Оптимізація заходів профілактики та методів інтенсивної терапії поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою тяжкого ступеня

Таблиця 4.20

Показники механіки дихання у 5 добу після операції (M±д)

Показники ФЗД	Основна група n=45	Група порівняння n=47	P<
VC in	101,3±15,5	94,2±16,3	0.88
FEV1	102,7±15,5	90,8±15,1	0,02
FEV1/FVC	82,94±6,53	80,1±8,9	0,14
FEF50	91,4±27,1	74,3±24,4	0,02
PEF	84,1±24,4	75,6±15,4	0,123
Z5	108,9±39,5	127,4±42,1	0,06
R5*	105,1±37,4	117,0±31,2	0,09
X5*	0,08±0,03	0,13±0,14	0,16

Примітка. * - показники представлені у відсотках від вихідної величини. В інших випадках використовувалися абсолютні значення (кПа/л/сек_1(Х5))

Таким чином, отримані результати дозволяють говорити про більш несприятливий вплив на механічні властивості легень операцій, виконаних в умовах загальної анестезії в порівнянні з операціями під регіонарною анестезією.

У післяопераційному періоді показники ФЗД у пацієнтів, оперованих під регіонарною анестезією, істотно менше відрізняються від передопераційних значень у порівнянні з групою пацієнтів, що перенесли операції під загальною анестезією. Регіонарна анестезія, яка досягається за допомогою місцевих анестетиків, не робить істотного негативного впливу на ті компоненти апарата зовнішнього дихання, що мають визначальне значення для вентиляції легень.

Найближчий післяопераційний період після загальної анестезії характеризується небезпечною комбінацією слабкості м'язів вдиху і видиху та погіршенням механічних властивостей легенів, що виражаються в зростанні дихального опору. Враховуючи вищеописані дані можна стверджувати, що регіонарні методи анестезії у постраждалих із політравмою являються ефективними заходами профілактики СПОД.

4.5 Оцінка інтенсивності больового синдрому та його вплив на функцію зовнішнього дихання у післяопераційному періоді

Цікавість до проблеми післяопераційного болю і знеболювання обумовлений, у першу чергу, розумінням великої ролі адекватної аналгезії в реабілітації пацієнтів із ТХ у післяопераційному періоді. Ноцицептивна імпульсація в післяопераційному періоді збільшує ризик розвитку легеневих, кардіальних, шлунково-кишкових, тромбоемболічних і гнійно-септичних ускладнень.

ТХ супроводжується великими ушкодженнями органів і тканин. Через ушкоджені мембрани клітин надходить велика кількість ферментів, які обумовлюють вторинне ушкодження навколишніх тканин. ТХ завжди супроводжується запаленням і больовим синдромом, які важко усунути навіть наркотичними анальгетиками. Враховуючи поширеність ушкоджень нами було розроблено схему багаторівневого знеболювання постраждалих даної категорії з метою профілактики СПОД (патент України 73215).

Для знеболювання в післяопераційному періоді ми застосовували:

- ненаркотичний анальгетик;

- антигістамінний препарат;

- регіонарну блокаду окремих ушкоджень;

- інгібітори ферментів - контрикал. Вони ефективно блокують лізосомальні ферменти, що надходять у кров зі зруйнованих клітин;

- антиоксиданти - мексидол, вітамін Е;

При недостатній ефективності додатково призначаємо:

- наркотичні анальгетики.

Нами було проведено оцінку інтенсивності больового синдрому в групах, які одержували знеболювання за розробленою нами схемою і при знеболюванні наркотичними анальгетиками.

Групи хворих, не відрізнялися суттєво за статтю, віком і нозологічними формами захворювань.

Вихідна інтенсивність больового синдрому, оцінена за допомогою короткого больового опитувача, суттєво не різнилася (рис. 4.2), тому що різниця середньоарифметичних значень між досліджуваними групами була не дуже великою (менше одного бала) і відмінності не досягали статистично достовірного рівня (р>0,05).

Рис. 4.2. Інтенсивність больового синдрому до операції (M±д): а) найдужчий прояв болю за останні 24 години; б) самий слабкий прояв болю за останні 24 години; в) середній прояв болю за останні 24 години; г) інтенсивність болю в даний момент

Впродовж 10-12 годин після операції інтенсивність больового синдрому була вірогідно більшою в групі з наркотичними анальгетиками (р<0,05). Біль у цій групі сприймалася хворими від помірних до сильних значень, а в групі багаторівневого знеболювання - від слабких до помірних (рис. 4.3 а, б, в).

Увечері в день операції пацієнти в групі багаторівневого знеболювання оцінювали біль як слабкий, а в групі із застосуванням наркотичних анальгетиків - як помірний (рис. 4.3 г).



Рис. 4.3. Інтенсивність післяопераційного больового синдрому через 10-12 годин після операції (M±д): а) найдужчий прояв болю; б) самий слабкий прояв болю; в) середній прояв болю; г) інтенсивність болю в даний момент

У першу післяопераційну добу в обох групах хворі відзначали інтермітуючий характер болю від помірного до слабкого (рис. 4.4 а, б), а у вечірній час як слабкий біль (рис. 4.4 г).

У той же час біль був сильнішим у групі пацієнтів, для знеболювання яким застосовувалися наркотичні анальгетики. Отримані зміни ми можемо інтерпретувати як вірогідні, тому що відмінності середніх значень у показниках порівнюваних груп досягали рівня статистичної значимості (р>0,05).

Рис. 4.4. Інтенсивність післяопераційного больового синдрому у 1 добу після операції (M±д): а) найдужчий прояв болю за останні 24 години; б) самий слабкий прояв болю за останні 24 години; в) середній прояв болю за останні 24 години; г) інтенсивність болю в даний момент (у момент заповнення опитувача).

У п'яту післяопераційну добу інтенсивність болю відповідала вихідним передопераційним значенням. В обох групах біль сприймався пацієнтами як слабкий (рис. 4.5.).

Відмінності середніх значень суттєво не різнилися між групами і не досягали рівня статистичної вірогідності (р>0,05).

Рис 4.5. Інтенсивність больового синдрому у 5 післяопераційну добу (M±д): а) найдужчий прояв болю за останні 24 години; б) самий слабкий прояв болю за останні 24 години; в) середній прояв болю за останні 24 години; г) інтенсивність болю в даний момент

Таким чином, багаторівневе знеболювання зменшує інтенсивність больового синдрому і суттєво знижує споживання наркотичних анальгетиків у постраждалих із ТХ. У наступну післяопераційну добу схожі тенденції між групами зберігалися, відмінності середніх значень між показниками зменшувалися, але не зникали зовсім і не досягали рівня статистичної вірогідності (р>0,05).

Вплив післяопераційного болю на якість життя в залежності від способу знеболювання. Аналіз впливу післяопераційного болю на якість життя пацієнтів у залежності від методу анестезії проводився за допомогою короткого опитувача болю кілька разів протягом першого післяопераційного тижня. Отримані дані дослідження показників якості життя в ранньому післяопераційному періоді представлені на рис. 4.6.

У цілому післяопераційний біль менше впливав на якість життя пацієнтів, що одержували в післяопераційному періоді багаторівневе знеболювання.

Ноцицептивна імпульсація була менш вираженою, але статистичні критерії не підтвердили вірогідність отриманих результатів (р>0,05).

Рис. 4.6. Показники якості життя в ранньому післяопераційному періоді

(8-10 годин після операції; M±д)

Примітка: вплив больового синдрому на: а) загальну життєдіяльність,

б) настрій, в) здатність пересуватися, г) відносини з іншими людьми, д) сон, е) якість життя

Вплив післяопераційного болю на показники якості життя в першу післяопераційну добу відображено на рис. 4.7.

