Оптимізація заходів профілактики та методів інтенсивної терапії поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою тяжкого ступеня

Размещено на http://www.allbest.ru//

НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ДУ «ІНСТИТУТ ЗАГАЛЬНОЇ ТА НЕВІДКЛАДНОЇ ХІРУРГІЇ

ІМЕНІ В.Т. ЗАЙЦЕВА»

14.01.30 - Анестезіологія та інтенсивна терапія

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Оптимізація заходів профілактики та методів інтенсивної терапії поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою тяжкого ступеня

Крутько Євген Миколайович

Науковий консультант:

Хижняк Анатолій Антонович

доктор медичних наук професор

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

політравма вентиляція легені дисфункція

АЛТ - аланінамінотрансфераза

ACT - аспартатамінотрансфераза

АФД - анатомо-фізиологічні ділянки

ДК - дієнові коньюгати

ГПЛ - гідроперекиси липидів

ТЗЛА - тиск заклинювання у легеневій артерії

ЗТГ - закрита травма грудей

ЗТЖ - закрита травма живота

ЗТЗП - закрита травма заочеревного простору

ЗТК - закрита травма кінцівок

ЗТХ - закрита травма хребта

МСМ - молекули середньої маси

САТ - спонтанна агрегація єритроцитів

СГУЛ - синдром гострого ушкодження легень

ЗПСО - загальний судинний периферичний опір

ПОЛ - перекисне окиснення ліпідів

РДС - респіраторний дистрес-синдром

ССЗВ - синдром системної запальної відповіді

СПОД - синдром поліорганної дисфункції

СМП - середньо молекулярні пептиди

СІІ - сумарний індекс інтоксикації

ТХ - травматична хвороба

ЦВТ - центральний венозний тиск

ЦІА - центральна інспіраторна активність

О/А - оксидантно - антиоксидантний коєфіцієнт

FiО2 - інспіраторна фракція кисню

РаО2 - парціальний тиск кисню в артеріальній крові

PaО2/FiО2 - індекс оксигенації

РаСО2 - парціальний тиск вуглекислого газу в артериальній крові

РvО2 - парціальний тиск кисню в змішаній венозній крові

SpО2 - сатурація гемоглобіна киснем

Fres - резонансна частота дихальної системи

FEVj - об`єм форсованого видоху у першу секунду

FVC - форсована життєва ємність легень

FEVj/FVC - відношення об`єму форсованого видоху у першу секунду до форсованої життєвої ємності легень

FEF25 - об`ємна швидкість експіраторного потоку при видоху 25% форсованої життєвої ємності легень

FEF50 - об`ємна швидкість експіраторного потоку при видоху 50% форсованої життєвої ємності легень

FEF75 - об`ємна швидкість експіраторного потоку при видоху 75% форсованої життєвої ємності легень

Р100 - окклюзійний тиск у перші 100 мілісекунд вдоху

Rзсо - опір дихальних шляхів, виміряний за методом переривання потоку

Rs - резистивний імпеданс при частоті осциляції 5 Гц

VCin - життєва емність, виміряна по вдиху

Х5 - реактанс при частоті осциляції 5 Гц

Z5 - імпеданс при частоті осциляції 5 Гц

ВСТУП

Актуальність теми. Травматизм за останні кілька років значно виріс і досяг епідемічних характеристик. У світі щорічно травмуються близько 12 млн. осіб, з яких гине - до 350 тис. В Україні щорічно реєструється до 170 тис. дорожньо-транспортних випадків, у яких гинуть майже 30 тис. і 200 тис. людей одержують поранення [7, 18, 24].

У результаті розвиненої травматичної хвороби (ТХ) страждають в основному особи молодого працездатного віку. Середній вік загиблих - 23-34 роки. Травма займає перше місце серед причин летальності осіб до 40 років. Серед пацієнтів, що вижили, 40-60% стають інвалідами. На лікування кожного постраждалого з тяжкою травмою за рубежем витрачається в середньому 80 тис. доларів [380].

У більшості випадків політравма ускладнюється синдромом поліорганної дисфункции (СПОД), який містить у собі: синдром системної запальної відповіді; синдром дихальної і серцевої дисфункції; синдром церебральної дисфункції; синдром кишкової дисфункції; синдром імунної дисфункції; синдром гемічної дисфункції;

Для їхнього лікування застосовуються різні методи інтенсивної терапії (ІТ), але, незважаючи на це, летальність даної категорії постраждалих залишається найвищою, досягаючи 80%. Провідну роль у цьому відіграє розвиток СПОД.

Однією із причин високої летальності та інвалідності постраждалих з політравмою є відсутність єдиного комплексного патогенетичного підходу до оцінки стану і тактики лікування цієї групи постраждалих [58, 74]. Не до кінця визначене значення раннього післятравматичного періоду в розвитку СПОД, а також відсутні протоколи і стандарти, коли та у яких випадках потрібна підтримка життєво важливих функцій, а часом і їх заміщення.

СПОД у літературі найчастіше розглядається як результат тяжких, тривалих захворювань [214].

Дотепер відсутня загальноприйнята тактика інтенсивної терапії і анестезіологічного забезпечення таких постраждалих.

У практиці ІТ постраждалих із політравмою у різних установах часом використовуються протилежні методи лікування. Це свідчить про те, що проблема ІТ і анестезіологічного забезпечення при СПОД у постраждалих із політравмою далека від свого вирішення і дотепер представляє величезний науковий і практичний інтерес.

Не вивчена роль первинних і вторинних ушкоджень при травмах, не визначені границі компенсаторних і пристосувальних реакцій організму постраждалих. Дотепер немає єдиної концепції інтенсивної терапії СПОД при ТХ.

Труднощі діагностики і лікування постраждалих зі СПОД при політравмі, високий відсоток інвалідізації, ускладнень і летальності, частий розвиток СПОД у гострому періоді з несприятливим результатом, складності прогнозу і профілактики ускладнень - усі ці питання вимагають вивчення і є актуальними як у практичному, так і в науковому аспектах. Ця обставина й визначила вибір теми, ціль і завдання дослідження.

Актуальність даної теми визначається рядом важливих обставин: незадовільними результатами лікування домінуючих ушкоджень при політравмі [215, 216, 227] і їх ускладнень [212, 214, 232], обмеженим часом визначення послідовності, обсягу і термінів лікування; високим відсотком діагностичних помилок [263], обумовлених особливостями клінічного перебігу травматичної хвороби і системними ускладненнями на тлі травматичного шоку [39, 41, 52, 257], а також наявністю алкогольного сп'яніння.

