Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

За основу классификации ремиссий, пригодной для практики социальной реадаптации, мы принимаем два основных признака, характеризующих ремиссию в ее динамике и статике, а именно: степень затихания симптомов активного процесса, полнота и стойкость ремиссии и наличие или отсутствие дефекта в структуре ремиссии, его тип и степень компенсации. В соответствии с этим в своей практической работе мы считаем необходимой прежде всего динамическую характеристику ремиссий и различаем несколько вариантов.

К периоду затихания симптомов активного процесса и стабилизации («дозревания») ремиссии, о котором речь уже шла в предыдущем разделе, относятся неполные и «диссоциированные» (А. И. Плотичер), «условные» (А.В. Снежневский, Лабхардт), нестойкие ремиссии. Ведущее прогностическое значение имеют сохраняющиеся или очень легко актуализирующиеся симптомы активного процесса. Тип ремиссии еще неясен.

Компенсации дефекта нет. Рекомендации такие же, как для периода затихания активного процесса: продолжение активной и, в частности, поддерживающей терапии в стационаре или при условии активного диспансерного наблюдения дома. Показана трудовая и восстановительная терапия. Профессиональный труд можно рекомендовать только в исключительно благоприятных привычных условиях.

При кратковременных нестойких ремиссиях с частыми колебаниями в состоянии больного, наклонностью к рецидивам стойкая компенсация дефекта не достигается. Больные к профессиональному труду на" производстве не способны. Рекомендуется работа в лечебно-трудовых мастерских, специальных артелях кооперации инвалидов, а также работа на дому при II группе инвалидности.

Полные и стойкие ремиссии без дефекта, граничащие с выздоровлением (ремиссии А по М.Я. Серейскому). Ведущее прогностическое значение в данном случае имеют особенности преморбидной личности, ее социальные трудовые установки, профессиональные навыки и знания и т. д. Большей частью сохранены возможности приобретения новых навыков и профессионального роста.

Стойкие ремиссии с дефектом, с негативными симптомами шизофрении или резидуальными, ставшими привычными симптомами процессуального периода соответствуют ремиссиям В и С по М. Я. Сервисному. Экспертно-трудовые и восстановительные рекомендации при этом очень многообразны, зависят от тяжести, типа и степени компенсации дефекта.

Именно эта последняя и наиболее многочисленная группа стойких, стабилизировавшихся ремиссий с дефектом представляет главный объект заботы работников по трудовому устройству больных, так как ремиссии в стадии затихания активного процесса и стабилизации делают больных объектами лечебно-восстановительных мероприятий, а стойкие и полные ремиссии без дефекта, как правило, позволяют больным вернуться к прежней работе и во всяком случае устроиться в жизни без помощи органов социального обеспечения. Принимая за основу классификации ремиссий с дефектом именно тип дефекта и степень его компенсации, мы не игнорируем остальные компоненты структуры ремиссии, так как сохранившиеся черты преморбидной личности во взаимодействии с характером и тяжестью дефекта определяют возможность социально-трудовой компенсации.

Резидуальные симптомы психотического периода при неполной, но достаточно стойкой ремиссии (например, потерявшие актуальность галлюцинаторно-бредовые переживания, расстройства моторики и т. п.) фактически становятся частью структуры дефекта. Таким образом, при всех этих условиях открывается возможность сближать и строить по единому принципу классификацию постпроцессуальных дефектных состояний и стойких ремиссий с дефектом, что имеет очень большое значение при разработке конкретных экспертных, восстановительных и профессионально-трудовых рекомендаций для разных типов дефектных и резидуальных состояний и ремиссий.

ж) Выздоровление

Вопрос о возможности полного выздоровления при шизофрении решается противоречиво.

Классики учения о шизофрении Крепелин и Е. Блейлep допускали при выздоровлении наличие не только предрасположения к новым приступам болезни, но и явлений психической слабости, пониженной активности, выносливости и сопротивляемости к внешним факторам, что несовместимо с выполнением ряда профессий и может потребовать заботы органов социального обеспечения.

Таблица 3 Частота выздоровления больных шизофренией

Понятием «выздоровление» такие состояния определять в наших условиях нет оснований. Даже при полном социальном и клиническом восстановлении никогда нельзя исключить возможность рецидива болезни и тогда период выздоровления будет только периодом полной и длительной ремиссии. Кроме того, Е. Блейлер (1911) с известным основанием утверждал, что диагноз выздоровления чаще всего устанавливается в тех случаях, в которых психиатр не исследовал больного сам или не имел достаточного времени для длительного исследования.

При клинико-статистических исследованиях исходов шизофрении отдельные авторы получали весьма различные цифры выздоровления в зависимости от условий наблюдения больных и от понимания самого термина.

Наши наблюдения дают одну из самых низких цифр (2%). Все больные подвергались стационарному исследованию или длительно наблюдались в условиях трудовой деятельности. Диагноз выздоровления мы ставили только при совпадении социальных и клинических критериев; полное восстановление трудоспособности в прежней профессии, включая и пригодность к военной службе, и отсутствие не только психотических симптомов, но симптомов дефекта вообще и снижения активности в частности.

Примером того, как осторожно надо решать вопрос о полном выздоровлении, может служить больной, которого М.Я. Серейский и Э.С. Фельдман описали в 1936 г. Как пример выздоровления.

Больной Р., 1897 г. рождения. До болезни административно хозяйственный работник большого масштаба. В 1933 г. заболел кататоно-параноидной шизофренией. В 1935 г. лечился смесью Клоэтта, после чего был выписан из больницы как выздоровевший. На протяжении 13 лет он работал художником в артели инвалидов. Затем наступил тяжелый приступ параноидной шизофрении, протекавший по типу затяжного, не поддающегося терапии подострого состояния, приведший больного на 6 лет в больницу, из которой он был выписан в состоянии глубокого апатико-абулического дефекта с бредовыми идеями.

