Оптимізація заходів профілактики та методів інтенсивної терапії поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою тяжкого ступеня

Давно відомий факт, що тиск відкриття альвеол перевищує тиск, при якому вони колабуються, і є однією з аксіом легеневої біомеханіки, тому виконання маневру "відкриття легень" вимагає повторного підвищення тиску в дихальних шляхах, тому що зменшення ПТНВ нижче оптимального рівня приводить до дерекрутменту - колабуванню нестабільних і раніше відкритих альвеол у результаті зменшення тиску в дихальних шляхах нижче тиску "закриття легень", у результаті чого погіршуються показники біомеханіки й газообміну. Для залучення в газообмін цих альвеол потрібна повторна експозиція високого тиску в дихальних шляхах, відповідного до тиску "відкриття легень" у конкретного хворого.

Можна зробити висновок про те, що з урахуванням патофізіології газообміну і біомеханіки легень у пацієнтів з ГРДС в умовах ШВЛ, а також результатів проведеного дослідження найбільш ефективним способом оптимізації ПТНВ у пацієнтів даного контингенту є його добір при виконанні маневру "відкриття легень".

Негативні респіраторні і циркуляторні ефекти респіраторної підтримки обмежують застосування ШВЛ із агресивними параметрами, особливо у пацієнтів з гіповолемією, нестабільною кардіогемодинамікою. В основі циркуляторних ускладнень ШВЛ лежать складні взаємодії між внутрішньолегеневим, внутрішньоплевральним та внутрішньогрудним тиском, венозним поверненням, серцевим викидом, тиском у грудній клітці та черевній порожнині, у великому і малому колах кровообігу і т.п.

При проведенні маневру "відкриття легень" слід ураховувати можливість погіршення показників кардіогемодинаміки (зниження УО, СІ, АТ, ІТО2), особливо у пацієнтів з гіповолемією, гіпотензією. У якості демонстрації ефективності застосування маневру "відкриття легень" у пацієнтів із РДС, "агресивності" цього методу, а також можливості його негативного впливу на кардіогемодинаміку приводимо клінічний приклад.

Клінічний приклад.

Хворий П. 46 років, перебував у відділенні травматичного шоку. Діагноз: тяжка політравма (автотравма), закрита черепно-мозкова травма, забій головного мозку, тупа травма грудей, забій легенів, серця, тупа травма живота, розрив селезінки, внутрішньочеревна кровотеча, масивна крововтрата, закриті переломи правого плеча, лівого стегна, лівої лонної і сідничної кісток, кісток лівої гомілки.

Після виконання клініко-лабораторних і інструментальних досліджень, оперативних втручань - лапароскопії, лапаротомії, ревізії органів черевної порожнини, спленектомії, ушивання ран печінки, санації і дренування черевної порожнини, накладення гіпсової лангети на праву руку, кісткового витягнення лівої ноги, первинної хірургічної обробки ран і протишокових заходів - хворого було переведено з операційної невідкладної хірургії у відділення реанімації. Тяжкість стану при надходженні у відділення реанімації становила за шкалою APACHE II - 28 балів; SAPS - 40 балів. У відділенні продовжили інфузійну, коригуючу, трансфузійну, комбіновану антибактеріальну, симптоматичну терапію, респіраторну підтримку в контрольованому режимі з керованим обсягом і корекцією параметрів ШВЛ, комбіноване ентерально-парентеральне нутрітивне забезпечення, профілактику можливих ускладнень, комплексний моніторинг.

Незважаючи на проведене лікування, на другу добу після отриманої політравми у пацієнта розвинулися ГУЛ, серцева недостатність, що зажадало застосування агресивних параметрів ШВЛ, інотропної підтримки. Ранній післятравматичний період ускладнився розвитком вторинних гнійно-септичних ускладнень, сепсису, серцево-судинної, інтестинальної, ниркової недостатності, що зажадало збільшення інотропної підтримки, застосування вазопресорів, продовженої гемодіафільтрації. Наростала дихальна недостатність, і на 3 добу хвороби розвинувся РДС із тяжкими порушеннями газообміну в легенях. У цей період у хворого відзначали: APACHE II - 29 балів; SAPS - 57 балів; SOFA - 11 балів; Pao2/Fio2 - 96 мм рт. ст.; індекс ушкодження легень за шкалою J. Murray et al. (1988) - 3,2 бала; індекс ушкодження легень за шкалою R. Tharrat et al. (1988) - 3,96 балів.