Тажкий стан і летальні виходи, обумовлені відносною кількістю домінуючих ушкоджень, викликані глибокими морфофункціональними порушеннями, прояви яких залежать від характеру, механізму і поширеності політравми [313, 330].

В останні роки намітився певний прогрес у розвитку питань клініко-патофізіологічної оцінки синдрому взаємного обтяження у постраждалих із ТХ [343, 358].

Значна частина досліджень СПОД при політравмі останнього часу заснована лише на експериментальній базі, без підтримки поглибленим аналізом клінічних спостережень [375, 384, 391].

Незважаючи на багато в чому сформовані уявлення про етіологію, патогенез, патофізіологію СПОД при політравмі дотепер відсутня ясна картина досить простих, прийнятних для більшості відділень реанімації та інтенсивної терапії ранніх клінічних і лабораторних ознак, які б свідчили про високу ймовірність розвитку або підтверджували наявність гіперметаболічних порушень у постраждалих із політравмою, ускладненою СПОД.

На сьогоднішній день найбільш перспективним може бути створення доступної для будь-якого лікаря відділення ІТ системи діагностики, профілактики та інтенсивної терапії СПОД у постраждалих із політравмою тяжкого ступеня. Це дозволило б проводити корекцію терапії до розвитку термінальної стадії СПОД.

Необхідно виробити концепцію своєчасної і адекватної корекції й профілактики СПОД за допомогою доступних і ефективних методів лікування, засновану на розумінні основних ланок патогенезу СПОД.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зайцева НАМН України» за темами: „ Розробити діагностичну тактику і нові способи хірургічного лікування травматичних ушкоджень органів травного тракту» (0108 U 001029); «Розробити диференційовану лікувально-діагностичну тактику та профілактичні засоби у постраждалих з тяжкою травмою органів грудної порожнини (0111U002253) П.03.11; «Розробити методи попередження гнійно-запальних ускладнень травматичної хвороби з використанням вкрай високочастотного випромінення (експериментально-клінічне дослідження) (0111U009980) П.03.12.

Мета роботи: підвищити ефективність профілактики та інтенсивної терапії синдрому поліорганної дисфункції у постраждалих із політравмою тяжкого ступеню шляхом розробки нових і оптимізації існуючих методів інтенсивної терапії, анестезіологічного забезпечення на основі вивчення клініко-фізіологічних особливостей політравми.

Завдання дослідження:

Вивчити терміни і частоту розвитку синдрому поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою у післятравматичному періоді та виявити основні критерії, що визначають тяжкість стану постраждалих.

Визначити характер післятравматичних ускладнень і їх прогностичне значення для результатів лікування при розвитку синдрому поліорганної дисфункції.

Установити найбільш ефективні методи анестезіологічного забезпечення хірургічних втручань у постраждалих з політравмою і визначити їхнє значення в попередженні розвитку синдрому поліорганної дисфункції.

Вивчити вплив різних режимів штучної вентиляції легень як методів профілактики та інтенсивної терапії на розвиток синдрому поліорганної дисфункції при політравмі.

Обґрунтувати застосування гемофільтрації, як методу інтенсивної терапії синдрому поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою.

Вивчити характер ускладнень і причини летальності у постраждалих, розробити і впровадити нові способи профілактики і корекції синдрому поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою тяжкого ступеню.

Провести порівняльний аналіз результатів впровадження запропонованої реанімаційно-анестезіологічної тактики і сучасних технологій у комплексі лікувально-профілактичних заходів у постраждалих з політравмою, ускладненою синдромом поліорганної дисфункції.

Об`єкт дослідження: синдром поліорганної дисфункції у постраждалих із політравмою тяжкого ступеню.

Предмет дослідження: клінічне, біохімічне та імунологічне дослідження крові, рівень глюкози крові при синдромі поліорганної дисфункції у постраждалих із політравмою тяжкого ступеню після використання різних, методів анестезіологічного забезпечення, респіраторної терапії, розробленого способу гемофільтрації та комплексного використання запропонованих методів.

Методи дослідження: клінічний, інструментальний, лабораторний, статистичний і ймовірносно-логічний.

Наукова новизна отриманих результатів. На основі проведеного комплексного клінічного дослідження і аналізу причинно-наслідкових факторів травми, запропоновані такі методи профілактики та інтенсивної терапії постраждалих із синдромом поліорганної дисфункції при політравмі, як спосіб багатокомпонентного знеболювання, методики регіонарної блокади, ефективність гемофільтрації, що дозволило знизити споживання наркотичних анальгетиків у постраждалих із політравмою тяжкого ступеня в 2,3 рази, тривалість респіраторної підтримки у 1,4 рази, ступінь пошкодження легень у 5 разів, відсоток розвитку ендотоксемії у постраждалих із синдромом поліорганної дисфункції при політравмі у 1,2 рази.

На великому клінічному матеріалі (316 осіб) доповнено наукові дані що до основних змін, що виникають при розвитку синдрому поліорганної дисфункції у тяжкотравмованих. Післятравматичні ускладнення при формуванні синдрому поліорганної дисфункціїї були виявлені у 92% постраждалих. Найбільша частота розвитку приходилась на 3-9 добу після травматичного періоду. Форми післятравматичних ускладнень розподілились у наступному характері; післягеморагічна анемія у 86,3% випадків, ускладнення з боку органів дихання 50,2%, серцево-судинної системи 48,4%, а потім сечовивідної і травної систем - у 39,4% і 28,6%, відповідно. Уточнено наукові дані, що виразність синдрому поліорганної дисфункції при політравмі залежить більшою мірою від тяжкості анатомічних ушкоджень та кількості ушкоджених анатомо-функціональних ділянок.

Вперше доведено, що порушення балансу про- і протизапальних цитокінів, виражена активація імуносупресорної ланки імунітету, визначається на 7-8 добу при політравмі.

Вперше доведено, що при політравмі імунна система брала участь у формуванні адаптаційної реакції на етапі ішемії-реперфузії, наслідком чого був розвиток синдрому системної запальної відповіді, генералізація якого реалізувалася активованими імунокомпетентними клітинами.

Доповнені данні що багаторівневе знеболювання зменшує інтенсивність больового синдрому і знижує споживання наркотичних анальгетиків у постраждалих із політравмою тяжкого ступеня в 2,3 рази.

Доповнені данні, що до використовування протективного режиму штучної вентиляції легень із застосуванням маневру відкриття легень найбільш ефективно тому що, тривалість респіраторної підтримки знижується у 1,4 рази, ступінь пошкодження легень знизилась у 5 разів. Частота пневмоній знижується в 3,6 рази. Летальність у постраждалих знижується у 1,2 рази.