з) Стадия постпроцессуального дефекта (выздоровление с дефектом по данным старых авторов, постпроцессуальная психопатизация личности, постпсихотическая личность, резидуальные дефектные состояния).

Все эти термины часто встречаются в практике врача, работающего в области восстановительной терапии и трудовой экспертизы. По существу всеми этими терминами определяются одни и те же состояния, наступающие после длительной стадии активного, медленно 1 или подостро протекавшего процесса, постепенно затихшего и оставившего после себя того или иного типа дефект психики.

Клиническая картина постпроцессуального состояния может ничем не отличаться от ремиссии с дефектом. Весьма условное различие заключается только в том, что диагноз ремиссии с дефектом чаще ставится при волнообразном течении процесса, а постпроцессуальное дефектное состояние диагностируется чаще при длительно постепенно развивающихся процессах пли после тяжелого процессуального сдвига.

Что же касается теперь почти не употребляющегося понятия «выздоровление с дефектом», то его тем более нет оснований отграничивать от случаев ремиссии с дефектом. Такой точки зрения придерживаются, в частности, В.А. Гиляровский (1954) и Г.В. Зеневич (1957).

С точки зрения функциональной характеристики и определения степени восстановления трудоспособности все эти случаи выздоровления с дефектом должны так же, как и постпроцессуальные дефекты состояния, рассматриваться в зависимости от характера и тяжести имеющегося дефекта и степени его компенсации. Больных, у которых диагностируется постпроцсссуальная психопатизация, мы рассматриваем так же, как постпроцессуальное дефектное состояние психопатоподобного типа, анализируя степень этой психопатизации и возможности ее компенсации. Этот тип дефекта (или ремиссии с дефектом) имеет в экспертной практике очень большое значение, так как нередко является почвой патологического развития постпроцессуальной личности (сутяжного, паранояльного, истерического и т. д.).

То же самое относится и к встречающемуся иногда в экспертной практике понятию «постпсихотическая личность». Мы полностью согласны с В.А. Гиляровским (1954), который находил в постпсихотической личности не только количественные изменения, вынуждавшие больного перейти к другим, более легким и хуже оплачиваемым видам труда, но и качественные сдвиги, когда развиваются замкнутость, вялость, раздражительность, странности в поведении. Из этого описания постпсихотической личности очевидно наличие дефекта, а следовательно, экспертные выводы в этих случаях можно получить только из более точной характеристики этого дефекта, этой постпроцессуальной, сниженной по сравнению с прежним уровнем личности.

и) Исходные состояния

Нет ничего удивительного в том, что часто раздаются голоса о необходимости совсем отказаться от употребления этого понятия при шизофрении. Майер-Гросс (1932) говорит, например, что пользование этим понятием «граничит с упрямством». Урштейн (1910) считает его произвольным понятием и утверждает, что нет средств для его точного определения. М. Блейлер (1941) придерживается того мнения, что никогда, даже при многолетней остановке процесса, нельзя говорить о его окончании и исключить возможность нового обострения. Мы в последние годы также склонны отказаться от употребления этого понятия, и если и пользуемся им, то весьма ограниченно, в строго определенных случаях. Это объясняется тем, что термин «исходные состояния», очень неясный и противоречивый по своему содержанию, не содержит в себе конкретных и сколько-нибудь четких прогностических признаков, пригодных в повседневной работе по социальной психиатрии, и требует в каждом случае уточнения и дифференциации.

Прежде всего должна быть выделена большая группа больных с затяжным подострым состоянием, психотическими картинами в фазе стабилизации. Под нашим наблюдением были десятки больных, которым преждевременно ставился диагноз исходного состояния, причем из этого состояния больные выходили через 5--8--10--12 лет спонтанно или под влиянием активной терапии и возвращались к труду. Приведем пример.

Больной П., 1900 г. рождения. Заболевание началось в детском возрасте и протекало по типу простой формы шизофрении с немотивированными страхами и навязчивостями. С 12 до 15 лет он находился в школе-санатории В. П. Кащенко. В дальнейшем -- несистематическая учеба в школе (не успевал), а с 18 лет -- ряд неудачных попыток работать: служил палатным надзирателем и письмоводителем в госпитале, затем собирал бутылки для кооператива, помогал швейцару, начал учиться в театральной студии (1923), работал пожарным на строительстве (1929), рабочим в артели, изготовлявшей игрушки (1930). Всюду с работой не справлялся вследствие слабости, отсутствия интереса, вялости, странностей в поведении. К службе в армии был признан негодным по болезни с определением инвалидности I группы. В 1935 г. находился в психиатрической клинике и был описан в монографии А. О. Эдельштейна как пример исходного состояния с астено-абулическнм типом дефекта. А. О. Эдельштейн так резюмировал развитие болезни: «Уже в детские годы упорные нелепые страхи, в дальнейшем навязчивости, резкое снижение умственных способностей, вследствие чего не мог учиться. Также довольно рано можно отметить аутизм. В дальнейшем временами возникают идеи отношения и отдельные галлюцинации... Основная картина определяется его неприспособленностью к жизни, неумением ничем заняться, подчиняемостью, апатичностью. Особенно характерны: 1) ярко выраженные расстройства мышления, выражающиеся прежде всего в бесконечном резонерстве, полнейшей неспособности к синтезу, и 2) стремление приспособиться к какой-либо работе, но полная к тому неспособность, ни на одной работе не удерживается» А.О. Эдельштейн. Исходные состояния при шизофрении. М., 1937, стр. 84.

