, то при наличии признаков благоприятного прогноза врачи эксперты должны вынести решение о продлении больничного листа до окончания курса лечения и выяснения его эффективности.

Приведем весьма типичный пример грубой экспертной ошибки.

Больной Н., 22 лет, по профессии лесорамщик. Физически крепкий, здоровый, по характеру уравновешенный, активный. В 1952 г. заболел кататоничеекой формой шизофрении. В том же году поступил в психиатрическую больницу в состоянии ступора, лечился инсулином (шоковые дозы). По истечении 2 месяцев временной нетрудоспособности, на 15-м шоке, лечащие врачи составили заключение об инвалидности, а ВТЭК определила I группу инвалидности. В акте было отмечено,.что больной вял, медлителен, заторможен, аутичен, на вопросы не отвечает. Пищу принимает с принуждением.

Спустя 2 месяца наступила ремиссия. Больной выписался из больницы и возвратился на свою работу. Вследствие остающейся медлительности и неловкости с работой не справлялся и был переведен на подсобную работу, на которой продолжал успешно работать. Через 2 года при очередном переосвидетельствовании ВТЭК определила III группу инвалидности.

Неизвестно, что заставило лечащих врачей составлять акт об инвалидности через 2 месяца. Но для ВТЭК единственно правильным решением было вернуть акт лечебному учреждению с указанием необходимости продолжения временной нетрудоспособности до окончания курса лечения, так как в остром состоянии на 9-й неделе заболевания невозможно определять неблагоприятный прогноз на 2 года вперед.

в) Повторные приступы при ремиттирующем течении

Для предсказания при повторных приступах с ремиттирующим волнообразным течением необходимо принять во внимание все приведенные положения, касающиеся прогноза первого приступа. Однако в таких случаях предсказание облегчается возможностью учесть не только развитие самого приступа, но и наличие, качество и длительность ремиссий в предыдущем течении заболевания.

Таким образом, кроме приведенных положений, о благоприятном прогнозе повторных приступов болезни и против поспешного направления во ВТЭК. говорят следующие факторы.

Наличие ремиссий после первых приступов болезни.

Качество этих ремиссий. Особенно благоприятны ремиссии типа А и В (с восстановлением упорядоченного поведения и мышления, с критическим отношением к болезненным переживаниям или удовлетворительной инкапсуляцией бредовых идей, с восстановлением трудоспособности хотя бы и с некоторым уменьшением объема работы и снижением профессиональной квалификации).

Длительность ремиссии. Чем дольше ремиссия, тем лучше прогноз. По некоторым наблюдениям, при ремиссии, длящейся 3--4 года, значительно уменьшается вероятность появления новых приступов. Наибольший процент рецидивов наблюдается в течение первого года ремиссии.

Количество ремиссий. Если после третьего приступа не наступает слабоумия или выраженного дефекта, наступление его представляется маловероятным и в будущем течении болезни (появление ремиссии с нерезко выраженным дефектом не исключается).

Однотипность приступов. Благоприятным признаком является, повторение в клинической картине состояний, наблюдавшихся в предыдущих приступах, отсутствие новых симптомов и синдромов, особенно говорящих о глубоком распаде личности.

Хорошей иллюстрацией этому является следующий пример.

Больная П., 1899 г. рождения. После первых двух депрессивно-параноидных приступов у больной, стеничной, синтонной, аффективной, наступили хорошие ремиссии с восстановлением трудоспособности. Третий приступ продолжался год и привел к дефекту со снижением трудоспособности (инженер-химик становится работникрм библиотеки). Нельзя исключить, что затяжной характер третьего приступа и исход его в ремиссию с дефектом связан, в частности, и с тем, что приступ развился после операции и на почве эндокринной недостаточности (искусственный климакс). Характерно то, что волнообразное и относительно благоприятное течение болезни сохраняется после этого в течение 25 лет, во время которых больная перенесла еще четыре приступа. Дефект между приступами нарастал, а сами приступы по клинической картине (аффективная тупость, нелепости в поведении, бессвязность речи, полная потеря чувства стыдливости и т. д.) позволяли врачам двух московских психиатрических больниц ставить диагноз исходного состояния. Однако после всех приступов наступили ремиссии и больная все эти годы по окончании 4--8-месячных приступов работала, будучи инвалидом III группы.