Вперше доведено, що блокада плечового сплетіння з використанням ропівакаїну по розробленій нами методиці є основними компонентами анестезіологічного забезпечення постраждалих з політравмою, через їхню найбільшу безпеку, надійність і ефективність, як способів профілактики синдрому поліорганної дисфункції.

Вперше встановлено, що застосування в комплексі інтенсивної терапії гемофільтрації здійснює комплексний системний вплив на стан цитокінового статусу.

Вперше доведено, що використання в комплексній інтенсивній терапії препарату L-орнітин, L-аспартат та гемофільтрації, знижує відсоток розвитку ендотоксемії у постраждалих із синдромом поліорганної дисфункції при політравмі у 1,2 рази.

Практична значимість отриманих результатів. Використання розробленої раціональної програми комплексної профілактики та інтенсивної терапії у постраждалих при політравмі тяжкого ступеню із застосуванням методів реґіонарної анестезії, способу багаторівневого знеболення, використання проективних режимів штучної вентиляції легень, методу гемо фільтрації з використанням препарату L-орнітин, L-аспартат сприяло поліпшенню результатів комплексного лікування. Комплексне використання запропонованих методик дозволило знизити летальність в 1,9 рази (Р<0,05), а ймовірність розвитку синдрому поліорганної дисфункції - у 1,7 рази (Р<0,05).

Виявлені особливості перебігу політравми і розвитку синдрому поліорганної дисфункції дозволяють практичному лікареві вчасно діагностувати і більш успішно коригувати явища органної дисфункції, досить точно прогнозувати їх розвиток, проводити цілеспрямовану профілактику і у значної частини (30-35%) постраждалих попередити розвиток синдрому поліорганної дисфункції. На основі аналізу отриманих наукових даних розроблено і удосконалено оптимальні методи анестезії й аналгезії, лікування та профілактики синдрому поліорганної дисфункції.

Практичне використання зазначених методик доступно у будь-якій лікувальній установі, що надає допомогу постраждалим з політравмою. Вони дозволяють суттєво підвищити ефективність комплексного лікування цієї категорії постраждалих (знизити летальність до 13-15%, зменшити виразність синдрому поліорганної дисфункції на 30-35%, зменшити перебування постраждалих у відділеннях анестезіології та інтенсивної терапії на 3-5 доби, загальну тривалість лікування до 10-15 діб, а кількість інфекційно-септичних ускладнень знизити в 2 рази, що суттєво знижує витрати на лікування.

По результатам дисертаційної роботи розроблено керівництво для лікарів «Політравма» у 4-х томах. Теоретичні положення дисертації і практичні рекомендації з результатів досліджень впроваджені та використовуються в навчальному процесі і лікувальній практиці кафедр медицини невідкладних станів і анестезіології, хірургії № 1 ХНМУ, Харківської міської клінічної лікарні швидкої та невідкладної медичної допомоги ім. проф. О.І. Мєщанінова (ХМКЛШНМД), відділенні інтенсивної терапії центральної районної лікарні Чугуївського району, відділення анестезіології та інтенсивної терапії Інституту ортопедії та травматології ім. Сітенка.

Особистий внесок автора. Ідея дисертаційної роботи, обґрунтування мети, завдань і способів їх розв'язань належать авторові. Дисертантом особисто розроблені: спосіб міждрабинчастої анестезії при операціях в області надпліччя, спосіб знеболювання постраждалих з травматичною хворобою, спосіб міждрабинчастої блокади плечового сплетення при операціях на верхній кінцівці та ключиці, спосіб лікування печінкової недостатності у потерпілих із травматичною хворобою. Автором особисто проведено аналіз вітчизняної і закордонної літератури з проблеми, інформаційний пошук, набір клінічного матеріалу, вибір і обґрунтування методів дослідження, статистична обробка отриманих даних, підготовлено до друку наукові статті, монографії, заявки на винаходи, написано дисертацію.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації повідомлено і обговорено на науково-практичних конференціях: „Актуальні питання невідкладної хірургії цивільного та воєнного часу” (Харків, 2010), „Політравма- сучасна концепція надання медичної допомоги” (Київ, 2010), „Актуальні питання хірургії та анестезіології” (Харків, 2011), «Актуальні питання невідкладної хірургії» (Харків, 2012), „Актуальні проблеми множинних та поєднаних пошкоджень” (Харків - Київ, 2012), «Внесок молодих спеціалістів в розвиток медичної науки і практики» ( Харків, 2012), «Військова хірургія - сучасна концепція надання екстреної та високоспеціалізованої медичної допомоги» (Одеса, 2012), а також на засіданнях Асоціації анестезіологів Харкова і області (Харків, 2008, 2009, 2010, 2011, 2013 рр.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 41 наукова робота, з них: 2 монографії, 29 публікацій у фахових наукових виданнях (із них 8 - самостійно), 1 публікація у науковому журналі, 5 - у матеріалах симпозиумів, з`їздів і конференцій; отримано 4 патенти України на корисну модель.

Структура та обсяг роботи. Дисертація викладена в одному томі на 249 сторінках, включаючи 59 таблиць, 34 рисунки, і складається із вступу, 6 розділів, порівняльного аналізу, висновків, списку використаних джерел, який містить 211 робіт українських авторів та країн СНД і 114 джерел закордонних дослідників ( займає 35 сторінок).

РОЗДІЛ 1.СТАН ПРОБЛЕМИ ДІАГНОСТИКИ ТА ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ СИНДРОМУ ПОЛІОРГАННОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ПОСТРАЖДАЛИХ ІЗ ПОЛІТРАВМОЮ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

1.1 Визначення синдрому поліорганної дисфункції, політравми і травматичної хвороби

У літературі зустрічається кілька термінів, що визначають численні ушкодження різних областей тіла при тяжкій травмі. У вітчизняній літературі найбільш часто застосовується термін тяжка поєднана травма. Однак у великій медичній енциклопедії (2009) є наступне визначення: політравма - одночасне ушкодження декількох анатомічних областей в одного постраждалого.

Поєднаними ушкодженнями є одночасні ушкодження декількох різних систем або органів [2]. Тяжка поєднана травма, як модель екстремального стану - це ушкодження двох і більш анатомо-функціональних ділянок (АФД) тіла. Під поєднаною травмою слід розуміти одночасне ушкодження двох і понад семи АФД тіла, що є складною багатофакторною і тяжкою формою травматичного ушкодження, яке проявляється численними патологічними синдромами, супроводжується частою зміною домінуючого фактора, більшим числом ускладнень і високою летальністю [3].