Рис. 4.7. Показники якості життя в першу добу після операції (M±д)

Примітка: вплив больового синдрому на: а) загальну життєдіяльність; б) настрій; в) здатність пересуватися; г) виконання звичайної роботи; д) сон; е) якість життя.

Як показано на рис. 4.7, біль менше впливав на всі показники якості життя в групі з багаторівневою аналгезією, у порівнянні із групою пацієнтів, яким проводилася аналгезія тільки наркотичними аналгетиками.

Вплив больового синдрому на функцію зовнішнього дихання у післяопераційному періоді. Больовий синдром, що впливає на систему дихання в післяопераційному періоді, можна розділити на дві групи: зовнішнє обмеження вентиляції при інтактних легенях; травма грудної клітини. Зовнішнє обмеження вентиляції, обумовлене больовим синдромом, виникає через слабкість м'язів вдиху і (або) дизритмію м'язів вдиху й видиху.

Крім того, порушення евакуації мокротиння обумовлені як слабкістю дихальних м'язів, так і обмеженням екскурсій грудної клітки внаслідок больового синдрому, що викликає утворення ателектазів з наступним приєднанням легеневої інфекції. Одним з головних механізмів дихальної недостатності, обумовленим післяопераційним болем, є раннє ЕЗДШ, що приводить до зменшення ФЕО в ранньому післяопераційному періоді. Біль супроводжується гіперактивацією симпатичної нервової системи, яка пригнічує перистальтику травного тракту. Виникає парез шлунку і кишечнику, екскурсії діафрагми різко обмежуються, розвивається дихальна недостатність.

Гіперкатехоламінемія викликає порушення реологічних властивостей крові, що приводить до порушення ФЗД. Біологічно-агресивні речовини, що виділяються, дають початок синдрому гострого ушкодження легень, який веде до рестриктивних розладів, порушення альвеолокапілярної дифузії і інших механізмів дихальної недостатності.

Таким чином, ступінь захищеності легеневих функцій в післяопераційному періоді прямо залежить від інтенсивності больового синдрому. Адекватне лікування больового синдрому і гальмування симпатичної активності в інтра- і післяопераційному періоді є важливими факторами профілактики легеневих ускладнень. В ідеальному варіанті для купірування післяопераційного болю доцільно блокувати сенсорний потік аферентних ноцицептивных сигналів протягом декількох днів до завершення запальної відповіді у післяопераційній рані.

У нашій роботі ми вивчали вплив інтенсивності післяопераційного больового синдрому на основні показники ФЗД. Зміни показників інтенсивності післяопераційного больового синдрому представлено на рис. 4.8. Із графіків видно, що в пацієнтів, які перенесли операції під регіонарною анестезією, інтенсивність післяопераційного болю менше, ніж у пацієнтів, що перенесли операції під загальною анестезією. Причини цього зниження обговорювалися вище. При порівнянні отриманих даних, відображених на графіках (рис. 4.8. і 4.9.), виявляється наступна закономірність. Динаміка основних показників ФЗД має схожі тенденції з динамікою інтенсивності больового синдрому протягом першого післяопераційного тижня.



а

б

в

г

Рис. 4.8 Інтенсивність післяопераційного больового синдрому (M±д): а - найдужчий прояв болю за останні 24 години; б - середній прояв болю за останні 24 години; в - самий слабкий прояв болю за останні 24 години; г - інтенсивність болю в даний момент

Так, зменшення інтенсивності післяопераційного болю приводить до поліпшення показників механічних властивостей легенів і поліпшує силу респіраторних м'язів (показники Pmaxln і PmaxExf ). У свою чергу, у пацієнтів, оперованих під регіонарною анестезією, відзначалися кращі показники ФЗД, ніж в пацієнтів, оперованих під загальною анестезією. Внаслідок цього відбувається поліпшення не тільки якості життя пацієнтів, але і ФЗД у післяопераційному періоді.

Схожа тенденція простежується і у групі пацієнтів, які перенесли операції під загальною анестезією, але показники ФЗД мають гірші значення.

а

б

в

Г

Д

є

Рис. 4.9. ФВД у післяопераційному періоді (M±д): а - FEV1 ; б - FEF50; в - PmaxIn; г - PmaxEx; д - Z5; е - R5

Під час дослідження ми одержали результати, які свідчать про те, що у пацієнтів, оперованих під регіонарною анестезією із багаторівневим знеболюванням, післяопераційний період протікав більш гладко, ноцицептивна імпульсація була менш вираженою, ніж у пацієнтів, оперованих з використанням загальної анестезії.

Резюме: В даному розділі проаналізовано та доведено ефективність методів реґіонарної анестезії у постраждалих з політравмою тяжкого ступеню та ефективність багаторівневого знеболювання у цих постраждалих.

Вивчення впливу методів анестезії на тяжкість стану хворих довело,що стан постраждалих основної групи в результаті проведення операції на верхній кінцівці практично не змінювався. У групі порівняння показник тяжкості стану за APACHE зростав на 2,6±1,3% у порівнянні з вихідними даними і був вищим на 6,6±1,6%, ніж в основній групі. Вивчаючі вплив методів анестезії на загальну механіку дихання доведено,що об`єм форсованого видоху в групі порівняння у 1,2 рази менше ніж в основній групі, відношення об`єму форсованого видоху до форсованої життєвої ємності легень в групі порівняння у 1,1 рази менше ніж в основній групі, життєва емність легень, виміряна по вдиху в групі порівняння у 1,2 рази менше ніж в основній групі.

При вивченні впливу післяопераційного больового синдрому у постраждалих, які отримували наркотичні анальгетики ( група порівняння) та запропонованого нами методу багаторівневого знеболювання ( основна група) отримані наступні результати; в групі порівняння больовий синдром більший на 1,2 бали ніж в основній групі за шкалою ВАШ, в перші 10 - 12 годин після операції. В 1 добу на 1,8 балів,та на 5 добу на 2,3 бали. Таким чином, багаторівневе знеболювання зменшує інтенсивність больового синдрому і суттєво знижує споживання наркотичних анальгетиків у постраждалих із політравмою.

РОЗДІЛ 5.ВПЛИВ РІЗНИХ РЕЖИМІВ ШТУЧНОЇ ВЕНТИЛЯЦІЇ ЛЕГЕНЬ НА РОЗВИТОК СИНДРОМУ ГОСТРОГО УШКОДЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ ПРИ ПОЛІТРАВМІ ТЯЖКОГО СТУПЕНЮ

Матеріали розділу складають результати проспективного, порівняльного, рандомізованого дослідження. У дослідження включено 94 постраждалих з тяжкою травмою, тривалість ШВЛ у яких склала більш 48 годин (таблиця 5.1).

Таблиця 5.1

Нозологічна характеристика обстежених пацієнтів

Характер травми	Кількість постраждалих
	n	%
Поєднана травма	51	59
Численна травма	7	6
Ізольована черепно-мозкова травма	36	35
УСЬОГО	94	100

Вік обстежених пацієнтів варіював від 18 до 70 років (33,6 ± 12,1), при цьому більшу частину пацієнтів (n=72) становили особи працездатного віку (до 50 років), переважно чоловіки (n=61).

Постраждалі належали до категорії тяжких і вкрай тяжких пацієнтів (середня оцінка тяжкості стану при надходженні за шкалою APACHE II (18,3 ± 3,4 бала).