Дальнейшая судьба этого больного представляет большой интерес. После 1935 г. он учился в школе для взрослых и дошел до 7-го класса. В 1938--1939 гг. поступил на курсы цветоводов для инвалидов, где мы его наблюдали. В теоретических занятиях успевал. Практические работы не выполнял. Своими неадекватными претензиями и подозрительностью дезорганизовывал работу. Наряду с крайним эгоцентризмом, резонерством, нелепыми поступками отмечались астения, эмоциональная лабильность, страхи заражения сифилисом и отравления, идеи отношения и преследования, слуховые и обонятельные галлюцинации. В 1939 г. переведен в специальный цех дли психически больных по производству игрушек из папье-маше кооперации инвалидов. Проработал там несколько месяцев. Был медлителен, брезглив, больше говорил, чем работал, зарабатывал мало. В 1940 г. был направлен в дневной стационар Больницы имени П.Б. Ганнушкина, затем в течение 2 лет находился в загородной колонии «Ступино», где состояние больного значительно улучшилось. Он начал систематически работать в деревообделочной мастерской, а потом сторожем в саду и на огороде; являлся вовремя на дежурство и аккуратно относился к своим обязанностям.

В 1944 г. выписался из колонии. Добился перевода с I группы инвалидности на II группу. Поступил на работу натурщиком в Институт живописи и ваяния, а через несколько месяцев -- курьером в один из музеев Москвы, где работал 13 лет. В 1950 г. женился. Был переведен на III группу инвалидности.

В эти годы, приходя на консультацию, жаловался на утомляемость, нескладность, трудность общения с людьми. Был манерным, напыщенным, витиеватым резонером с сохранившейся внешней формой культурного поведения и штампованным салонным содержанием высказываний. Он обнаруживал полную формальную ориентировку, способность поддерживать любой разговор о политике и литературе при отсутствии живого интереса к чему-либо. В 1959 г. произведена электроэнцефалография, на которой было обнаружено ослабление электрической активности, особенно в передних отделах головного мозга, снижение реактивности, нарушение подвижности до степени полного отсутствия усвоения ритма световых раздражений. Неврологических очаговых явлений нет. В последние годы развивались вегетативно-сосудистые нарушения, а к 1960 г. церебральный атеросклероз.

Обследование по месту работы показало, что он к работе относится исключительно добросовестно, исполнителен и аккуратен. О болезни его знали, но ценили его как культурного человека. Был очень вспыльчив, гневлив. В гневе кричал, бранился, потом раскаивался, просил прощения, плакал. В общении был многоречив, назойлив, бестактен, в суждениях не всегда последователен. Часто получал больничный лист. Оставил работу в 1960 г. ввиду нарастания утомляемости, головных болей, головокружений.

Как же оценить клиническую сущность того изменения в состоянии и трудоспособности больного, которое наступило в 40--50-х годах? Каковы условия наступившей относительной компенсации дефекта?

Диагноз исходного состояния в 1935--1940 гг. был поставлен преждевременно, тогда еще имели место симптомы не вполне затихшего активного процесса. Об этом говорит и степень астении и абулии, и слуховые и обонятельные галлюцинации, и идеи отношения и преследования, и, наконец, постепенное смягчение и устранение этих симптомов к 1944 г.

Вторым фактором компенсации были сохранившиеся элементарные биологические потребности, которые при наличии способности учитывать ситуацию помогли в условиях лишений военного времени начать систематически работать, жениться и 13 лет успешно трудиться. Но тонизирующее и компенсаторное влияние трудных условий военного времени мы наблюдали только у больных, вышедших из периода активного процесса. Затяжные процессуальные состояния, наоборот, обострялись.

Все это заставляет нас осторожнее ставить диагноз исходного состояния. Часто затяжное подострое течение процесса постепенно затихает и наступает улучшение.

Так именно мы понимаем Крепелина, который еще в 1913 г. признал, что в числе его больных, описанных как находящиеся в исходном состоянии, катамнез выявил случаи улучшения и даже выздоровления. Аналогичные наблюдения были в 1941 г. опубликованы И.Н. Введенским и А.Е. Асеевой и в 1958 г. -- Ю.Б. Розинским.

Первейшей задачей в отношении этой группы больных, неправильно определяемых термином «исходные состояния», является активная терапия, применение нейролептических средств в сочетании с постепенным включением трудовой терапии в условиях лечебного режима и других восстановительных мероприятий.

Вторая, сравнительно небольшая группа больных объединяет подлинно резидуальные состояния давно (20--30 лет назад) начавшихся процессов со стабилизировавшимися в течение многих лет картинами слабоумия: тотальным изменением и опустошением личности, с расстройствами мышления, апатическим или дезорганизованным поведением при отсутствии критики к своему состоянию. Эти больные, для которых только и уместно сохранять термин «исходное слабоумие», представляют частный случай тяжелого постпроцессуального дефекта; они не пригодны к профессиональному труду, являются объектом призрения в колониях и домах инвалидов (инвалиды II и I группы), небольшая часть удерживается дома под наблюдением родных. К этим больным применимо правило об определении инвалидности без ежегодного переосвидетельствования во ВТЭК. Но и они во всех случаях настоятельно нуждаются в повторных и настойчивых попытках привлечения к труду в лечебно-трудовых мастерских, под наблюдением родных на дому и т. п. Мы наблюдали 3 таких больных в годы второй мировой войны, которые приспособились к жизни и даже занимались общественно полезным трудом.

Необходимо особо оговорить, что для диагностики таких состояний, к которым применено понятие конечного состояния (Endzustand, Etat terminal), необходимы сроки не 1--2 года неизменного состояния (как это считали Крепелин, А.О. Эдельштейн и др.), а десятилетия процесса и стабильности состояния слабоумия. Именно так поступали Урштейн (1910), который брал для исследования больных, находящихся в колонии от 10 до 35 лет, Жак Виэ (J. Vie), наблюдавший больных в возрасте старше 60 лет, заболевших 30--40 лет назад, Флекк (Fleck) с его больными не моложе 65 лет, находившимися в колонии не менее 20 лет. М. Блейлер ставил диагноз исходного состояния больным через 15 лет после первого стационирования, если их статус оставался неизменным в течение 10 лет. У наших немногих больных, которым мы ставили диагноз исходного слабоумия, давность заболевания была не менее 30 лет.