г) Длительные приступы с затяжным подострим течением

Затягивающиеся на много лет приступы чаще бывают при подостро текущих прогредиентных процессах или как длительный этап неблагоприятного течения после катастрофического сдвига при злокачественном течении. Иногда нельзя полностью исключить возможность развития такого затяжного периода после многих лет ремиттирующего или медленного, вялого течения болезни. Естественно, что при таком затяжном приступе больные после неэффективных попыток лечения остаются на долгие сроки нетрудоспособными. С.С. Корсаков говорит об этих затяжных состояниях следующее: «...новых симптомов почти не прибавляется; мысли, аффекты, действия больных становятся монотонны, однообразны, как бы заключаются в однообразный довольно узкий круг идей; одни и те же действия служат проявлением однообразных аффектов и влечений» С. С. Корсаков. Курс психиатрии. М, 1913, стр. 268.. С.С. Корсаков это описание относил к затянувшимся периодам полного развития болезни и называл их стационарными. Последний термин мы избегаем употреблять. Верно то, что состояние больных в затяжном подостром периоде относительно стабилизируется и симптоматика нередко теряет свою яркость. Но по существу этот период никогда не бывает полностью стационарным. Дефект в этом затяжном периоде нередко уже есть, но мы не имеем возможности оценить истинные его размеры, ложно принимаем фиксированные симптомы активного процесса за проявления необратимого дефекта, неверно определяя такой период термином «дефектное состояние», «дефектные шизофрении» (Леонгард). Между тем решающее значение для прогноза в данном случае имеют не симптомы дефекта, а закономерности динамики еще активного процесса. Гораздо ближе для этих вариантов течения болезни термин «длительные формы» (Dauerformen), как это предлагал Шнейдер (1922).

Немало занимались изучением этих вариантов течения в условиях экспертизы и восстановления трудоспособности такие советские психиатры, как Д.Е. Мелехов (1940, 1947), С.А. Шубина (1940), И.Н. Дукельская и Э.А. Коробкова (1958) и др., а в условиях лечебных стационаров С.Г. Жислин и И.Г. Равкин (1958). Последние показали, что больные с этими «хроническими» формами неблагоприятно текущей шизофрении, находящиеся непрерывно в больнице не менее 3--5 лет, в больших психиатрических больницах составляют 50-- 60% всех больных шизофренией. Их состояние большей частью диагностируется как исходное или дефектное. Оно остается достаточно тяжелым, проявления болезни (параноидные, кататонические, гебефренические) не снижаются в своей интенсивности или дают лишь незначительное, так называемое внутрибольничное, улучшение (ремиссия Д). Однако в ряде таких случаев не потеряна надежда на возможность улучшения состояния больного и наступления ремиссии в будущем. Затруднения в определении трудоспособности при затяжном подостром течении возникают только при простой и параноидной формах шизофрении, когда состояние больных позволяет им находиться вне лечебных учреждений. Таких больных при внешне правильном поведении и некритическом их отношении к своему состоянию нередко преждевременно признают инвалидами III группы и рекомендуют работу на производстве. Анализ субъективных переживаний таких больных дает очень мало. Наоборот, при внимательном анализе трудовой деятельности выявляется еще остающийся актуальным бред или ряд шизофренических расстройств внимания, мышления, активности, обнаруживается, в частности, что целенаправленная деятельность дается больному за счёт колоссального и явно ему недоступного или противопоказанного напряжения,

Характерна и другая экспертная ошибка, до сих пор нередко совершаемая в отношении больных в затяжных подострых стадиях простой шизофрении: идя за больным, лишенным критического отношения к своей болезни или активно диссимулирующим свое состояние, эксперт переводит больного, потерпевшего неуспех в своей профессиональной работе, на тяжелый и элементарный физический труд. Между тем в подостром периоде активного шизофренического процесса больной при простой форме шизофрении устает на физической работе не меньше, а еще больше, чем на своей привычной работе. Также противопоказан перевод в новые условия труда больного в подостром периоде болезни с актуальным бредом и галлюцинациями.