Відбір пацієнтів здійснювали згідно із критеріями включення:

постраждалі з тяжкою черепно-мозковою, численною і тяжкою поєднаною травмою будь-якої статі,

вік від 18 до 70 років,

необхідність проведення респіраторної підтримки за позалегеневими показанням,

передбачувана тривалість респіраторної підтримки не менш 48 годин.

Респіраторну терапію постраждалим починали у зв'язку з дихальною недостатністю внаслідок тяжкого травматичного шоку у 89% випадків, внаслідок набряку головного мозку (8 і менш балів за шкалою Глазго) - в 11%.

У дослідження не включали постраждалих при наявності факторів, що сприяють розвитку прямого ушкодження легенів, а також пацієнтів з можливою зміною імунного статусу. Усім пацієнтам при надходженні у ВРІТ з метою виключення аспірації шлункового вмісту і/або крові в дихальні шляхи виконували бронхоскопію.

Постраждалі, відповідні до критеріїв включення і виключення, були рандомізовані на дві групи:

І. Група порівняння - «традиційна» штучна вентиляція легенів, яку проводили в режимі CMV із заданим дихальним обсягом 10-12 мл на кілограм ДМТ і ПТНВ 5 см вод.ст. n=45

ІІ. Група основна - «протективна» штучна вентиляція легенів, яку проводили також у режимі CMV із заданим дихальним обсягом 6 мл кг/ДМТ і ПТНВ 7 см вод.ст. n=49

Розрахунки ідеальної маси тіла робили за формулою Лоренца: ДМТ = (ріст у см - 100) - (ріст у см - 150) : 2.

При вентиляції легенів у керованому режимі (CMV/IPPV) в обох групах ми встановлювали заданий ДО, розрахований на кілограм ІМТ. При проведенні допоміжної вентиляції легенів (SIMV+PS/CPAP+PS) підтримку тиском (PS) установлювали на такому рівні, при якому вдавалося досягти заданого ДО (I група PS 14-18 см вод. ст., II група PS 10-15 см вод. ст.). Піковий інспіраторний тиск (PIP) в обох групах обмежували на рівні 40-50 см вод.ст. Швидкість інспіраторного потоку в обох групах становила 60-80 літрів за хвилину. Хвилинний обсяг вентиляції регулювали шляхом зменшення або збільшення частоти апаратних вдихів до рівня, при якому досягалася нормокапнія. Ми уникали інверсованого співвідношення часу вдиху до видиху з метою запобігання утворення внутрішнього ПТНВ (auto PEEP). Інспіраторну фракцію кисню встановлювали на мінімально достатньому рівні для підтримки оксигенації артеріальної крові (PaО2 більше 60 мм.рт.ст, SaО2 88-95%).

Відлучення від респіратора здійснювали за схемою: CMV, потім поетапно SIMV+PS, CPAP+PS, CPAP, самостійне дихання. Перехід пацієнтів на самостійне дихання здійснювали після контролю наступних параметрів: PaО2/FiО2 більш 250 мм.рт.ст., ЧДР менше 35 за хв.., Vt більше 5 мл/кг, стабільність гемодинамічних параметрів.

Усім пацієнтам проводили комплекс інтенсивної терапії, що включає:

інфузійно-трансфузійну терапію (відновлення і підтримка гемодинаміки, корекція порушень гемостазу та анемії, водно-електролитних порушень, парентеральне харчування),

респіраторні методи терапії (відповідно до протоколу дослідження),

парентеральне і ентеральне харчування відповідно до розрахункових потреб у нутрієнтах з урахуванням функціонального стану шлунково-кишкового тракту,

антимікробну терапію відповідно до даних мікробіологічного моніторингу,

аналгезію і седацію,

профілактику тромбоемболічних ускладнень і стрес-ушкоджень ШКТ.

З метою визначення клінічної значимості травми, тобто механічних факторів ушкодження легень ми вивчили зміну біомеханіки дихання залежно від застосування того або іншого режиму ШВЛ. В I групі постраждалих середній ДО протягом усього періоду проведення керованої вентиляції варіював у межах від 703,6±75 до 798,57±74 мл, в II групі середній ДО - у межах від 439,5±53 до 450±45 мл.

Протягом усього періоду проведення керованої ШВЛ піковий тиск (PIP) у групі порівняння перевищував його гранично припустимі значення, викладені в концепції безпечної ШВЛ у пацієнтів з ГУЛ/ГРДС - 30 см Н2О, але не перевищував 50 см Н2О. В основній групі постраждалих максимальний PIP не перевищувало 26 см Н2О.

При оцінці динаміки зміни тиску плато було виявлено, що протягом усього періоду проведення керованої ШВЛ у групі порівняння постраждалих Pplateau було достовірне більш високим у порівнянні з основною групою. Період максимального збільшення альвеолярного тиску в I групі пацієнтів відповідав періоду максимального збільшення PIP, тобто з 3 по 6 добу (27,4±3,4; 27,6±3,95; 27,8±4,2 і 27,3±3,1 см Н2О). Разом з тим цей показник у групі «традиційної» ШВЛ не перевищував гранично припустимі значення 30 Н2О. В II групі постраждалих Pplateau протягом усього періоду проведення керованої ШВЛ не перевищував 18 см Н2О. Ми визначили частоту розвитку ГУЛ по групах за допомогою розрахунків частот спільного розподілу (табл. 5.2).

Таблиця 5.2

Частота розвитку і тяжкість ушкодження легень по групах

Доба	Група порівняння n=45	Основна група n=49	Р
	Заг. кіль-кість паці-єнтів (n)	Кіл-ть пацієнтів з ГУЛ середньої тяжкості (n)	Кіл-ть пацієнтів с тяжким ГУЛ (n)	Усьо-го хво-рих з ГУЛ (n)	Заг. кіль-кість пацієнтів (n)	Кіл-ть пацієнтів с ГУЛ середньої тяжкості (n)	Кіл-ть пацієнтів с тяжким ГУЛ (n)	Усьо-го хво-рих з ГУЛ (n)	(х2)
1	45	12	0	12	49	0	0	0	0,0001
2	45	26	4	30	49	12	0	12	0,0001
3	45	31	4	35	49	8	0	8	0,0001
5	43	33	4	37	49	19	0	19	0,0001
7	43	37	0	37	48	26	0	26	0,0001

У пацієнтів, вентиляція яким проводилася в «традиційному» режимі, ушкодження легень розвивалося фактично в 2 рази частіше. Крім того в I групі в період з 2 по 5 добу у 4 постраждалих розвинулося тяжке ушкодження легенів (ГРДС), чого не відзначалося в групі з «протективним» режимом ШВЛ.

При порівнянні тяжкості ГУЛ за шкалою LIS виявлено, що в період з 2 по 15 добу в пацієнтів з «традиційним» режимом ШВЛ розвивалося вірогідно більш значиме ушкодження легенів (рис 5.1). Однак середня оцінка в цій групі пацієнтів відповідала середньо тяжкому ушкодженню легенів, тобто не перевищувала 2,5 балів. В II групі пацієнтів середня оцінка ушкодження легенів не перевищувала 0,5 балів.

* - відмінності достовірні, р < 0,05

** - відмінності достовірні, р = 0,0001

Рис. 5.1. Оцінка ушкодження легень за шкалою LIS

Ризик розвитку ГУЛ при застосуванні «традиційного» режиму ШВЛ склав 4,37 (2,337 - 8,189, 95% ДІ (р = 0,0001)), разом з тим ризик розвитку ГРДС у постраждалих з первинно інтактними легенями значно більш низький - ОШ 0,89 (0,984 - 11,466, 95% Ди (р = 0,04)).