Відмінною рисою ТХ є феномен взаємного обтяження ушкоджень. Кожне з місцевих ушкоджень не пов'язане із загрозою життю, але їх сукупність створює таку погрозу. Роль кожного фактора визначається не стільки сумарною кількістю ушкоджень, скільки одночасним співіснуванням декількох осередків ушкодження, тобто на перший план виступають функціональний компонент, взаємодія, що реалізується у функціональному збитку [74, 86].

Формуванню самостійної клінічної проблеми ТХ передувало багаторічне вивчення клініко-патогенетичних аспектів травматичного шоку. При цьому, ослаблення значимості нейро-рефлекторної концепції шоку, яка підтримувалася патофізіологами, поєднувалося у 60-70і роки з поглибленим вивчанням інших факторів шокогенності травм [105]. Зокрема, поряд із крововтратою і ендотоксикозом, особлива роль у патогенезі шоку приділялася функціональним порушенням, обумовленим ушкодженням різних органів і систем [100, 131].

Синдром поліорганної дисфункции (СПОД) частіше розглядається як одночасне або послідовне ураження життєво важливих систем організму. З погляду А. П. Зільбера (1995) СПОД - це універсальне ураження всіх органів і тканин агресивними медіаторами критичного стану з тимчасовою перевагою симптомів тієї або іншої органної недостатності - легеневої, серцевої, печінкової та ін. [168, 194].

Для визначення тяжкості СПОД у хворих і постраждалих запропоновано безліч шкал, у яких використовуються різні показники, що відбивають функціональний стан органів. У цих шкалах використовуються індекс оксигенації, креатинін, білірубін, шкала коми Глазго (ШКГ), різні індекси, що відбивають стан системи кровообігу. Як правило, (табл. 1.1) градацію показників розділено від 0 до 4 балів, (Н.І. Вішняков 2003).

Таблиця 1.1

Таблиця визначення тяжкості СПОД

Система організму	Показники	Бали
		0	1	2	3	4
Подих	PaО2/FiО2, мм рт. ст.	>300	226-300	151-225	76-150	<75
Нирки	Креатинін сир., мкмоль/л	< 100	101-200	201-350	351-500	>500
Печінка	Білірубін, мкмоль/л	>20	21-60	61-120	121-240	>240
Серцево-	ЧСС*ЦВТ/САТ,	<_10,0	10,1-15	15,1-20	20,1-30	>30,0
судинна	мм рт. ст.

При цьому, надається прогноз ймовірної летальності у відсотках, залежно від величини балів СПОД: 1-8 балів - невелика, 9-12 балів - до 20%, 13-16 балів - до 50%, 17-20 балів - до 90%, 21-24 бала - більш 95%. Деякі автори відзначають недоліки шкал APACHE-II, APACHE-III, LODS для оцінки СПОД, тому що вони відбивають стан пацієнта тільки при повному обсязі досліджень, зазначених у цих шкалах [85, 140].

1.2 Структура та відносна кількість політравми і синдрому поліорганної дисфункції

За даними ВООЗ травматизм на сьогоднішній день посідає третє місце в ряді причин загальної смертності населення, а в групі осіб молодше 45 років непохитно утримує перше місце. ТХ - це проблема в більшому ступеню анестезіологічна, і соціальна [61]. У США травма стоїть на першому місці як причина смерті у віковій групі до 35 років де вона досягає 50% і є третьою за частотою причиною госпіталізації в лікувальні установи США [247].

ТХ становить 26,6-80% від усіх видів травм [272]. У 82% постраждалих вона була наслідком ДТП, у 9% - падіння з висоти, у 6% - виробничої і у 3% - побутової травми [72].

Поєднані травми грудей і живота завжди супроводжуються шоком, причому у 64,4% - тяжкого ступеня [71]. Домінуючою травмою серед них є ЧМТ - 72,2%; травма нижніх кінцівок становить 67,8%, травма живота - 43,9%, травма грудей - 39,4%, верхніх кінцівок - 32,1%, тазу - 26,6%.

Летальність від травми має наступну структуру: у половині випадків смерть наступає негайно, у 30% випадків - протягом декількох годин після травми [17, 21]. При цьому до 80% постраждалих гине на догоспітальному етапі [16]. Летальність при деяких видах тяжкої травми сягає 70-80% [34].

Летальність постраждалих з комбінацією ЧМТ, травми легенів і забої серця досягає 100% [31]. За даними ВООЗ із усіх постраждалих з травмами, що перебувають на стаціонарнім лікуванні, політравма зафіксована у 9-15% випадків, у тому числі у 70-75% в осіб молодого і середнього віку.

Поєднані травми становлять 40-60% від усіх травм. У 75% постраждалих спостерігалися численні ушкодження опорно-рухового апарата, в інших - різні ушкодження внутрішніх органів, частіше головного мозку, що сполучаються з переломами костей кінцівок. [36,56].

Ушкодження, що становлять політравму, найчастіше обтяжують один одного. При численних переломах шок зустрічається у 21%, при поєднаних ушкодженнях - у 57% постраждалих [62].

Після виведення із шоку постраждалі з політравмою нерідко довгостроково залишаються у тяжкому стані, обумовленому масивною крововтратою і порушенням діяльності органів і систем [65]. Основні причини смерті при травмах: ЧМТ - 34,2%, шок - 24%, жирова емболія - 5,1%, респіраторний дистрес-синдром (РДС) - 2,6% [105].

Травматичний шок, викликаний масивною травмою органів і тканин, навіть без великої крововтрати може приводити до тяжких порушень перфузії органів і тканин та розвитку синдрому системної запальної відповіді або поліорганної дисфункції [134]. Летальність при масивному ушкодженні тканин - 47,6%, а при численних ушкодженнях - 64% [148]. Серед тих, що вижили після травми, 35,5-40,9% стають інвалідами [153].

1.3 Патогенез і клінічна картина синдрому поліорганної дисфункції при політравмі тяжкого ступеню

Стан постраждалих із політравмою характеризується комплексом патологічних синдромів і, як правило, не обмежується виникненням ізольованого синдрому - у постраждалого звичайно виявляються ознаки неспроможності декількох органів і систем.

Внаслідок недостатності даних у літературі про розвиток СПОД при ТХ, ми постаралися узагальнити дані про патогенез, клініку та лікування органної дисфункції ізольованих, але тяжких травм, а також травм у хворих, що перебувають у критичних станах. В окремих повідомленнях ми зустріли характеристики деяких видів органної дисфункції.

У перебігу ТХ [171] відзначають певні етапи післятравматичного періоду. У перші 12-24 години основні причини загибелі людей - шок, крововтрата, тяжкі ушкодження життєво важливих органів.