В то же время многим из этих больных прямо противопоказано длительное содержание в закрытом лечебном учреждении. Именно в таких стадиях наиболее выражена опасность образования явлений «госпитализма», «больничного слабоумия» и других артефактов.

Всем этим диктуется еще одна особенность поведения лечащего врача и эксперта в отношении больных, находящихся в затяжном подостром периоде. Нельзя прекращать попытки активного лечения таких больных в больнице или диспансере. Комплексная терапия (И.Г. Равкин, Ю.А. Поворинский, Т.Я. Хвиливицкий и их сотрудники) дала много поразительных примеров выхода из затяжных подострых состояний. Применение нейролептических средств значительно увеличивает процент этих улучшений и позволяет решать вопросы социальной реадаптации многих больных, годами находившихся в больницах.

Чем более затяжной характер приобретает подострое состояние, тем большую роль в общем арсенале терапевтических мероприятий играет лечебно-трудовой режим, обеспечивающий общую тонизацию, активизирование, перенесение внимания больного от болезненных переживаний к внешнему миру, упражнение и восстановление утраченных или сниженных функций. Профессиональное обучение в этих стадиях, как правило,противопоказано. Если и предпринимаются попытки переобучения таких больных (что нередко бывает при некритическом отношении больного к заболеванию и при его стремлении вернуться во что бы то ни стало к производственному труду), то они в огромном большинстве случаев оказываются неэффективными и в лучшем случае играют роль трудотерапии и психотерапии, а при параноидных и психопатоподобных состояниях создают тип душевнобольных, которые без конца учатся, но не могут реализовать в труде приобретенных навыков. Более целесообразна в таких случаях организация работы на дому или в условиях специально организованного производственного режима: специальные цехи, лечебно-производственные мастерские, трудоустройство при лечебном учреждении или в учреждениях и на предприятиях с индивидуальным режимом труда.

д) Период затихания подострых явлений и стабилизации ремиссий

Выделение этого периода для работника клиники и больницы может показаться излишней детализацией. Действительно, у части больных с ремиттирующим течением процесса выход из приступа совершается быстро, критически, без длительного переходного периода, и ремиссия стабилизируется сравнительно быстро. Но если наблюдать больных с литическим выходом из приступа ремиттирующей шизофрении и особенно из затяжных подострых периодов в процессе приспособления их к труду, очень быстро обнаруживается, что по крайней мере у половины таких больных переход от подострого периода к периоду стойкой ремиссии или стабильного постпроцессуального дефектного состояния совершается далеко не сразу и в этом, переходном периоде имеются свои клинические особенности, свои специфические экспертные и восстановительные рекомендации.

Далеко не случайным нам представляется, что изучение катамнезов дало основание говорить о следующем за выпиской из больницы периоде «дозревания» терапевтической ремиссии, «стабилизации» ремиссии, «консолидации» дефекта.

Аналогичное состояние неустойчивого равновесия приходится часто наблюдать в последние годы, когда симптоматика затяжного активного процесса только подавлена, приглушена в результате применения аминазина и такая «условная» ремиссия сохраняется месяцами, а иногда и годами при условии систематического приема индивидуально подобранных «поддерживающих» доз аминазина, причем каждая попытка уменьшить принимаемую дозу приводит к манифестации процессуальных симптомов.

Такую ремиссию мы наблюдали у больной Е., 1917 г. рождения. Она ассистент кафедры института. С 1956 г. инвалид II группы. В возрасте 16--17 лет (в 1933--1934 гг.) она изменилась по характеру, стала замкнутой, растеряла прежних друзей. В 1937--1939 гг. нарастали аутизм, холодность и склонность к отвлеченным рассуждениям. Ушла с III курса медицинского института. Во время войны порвала с родными. Дважды пыталась продолжить учебу в институте, но безуспешно, однако продолжала работать.