Внаслідок характеру численної кісткової травми була відсутня можливість проведення постраждалому якої-небудь кінетичної терапії. Оптимізація параметрів респіраторного паттерну, постійна корекція ПТНВ, відносини вдих/видихнув не приводили до істотного поліпшення показників газообміну в легенях. Пацієнту було встановлено катетер Свана - Ганца, і в умовах комплексного респіраторного та гемодинамічного моніторингу, контролю показників біомеханіки легень було виконано маневр "відкриття легень" за вищеописаною методикою. Застосування цього методу привело до вираженого поліпшення показників газообміну в легенях. Максимальний приріст індексу оксигенації склав 53% у порівнянні з вихідним значенням. Однак на висоті виконання маневру "відкриття легень" у хворого відзначали зниження УО, ХОК, зростання ЧСС, тиску в легеневій артерії (ТЛА), ЗПО (табл. 5.14), що зажадало збільшення темпу інфузії колоїдів, кристалоїдів, дози дофаміну.

Таблиця 5.14

Показники кардіогемодинаміки і транспорту кисню при виконанні

маневру "відкриття легень" у хворого П.

Показники, одиниці вимірювання	I етап Вихідні значення	II етап Під час маневру «відкриття легень»
ЧСС, 1/с	99	112
УІ, мл/м2	38,7	19,4
СІ, л/м2	3,84	1,94
АТсер., мм рт. ст.	74	56
ТЛАср., мм рт. ст.	38	26
ЦВТ, мм рт. ст.	10	16
ДЗЛК, мм рт. ст.	15	20
ЗПО, дін·с·см-5	1272	1647
ЗЛО, дін·с·см-5	480	247
SVO2, %	54	41
ІТО2, мл/хв·м2	537	431
ІПО2, мл/хв·м2	161	153

На тлі інтенсивної інфузійної терапії спостерігали тенденцію до стабілізації показників кардіогемодинаміки, і через 25 хв доза дофаміна відповідала вихідному значенню (14 мкг/кг.хв). Однак через 2 год оксигенація крові в легенях почала знижуватися, і вже до 3 години після виконання маневру "відкриття легень" індекс оксигенації вірогідно не відрізнявся від вихідного значення, що зажадало повторення маневру "відкриття легень". Протягом 2 діб від початку застосування маневру "відкриття легень" у даного постраждалого ми використовували цей метод 6 разів на добу. Далі, у міру поліпшення показників газообміну і стабілізації стану пацієнта, ми виконували маневр "відкриття легенів" 3-4 рази на добу. При цьому відзначали ефективне середньодобове зростання індексу оксигенації (рис. 5.3). Слід зазначити, що при контролі показників кардіогемодинаміки під час виконання маневру "відкриття легенів" при максимальному тиску у дихальних шляхах спостерігали виражене зниження УІ, зростання ЧСС, ЗПО.

Однак надалі (на 8 добу після політравми) перебіг захворювання ускладнився розвитком у постраждалого нозокоміальної інфекції, респіратор-асоційованої пневмонії, шлунково-кишкової кровотечі з виразки 12-палої кишки (APACHE II - 27 балів; SAPS - 57 балів; SOFA - 14 балів; PaO2/FiО2 - 268 мм рт. ст.; індекс ушкодження легенів за шкалою J. Murray et al. (1988) - 2,75 бала; індекс ушкодження легенів за шкалою R. Tharrat et al. (1988) - 3,32 бала). Це зажадало відповідної корекції проведеної терапії. Протягом усього періоду проведення контрольованої ШВЛ у даного постраждалого ми виконували маневр "відкриття легень" 3-4 рази на добу. При цьому на тлі тяжкої соматичної патології відзначали послідовне зростання індексу оксигенації на тлі досить "безпечних" параметрів ШВЛ (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Середньодобова динаміка індексу оксигенації у хворого П. при використанні маневру «відкриття легень»

Ми припинили виконання маневру "відкриття легень" після переводу постраждалого на допоміжний режим респіраторної підтримки. Тривалість контрольованої ШВЛ у пацієнта П. склала 14 діб, допоміжної ШВЛ - 8 діб, загальна тривалість респіраторної підтримки - 22 доби.