Третья большая группа больных, так же как и первая, обычно определяемая термином «исходные состояния», включает случаи исхода не процесса в целом, а приступа или нескольких приступов болезни. Это не конечное состояние, а исход приступа болезни и при этом исход весьма разнообразный (ремиссия с дефектом, выздоровление с дефектом, постпроцессуальное дефектное состояние). Здесь объединены случаи парциального слабоумия, частичного дефекта со снижением функционального уровня личности и профессиональной трудоспособности. Эти дефектные состояния весьма многообразны. Главная задача в данном случае заключается в том, чтобы провести своевременное активирование, социальную реадаптацию (трудовая экспертиза с трудовой рекомендацией, правильный выбор профессии, организация переобучения и трудоустройства). На основе точного определения типа, структуры и степени компенсации дефекта.

ГЛАВА II. ПРОБЛЕМА ДЕФЕКТА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

ПОНЯТИЕ ДЕФЕКТА В ИСТОРИИ ПСИХИАТРИИ

В истории психиатрии можно проследить, как постепенно становилось более дифференцированным представление об исходах психоза. В начале XIX века описывались только три вида исходов: выздоровление, смерть, неизлечимость с двумя подвидами -- хроническое течение психоза и переход его во вторичное слабоумие. Дальнейшее исследование исходов психических болезней потребовало более детальной дифференциации не только состояний, характеризующих выздоровление, но и состояний исходного, «вторичного», «последовательного» слабоумия.

Эскироль (Esquirol, 1838), который впервые ввел в науку понятие о ремиссиях и интермиссиях, настаивал на необходимости различать наряду с выздоровлением еще «неполное выздоровление» (la guerison relative), «выздоровление только до определенной степени». Этим термином он определял не только склонность к рецидивам, но и повреждение мозга и рассудка, выражающееся в том, что больные, живя в обществе, «не могут вновь играть роль, которую они играли до болезни: будучи очень рассудительными, они потеряли способность быть военными, вести свою торговлю, руководить делами, выполнять свои прежние обязанности» Esquirol. Des maladies mentales. Paris, 1838, v. I, 96. . Морель (Morel, 1859) присоединился к этой точке зрения и настаивал на том, чтобы этих больных считали в числе выздоровевших.

В эти же годы П.П. Малиновский разделял «выздоровление совершенное, т. е. полное, и несовершенное».

К категории «несовершенно выздоровевших» он относил тех, кто не имеет прежней силы мысли: «Он не бредит, не говорит вздора, но у него уже не достает ни ума, ни соображения для занятий несколько важных, для дел, для должностей, которые он прежде хорошо выполнял» П. П. Малиновский. Помешательство, описанное так, как око представляется врачу в практике. М., 1960, стр. 128. .

Именно эта дифференциация состояний выздоровления, при которой учитывалась степень социально-трудового восстановления больных, в последующие годы утвердилась в клинической психиатрии как неполное выздоровление, как выздоровление с изъяном, с дефектом [С.С. Корсаков, Нейман (Neumann), Мендель (Mendel), Крепелин и др.].

Еще в период господства в XIX веке концепции единого психоза течение болезни рассматривалось как путь к слабоумию или дефекту. Гризингер (Griesinger) принимал дефект как «интеллектуальную слабость» (1867), возникающую в качестве «исходного состояния» под действием процесса, разрушающего личность, и обнаруживающую различные степени интенсивности от тяжелых до легких.

На этом этапе понятие «дефект» и «слабоумие» нередко употребляются еще как синонимы. Мы находим это даже у Вернике (1900). В своей монографии он описывает под именем дефектных состояний паралитический, постапоплектический, эпилептический, алкогольный и гебефренический типы слабоумия. Но клиническая практика настойчиво требует более точной дифференциации. Морель наряду с группой раннего слабоумия и врожденного слабоумия выделял группу «стойких эмоциональных и интеллектуальных дефектов», в которую входили инстинктивное помешательство, моральное помешательство Причарда и даже мономании.

С.С. Корсаков (1901) дифференцирует «вторичные» «последовательные» формы, выделяя среди них, помимо ажитированного, апатического и прогрессирующего слабоумия, формы, для обозначения которых он не пользуется понятием слабоумия, а ищет другие определения. Он пишет: «...эти вторичные формы вообще суть выражение психической слабости, более или менее значительного упадка душевной жизни, -- это всегда более или менее стойкое душевное калечество» С. С. Корсаков. Курс психиатрии. Т. II. Изд. 3-е. СПБ, 1913, стр. 194.

У Менделя (1902) среди форм «вторичного слабоумия» мы находим приобретенную умственную слабость (Schwachsinn), которую он обозначает как проявление дефекта. При последовательном пересмотре различных изданий учебника Крепелина (1898, 1904, 1913) можно видеть, как он вынужден был под давлением фактов отойти от своей первоначальной трактовки шизофрении как ослабоумливающего процесса и признать, что созданная им нозологическая форма далеко не всегда ведет к слабоумию. Так, применение катамнестического метода показало, что все многообразие исходных состояний никак не покрывается одним термином «слабоумие»: с одной стороны, все чаще констатировался исход в неполное выздоровление, выздоровление с дефектом, с другой стороны, среди состояний исходного слабоумия наряду с 5 формами, определяемыми как слабоумие, деменция (Blodsinn), были описаны три, для которых по степени относительной сохранности больных он был вынужден принять термин «Schwachsinn» (умственная слабость). Эта же необходимость привела в дальнейшем Е. Блейлера к такой классификации исходов: слабоумие, тяжелый дефект, легкий дефект, выздоровление или полная социальная ремиссия.

В то же время уже на нашей памяти происходила дифференциация ремиссии, когда в 30-х годах при изучении эффективности активной терапии психиатрам пришлось разграничивать ремиссии полные и неполные и выделять ремиссии с дефектом, границу которых от неполного выздоровления очень трудно установить.