С 1945 г. развивается систематизированный бред преследований, Больная испытывала «внезапные прозрения», в которых понимала, кто и почему ее преследует, боролась с преследователями. Улучшение к 1949 г. позволило ей в 1951 г. успешно окончить институт и работать ассистентом до 1955 г., хотя «преследователи» ее не оставляли в покое.

В 1955 г. наступило обострение процесса, сопровождавшееся тревогой, страхами, растерянностью, головными болями, слуховыми галлюцинациями и псевдогаллюцинациями. Все вокруг менялось, в голове возникали насильственные мысли, лица окружающих искажались, голоса, доносившиеся издали, называла «телезвуками» и «стереозвуками», ожидала катастрофы и т. д. В таком состоянии несколько месяцев лечилась в Больнице имени П. Б. Ганнушкина инсулином (30 ком) и затем аминазином. Под влиянием аминазина появилось критическое отношение к бредовым и галлюцинаторным переживаниям, прошли страхи, по словам больной, «болезненная система распалась на отдельные звенья». Однако быстрая утомляемость и невозможность усваивать прочитанное не позволили ей вернуться к преподавательской работе. Больная была, признана, инвалидом II группы. Оставались также склонность к отвлеченным рассуждениям, сомнения в реальности прежних преследований. Прежние «телезвуки» и «стереозвуки» возвращались всякий раз, когда больная прекращала совсем или уменьшала прием аминазина ниже дозы 150--250 мг. Появление внутреннего беспокойства, симптома положительного двойника, возвращение идеи преследования заставляли еще 2 раза стационировать больную (в 1956 и 1957 гг.).

В течение следующих 5 лет больная находится в стадии «условной ремиссии», за которой фактически скрывается медленное затихание подострых явлений психического автоматизма с синдромом воздействия и псевдогаллюцинациями, После троекратного стационарного лечения больная удерживается в домашних условиях со значительным снижением актуальности психотических переживаний.

Условием поддержании такой неполной, длительной ремиссии является систематический ежедневный прием 150--250 мг аминазина. При снижении дозы сейчас же возвращаются тревога и галлюцинаторно-бредовые переживания. При регулярных приемах поддерживающих доз она проявляет активность в домашнем хозяйстве и 2--3 раза в неделю успешно слушает лекции на курсах для цветоводов-любителей. К профессиональному труду больная остается, конечно, неспособной.

Наши наблюдения за 100 больными шизофренией в различных условиях трудовой деятельности с диагнозами постпроцессуального и дефектного состояния показали, что только у 61 больного этот диагноз оказался правильным. У 39 больных констатировались явные признаки активного процесса, причем около половины больных находилось еще в затяжных подострых стадиях, а остальные -- в периоде затихания процесса и формирования дефекта. Именно эти 39 больных никак не удерживались на работе на заводе и в обычных условиях артелей кооперации инвалидов. В условиях дневного стационара (Больница имени П. Б. Ганнушкина и в надомной артели по производству искусственных цветов) эти больные сравнительно хорошо приспосабливались к труду. На курсах по обучению профессии художников-оформителей со специальным режимом обучения удалось удержать 6 из 7 больных в период затихания процесса, однако по окончании таких курсов они могли работать только в условиях специального цеха под медицинским наблюдением.

Что же касается 3 больных в затяжном подостром периоде, то из них не удалось ни одного довести до окончания курсов.

Для больных, находящихся в периоде затихания процесса, характерна хрупкость, ранимость, лабильность, истощаемость реконвалесцента, возвращающегося в здоровую среду, где все для него необычно, так как прежние качества личности в результате болезни изменились, новые навыки и формы поведения еще не сформировались и не автоматизировались. При простой форме шизофрении остаются элементы тревоги, растерянности, несобранности внимания, неясности восприятия, расплывчивости мышления.