У наступні 4-6 діб (ранній післяшоковий період) відбувається розвиток СПОД. Для цього періоду характерні синдром РДС, жирова емболія, гостра нирково-печінкова дисфункція та інші. З 7 доби починається період пізніх ускладнень, тяжких форм місцевої або генералізованої інфекції. Тяжкі порушення метаболізму і вторинний імунодефіцит стають благодатним ґрунтом, на якому розвиваються гнійні ускладнення.

У першу добу це відбувається за рахунок зовнішнього мікробного забруднення, а потім активізується аутогенна мікрофлора з перевагою в основному грамнегативної флори кишечнику. Ключова роль у патогенезі належить ранньому післяшоковому періоду. Саме тут проявляються масштаби функціонального збитку, позначається ціна термінової адаптації. [179, 183].

На думку більшості дослідників, СПОД починає формуватися через 4-6 діб після травми. При захворюваннях у патогенезі СПОД основну роль відіграють гуморальні фактори: ФНО, ІЛ-1, ІЛ-6, ендотеліни, простогландини, фібронектин, ендогенні опіоїди, нейропептиди і т.п., а також кініни, гістамін, катехоламіни, серотонін, продукти перекісного окиснення ліпідів (ПОЛ), кортикостероїди.

Істотне значення мають також зміни клітинного метаболізму [9, 46]. Клінічна картина СПОД у постраждалих визначається тим органом, який структурно ушкоджений найбільшою мірою.

Для легенів ці впливи проявляються граничною гіпоксемією, для міокарда - зниженням продуктивності серця, для нирок - олігурією, підвищенням креатиніна і сечовини в крові, для печінки - гіпербілірубінемією і гіперферментемією, для церебрального синдрому - енцефалопатією, комою [62, 111].

Патогенез і послідовність виникнення СПОД при політравмі вивчені недостатньо повно. Є дані про розвиток окремих видів дисфункції при ізольованих травмах, наприклад, при ЧМТ. В останні роки більшу роль у підтримці несвідомого стану відводять речовинам, що накопичуються у лікворі і роблять токсичний вплив на центральну нервову систему (ЦНС).

У результаті деструкції мозкової тканини і крововиливу в субарахноїдальний простір у лікворі з'являються метаболіти, середньомолекулярні олігопептиди, оксигемоглобін, білірубін, серотонін, які викликають порушення тонусу мозкових судин і підтримують ішемію головного мозку [29].

При поєднаних травмах ушкодження легенів приводить до порушень кислотно-основного стану (КОС) і газового складу крові, але задовільно переноситься при інтактному мозку.

Забій серця збільшує порушення показників ЦГ [322]. У першу добу після одержання політравми встановлене зменшення ударного обсягу (УО) до 55,0 мл ( при нормі 70,0 мл і більш), і зниження компенсаторної реакції артеріального та венозного компонентів судинного русла. У міру стабілізації стану в першу чергу поліпшувався серцевий індекс (СІ) при збереженні підвищеного загального периферичного судинного опору (ЗПСО) [291].

Для оцінки стану постраждалих, імовірного виживання та летальності запропоноване багато шкал. В оцінці прогнозу шкалами SAPS-II і АРАСНЕ-III фактична летальність при легких ушкодженнях виявлялася нижчою розрахункової, а при тяжких - значно вищою [140,141]. Шкала TRISS розглядається як міжнародний стандарт для оцінки «імовірності виживання». Застосування шкали АРАСНЕ-II дозволяє провести оцінку «імовірної летальності» і відслідковувати динаміку загального стану [36,142].

У розвитку СПОД виділяють три стадії патологічного процесу: органної дисфункції, органної недостатності, органної неспроможності. Ці положення розвив А.Л. Левіт та ін. (2000), запропонувавши свої градації систем: норма, компенсація, субкомпенсація і декомпенсація.

Тяжка ЧМТ супроводжується гіпоксією головного мозку, що веде до синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ), СПОД і розвитку метаболічної дисфункції у вигляді гіперметаболізму і гіперкатаболізму [124]. При ЧМТ у лікворі утворюється високотоксичний пероксинітрит, що викликає ушкодження клітинних структур, апоптоз, мутації ДНК.

При цьому розширюється осередок некрозу і збільшується вторинне ушкодження прилеглих структур [129]. Більшість клітин нашого організму має ендогенну захисну систему від критичної ішемії. Цей захисний механізм називається прекондиціюванням. Такий захист може бути здійснено летючими анестетиками, у тому числі і ксеноном.

Згідно рішення Американо-Європейської єднальної конференції з респіраторного дистрес-синдрому (1994), РДС і синдром гострого ушкодження легенів (СГУЛ) є формами (і до певного ступеня стадіями) одного патологічного процесу - гострої поразки легенів паренхіматозного типу. РДС є крайнім проявом СГУЛ [325].

Основні діагностичні критерії РДС (The American-European consensus conference of ARDS, 1994): гострий початок, двостороння інфільтрація на фронтальній рентгенограмі легенів, порушення оксигенації крові в легенях PaО2/FiО2 ? 200 мм рт. ст. для СГУЛ і < 300 мм рт. ст. для РДС, ДЗЛК < 18 мм рт. ст. [90].

За даними Ф.С. Глумчера та ін. (2002), РДС, основним критерієм якого було зниження PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., розвинувся у 36,4% постраждалих із ТХ.

За даними О.B. Власенка (2003), фактори ризику для СГУЛ можуть бути прямі (наслідок травми груди) і непрямі (вплив метаболітів, продуктів запалення, ушкоджених клітин, білків та ін.). Усі патологічні метаболіти по венозній системі обов'язково попадають у легені, де на альвеоло-капілярній мембрані реалізується їх специфічна патологічна активність.[291]

При ЧМТ можливий розвиток і нейрогенного набряку легенів. Механізм його розвитку наступний: активація симпатичної нервової системи - гіперкатехоламінемія - збільшення тиску в системі легеневого кровообігу - ушкодження ендотелія судин, підвищена їх проникність - нагромадження позасудинної рідини в легенях. Звичайно, свій внесок у патогенез вносить і мікроемболізація судин легенів. Крім цього, гіперкатехоламінемія на 5 добу супроводжується гіперметаболізмом ( від 40 до 100% вище норми) [31, 43].

Система травлення є однією з мішеней післяагресивної реакції при критичних станах внаслідок впливу первинних і вторинних факторів.[51] Найбільш істотний вплив серед них виявляють: централізація кровообігу, інтенсифікація симпатичних впливів, парез кишечнику, бактеріємія, втрата бар'єрних властивостей кишкової стінки, вплив факторів післятравматичного токсикозу.