Таким чином, результати виконаного дослідження показують, що маневр "відкриття легень" є ефективним і доступним способом корекції тяжкої гіпоксемії у пацієнтів із РДС різного генезу. Регулярне застосування маневру "відкриття легень" у даних пацієнтів дозволяє підтримувати ефективний газообмін у легенях навіть при вкрай тяжкій соматичній патології без застосування агресивних параметрів респіраторної підтримки і яких-небудь нереспіраторних методів корекції гяпоксемії і терапії РДС.

У дорослих пацієнтів із РДС різного генезу в умовах контрольованої штучної вентиляції з керованим обсягом маневр "відкриття легень" є ефективним методом, що дозволяє коригувати критичну гіпоксемію. Регулярне (4-6 разів на добу) застосування маневру "відкриття легень" сприяє залученню в газообмін ушкоджених зон легень, скорочує терміни відновлення функції легень, респіраторної підтримки і лікування у відділенні реанімації.

Враховуючи проведене нами дослідження можна зробити висновок про те, що використання малих дихальних об`ємів при вентиляції в режимі CMV, у комбінації з використанням маневру «відкриття легень», є ефективним способом профілактики та інтенсивної терапії СПОД у постраждалих із ТХ.

Резюме: У постраждалих, яким проводили ШВЛ у протективному режимі з маневром відкриття легень протягом усього періоду піковий тиск не перевищував 26 см Н2О. у групі порівняння - 30 см Н2О, але не перевищував 50 см Н2О. При порівнянні тяжкості ГУЛ за шкалою LIS виявлено, що в основній групі він склав 0,5 балів, в групі порівняння середня оцінка ушкодження легенів 2,5 балів. На 5 добу частота пневмонія в групі порівняння досягла 84%, у той час як в основній групі тільки 23% (р=0,0001).

Тривалість респіраторної підтримки в групі порівняння склала 17,5 ± 6,2 діб, а в основній групі - 12,8 ± 3,3 діб (р = 0,0001).

Летальність у постраждалих склала в основній групі 17,9%, а в групі порівняння 20,5% тобто нижча у 1,2 рази.

Тривалість перебування постраждалих у ВАІТ склала в основній групі 15,75 ± 2,9 діб, а в группі порівняння 21,9 ± 2,6 діб

РОЗДІЛ 6.ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ЕНДОТОКСЕМІЇ У ПОСТРАЖДАЛИХ З ПОЛІТРАВМОЮ ТЯЖКОГО СТУПЕНЮ В ДИНАМІЦІ СИНДРОМУ ПОЛІОРГАННОЇ ДИСФУНКЦІЇ

6.1 Клініко-лабораторна ефективність продовженої гемофільтрації у лікуванні постраждалих з синдромом поліорганної дисфункції при травматичній хворобі

Завданням даного розділу було визначення ефективності способу лікування ендотоксемії з використанням методики гемофільтрації та включенням розробленого нами способу який включає призначення медикаментозного препарату L-Аргінін, L-Аспартат у постраждалих із СПОД при політравмі тяжкого ступеня.

Нами було обстежено 86 постраждалих із СПОД при ТХ, яких було розділено на дві групи: основну (n=49) - у яких проводили гемофільтрацію та розробленый нами спосіб лікування ендотоксемії у постраждалих із політравмою, який включає призначення медикаментозного препарату L-орнітин, L-аспартат внутрішньовенно крапельно в дозі 20,0 на 400,0 мл іоностерила двічі на добу до появи клініко-лабораторної ремісії (патент України 65249).

Групу порівняння, де проводилася загальноприйнята терапія (n=39).

Показанням для проведення гемофільтрації було, відсутність ефекту від нефропротекторної терапії на протязі 12 годин, яка включала: корекцію волемічного стану, антибактеріальну терапію з виключенням нефротоксичних препаратів, інфузію петлевих діуретиків.

Екстренними показниками для початку гемофільтрації були: гіперкаліемія, гіперволемія, некомпенсований метаболічний ацидоз, гіперазотемія.