Большой опыт работы советских психиатров в области социальной реадаптации не может быть клинически осмыслен на основе старой малодифференцированной систематики исходов заболевания.

КЛИНИЧЕСКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ПОНЯТИЯ ДЕФЕКТА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

Понятие «дефект», как показано выше, было введено в психиатрическую практику, с одной стороны, для обозначения состояний неполного выздоровления, неполной ремиссии, а с другой -- для характеристики состояний более легких, чем слабоумие, которое в отличие от дефекта приводит к общему оскудению или распаду психики, к разрушению личности, часто с утратой критического отношения к своим недостаткам. Проявления дефекта при шизофрении (независимо от того, как это заболевание называлось в разные периоды развития психиатрической нозологии) с самого начала отграничивались от проявлений дефекта при органических процессах: если для дефекта, наступающего в результате органических процессов, характерны симптомы выпадения очагового происхождения и прежде всего выпадения интеллектуально-мнестических функций, то для шизофрении типично оскудение и изменение эмоционально-волевых качеств личности и снижение уровня ее функциональных возможностей.

Так, А.У. Фрезе (1881) говорил об ослаблении всей душевной деятельности, о некотором притуплении как общего, так и внутреннего чувства, о снижении впечатлительности, слабости суждений, недостатке сочетания представлений, об уменьшении их числа.

Маньян (Magnan, 1893) писал об изменениях в характере душевной жизни больных в виде раздражительности, апатичности, малоподвижности.

С.С. Корсаков (1901) в состояниях выздоровления с дефектом отмечал утрату самого лучшего, что составляло личность больного: прежней деликатности, способности живого сочувствия людям, энергии и предприимчивости. Этим проявлениям иногда сопутствует необычная раздражительность, быстрая утомляемость, слабость воли, снижение памяти.

Крепелин (1898) при улучшении или выздоровлении с дефектом отмечал более или менее выраженное снижение сопротивляемости, психическую слабость, утрату части индивидуальных качеств личности: настойчивости, находчивости, способности к активной борьбе.

Рейхард (Reichard, 1921) говорил, что дефектное состояние при шизофрении проявляется не в нарушении интеллекта, не в соматических и неврологических симптомах, а в образе жизни и в неспособности работать с достаточной активностью и инициативой. Поэтому он считал, что изучать дефектные состояния надо в практике экспертизы трудоспособности инвалидов.

Г.Е. Сухарева (1935) определяла дефект при шизофрении как структурные изменения личности, выражающиеся в потере внутреннего единства, нарушениях психической живости и активности.

По вопросу о времени появления и происхождении симптомов дефекта высказывались противоположные точки зрения.

Для Крепелина (1898) дефект был первичным признаком, определяющим специфику шизофрении как нозологической формы. Он считал, что специфическая органически деструктивная симптоматика возникает в самом начале болезни.

Такая точка зрения трудно совместима с возможностью полных ремиссий и тем более выздоровления без дефекта, которое к концу жизни не отрицал и Крепелин.

В.А. Внуков (1937) считал дефект единственным специфическим признаком шизофрении, а Т.И. Юдин (1941) рассматривал шизофрению как «первичный дефект-психоз». По его мнению, дефект «звучит с самого начала болезни глухими тонами» Т. И. Юдин. Шизофрения как первичный дефект-психоз. Сборник трудов, посвященный 40-летнему юбилею деятельности Т. А. Гейера. М.-Л, 1941, стр. 50 в виде уплощения эффективности и снижения активности. Берце (Berze) рассматривал дефект как результат деструкции, а в основе процессуальных симптомов видел динамические нарушения.

М.О. Гуревич (1945) понимал дефект как необратимое выпадение вследствие хронического процесса, как стойкий след деградации.

Противоположной точке зрения придерживаются авторы, рассматривающие шизофрению как заболевание чисто функциональное, обратимое и не приводящее к деструкции и дефекту.

Большинство советских психиатров и гистопатологов рассматривают шизофрению как деструктивный церебрально-органический процесс, имеющий свою наиболее вероятную патофизиологическую основу в форме токсико-дегенеративных изменений, токсико-аноксической энцефалопатии.

Многие психиатры считают, что дефект, деструкция могут проявиться на любой и не обязательно начальной стадии процесса, в зависимости от формы и типа течения шизофрении, от степени выраженности деструктивно-прогредиентной тенденции процесса, сопротивляемости организма и эффективности терапии (В.А. Гиляровский, Т.А. Гейер, Е.А. Попов, А.В. Снежневский, Г.Е. Сухарева, О.В. Кербиков, И.Ф. Случевский и др.). Признается и патофизиологически обосновывается существование начальной, чисто функциональной стадии течения болезни (И.П. Павлов, А.Г. Иванов-Смоленский и др.), когда слабым нервным клеткам в связи с истощением и интоксикацией лишь угрожает деструкция, но вступающие в действие защитные механизмы охранительного торможения предохраняют их от гибели. На основании этого признается и возможность полного выздоровления при шизофрении.

Применяя слово «дефект» для определения стойких постпроцессуальных клинических проявлений шизофрении, мы не понимаем его в свете психоморфологических концепций как чистый минус, лишенный структуры, качества и динамики и доступный только количественной характеристике (М.О. Гуревич, 1945).

В дефекте при шизофрении морфологические и функциональные нарушения деятельности головного мозга даны в их взаимодействии и взаимосвязи.

Поэтому для психиатра более приемлемо определение дефекта, которое дает А.Г.Иванов-Смоленский (1949): дефект -- «выпадение или диссоциация функций» А. Г. И в а н о в-С моленский. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности. М., 1949, стр. 46. При шизофрении дефект тем и характеризуется, что морфологические нарушения очень тонки и мало изучены, поражаются избирательно лишь отдельные слои клеток в отдельных зонах. Преобладают явления диссоциации функции. Даже и явления выпадения, стойкого снижения нередко объясняются не разрушением клеток, а инертным состоянием торможения.