При кататонической форме могут быть эпизодические двигательные расстройства, расстройства настроения, признаки заторможенности, скованности в движениях,отдельные импульсивные поступки. При бредовой шизофрении имеются еще в это время галлюцинаторные и бредовые переживания, и они лишь очень медленно и постепенно теряют аффективную насыщенность, становятся привычными, перестают волновать больного и влиять на его поведение.

О переходном периоде говорил уже Мауц (Mauz, 1929). Отличие наших наблюдений заключается в том, что если Мауц пишет о днях и неделях периода реконвалесценции, то мы говорим о многих месяцах, а иногда и о нескольких годах, что и оправдывает специальное выделение такого периода.

В этот период вырабатывается индивидуальное для каждого больного отношение к прошлому заболеванию, в частности определяется, какое место в структуре дефектной личности будут занимать патологические переживания психотического периода: удастся ли полностью критически преодолеть болезненное прошлое или будет найден только более или менее удачный компромисс между требованиями реальной жизни и болезненным опытом, включенным так или иначе в общую сумму опыта больного.

Пока этот компромисс не приводит к разобщению между сферой болезни и реальности, пока не затихли все другие проявления активного процесса, правильное, поведение в обществе не достигается, а следовательно, и трудоустройство преждевременно. Допустимы только трудовая терапия и трудовое обучение в специально созданных условиях под медицинским наблюдением.

е) Стадии ремиссии

Понятие ремиссии имеет очень широкое содержание, включает весьма разнообразные состояния и не имеет четких границ. Общепринятой классификации этих состояний до сих пор нет. В результате диагноз ремиссии не отвечает потребностям социально-трудового прогноза, поскольку неясно, имеются ли при ремиссии симптомы активного процесса и проявления дефекта; признавать ли больных шизофренией в стадии ремиссии трудоспособными или инвалидами; какие виды и условия труда им можно рекомендовать и что будет им по силам.

На все эти вопросы работник внебольничной помощи получает весьма противоречивые ответы.

П.И. Ковалевский (1885) признавал невменяемость всех поступков и недееспособность больных в стадии ремиссии.

И.В. Лазарев и Т.И. Юдин (1934) исключали из понятия ремиссии состояния больных с дефектом и основным признаком ремиссии считали полную трудоспособность больных в промежутках между приступами.

В.А. Гиляровский и Г.В. Зеневич говорят о равнозначных понятиях «ремиссия» и «выздоровление с дефектом».

Большинство зарубежных и отечественных авторов Г.Я. Авруцкий, Л.Н. Балашова, М. Блейлер, В.А. Гиляровский, И.Н. Дукельская, Н.М. Жариков, Г.В. Зеневич, А.В. Какабадзе, Э.А.' Коробкова, Майер-Гросс, В.М.Морозов, М.Я. Серейский, Ю.К. Тарасов и др. допускают наличие дефекта в структуре ремиссии с различными степенями социально-трудовой компенсации.

При этом Ю.К. Тарасов считает обязательной «такую степень компенсации, когда больной может самостоятельно жить и работать». Г.В. Зеневич признает обязательным признаком ремиссии развитие компенсаторных механизмов с восстановлением трудоспособности и социальной приспособляемости. Другие включают в понятие ремиссии случаи внутрибольничного улучшения (ремиссии М.. Серейского), ремиссии со слабоумием и полной потерей трудоспособности (3.И. Зыкова). В.М. Морозов допускает такую степень астенических ремиссий с психомоторной заторможенностью, когда больные нуждаются в длительном содержании в колонии.

Имея в виду столь широкий объем понятия ремиссии, сложившийся в практике современной психиатрии, мы считаем необходимым для разрешения вопросов социально-трудового прогноза в каждом случае уточнять структуру ремиссии и давать характеристику ее динамики.

В структуре ремиссий мы в согласии с В.М. Морозовым различаем резидуальные симптомы психотических состояний, симптомы дефекта (негативные симптомы шизофрении), сохранившиеся качества преморбидной личности и компенсаторные образования.