Було встановлено, що у постраждалих з розвиненим СПОД на момент початку гемофільтрації вірогідно значимо (р<0,001) з результатом основного захворювання зв'язана кількість неспроможних систем і органів, залучених у патологічний процес, особливо недостатність серцево-судинної системи. Також вірогідно значимими критеріями є: ступінь пригнічення свідомості, необхідність у проведенні інотропної і вазопресорної підтримки серцево-судинної діяльності та необхідність у проведенні ШВЛ.

У табл. 7.1 представлено клініко-біохімічні показники і маркери ендотоксикозу у постраждалих з політравмою тяжкого ступеню.

Таблиця 6.1

Клініко-біохімічні показники і маркери ендотоксикозу у постраждалих з політравмою тяжкого ступеню (М±у)

Показник	Основна (n=49)	порівняння (n=39)	Р
Еритроцити, х10 /л	3,45±0,67	3,21±0,78	>0,05
Гемоглобін, г/л	100,3±12,6	97,6±16,5	>0,05
Лейкоцити, х10 у/л	18,3±5,79	19,6±6,59	>0,05
Тромбоцити, х 10 у/л	159,5±75,7	148,6±69,1	>0,05
ШЗЕ, мм/годину	49,7±15,7	48,4±19,4	>0,05
ЛІЇ- К.К., ум. од.	16,5±6,9	17,3±5,8	>0,05
Гематокрит, %	27,8±5,4	25,4±6,6	>0,05
Фібриноген, г/л	4,5±1,2	3,8±1,9	>0,05
ПТІ, %	75,6±18,7	59,9±15,8	>0,05
Загальний білок, г/л	52,5±5,2	51,8±7,4	>0,05
Альбумін, г/л	24,7±3,7	23,2±4,1	>0,05
Глюкоза, моль/л	9,8±2,6	8,2±3,9	>0,05
Загальний білірубін, мкмоль/л	34,7±12,8	47,2±31,9	>0,05
Сечовина, ммоль/л	29,7±12,7*	39,9±18,1	<0,01
Креатинін, мкмоль/л	348±23,3*	545±21,9	<0,01
Na+ моль/л	136,3±12,3	143,3±12,9	>0,05
pHa	7,3±0,05	7,2±0,12	>0,05
РаО2, мм рт. ст.	94,7±17,9	89,6±12,7	>0,05
РаСО2, мм рт. ст.	36,4±4,7*	32,7±3,4	>0,05
SBC, моль/л	24,5±4,8	19,7±7,2	>0,05
BEecF, мекв/л	-5,7±0,9	-5,9±0,3	>0,05
PaО2/FiО2	180,7±20,7	173,6±19,8	>0,05
ІТ плазми, ум.од.	66,9±9,9	107,4±20,7	<0,01

Примітки: * - відмінності між групами достовірні

У результаті було встановлено, що прогностично значимі (р<0,001) показники це рівень азоту сечовини крові, креатиніну сироватки, а так само інтегральний індекс токсичності плазми, як показник тяжкості ендогенної інтоксикації.

Вивчення взаємозв'язку імунологічних показників з виходом політравми дозволило встановити, що прогностично значимо (р<0,001), вже з першої доби лікування, з результатом основного захворювання зв'язаний рівень як прозапальних ( ФНО-А, ІЛ-6, 8), так і протизапальних (ІЛ-4, 10) цитокінів.

Було також визначено, що показники відносної кількості сечі, вмісту білка в сечі, добового діурезу і концентраційного індексу за МСМ вірогідно не пов'язані з виходом політравми(табл. 6.2).

Таблиця 6.2

Взаємозв'язок показників загального аналізу сечі, добового діурезу і концентраційної функції нирок з виходом політравми (М±у)

Показник	основна (n=49)	порівняння (n=39)	Р
Відносна кількість сечі	1014±12	1016±10	>0,05
Білок, г/л	0,35±0,9	0,47±0,6	>0,05
Діурез, мл/доба	456±75	398±43	>0,05
Концентраційний індекс за МСМ сеча/плазма	0,81±0,2	0,43±0,15	>0,05

У такий спосіб було встановлено, що найбільший взаємозв'язок з виходом політравми існує зі ступенем пригнічення свідомості (р<0,001), кількістю неспроможних систем і органів, залучених у патологічний процес (р<0,001), необхідністю в проведенні інотропної і вазопресорної підтримки серцево-судинної діяльності (р<0,001), а так само потребою в проведенні ШВЛ (р<0,001). Меншою мірою на результат основного захворювання впливають рівень азоту сечовини крові (р<0,01) і креатиніну сироватки (р<0, 01), а так само інтегральний індекс токсичності плазми і еритроцитів (р<0,01), як показник тяжкості ендогенної інтоксикації.