Особо подчеркиваем, что эти стойкие явления выпадения или диссоциации функций остаются после окончания острых или затяжных подострых проявлений активного процесса, т. е. являются резидуальными состояниями, входят в структуру ремиссий, постпроцессуальных и исходных стадий болезни. Только в этих стадиях, в условиях полной остановки процесса симптомы дефекта (негативные симптомы шизофрении) определяют клиническую картину и могут получить количественную и качественную характеристику, только в этих стадиях возможна компенсация дефекта (И.П. Павлов, А.Г. Иванов-Смоленский, И.В. Давыдовский и др.).

В этом смысле неприемлемым нам представляется понимание под дефектным состоянием такого этапа хронического течения процесса, когда имеется выраженный дефект, на фоне которого развертывается процессуальная симптоматика. Эта точка зрения Г.А. Ротштейна близка к пониманию Леонгарда (1936), объединившего длительные формы и затяжные подострые состояния понятием «дефектные шизофрении». Также нам представляется неприемлемой и концепция о «прогрессирующих дефектах», так как нарастание тяжести дефекта или появление новых симптомов в его структуре должно всегда найти свое объяснение не в прогрессировании дефекта, а в активности процесса (хотя бы при медленном и вялом его течении) либо в действии присоединившихся, осложняющих и сопутствующих заболеваний.

Таким образом, в определении дефекта нам представляется необходимым отразить наличие не только необратимых симптомов выпадения, но и стойких явлений диссоциации психических функций с изменением личности; указать критерий для констатации этих нарушений в снижении функционального уровня личности, приводящем к снижению трудоспособности, и показать, что дефект является результатом, последствием перенесенного острого или подострого периода болезни и не имеет тенденции к прогредиентности.

Все это заставляет нас определить дефект как такие последствия психического заболевания, которые наступают в условиях полной остановки процесса, приводят к стойкому (и непрогрессирующему) выпадению или диссоциации психических функций с изменением личности и сопровождаются снижением ее функционального уровня, что находит выражение в снижении трудоспособности.

Следовательно, нерезко выраженные резидуальные явления болезни в виде вегетативной лабильности, вегетативных нарушений и некоторой возбудимости или нерезко выраженные изменения личности, наблюдающиеся в стадии полной социальной ремиссии после 1--2-го приступа шизофрении, не подходят под это определение дефекта, если они не влияют на функциональные возможности больного и не приводят к снижению трудоспособности.

В дальнейшем изложении, говоря о дефектных состояниях, мы будем иметь в виду не дефект в его анатомо-физиологической сущности, а дефект в его клинических и функциональных проявлениях, для определения которых предложены многочисленные термины. Говорят о состоянии психической слабости, снижении психической активности, снижении уровня личности, психической хрупкости, преждевременном психическом одряхлении, упадке душевной жизни, душевном калечестве, преимущественно негативных симптомах процесса и т. д. Но все эти термины либо громоздки, либо обозначают лишь часть, отдельный вариант изменения и поэтому не используются в повседневной практической работе.

Вот почему для разрешения клинических вопросов социальной реадаптации мы считаем целесообразным сохранить термин «дефект» и уделяем специальное внимание классификации дефектных состояний.

ТИПОЛОГИЯ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИИ

Описание различных вариантов проявлений дефекта при шизофрении, их классификация имеет очень большое значение для разработки вопросов восстановления трудоспособности и социального устройства больных. Однако большинство имеющихся в литературе попыток классификации непригодно для практических целей восстановительной работы и внебольничной психиатрии. Одной из причин этого является чрезмерное расширение понятия «дефектные состояния» за счет затяжных подострых стадий процесса, процессуальных, психотических состояний, так называемых «длительных форм». Эти картины годами длящейся относительной стабилизации процесса в психотической фазе или глубокого шизофренического распада, наблюдаемые в колониях и больницах для хронических больных, непригодны для изучения дефектных состояний в том понимании, как это было только что описано.

Нельзя согласиться с Берце (1914, 1929), который поставил во всей полноте проблему дефектных симптомов при шизофрении, но, как и Крепелин, считал конечные состояния наилучшим объектом для изучения дефектных симптомов. Легче согласиться с Майер-Гроссом, считавшим, что конечные состояния мало дают для изучения и понимания дефекта. Он, как и Рейхардт, подчеркивал, что исследования дефекта естественнее вести на основании исследования трудоспособности инвалидов, находящихся вне стен лечебных учреждений и подвергающихся многократным переосвидетельствованиям.

И действительно, исходные состояния раннего слабоумия, описанные Крепелином (галлюцинаторно-параноидное, параноидное, аутистическое, бессвязное, тупое, ступорозное, негативистическое, дурашливое), в большей своей части относятся к затяжным подострым стадиям, и замечание Крепелина о возможности улучшения и даже выздоровления при первых трех типах исходного слабоумия прямо подтверждает правильность такого понимания.

То же самое можно сказать и о классификации исходных состояний, которую в 1911 г. в своей монографии приводит Е. Блейлер. А.О. Эдельштейн хотя и наблюдал своих больных в условиях загородной больницы, но сузил понятие исходного состояния: он не брал случаи стабилизации процесса в психотической фазе и положил в основу своей классификации исходных состояний характер дефекта. Два первых, типа исходных состояний А.О. Эдельштейна (астено-абулический и органический) наблюдаются при вялом течении процесса и в постпроцессуальных стадиях, когда мы их никак не можем расценивать как конечные.

Два других типа исходных состояний (синдром, дезинтеграции и синдром руинирования) отражают картину глубокого распада личности, тотального слабоумия, которые мы лишь очень редко встречаем вне стен больницы.

То же самое можно сказать почти о всех 14 типах дефекта шизофрении Леонгарда (1936). Фактически он исследовал больных с длительными процессуальными состояниями, даже оставляя в основе классификации клинические синдромы острых стадий процесса.