З метою визначення ролі біотравми в розвитку вентилятор - асоційованого ушкодження легень ми кількісно визначили концентрацію медіаторів запалення (ТNFб, IL-1в, IL6 і IL4) у бронхоальвеолярно-лаважній рідини (БАЛЖ) пацієнтів обох груп у перші три доби потім через добу протягом 7 - 11 днів від моменту початку ШВЛ. Результати продемонстрували, що концентрація прозапальних медіаторів (ТNFб, ILв і IL6) у БАЛЖ групи з «традиційним» режимом ШВЛ протягом усього періоду респіраторної підтримки була вірогідно більш високою у порівнянні з II групою (табл. 5.3). Концентрація протизапального медіатора IL4 в обох групах змінювалася незначно і ці відмінності не носили достовірний характер.

Таблиця 5.3

Динаміка концентрації медіаторів запалення в БАЛЖ

Доба	ТNFб (пг/мл)	IL-1в (пг/мл)	IL6(пг/мл)
	порівняння n=45	Основна n=49	Порівняння n=45	Основна n=49	Порівняння n=45	Основна n=49
1	104,1±21,8*	12,9±2,8	136,2±30,2*	26,5±5,0	399±82,3*	27,5±4,7
2	380,6±49,8*	91,3±11,4	332,1±52,3*	79,1±9,5	1001,7±90,1*	96,5±12,1
3	542,6±44,8*	61,8±7,1	388,7±68,2*	86,9±10,3	1092,6±83,0*	111,3±8,4
5	367,8±55,5*	42,1±6,8	234,8±64,1*	80,7±7,9	1189,8±99,3*	79,1±6,7
7	172,6±22,7*	34,6±8,7	134,0±30,5*	46,0±6,4	855,2±84,7*	56,1±13,4
9	90,3±24,4*	12,2±3,0	89,9±27,7	15,1±4,4	529,5±95,6*	65,0±24,6
11	86,7±3,7	2±0,8	93,3±38,5	6,5±2,9	326,2±46,6*	16±7,0

* - відмінності високо достовірні, р < 0,001

З метою підтвердження клінічної значимості збільшення концентрації прозапальних медіаторів, було проведено парний кореляційний аналіз, який представлено у табл. 5.4.

Результати аналізу демонструють позитивний кореляційний зв'язок розвитку ГУЛ зі збільшенням концентрації медіаторів запалення в БАЛЖ постраждалих. Коефіцієнт кореляції у всіх випадках вірогідно відрізняється від нуля.

Таблиця 5.4

Кореляція розвитку ушкодження легень з концентрацією

прозапальних медіаторів

Збільшення концентрації медіаторів	Коефіцієнт кореляції Пірсона, * R	Оцінка ступеня кореляційного зв'язку	р
IL-6	0,68	сильна	0,0001
TNFб	0,65	сильна	0,0001
IL -1в	0,44	середня	0,0001

5.1 Вплив різних режимів штучної вентиляції легень на розвиток синдрому гострого ушкодження легень при тяжкій травмі

При оцінці частоти і тяжкості пневмонії за шкалою ДОП було встановлено, що в обох групах пневмонія починала розвиватися вже на 3 добу від початку респіраторної підтримки (7,69% і 2,56% від загального числа постраждалих в I і II групах, відповідно (р = 0,078)).

На 5 добу частота пневмонія в I групі досягла 84%, у той час як в II групі тільки 23% (р=0,0001). З метою оцінки тяжкості пневмонії залежно від застосування різних режимів ШВЛ ми проаналізували ці показники (табл. 5.5).

У більшості постраждалих обох груп було відзначено пневмонію помірного ступеня тяжкості. Найбільшу частоту розвитку пневмонії відзначено на 9 добу в I групі і на 11 добу в II групі, разом з тим в I групі пацієнтів тяжка пневмонія розвивалася вірогідно частіше.

Пневмонія в групі з «традиційним» режимом вентиляції розвилася у 2 пацієнтів, випадків вкрай тяжкої пневмонії в II групі відзначено не було.

Таблиця 5.5

Оцінка тяжкості пневмонії в групах

		Тяжкість пневмонії, бали за шкалою ДОП,	n (%)
доба	Кількість пацієнтів із пневмонією помірної тяжкості, 6-7 балів, n (%)	Кількість пацієнтів з тяжкою пневмонією, 7-8 балів, n (%)	Кількість пацієнтів із вкрай тяжкою пневмонією, > 10 балів, n (%)	p, (х2)
	Група порівняння	Основна група	Група порівняння	Основна група	Група порівняння	Основна група
5	28 (75,7%)	9 (23%)	3 (8%)	0	0	0	р = 0,0001
7	24 (64,8%)	13 (33,3%)	4 (10,8%)	2 (5,1%)	2 (5,4%)	0	р = 0,0001
9	18 (48,6%)	12 (30,8%)	8 (21,6%)	2 (5,1%)	1 (2,7%)	0	р = 0,002
11	12 (32,4%)	4 (10,5%)	2 (5,4%)	0	0	0	р = 0,0001
13	17 (51,5%)	0	2 (6%)	4 (11,7%)	0	0	р = 0,0001
15	12 (41,4%)	0	2 (6,9%)	0	0	0	р = 0,001

Таблиця 5.6

Фактори ризику розвитку пневмонії

Фактори	ОШ	95% ДІ	Р
«Традиційний» режим ШВЛ	17,2	5,5 - 54,3	0,0001
«Протективний» режим ШВЛ	0,21	0,102 - 0,45	0,0001
ГУЛ	5,3	1,9 - 14,05	0,001
Тривалість ШВЛ більш 5 днів	4,3	0,8 - 22,8	0,045
Шкала коми Глазго < 7 балів	1,85	0,73 - 4,6	0,138

Найбільший ризик розвитку пневмонії пов'язаний із застосуванням більших ДО і низького ПТНВ (табл. 5.6). Високий ризик відзначено також у пацієнтів з розвиненим раніше ГУЛ. Поряд із цими факторами істотне значення має тривалість ШВЛ більше 5 діб і рівень порушення свідомості за шкалою коми Глазго менш 7 балів.

З метою вивчення можливого розвитку системного запалення, пов'язаного з ушкоджуючою дією ШВЛ, ми проаналізували динаміку змін концентрації медіаторів запалення (Tnfa, IL1, IL6, IL4) у плазмі крові у постраждалих обох груп у перші троє діб з моменту початку ШВЛ, далі через добу протягом 7 - 11 днів (табл. 5.7). Протягом усього періоду спостереження концентрація як прозапальних, так і протизапального медіатора IL4 в обох групах суттєво підвищувалася, починаючи з 1 доби післятравматичного періоду, однак достовірних відмінностей між групами відзначено не було.