6.2 Клінічна ефективність продовженої гемофільтрації в лікуванні синдрому поліорганної дисфункції

Для оцінки клінічної ефективності комплексної інтенсивної терапії із застосуванням гемофільтрації було проведене дослідження загальних клінічних, клініко-біохімічних і імунологічних показників, вірогідно пов'язаних з результатом основного захворювання в динаміці з 1 по 7 добу лікування постраждалих у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, з оцінкою летальності за період знаходження у ВРІТ.

Оцінку впливу продовженої гемофільтрації на стан центральної нервової системи з 1 по 7 добу провели з використанням шкали коми Глазго (рис. 6.1).

Рис. 6.1. Динаміка оцінки рівня свідомості за шкалою коми Глазго (М±а)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05); ** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

У постраждалих основної групи вихідний рівень свідомості склав 11,5±2,7 балів, що клінічно відповідало сопору - оглушенню. На другу добу лікування рівень свідомості склав 12,1±2,3 бали, з 3 по 7 добу відбувалося достовірне (р<0,05) збільшення до 14,5±1,5 балів, що клінічно відповідало помірному оглушенню.

У групі порівняння постраждалих вихідний ступінь пригнічення свідомості був вірогідно (р<0,01) вище і складав 7,8±2,5 балів, що клінічно відповідало глибокому сопору - кома 1, залишаючись на цьому рівні до 3 доби - 7,5±1,5 балів. З 3 по 7 добу, на тлі погіршення стану і прогресування СПОД рівень свідомості вірогідно (р<0,05) знижувався і складав - 6±1,5 балів, що клінічно відповідало - комі II.

Таким чином, у постраждалих основної групи на тлі проведення продовженої гемофільтрації прослідковується виразна позитивна динаміка відновлення рівня свідомості, у свою чергу у постраждалих групи порівняння відзначено вірогідно (р<0,05) більш виражене пригнічення ступеня свідомості до рівня глибокого сопору - коми за весь період спостереження .

Оцінку впливу продовженої гемофільтрації на виразність СПОД при її проведенні з 1 по 7 добу провели з використанням шкали SOFA (рис. 6.2).

Рис. 6.2. Динаміка оцінки виразності СПОД за шкалою SOFA (М±у) Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05); ** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

У постраждалих основної групи тяжкість стану і виразність СПОД за шкалою SOFA, у першу добу проведення постійної гемофільтрації склала - 12,9±3,3 балів з достовірним (р<0,05) зниженням до 3 доби до 10,3±2,1, а до 7 доби - до 7,1±2,3 балів. Клінічно це характеризувалося стабілізацією стану і регресом проявів СПОД, у першу чергу стабілізацією, починаючи з 2 доби, показників центральної гемодинаміки, газообмінної функції легенів і рівня свідомості.

У постраждалих групи порівняння тяжкість стану за шкалою SOFA у першу добу лікування була вище в порівнянні з пацієнтами, що вижили - 13,1±2,3 балів, але ці відмінності не були достовірними (р>0,05). У динаміці вже із другої доби спостереження, на тлі прогресування СПОД, і у першу чергу показників гемодинаміки, відзначено достовірне (р<0,05) погіршення тяжкості стану до 16,5±2 балів, а на 7 добу - до 19±1 балів. При аналізі взаємозв'язку тяжкості стану та виразності СПОД за шкалою SOFA достовірні відмінності відзначаються із 2 доби спостереження, становлячи у постраждалих обстежуваних груп - 12,7±1,5 і 16,5±2 балів, відповідно (р<0,001).

Наявність у постраждалих серцево-судинної недостатності і потреби в інотропній підтримці гемодинаміки вірогідно значимо впливало на результат основного захворювання (р<0,001). Нами було оцінено вплив продовженої гемофільтрації на показники центральної гемодинаміки і потребу в проведенні інотропної і вазопресорної підтримки з 1 по 7 добу спостереження (рис. 6.3).