Классификация В. А. Внукова (1937) представляет характерный пример смешения процессуальных и собственно дефектных состояний. Первые два типа описанных им дефектов, по его же словам, характеризуются течением болезни: «Процесс движется по внутренним закономерностям... Дефектность заключается в самом движении процесса» В. А. Внуков. Труды II Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. М., 1937, стр. 416. . Здесь явное смешение характеристики течения еще активного процесса и типа дефекта как резидуального состояния.

Третий и четвертый синдромы (псевдоорганический и психопатоподобный) относятся собственно к проявлению дефекта и, как нам кажется, могут удержаться в классификации дефектных состояний, пригодной для практических целей.

А. Молочек (1945) описал два типа дефектных состояний, мало пригодных для практики социальной реадаптации: «консолидизированный тип», при котором клиническая картина сливается с реакцией на болезнь, перерастающую в психопатизацию, и «синдром дезинтеграции» психических функций.

Очень сложную классификацию, явно включающую и процессуальные стадии, предложил ученик Т. И. Юдина Ю. Н. Ганноха (1940). В числе 8 форм, выделяемых авторами наряду с простым отупением и органическим типом руинирования (среди пассивных форм), описывается кататонический маразм, а среди активных форм -- разорванное мышление с выявлением влечений и активно-бредовая галлюцинаторная форма.

Более простую, четкую и пригодную для практики классификацию дефектных состояний приводят в 1911 г. в своей монографии Паскаль и в последних изданиях своего учебника Е. и М. Блейлеры (1943 и 1960). Они делят дефектные состояния по степени тяжести и приводят конкретную клиническую характеристику этих степеней дефекта. Так, Паскаль описывает следующие дефекты.

Легкие дефекты: 1) со снижением эффективности и интересов (апатический тип по нашей терминологии) и 2) с преобладанием автоматической активности, снижением трудоспособности при узком круге интересов (близко к тому, что В.М. Морозов описал в рамках гиперстенического типа ремиссии и что мы определяем как дефект типа монотонной активности и ригидности аффекта).

Дефекты средней тяжести: 3) узкая направленность интеллектуальной активности при наличии манерности и стереотипии с невозможностью различать существенное от несущественного.

Тяжелые дефекты: 4) ажитированная деменция с речевой бессвязностью и 5) апатическая деменция с мутизмом и неподвижностью. (В нашем понимании в случаях типа 4 и 5 никогда нельзя исключить еще текущий болезненный процесс с речевой бессвязностью или с субступорозными и ступорозными состояниями, которые требуют настойчивых поисков активной терапии.)

Е. и М. Блейлеры, исходя из того же принципа и учитывая степень пригодности к труду, различают помимо выздоровления или полной социальной ремиссии три степени дефекта.

Легкий дефект. Характеризуется упорядоченным поведением вне больницы или в спокойном отделении. Сюда относятся «старые чудаки» и «аутисты», способные к механической работе или поглощенные борьбой за «странные идеи».

Тяжелый дефект (обитатели больниц). Врачи и персонал видят больных глубоко дементными, при посетителях же они заметно оживляются и становятся похожими на нормальных людей. Иногда выполняют даже тяжелую работу, но при полной недоступности.

Слабоумие. Больные не работают совсем или механически выполняют простые операции. Они обычно недоступны, речь их бессвязная.

Эти две классификации, привлекательные своей четкостью и конкретностью клинической характеристики, пригодны, например, для клинико-статистического изучения исходов болезни или эффективности терапии. Но для целей определения прогноза трудоспособности, восстановительных мероприятий, рекомендуемых вида и условий труда такая суммарная характеристика легкого дефекта и дефекта средней тяжести оказывается недостаточной. Кроме того, из числа больных, у которых диагностировалась полная социальная ремиссия или социальное выздоровление, по данным Баумера (Baumer, 1939), только 1/6 оказалась с подлинным клиническим выздоровлением. Следовательно, для первых трех типов М. Блейлера необходима более детальная, а, главное, не только количественная дифференциация.

Таким именно путем шла Г.Е. Сухарева, которая описывала три типа структурных изменений личности при шизофрении: астенический (со снижением аффективной живости и активности), тонический (с негибкостью, консервативностью психических функций) и дистонический (с нарушением единства психических реакций).

В последние годы Колле (Kolle, 1961) впервые сделал попытку включить клиническую характеристику дефектных состояний в описание шизофрении в руководстве по психиатрии. Он высказывается за ограниченное применение понятия деменции для определения исходов болезни, утверждает, что наиболее частым исходом является выздоровление с дефектом и описывает три типа дефектных состояний.

1. Эмоциональная холодность, аутизм, интрапсихическая атаксия с нарушениями моторики, мимики, речи, раздражительность.

2. Болезнь проявляется не в клинических симптомах, а в надломе жизненной кривой и профессиональной деятельности, в остановке социального роста. Это -- нищие, бродяги, пропагандисты утопических идей, нелепых терапевтических теорий, организаторы сект и т. д.

3. Наиболее легкая форма нарушений в структуре духовной жизни: парадоксальное направление интересов в литературе и искусстве. Надлом в жизненной кривой у этих больных можно обнаружить только детальным исследованием. Они представляют больше интереса для общей психологии, чем для психиатрии.

Таблица 4 Типы дефектных состояний при шизофрении (стадии ремиссии с дефектом и постпроцессуального дефекта)

Отдельно он описывает практическое выздоровление, причем здесь Колле, так же как М. Блейлер, находит изменение личности, неполное преодоление прежних бредовых идей, недостаток критики к болезни, своеобразное мышление, неадекватные аффективные реакции, странности в поведении и т. д.

Совершенно очевидно, что в наших условиях и эти «практически здоровые» должны быть предметом заботы диспансеров, органов социального обеспечения и трудоустройства. Многие из них после болезни снижаются в своей профессиональной квалификации и заработке и имеют право на пенсию по III группе инвалидности.