Таблиця 5.7

Динаміка концентрації медіаторів запалення в плазмі крові

Доба	Tnfa (пг/мол)	IL1 (пг/мол)	IL6 (пг/мол)	IL4 (пг/мол)
	порів-няння n=45	Основна n=49	Порівнянн n=45	Основна n=49	Порівнян n=45	Основна n=49	Порівнян n=45	Основна n=49
1	22,3±5,6	6,9±2,3	47,0±9,9	36,9±4,6	60,5±9,5	41,6±6,0	6,2±2,9	3,0±2,1
2	111,5±13	82,6±5,6	70,3±8,5	82,6±10,8	147,0±48	158,2±27	29,0±6,2	36,2±14,7
3	138,7±37	113,5±40	220±58,6	230±67,3	100,6±30	87,3±27	154,6±40	140,3±36
5	350,4±112	349,6±113	518,3±134	449,6±129	24,4±3,8	35,3±6,2	100,4±23	123,1±28
7	332,2±75	256,4±53	390,1±101	356,4±96	6,5±2,1	5,6±2,0	82,6±27,4	58,4±25
9	66,5±27,3	64±31,5	265,2±59	164±65,2	4,2±1,8	5,1±2,6	69,4±23,8	34,8±18,7
11	18,4±9,0	15±12,2	291,09±53	155±45,3	15,0±7,0	0	31,8±11,4	25,8±9,7

5.2 Оцінка органної дисфункції і аналіз виживаності у постраждалих в залежності від застосовуваного режиму штучної вентиляції легень

Для оцінки органної дисфункції в групах ми використовували шкалу динамічної оцінки органної недостатності - SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). Статистично достовірні відмінності між групами з різними стратегіями ШВЛ відзначено в період з 2 по 5 добу. Ці відмінності пов'язано з перевагою в цей період спостереження дихальної недостатності (зниження індексу оксигенації) у групі постраждалих з «традиційним» режимом вентиляції.

Тривалість респіраторної підтримки в групі постраждалих із традиційним режимом ШВЛ склала 17,5 ± 6,2 діб, а в групі постраждалих з «протективним» режимом ШВЛ - 12,8 ± 3,3 діб (р = 0,0001).

Ми проаналізували тривалість респіраторної підтримки в примусовому режимі (А/CMV) або режимі синхронізованої перемежованої вентиляції з підтримкою тиском (SIMV+PS), у допоміжному режимі (CPAP+PS), а також тривалість самостійного дихання пацієнтів у ВРІТ (табл. 5.8).

Таблиця 5.8

Тривалість респіраторної підтримки в групах

Вид респіраторної підтримки	Група порівняння, доба (M±m)	Основна група, доба (M±m)	p (х2)
ACMV/SIMV+PS	15,2 ± 4,2	7,5 ± 2,6	0,0001
CPAP+PS	4,4 ± 1,3	6,4 ± 2,5	0,01
Самостійне дихання	1,3 ± 0,6	3,8 ± 1,4	0,01

Аналіз продемонстрував, що постраждалим з «традиційним» режимом примусова вентиляція легенів проводилася в 2 рази довше в порівнянні з II групою постраждалих. І відповідно в I групі пацієнтів тривалість респіраторної підтримки в допоміжному режимі (СРAР+РS), а також тривалість самостійного диханн були вірогідно менш тривалими.

У табл. 5.9 представлено фактори ризику при тривалості респіраторної підтримки довше 14 діб.

Найбільший відносний ризик при тривалій ШВЛ мають пацієнти з тяжкою пневмонією, постраждалі з «традиційним» режимом ШВЛ і хворі з порушенням свідомості < 6 балів за шкалою Глазго.

Найменший ризик при збільшенні тривалості ШВЛ мають постраждалі з розвинутим ГУЛ/ГРДС.

Таблиця 5.9

Фактори ризику при тривалості ШВЛ довше 14 діб

Параметри	ОШ	95% ДІ	Р
Пневмонія	5,6	2,0 - 15,5	0,001
«Традиційний» режим ШВЛ	4,23	1,5 - 11,5	0,004
Бал за шкалою Глазго < 6	2,5	0,6 - 10	0,012
ГУЛ/ГРДС	1,9	0,8 - 4,9	0,05

Тривалість перебування постраждалих, що вижили, у ВРІТ склала 21,9 ± 5,6 і 15,75 ± 2,9 діб в I і II групах, відповідно (= =0,002). Ми визначили фактори ризику тривалості перебування постраждалих у ВРІТ більш 14 днів. Відносний ризик збільшення терміну лікування у ВРІТ при проведенні ШВЛ в «традиційному» режимі склав 2,0 (0,18 - 23,6) 95% ДІ, при порушенні свідомості < 6 балів за шкалою Глазго на 6 добу - 14,2 (1,8 - 113,9) 95% ДІ, при наявності у хворого НПШВЛ на 7 добу - 2,7 (0,9 - 6,7). Наявність у постраждалих ГУЛ не є ризиком збільшення терміну перебування у ВРІТ.

Загальна летальність постраждалих на 28 добу склала 19,2%. Летальність на 28 добу у постраждалих склала 20,5% і 17,9% в I і II групі, відповідно.

Проведені дослідження продемонстрували, що штучна вентиляція з використанням більших ДО і низького ПТНВ приводить до розвитку вентилятор-асоційованого ушкодження легенів. Використання «протективного» режиму вентиляції дозволяє зменшити частоту розвитку ГУЛ і пневмонії та скоротити строки проведення ШВЛ і тривалість перебування у ВРІТ.

5.3 Ефективність застосування маневру «відкриття легень» в умовах штучної вентиляції легень у постраждалих з синдромом поліорганної дисфункції

C метою поліпшення респіраторної підтримки у постраждалих з ТХ, ускладненою СПОД, нами проведено аналіз клінічної ефективності застосування маневру "відкриття легень" в умовах ШВЛ у пацієнтів із превалюючим РДС.

Обстежено 22 дорослих пацієнтів із РДС. Діагноз ГРДС ставили на підставі загальноприйнятих критеріїв синдрому ГУЛ і ГРДС.

До початку обстеження хворі вірогідно не різнилися за тяжкістю стану і ступенем ушкодження легень. У пацієнтів були відсутні грубі волемічні, електролітні та метаболічні порушення, тяжка анемія. При необхідності плевральні порожнини дренували, гемодинаміку підтримували постійним уведенням симпатомиметиків, параметри респіраторного паттерна коректували. На всіх етапах дослідження терапія була стандартизованою.

При необхідності на етапах обстеження і обов'язково під час виконання маневру "відкриття легень" хворим проводили седоаналгезію постійною інфузією бензодіазепінових похідних (дормікум 5-15 мг/ч), наркотичних анальгетиків, міоплегію підтримували введенням недеполяризуючих міорелаксантів.

Дослідження здійснювали в умовах контрольованої ШВЛ із керованим об`ємом і спадною формою пікового інспираторного потоку відповідно до принципів "безпечної ШВЛ" . Швидкість пікового інспираторного потоку становила від 45 до 65 л/хв, ДО - від 5 до 7 мл/кг маси тіла, піковий тиск у дихальних шляхах (Ртр. пік ) менш 30 см вод. ст.

Перед початком дослідження кожному хворому підбирали оптимальний рівень настановного позитивного тиску наприкінці видиху (ПТНВнаст) і оптимальне відношення вдиху до видиху (1/Е), при яких відзначали максимальні показники оксигенації артеріальної крові і транспорту кисню.

Обстежених пацієнтів було розділено на дві групи:

група 1 - основна група пацієнтів, яким в умовах ШВЛ періодично 4-6 раз на добу виконували маневр «відкриття легень»;

група 2 - пацієнти, яким проводили традиційну респіраторну підтримку відповідно до принципів "безпечної ШВЛ".

Критерії відбору пацієнтів

У дослідження включали пацієнтів, у яких оптимізація ПТНВнаст і I/Е не принесли бажаного результату: індекс оксигенації (РаО2/Fio2) залишався <200. Далі пацієнтів обстежували строго відповідно до протоколу дослідження.