Стресорні ерозивно-виразкові виразки шлунку і 12-палої кишки виявляють у 40-100% постраждалих. [51, 58]. Чим вищою є секреція кислоти в шлунку, тем нижче його рухова активність. Послідовно відбуваються ушкодження і набряк слизової оболонки, порушення моторики шлунково-кишкового тракту (ШКТ). [88] Частота гострих шлунково-кишкових кровотеч (ГШКК) у реанімаційних постраждалих становить 14%, а летальність - 64% [180].

Самим значимим фактором розвитку шлунково-кишкових кровотеч є ГДД, менш значимими - коагулопатії, гіпотонія, сепсис, глюкокортикоїди та ін. [291]

У патогенезі критичних станів в останні роки призначають важливу роль окисному стресу [281], для якого характерна неконтрольована генерація активних форм кисню (АФК), які здатні ушкоджувати цілісність клітинних структур [325]. Їх продукують лейкоцити, макрофаги. При критичних станах на сторення АФК може витрачатися 20-30% кисню, що надходить у клітини. [303]

У нормі на це витрачається 1-2%. Основна кількість АФК при критичних станах утворюється при реперфузії ішемізованих тканин. Встановлено, що окисний стрес може виникати при звичайній кількості АФК, але на тлі вираженої депресії антиоксидантної системи [23]. Кисневі радикали, що ушкоджують тканини, утворюються при реперфузії, коли ксантиноксидаза в присутності О2 перетворить гіпоксантин в урати.

Для зменшення оксидативного стресу застосовуються «гасителі» - препарати, що зменшують руйнуючу дію вільних радикалів [30]. Одним з таких препаратів є цитофлавін, який має антиішемічну дію, поліпшує коронарний і мозковий кровотік, обмежує зону некрозу та покращує метаболічні процеси в ЦНС, відновлюючи свідомість і розлад чутливості [59].

Після тяжкої ЧМТ концентрація продуктів ПОЛ в лікворі більш ніж в 20 раз перевищує нормальний рівень [117]. До 7 доби їх концентрація вірогідно не змінюється. Паралельно збільшується концентрація супероксиддісмутази - ключового ферменту антирадикального захисту [97].

Її активність в 3,9-5,0 раз перевищує нормальний рівень, що свідчить про високу активність окисного стресу [120] та вимагає специфічного метаболічного захисту ЦНС.

За чутливістю до ішемічного ушкодження ферментних систем органи розташовуються таким чином: найбільш уразливим є мозок, наступними є - печінка, нирки, міокард, м'язи, ендокринні залози, шкіра [163]. У своїй практиці ми неодноразово зауважували, що цей механізм ушкодження тканин часом буває більш вираженим, ніж первинна травма.

Тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок розвивається в 30-40% постраждалих з ЧМТ, але тільки у 15% ця патологія проявляється клінічно. Фатальна емболія легеневої артерії зустрічається у 2-3% постраждалих [222].

Часто у постраждалих із політравмою відзначається гіпервентиляція, причинами якої є збільшення внутрішньочерепного тиску, ішемія і стиснення стовбуру головного мозку, підвищення концентрації іонів водню в спинномозковій рідині, гіперметаболізм [34]. Депресія дихання і гіповентиляція звичайно спостерігаються в термінальній стадії. Більш низькі адаптивні можливості відзначені в чоловіків і людей старше 65 років.

1.4 Інтенсивна терапія синдрому поліорганної дисфункції у постраждалих із політравмою тяжкого ступеню

Зупинити «обертове колесо» критичного стану можна тільки шляхом проведення комплексної ІТ [15, 22]. Організація медичної допомоги постраждалим із політравмою повинна передбачати можливість маневру силами і засобами медичної служби, а також обсягом реанімаційно-хірургічної допомоги стосовно до існуючої конкретної обстановки, особливо в осередках масових втрат [25, 26].

У стаціонарі орієнтовна діагностика в приймальному відділенні не повинна перевищувати 10 хв. Контроль за постраждалим і участь анестезіолога в ІТ на всіх етапах діагностики і лікування з моменту вступу знижують летальність при політравмі до 7,0% [34].

Кожний дослідник у лікуванні постраждалих із політравмою повинен швидко відшукати пусковий механізм СПОД [56], щоб добитися оптимальних результатів лікування. При порушенні функцій життєво важливих органів перед обстеженням треба виконати невідкладні заходи - інтубацію трахеї, ШВЛ, введення вазопресорів.

Діагностичний алгоритм при політравмі представляється наступним: встановлення небезпечних для життя ускладнень, визначення тяжкості загального стану, виявлення домінуючого ушкодження та діагностика ушкоджень, що обтяжують перебіг домінуючої травми [65].

На першому етапі проводиться штучна підтримка або заміщення тих систем, без участі яких настає швидкий летальний результат. Це найчастіше дихання і кровообіг. Стан відносної компенсації повинен використовуватися для повної діагностики стану інших органів і систем. При критичних станах необхідно коригувати патофізіологічні механізми, що вражають усі системи, наприклад, проводити антимедіаторну терапію, корекцію метаболізму та ін. [59, 70].

Послідовність діагностичних і лікувальних заходів у постраждалих з політравмою визначається спільною бригадою, до якої входять: реаніматолог, хірург, травматолог і нейрохірург [72]. Без чіткої організації взаємодії лікарів при наданні допомоги постраждалим з політравмою лікувально-діагностичний процес стає хаотичним [70].

Так, деякі автори [64, 65] пропонують максимально швидко розміщати постраждалих в операційній і весь діагностичний процес проводити в операційній паралельно з невідкладними втручаннями. Інші автори пропонують при порушенні функцій життєво важливих органів перед обстеженням виконати невідкладні заходи в реанімаційному залі: інтубацію трахеї, ШВЛ, введення вазопресорів, і потім подавати постраждалого в операційну [103].

Для знеболювання при травмі пропонують застосовувати кеторол і при сильному болю промедол, а для анестезії - фентаніл, кетамін, тіопентал натрію [52]. Для профілактики та лікування СПОД при ТХ у різний термін пропонують застосовувати мембранні технології еферентної терапії, перфторан ендобронхіально при РДС [11] і електронейростимуляцію при енцефалопатії [29].

Ключовими моментами в лікуванні постраждалих із політравмою є ранні операції, спрямовані на стабілізацію переломів, усунення стиснення головного мозку, асфіксії і кровотеч [31, 56, 63].

Для знеболювання постраждалим з переломами стегнової кістки виконують блокаду поперекового сплетення, а потім в операційній додатково блокаду сідничного нерва. Перевага віддається переднім і бічним доступам до сідничного нерва [19, 20, 21].

В екстреній травматології при ізольованих травмах застосовують різні види анестезії [24]. При операціях на нижніх кінцівках виконують спинномозкову анестезію, застосовуючи при цьому місцеві анестетики різної щільності. На верхніх кінцівках виконують блокаду плечового сплетіння від міждрабинчастого проміжку до аксиллярного доступу [26].