Качественную характеристику конкретной клинической структуры дефектного состояния, необходимую для социально-трудового прогноза, мы связываем с основным синдромом проявления дефекта и с особенностями его структуры и динамики. Поэтому при изложении мнений отдельных авторов мы особо отмечали те типы дефекта, которые описывались по такому клиническому признаку (органический или псевдоорганический, психопатоподобный, апатический, астено-абулический с преобладанием автоматической активности и т. п.). Разумеется тяжесть, степень выраженности дефекта должна приниматься во внимание в каждом отдельном случае, как и сохранившиеся качества преморбидной личности, что находит отражение в определении степени компенсации дефекта, без чего невозможен точный трудовой прогноз.

Мы вместе с нашими сотрудниками (Н.Г. Холзакова, С.А. Шубина, И.Н. Дукельская, Л.Н. Балашова, А.Е. Петрова, А.М. Аникина, Н.М. Костомарова, Э.А. Коробкова и др.) изучали следующие типы дефектных состояний при шизофрении: 1) астенический, 2) апатико-абулический, 3) псевдоорганический, 4) психопатоподобный, 5) синдром монотонной активности и ригидности аффекта (тонический по Г.Е. Сухаревой, гиперстенический по В.М. Морозову), 6) параноидный, 7) синдром лабильности волевого усилия и дезорганизации целенаправленной активности.

Кроме этих синдромов, В.А. Внуковым и Н.Г. Холзаковой описывался синдром психической хрупкости, а Н.Н. Дукельской -- ипохондрический тип дефекта.

Этот же синдромологический принцип классификации дефекта при шизофрении в последние годы применил Ю.М. Дружинин, изучавший вопросы компенсации и восстановления трудоспособности больных шизофренией в условиях диспансера.

В табл. 4 отражен удельный вес различных типов постпроцессуального дефекта и типов ремиссий по материалам отечественных психиатров, изучавших эти состояния. Сделана попытка показать процентные соотношения различных типов для общего числа наблюдений (1610 больных).

Пояснения к табл. 4. См. вклейку стр. 76--77.

В табл. 4 объединены материалы наблюдений, проведенных в экспертном стационаре, диспансерах, дневных стационарах и лечебно-трудовых мастерских, профшколах для обучения и артелях для трудоустройства инвалидов. Различие принятой авторами номенклатуры ремиссий и дефектных состояний заставило для получения сопоставимых результатов принять некоторые обобщенные определения в соответствии с принятой большинством авторов номенклатурой. Так, к астеническому типу дефекта отнесены психическая хрупкость Н.Г. Холзаковой и тимопатический тип ремиссий Н.М. Жарикова; к дезорганизации целенаправленной активности (или дистоническому типу) отнесен чисто шизофренический тип Н.Г. Холзаковой и И.Н. Дукельской; к апатико-абулическому -- олитотимический Н.М. Жарикова; к психопатоподобному -- тип извращения и отупения эмоций Ю.М. Пружинина; к псевдоорганическому -- параорганический Н.М. Жарикова.

Для определения удельного веса различных типов ремиссий и дефекта в скобках указаны проценты каждого типа к общему числу наблюдений данного автора. Кроме того, в предпоследней графе по горизонтали приведены для каждого типа дефекта проценты к общему количеству учтенных наблюдений (1610), а в последней графе -- проценты к общему числу наблюдений только тех авторов, которые описывали данный тип ремиссии и дефекта.

Как видно из табл. 4, исследователи дефектных состояний и ремиссий имеют дело с одними и теми же состояниями и даже обозначают их одними и теми же терминами. И это естественно, так как ремиссии с дефектом (т. е. ремиссии В и С по классификации М.Я. Серейского), например по материалам Н.М. Жарикова, составляют 87,5% всех ремиссий. Следовательно, у всех этих 87,5% больных социально-трудовой прогноз определяется в зависимости от типа дефекта и степени его компенсации. Больные с ремиссией А (их 4,5%) не составляют проблемы для социально-трудового устройства. Больные с ремиссией D (8%) остаются в больницах. По существу у этих больных затяжные подострые стадии еще активного процесса.

Именно эти факты позволили нам, не противопоставляя состояния ремиссии и дефекта при разработке вопросов социальной реадаптации, исследовать прежде всего проблему дефекта в его статике и динамике и принимать за основу классификацию именно дефектных состояний.

РАЗГРАНИЧЕНИЕ ПРОЦЕССУАЛЬНЫХ И ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Вернике в 1900 г. четко поставил вопрос о клиническом разграничении хронического прогрессирующего течения от резидуальных дефектных состояний. Вопрос о том, можно ли и когда именно считать закончившимся психоз, который не имеет исхода в выздоровление, он считал одним из самых трудных в психиатрии.

Бесспорной заслугой Берце (1929) является попытка строгой дифференциации процессуальных и дефектных симптомов при шизофрении. Он особо подчеркивал огромную разницу между процесс-симптомами и дефект-симптомами как в феноменологическом, так и в генетическом отношении. По его мнению, какой-либо порядок в симптоматологии шизофрении и теория шизофрении не могут быть созданы до тех пор, пока не будет проведено возможно точное разделение этих двух рядов явлений.

Но это был еще тот период, когда так называемые исходные состояния считались «наилучшим объектом» для изучения дефектных состояний. В результате стало почти общепризнанным положение, что процесс симптомы как динамические отражают становление, «беспокойство», а дефект-симптомы отражают «патологическое бытие», оцепенение, определенность, стабильность, ригидность и т. д. С таким понятием о дефекте, как о чем-то «стабильном», «застывшем», «стереотипном», «ригидном», легко связывается представление о чем-то элементарном, лишенном качества и структуры, доступном только для количественной характеристики (М.О. Гуревич, 1945).