Особливості виконання маневру "відкриття легень”

На нашу думку, показаннями для виконання маневру "відкриття легень" є:

критична гіпоксемія;

відсутність достатнього ефекту від проведення оптимізації респіраторного паттерна /або застосування нереспіраторних методів лікування ГРДС;

перенесені епізоди "респіраторного дістреса" і/або після інвазивних маніпуляцій (транспортування пацієнта у межах і/або за межами лікарні, фібробронхоскопія (ФБС), трахеостомія, переінтубація та ін.);

використання маневру в комплексі інтенсивної терапії РДС.

Абсолютними протипоказаннями для виконання маневру "відкриття легень" є:

пневмо/гідроторакс;

бульозні зміни в легенях;

високий ризик розвитку і/або рецидиву пневмотораксу;

відсутність сучасних респіраторів;

недостатній моніторинг;

виражена гіповолемія;

тяжка серцево-судинна недостатність із вкрай нестабільною кардіогемодинамікою;

відсутність прямих показань для виконання даного маневру (при неуточненій причині гіпоксемії та неоптимізованих параметрах респіраторної підтримки).

Слід зазначити, що за результатами нашого дослідження гіповолемія і серцево-судинна недостатність, компенсовані адекватною інфузійною терапією і застосуванням катехоламінів, є відносними протипоказаннями до проведення маневру "відкриття легень".

Даний прийом - досить агресивний і небезпечний у відношенні респіраторно-циркуляторних ускладнень спосіб оптимізації респіраторного паттерна, тому його необхідно виконувати в умовах комплексного респіраторного і гемодинамічного моніторингу (пульсоксиметрія, капнометрія/капнографія, контроль динамічного і статичного торакопульмонального комплайнса, тисків у дихальних шляхах, ДО, артеріального тиску, газового складу артеріальної і змішаної венозної крові) з використанням респіраторів вищого функціонального класу.

У цей час використовують кілька протоколів виконання маневру "відкриття легень":

короткочасне збільшення постійного позитивного тиску в дихальних шляхах до 30-35 см вод. ст. протягом 40 с;

періодичне підвищення ДО і/або підвищення ПТНВ;

періодичне збільшення тривалості фази вдиху і підвищення ДО;

періодичне короткочасне (30-60 с) збільшення ДО і ПТНВ і т.п.

В умовах контрольованої респіраторної підтримки даний маневр може бути здійснено як при ШВЛ із керованим тиском (збільшення інспираторного тиску і рівня настановного ПТНВ), так і при ШВЛ із керованим обсягом (збільшення ДО та рівня настановного ПТНВ і відповідна регуляція швидкості пікового інспіраторного потоку).

При виконанні маневру "відкриття" в умовах контрольованої ШВЛ із метою зниження ризику розвитку баро- і волюмотравми слід виключити спонтанну дихальну активність хворого шляхом застосування седоаналгезії і за необхідності - міоплегії.

Нагромадивши певний досвід лікування пацієнтів даного контингенту і використання маневру "відкриття легень", ми вважаємо, що у пацієнтів із РДС і тяжкими порушеннями газообміну в легенях більш ефективно, просто й безпечно цей метод може бути виконаний в умовах контрольованої ШВЛ із керованим обсягом.

Протокол виконання маневру "відкриття легень"

При проведенні ШВЛ спочатку хворим підбирали оптимальний настановний ПТНВ і відношення вдиху до видиху. Потім протягом 30-60 с збільшували ДО до 10-12 мл/кг маси тіла, підтримуючи при цьому підібране оптимальне відношення вдих/видих за рахунок відповідної регуляції (збільшення) швидкості пікового інспіраторного потоку. Після цього протягом 30-60 с збільшували настановний ПТНВ до величини, що перевищує раніше підібраний оптимальний рівень ПТНВ на 10-15-20 см вод. ст. У цих умовах при Ртр.пік 50-60 см вод. ст., середньому тиску в дихальних шляхах (Ртр.ср.) 25-35 см вод. ст., ПТНВнаст 25-30 см вод. ст., як правило, відзначали зростання оксигенації крові, зниження фракції внутрішньолегеневого венозного домішування, іноді - зниження напруги вуглекислого газу в артеріальній крові (РаСО2) і градієнта напруги вуглекислого газу в артеріальній крові та у кінцевій порції видихуваного дихального обсягу (РаСО2 - РЕТСО2), зростання торакопульмональної піддатливості.

При протилежних змінах цих показників і/або розвитку порушень кардіогемодинаміки з вираженою тахікардією, аритмією, артеріальною гіпотензією маневр "відкриття легень" припиняли.

Далі протягом 30-80 с (10-15-25 апаратних дихальних циклів) витримували дані параметри ШВЛ, після чого знижували ДО до вихідних значень (7-10 мл/кг маси тіла), підтримуючи при цьому підібране оптимальне відношення вдих/видих за рахунок відповідної регуляції (зменшення) швидкості пікового інспіраторного потоку.

Потім по 1-2 см вод. ст. зменшували рівень настановного ПТНВ до значень, при яких починала знижуватися оксигенация крові в легенів і/або торакопульмональна піддатливість. Ці значення ПТНВ фіксували як рівень, при якому, скоріш за все, відбувається колапс альвеол.

Далі повторювали всі вищеописані етапи маневру "відкриття легень", однак ПТНВ знижували до рівня, що перевищував на 2-3 см вод. ст. значення, при яких погіршувалися показники газообміну в легенях.

Дані параметри респіраторного паттерна у конкретного хворого розцінювали як оптимальні в даний момент.

Слід зазначити, що ефективність маневру "відкриття легень" обумовлена створенням транспульмонального тиску, достатнього для "відкриття легень" (що відповідає Ртр. пік. 45-65 см вод. ст.) із застосуванням відповідного інспіраторного тиску при вентиляції з керованим тиском або ДО при вентиляції з керованим обсягом і рівня настановного ПТНВ. При використанні недостатніх тисків у дихальних шляхах даний прийом не буде ефективним, тобто колабовані зони легень не "розкриються".

Моніторинг тисків у дихальних шляхах і торакопульмональної піддатливості проводили респіраторами автоматично. Аналіз газового складу крові виконували на газоаналізаторі AVL-550, (Radiometr, Данія). Індекс ушкодження легенів розраховували за шкалою ступеня тяжкості ушкодження легень J.P. Murray et al. (1984). Показники кардіогемодинаміки (за винятком АТ) реєстрували інвазивно за допомогою катетеру Свана - Ганца; проби змішаної венозної крові брали з легеневої артерії через дистальний канал катетера Свана - Ганца; артеріальної крові - зі стегнової артерії; серцевий викид визначали методом термодилюції.

На кожному етапі дослідження реєстрували зміни показників газового складу артеріальної і змішаної венозної крові, респіраторного паттерна, біомеханічних характеристик легенів, ступіню ушкодження легенів, системної і легеневої гемодинаміки, транспорту та споживання кисню. Статистичній обробці піддавали досліджувані показники, отримані на кожному етапі обстеження:

- у пацієнтів групи 1 - через 30 хв і 4 год після виконання маневру "відкриття легень" (табл. 5.11);

- у пацієнтів групи 1- після добору оптимального настановного ПТНВ традиційним способом і при виконанні маневру "відкриття легень";

- у пацієнтів груп 1 і 2 - середньодобові значення досліджуваних показників (1, 2, 4, 6, 8 і 10 доба проведення контрольованої ШВЛ);

- у пацієнтів обох груп - тривалість контрольованої ШВЛ, перебування у ВРІТ, летальність у ВРІТ.