Окремі автори вказують на можливість виконання у хворих планових операцій на верхньому рівні черевної порожнини під комбінованою спинально-епідуральною анестезією на спонтанному диханні [44]. Однак рекомендацій з вибору методів анестезії у постраждалих із політравмою при операціях на різних АФД тіла вимагають подальшого вивчення.

Регіонарне знеболювання доступне для виконання навіть бригаді швидкої медичної допомоги і може з'явитися альтернативою знеболюванню промедолом у постраждалих із поєднаною травмою [72]. Результати, отримані при багатогодинних операціях зі збереженою свідомістю, показали, що морфін, введений епідурально, не продовжує знеболюючий ефект місцевих анестетиків, але в післяопераційному періоді знижує в 5-10 разів потребу в знеболюванні [54].

При ізольованих травмах верхньої кінцівки застосовують блокади плечового сплетіння надключичним доступом по Куленкампфу і пахвовим доступом; оперуючи на нижній кінцівці - продовжену блокаду стегнового нерва. Ряд авторів відзначають високу ефективність блокад і вважають їх методом вибору [91].

Для загальної анестезії застосовуються різні методики [92]. Деякі автори віддають перевагу інгаляційним анестетикам, інші - регіонарним методам анестезії та нейролептаналгезії [104, 256].

Дотепер немає єдиної думки по застосуванню знеболювання при поєднаній травмі. Ненаркотичні анальгетики застосовуються для знеболювання в основному після невеликих операцій [52]. Ефективність застосування кетонала після гінекологічних операцій становить 80,0%, загальнохірургічних - 89,0% і травматологічних - 95,0%.

Він ефективний у постраждалих літнього і старечого віку. Наркотичні анальгетики традиційно призначаються після великих операцій. Однак є дані, що опіоїдні анальгетики, введені в системний кровоток, не забезпечують достатньої блокади опіатних рецепторів задніх рогів спинного мозку та не можуть повністю перервати ноцицептивну імпульсацію, викликають запори, нудоту і блювоту [161].

За певних умов гострий больовий синдром може трансформуватися в хронічний [41, 44]. Щоб запобігти йому, рекомендується застосовувати продовжені види анестезії плечового сплетіння, стегнового нерва, комбінацію різних груп анальгетиків [135]. Епідуральна анестезія при операціях знижує ризик розвитку післяопераційного інфаркту міокарда[54], дихальної і ниркової недостатності, [104] інсульту[91] і знижує смертність у хірургічних хворих [115]. Больовий синдром при ТХ більш виражений, ніж після багатьох оперативних втручань, однак єдиної думки в питанні повноцінного знеболювання, як при операціях, так і в післяопераційному періоді немає.

Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) займає одне з провідних місць у лікуванні постраждалих. При шоку інфузія повинна здійснюватися через кілька катетерів у периферичні або центральні вени. Більшість розчинів швидко залишає судинне русло і викликає набряк інтерстиційного простору [211].

Це вимагає застосування диуретиків на тлі заповнення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) і відновлення кровообігу, а також антагоністів кальцію. Інфузія, безсумнівно, є важливою при шоку, крововтраті. Великою популярністю користуються препарати на основі гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) [38] у зв'язку з їхньою здатністю залучати рідину в судинне русло та довгостроково її там утримувати [48].

У пацієнтів, що перебувають у критичному стані, навіть при нормальних цифрах артеріального тиску (АТ), але при явищах гіповолемії відбувається мобілізація рідини з інтерстиційного простору та клітин, виникає їх відносна дегідратація, це може прискорити загибель клітин [302].

Тому небезпечно починати ІТ у постраждалих колоїдними розчинами. Разом з тим, окремі автори рекомендують застосовувати гіпертонічні розчини для підтримки гемодинаміки [222]. Для досягнення гемодинамічного ефекту, схожого з колоїдами, кристалоїдів потрібно в 6 разів більше [211].

Для лікування гіповолемії та шоку застосовують ГЕК 200/0,5 з гіпертонічним 7,5% розчином хлориду натрію. Для лікування синдрому ДВЗ застосовують свіжозаморожену плазму, інгібітори протеаз і гепарин. Для досягнення оптимальних показників кровообігу використовують вазоактивні препарати, кортикостероїди [184].

Трансфузія еритромаси показана при зниженні гемоглобіну нижче 80 г/л [198]. Переносимість анемії різна. За даними деяких авторів, критичний рівень гемоглобіну становить 20-30 г/л. Головне - забезпечити доставку кисню [195].

Про позитивний вплив перфторана при травмах грудної клітки на ЦГ, легеневий кровообіг, рівні білірубіну та білка відзначають О.М. Клігуненко та ін. 2005р. При ізольованій закритій травмі грудної клітки в ряді випадків неінвазивна маскова вентиляція легенів дозволяє уникнути інтубації трахеї та ШВЛ [321].

За даними досліджень [161, 289] встановлено, що у постраждалих в стані шоку під час анестезії латентний період дії анестетиків в 2-3 рази більший, а потреба в них - в 2 рази менше. Натрію та літію оксибутират при шоку і крововтраті підвищують АТ в середньому на 30,0-40,0%, а при більш низькому АТ - ще вище.

Кетамін при шоку I-II ступеню незначно підвищує АТ, викликає тахікардію, але при ЧМТ він протипоказаний. При шоку першим повинен уводитися препарат, що підвищує АТ. Тому перевагу слід віддавати оксибутирату і кетаміну. У найбільш тяжких постраждалих при операціях традиційно застосовують атаралгезію [125].

Для купірування судомного синдрому, седації, знеболювання до протоколу лікування включають тіопентал натрію, наркотичні анальгетики, блокатори, актовегін [15]. Застосування барбітуратів у пацієнтів, що перенесли клінічну смерть, знижує неврологічний дефіцит [29].

Слід зазначити, що чим раніше застосовані барбітурати, тим вище їх ефект. Захисний ефект їх обумовлено зниженням споживання кисню в осередках ішемії. При цьому видаляються вільні радикали та попереджується деструкція мембран [30].

Поєднане застосування мілдронату і ліпіну при ЧМТ поліпшує метаболічні процеси [31], сприяє перерозподілу кровотоку в ішемізовані зони [73], регулює клітинний імунітет, зменшує психічну напругу та поліпшує результати лікування; зменшує частоту ускладнень на 62,0%, середній койко-день перебування в палатах інтенсивної терапії - на 4 дні і летальність - на 26% [111].

Для захисту слизової шлунково-кишкового тракту призначають Н2-блокатори. Метою ІТТ вважають: нормоволемію, ізоосмолярність, рівень гемоглобіну крові не нижче 100 г/л. Відновлення енергії повинне досягатися за рахунок раннього ентерального харчування [58].

Проведення ШВЛ достовірно поліпшує результати лікування при травмі грудей і спинного мозку [103]. Поки невідомі результати газового аналізу крові, ШВЛ слід проводити 100,0% О2 у періоді травматичного шоку. При ЧМТ може виникнути необхідність проведення гіпервентиляції, що дозволяє зменшити внутрішньочерепний тиск (ВЧТ) [144]. Порушення вентиляції може бути обумовлене пневмотораксом, «вікончастим» переломом ребер, обтурацією ендотрахеальної трубки, а також прямим ушкодженням легені [180].

Для ШВЛ постраждалих із політравмою є досить об'єктивних підстав. Показаннями до ШВЛ у хворих різні автори вважають кому, гіпо- і гіпервентиляцію, порушення ритму дихання, проведення лікувального наркозу, травматичний шок 2-3 ст., крововтрата понад 30 мл/кг, коагулопатію, артеріальну гіпотонію понад 30 хвилин, повторні операції з приводу зупинки кровотечі, комбінація із шоком іншого типу [185, 191, 195].

При крововтраті більш 30 мл/кг не слід планувати припинення ШВЛ протягом першої доби. ШВЛ рекомендують проводити малими дихальними обсягами (5-6 мл/кг маси тіла) зі співвідношенням вдиху : видиху 1:2, 1:3 [213].

Однак є повідомлення про негативні ефекти ШВЛ як малими, так і більшими дихальними обсягами [321]. В умовах обмеженого вибору терапії надзвичайним заходом для боротьби із внутрішньочерепною гіпертензією є гіпервентиляція [29]. Її можна застосовувати короткочасно протягом 2 годин [128]. Окремі автори віддають перевагу назотрахеальній інтубації [258]; інші вважають, що вона частіше викликає синусити, і віддають перевагу ранньому формуванню трахеостоми [255]. Є рекомендації проводити ШВЛ у положенні постраждалого на животі [213].

При паренхіматозних ураженнях легенів рекомендують ШВЛ із наступними параметрами: спадна форма кривої потоку, інверсія вдиху : видиху до 2:1, позитивний тиск наприкінці видиху (ПТНВ) до 10 см вод. ст., піковий тиск на вдиху до 25 см вод. ст., малі дихальні обсяги - до 6,0 мл/кг [170].

Однак в останні роки до інвертованого співвідношення вдиху і видиху відмічається стримане відношення. За нашим даними, при РДС загальне споживання О2 склало 451,0 мл/хв, з них на частку легенів доводилося 40,0% (175,0 мл/хв). Цей факт не враховують. Щоб уникнути рецидиву гіпоксії при переході на спонтанне дихання, потрібна всебічна оцінка постраждалого і його дихальних можливостей.

При ізольованій закритій травмі грудної клітки в ряді випадків неінвазивна маскова вентиляція легенів дозволяє уникнути інтубації трахеї і ШВЛ [30]. Даних про використання її при політравмі немає.

Для усунення стресових реакцій при ШВЛ найбільш оптимальним способом захисту організму є седоаналгезія на основі пропофолу і морфіну [125]. Разом з тим тривале застосування пропофолу може привести до небажаних змін в організмі [115].

Застосування пропофолу містить у собі гіперкаліємію, гепатомегалію, ліпемію, метаболічний ацидоз, міокардіальну недостатність і рабдоміоліз. Треба бути уважним при використанні високих доз (більш 5 мг/кг/годину) і тривалої (більш 48 годин) інфузії пропофолу у дорослих в критичних станах [104].

Оксибутират натрію (2-4 г) або літію (30-40 мг/кг) поліпшують легеневу вентиляцію і газообмін [44], підвищують швидкість кровотока в мікросудинах легенів, викликають дезагрегаційний ефект, припиняють процес дегрануляції більших альвеолярних клітин, зберігають сурфактант [27].

Перехід постраждалих на самостійне дихання, на думку окремих авторів, може бути здійснене тоді, коли індекс оксигенації більш 200,0 мм рт. ст., ПТНВ менше 10 см вод. ст., ВЧТ <15 мм рт. ст., досягнута стабілізація по основному захворюванню і використовуються мінімальні дози катехоламінів, спонтанний дихальний обсяг більше 5 мл/кг [11].

У США один день ШВЛ обходиться для хворого (або лікарні) в 3200 доларів. Зрозуміло, уживають спроби скоротити строк ШВЛ. В основному застосовуються синхронізована перемежована примусова вентиляція легенів (СППВЛ) і вентиляція підтримкою тиском (ВПТ) [18].

Однією з основних проблем у постраждалих з тяжкою травмою залишається проблема знеболювання [21]. Тривалі ноцицептивні реакції у постраждалих сприяють переходу пристосувальної больової реакції в патологічний стан «біль-страждання», що порушує механізми функціональної регуляції, які забезпечують гомеостаз.

Ці порушення виникають в основному через розлад мікроциркуляції. Застосування блокад у постраждалих у доопераційному періоді сприяє купіруванню гострої мікроциркуляторної недостатності, стимулює діурез, нормалізує зовнішнє дихання. У цій групі статистично значно зменшується кількість таких післятравматичних ускладнень як жирова емболія, синдром ДВЗ, гостра ниркова і печінкова недостатність [54].

Деякі автори доводять, що в інтраопераційному періоді у постраждалих потрібно прагнути до регіонарних методів анестезії, а провідникова блокада забезпечує можливість проведення операцій при самостійному диханні, що досить перспективно для медицини катастроф і при збройних конфліктах [24, 91].

Про можливість застосування регіональної анестезії в екстрених ситуаціях, коли стан хворої не ускладнений гострою гіповолемією, операція не вимагає міорелаксації і ШВЛ [132].

Багато переваг регіонарних методів анестезії у постраждалих підтверджуються дослідженнями інших авторів [19, 24]. Імовірно, регіонарні методи анестезії прийнятні і для постраждалих з тяжкими поєднаними ушкодженнями.

Основні напрямки купірування післяопераційного болю визначені вже давно - використання опіоїдів, кетаміну, ненаркотичних анальгетиків, у тому числі нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), застосування регіонарних блокад [52, 54].

Проте, за даними досліджень [103], адекватність післяопераційного знеболювання, по оцінках пацієнтів, не перевищувала 50,0%. Одним з патогенетичних засобів захисту периферичних ноцицепторів є нестероїдні протизапальні препарати, дію яких обумовлено інгибіруванням простогландинів, які сенсибілізують периферичні больові рецептори [52].