У цей час відсутні переконливі дані про перевагу якого-небудь способу ШВЛ у пацієнтів із РДС. Сучасна концепція "безпечної ШВЛ", яка навіть стала модною, безсумнівно, має свої переваги відносно контролю респіратор-асоційованих ускладнень (баротравма, волюмотравма, ателектотравма, біотравма легень). Результати серйозних досліджень застосування у пацієнтів з ГУЛ/ГРДС респіраторної стратегії з обмеженням ДО (не більш 4-6 мл/кг маси тіла), пікового інспіраторного тиску в дихальних шляхах і/або тиску плато (не більш 40-45 і 30-35 см вод. ст. відповідно) показали не тільки скорочення легеневих ускладнень ШВЛ, зменшення термінів відновлення функції легенів, перебування у ВРІТ, але і достовірне зниження летальності.

У нашому дослідженні у всіх пацієнтів основної групи виконання маневру "відкриття легень" приводило до істотного поліпшення ряду показників. Так, у середньому через 30 хв після виконання маневру "відкриття легень" у цих пацієнтів реєстрували достовірне в порівнянні з вихідними значеннями збільшення індексу оксигенації (у середньому на 33,8%), сатурації артеріальної і змішаної венозної крові, зростання торакопульмональної піддатливості (у середньому на 16,1%), транспорту кисню (у середньому на 18,4%), зниження фракції внутрішньолегеневого венозного домішування (у середньому на 22,8%), Ртр пік, збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), серцевого індексу (СІ), центрального венозного тиску (ЦВТ), індексу легеневого опору (ІЛО), зниження загального периферичного опору (ЗПО), тенденцію до зростання Ртр.ср., зниження РаСО2 без достовірних змін інших показників (табл. 5.10, етап II).

Під час виконання маневру "відкриття легень" у пацієнтів групи 1 реєстрували зростання артеріальної оксигенації в середньому через 30-60 с (10-15-25 апаратних дихальних циклів) після досягнення Ртр.пік. 45-55 см вод. ст. і Ртр.ср..32-38 см вод. ст.

У дослідженнях ряду авторів у дорослих пацієнтів з ГРДС було отримано подібні значення ефективного для "відкриття легень" тиску у дихальних шляхах.

Слід підкреслити, що у пацієнтів основної групи під час виконання маневру "відкриття легень" при доборі оптимального ПТНВ повторне збільшення тиску у дихальних шляхах не приводило до більшого у порівнянні з первиним приростом індексу оксигенації.

Таблиця 5.10

Динаміка досліджуваних показників на етапах дослідження (М ± д)

у постраждалих основної групи (n=39)

Показники, одиниці вимірювання	Значення показників на етапах дослідження
	I етап - вихідні значення	Після виконання маневру «відкриття легень»
		II етап - 30 хв	III етап - 4 год
РаО2/FiО2, мм рт. ст.	152,4±12,2	203,9±11,3**	158,6±11,8
РаСО2, мм рт. ст.	35,8±3,3	34,4±3,8	36,2±3,4
Qs/Qt, %	22,8±2,2	17,6±2,4*	22,1±2,2
С, мл/см вод. ст.	40,3±2,6	46,8±3,6**	42,1±2,4
ХОВ, л/хв.	12,6±1,1	12,6±1,2	12,6±1,1
Ртр.пік, см вод.ст.	26,1±2,5	24,2±2,4**	26,2±2,2
Ртр.сер., см вод. ст.	13,8±1,6	14,4±1,2	13,8±1,1
SaO2, %	95,8±1,2	97,4±1,2*	95,6±1,4
SvO2, %	56,4±2,2	58,6±2,1*	56,6±2,2
ЧСС, 1/с	108,6±6,2	116,6±6,4**	104,4±4,2
УІ, мл/м2	50,6±2,1	47,2±2,4**	50,2±2,2
СІ, л/м2	4,8±0,2	5,1±0,4*	4,8±0,4
АТср., мм рт. ст.	78,4±4,6	76,2±4,8	76,8±4,4
ТЛАср.., мм рт. ст.	26,8±2,2	26,6±2,4	26,2±2,2
ЦВТ, мм рт. ст.	9,4±2,1	11,2±1,4*	10,2±1,2
ДЗЛК, мм рт. ст.	13,6±1,4	13,8±1,6	13,2±1,2
ЗПО, дін·с·см-5	1534,6±48,4	1374,2±42,4**	1448,2±48,6**
ЗЛО, дін·с·см-5	246,6±8,2	268,9±8,4**	256,8±8,4**
ІТО2, мл/хв·м2	588,4±16,2	696,8±18,6**	576,4±18,2
ІПО2, мл/хв·м2	168,4±12,6	184,6±16,8*	172,6±16,6

Примітка: * і ** достовірні зміни параметрів відносно 1 етапу (р < 0,05 і р< 0,01, відповідно)

У пацієнтів групи 1 впродовж наступних 1-3 годин після виконання маневру "відкриття легень" показники газообміну в легенях залишалися стабільними, індекс оксигенації вірогідно перевищував вихідні значення, а показники кардіогемодинаміки поверталися до вихідних значень.

Однак надалі, у середньому через 3-4 години після виконання маневру, показники біомеханіки і газообміну в легенях починали погіршуватися, знижувалися торакопульмональна піддатливість, оксигенація артеріальної крові, транспорт кисню, зростала фракція внутрішньолегеневого венозного домішування, відзначалася тенденція до росту РаСО2, Р тр.пік.

У середньому через 4 години після виконання маневру "відкриття легень" практично у всіх пацієнтів основної групи показники газообміну поверталися до вихідних значень (табл. 5.11, етап III). Таким чином, середня тривалість ефективного поліпшення газообміну (тривалість достовірного підвищення індексу оксигенації) у пацієнтів основної групи у першу добу дослідження в середньому склала 2-3 години.

Дійсно, через якийсь час після виконання маневру "відкриття легень" частина рекрутованих альвеол знову колабується, тому що зберігаються основні патофізіологічні складові РДС, у тому числі й різко знижена торакоабдомінальна піддатливість як результат підвищеного вмісту позасудинної рідини в легенях, дефіциту і дисфункції ендогенного сурфактанту, наявності "нестабільних" альвеол, а також вираженої нерівномірності розташування ушкоджених і неушкоджених зон легенів, регіонарних вентиляційно-перфузійних порушень, інтраабдомінальної гіпертензії і т.п. Це диктує необхідність регулярного повторення маневру «відкриття легень».

У пацієнтів основної групи протягом першої доби дослідження кожний наступний маневр "відкриття легень" (усього 5 разів на добу) приводив до росту індексу оксигенації, однак величина цього росту послідовно зменшувалася.

Одночасно після кожного наступного маневру ми відзначали менше зниження індексу оксигенації в умовах незмінних параметрів респіраторного паттерну (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Добова динаміка індексу оксигенації у пацієнтів групи 1 (n=39; M±д) при послідовному застосуванні відкриття легень

Таким чином, у пацієнтів основної групи кожний наступний маневр "відкриття легень" приводив до збільшення оксигенації артеріальної крові, у результаті чого протягом першої доби дослідження зростання індексу оксигенації в середньому склало 18,6%, тоді як у пацієнтів групи порівняння протягом того ж періоду часу від початку дослідження індекс оксигенації в середньому виріс на 7,3%. Можна припустити, що регулярне застосування маневру "відкриття легень" сприяє не тільки активному залученню альвеол у газообмін, але й впливає на раніше колабовані зони легень, запобігаючи "дерекрутменту" альвеол.



Аналіз динаміки середньодобових значень досліджуваних показників у пацієнтів основної групи виявив більш виражене середньодобове зростання індексу оксигенації в порівнянні із постраждалими групи 2 (рис. 5.2). Більш виражена позитивна динаміка показників газообміну і респіраторного паттерну у пацієнтів цієї групи привела до того, що в них, починаючи з 4 доби дослідження, ступінь ушкодження легенів, оцінена за шкалою J. Murray, була вірогідно нижче, чим у пацієнтів групи порівняння. Таким чином, результати дослідження показують, що у пацієнтів із полі травмою ускладненою РДС застосування маневру "відкриття легень" дозволяє більш ефективно та у більш короткий термін поліпшити легеневий газообмін і знизити агресивність респіраторної підтримки (табл. 5.12).

Таблиця 5.12

Тривалість респіраторної підтримки, тривалості перебування у ВРІТ

і летальності постраждалих(М±д)

Групи пацієнтів	Тривалість респіраторної підтримки, діб	Тривалість перебування у ВРІТ, діб	Летальність пацієнтів у групі, %
основна n=45	14,2±1,1**	21,5±1,4**	3/25
порівняння n=49	20,4±1,3	32,4±2,1	3/30

Примітка: ** вірогідність відмінностей у порівнянні із групою порівняння (р < 0,01)

Незважаючи на те що при лікуванні пацієнтів із РДС вже більш чотирьох десятиліть використовують ШВЛ із ПТНВ, неоднозначність впливу на респіраторно-циркуляторну систему, властива для цього методу, не дає можливості визнати його тільки позитивним і нешкідливим і змушує говорити про оптимальне застосування ПТНВ, тобто максимально ефективне і максимально безпечне одночасно. У клінічній практиці важливо визначити, до якого рівня доцільно збільшувати ПТНВ у даного хворого. При цьому критеріями ефективності того або іншого рівня ПТНВ можуть бути показники оксигенації артеріальної і змішаної венозної крові, фракції внутрішньолегеневого венозного домішування, транспорту і споживання кисню. Критеріями безпечного, але не завжди оптимального рівня ПТНВ можуть служити торакопульмональна піддатливість, РаСО2 - РЕТСО2 . Раніше нами були описані переваги і недоліки деяких методів оптимізації настановного ПТНВ. Крім поліпшення газообміну, оптимізація ПТНВ зменшує пул "нестабільних" альвеол і ступінь неоднорідності ушкоджених легенів, дозволяє знизити Ртр.пік., градієнт (Ртр.пік. - ПТНВ), що сприяє зниженню ушкоджуючих ефектів ШВЛ на легеневу тканину.

Результати виконаного дослідження показали, що маневр "відкриття легень" може бути використаний і як спосіб добору оптимального ПТНВ в умовах ШВЛ у пацієнтів даного контингенту. При виконанні маневру "відкриття легень" максимальна оксигенація артеріальної крові і максимальний транспорт кисню (критерії оптимального ПТНВ) відзначали при тому рівні настановного ПТНВ, нижче якого відбувалися колабування альвеол і погіршення показників біомеханіки та газообміну в легенях. У нашому дослідженні рівень оптимального ПТНВ, підібраний при виконанні маневру "відкриття легень", був вищим за вихідний, підібраний традиційним способом (табл. 5.13). Оксигенація крові в легенях при оптимальному ПТНВ, підібраному традиційним способом, була вірогідно нижче, ніж при оптимальному ПТНВ, підібраному при виконанні маневру "відкриття легень" (табл. 5.13). Це може бути пояснено патофізіологічними змінами, які виникають у легеневій тканині при виконанні маневру "відкриття легень", що змінює підходи до пошуку оптимального ПТНВ.

Так, традиційний протокол оптимізації ПТНВ полягає в поступовому збільшенні рівня настановного ПТНВ до значення, при якому відбувається погіршення контрольованих показників оксигенації артеріальної крові, біомеханіки легенів, кардіогемодинаміки, транспорту і споживання кисню. Однак даний спосіб не забезпечує максимально можливого залучення в газообмін колабованих альвеол, тому що при цьому збільшується тиск тільки експіраторної частини дихального циклу, і в дихальних шляхах і альвеолах генерується тиск, недостатній для "відкриття" усіх зон легенів, що колабуються і гіповентилюються.

Таблиця 5.13

Зміна показників легеневої біомеханіки, кардіогемодинаміки та кисневого транспорту при доборі оптимального позитивного тиску наприкінці видиху традиційним способом і при використанні маневру "відкриття легень" (М ± у)

Показники, од. вимірювання	Значення показників після добору оптимального ПТНВ
	Традиційний спосіб	Маневр «відкриття легень»
Оптимальне ПТНВ, мм рт. ст.	10,4±1,2	14,6±1,3**
РаО/РFiO2, мм рт. ст.	152,4±12,2	193,9±11,3**
РаСО2, мм рт. ст.	35,8±3,3	33,2±3,6
Qs/Qt, %	22,8±2,2	17,4±2,4**
С, мл/см вод. ст.	36,3±2,6	48,8±2,8**
ХОВ, л/хв	12,6±1,1	12,4±1,2
Ртр.пік., см вод. ст*	28,1±2,5	24,4±2,4**
Ртр.сер., см вод. ст.	13,8±1,6	17,6±1,2
SаO2, %	95,8±1,2	97,2±1,2*
SvO2, %	56,4±2,2	58,6±2,1*
ЧСС, 1/з	108,6±6,2	116,6±6,4**
УІ, мл/м2	50,6±2,1	47,2±2,4**
СІ, л/м2	4,8±0,2	5,1±0,4*
АТсер., мм рт. ст.	78,4±4,6	76,2±4,8
ТЛАср., мм рт. ст.	26,8±2,2	26,6±2,4
ЦВТ, мм рт. ст.	9,4±2,1	11,2±1,4*
ДЗЛК, мм рт. ст.	11,6±1,4	13,8±1,6
ЗПО, дін · с · см-5	1534,6±48,4	1374,2±48,4**
ЗЛО, дін · с · см-5	246,6±8,2	246,6±8,2**
ІТО2, мл/хв.·м2	588,4±16,2	596,8±18,6
ІПО2, мл/хв.·м2	168,4±12,6	184,6±16,8*

Примітка: * і ** - вірогідність відмінностей порівнюваних параметрів (р<0,05 і р<0,01, відповідно).

При цьому перерозтягання інтактних зон легень і негативні респіраторно-циркуляторні ефекти розвиваються перш, ніж досягається максимально можлива мобілізація альвеол ушкоджених зон легень.

Оптимізація ПТНВ при виконанні маневру "відкриття легень", навпаки, полягає в поступовому зниженні рівня настановного ПТНВ до значення, при якому відбувається погіршення показників оксигенації артеріальної крові, біомеханіки легенів, кардіогемодинаміки, транспорту і споживання кисню після експозиції максимального тиску у дихальних шляхах (за рахунок збільшеного тиску як інспираторної, так і експіраторної частини апаратного дихального циклу), тобто після максимально можливого в конкретній ситуації залучення в газообмін колабованих альвеол. У цих умовах у газообмін утягується більший обсяг тканини легенів, чим при традиційному способі оптимізації ПТНВ.

Слід підкреслити, що короткочасний і агресивний маневр "відкриття легень" переводить легені в інший якісний стан, при якому суттєво змінюються як їхні біомеханічні властивості за рахунок збільшення обсягу вентильованих зон, так і вентиляційно-перфузійні відносини, а для підтримки у "відкритому" стані більшого обсягу легенів у пацієнтів із РДС потрібний, відповідно, більш високий рівень ПТНВ.