Рис. 6.3. Динаміка змін систолічного артеріального тиску при проведенні гемофільтрації на тлі інотропної і вазопресорноїй підтримки (М±д)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

В основній групі постраждалих середній рівень систолічного артеріального тиску на момент початку гемофільтрації коригувався шляхом застосування інотропної і вазопресорної підтримки гемодинаміки у 95% постраждалих і складав 110,5±11,2 мм рт. ст. На тлі проведення постійної гемофільтрації, стабілізації стану, зниження дозування інотропних препаратів з 3 доби відбувалося достовірне (р<0,05) підвищення рівня систолічного артеріального тиску до 120,7±15,3 мм рт. ст., а на 7 добу - до 125,8±15,1 мм рт. ст. (р<0,05).

У постраждалих групи порівняння рівень систолічного артеріального тиску у 1 добу спостереження був трохи нижче - 106,3±12,1 мм рт. ст. у порівнянні з основною, але ця різниця не була статистично значимою (р>0,05). Надалі з 2 доби спостереження рівень систолічного артеріального тиску був вірогідно нижче в порівнянні з постраждалими основної групи постраждалих (р<0,05) і незначно варіював з тенденцією до гіпотензії 100,6±17,1 мм рт. ст., що зажадало збільшення дозування інотропних препаратів, застосовуваних в 100% (37 постраждалих) даної групи (рис 7.4).

Рис. 6.4. Динаміка зміни середнього артеріального тиску при проведенні гемофільтрації на тлі інотропної і вазопресорної підтримки (М±д)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

Рівень середнього артеріального тиску в основній групі постраждалих на момент початку постійної гемофільтрації перебував на нижній границі норми і складав - 79,6±10 мм. рт. ст. У динаміці, на тлі проведення комплексу інтенсивної терапії з 3 доби відзначено тенденцію до збільшення показників середнього артеріального тиску до 85,5±10 мм рт. ст., а на 7 добу до 93,6±15 мм рт. ст.

Протягом усього періоду спостереження рівень середнього артеріального тиску у постраждалих групи порівняння був вірогідно нижчим (р<0,05), без тенденції до збільшення, незважаючи на збільшення доз інотропних препаратів і перебував у межах 76±15 мм рт. ст. за весь період спостереження. Зниження значень СІ нижче критичного рівня (менш 3,0 мл/хв/м2) і є маніфестацією ГССН (рис. 6.5).

Рис. 6.5. Динаміка зміни серцевого індексу при проведенні гемофільтрації на тлі інотропної і вазопресорної підтримки (М±а)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05).

Повернення СІ до нормальних значень у постраждалих основної групи відбувається на 2 добу (3,1±0,15 мл/хв/м2), і обумовлене як інотропним, так і хронотропним впливом, у той же час, починаючи з 3 доби, більший внесок у поліпшення об'ємного кровотока вносить відновлення інотропної функції серця. В свою чергу у постраждалих групи порівняння значення СІ було критично вірогідно (р>0,05) нижчим починаючи з 1 доби спостереження (2,2±0,2 мл/хв/м2).

Протягом усього періоду спостереження показники СІ були вірогідно нижче (р>0,001) у порівнянні із показниками постраждалих основної групи, незважаючи на проведену кардіопротективну терапію, що було вкрай несприятливим прогностичним фактором.

Основою для інтенсивної терапії серцево-судинної недостатності були в нашій роботі одержувані дані про стан центральної гемодинаміки, необхідні для добору комбінації інотропних препаратів.

Поступове відновлення інотропної функції серця на тлі проведення гемофільтрації у постраждалих основної групи дозволяє зменшувати дози інотропних препаратів уже з 2 доби спостереження з наступним їх скасуванням до 5 доби (рис. 6.6-6.7).

Рис. 6.6. Динаміка впливу продовженої гемофільтрації на зміни дозування дофаміна (М±у)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05

Рис. 6.7. Динаміка впливу продовженої гемофільтрації на потребу в застосуванні адреналіну (М±у)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05).

Прогресування ГССН у групі порівняння супроводжується достовірним (р<0,05) збільшенням доз інотропних препаратів з 1 по 5 добу, а на 7 добу спостереження розвивається стійка некуповона гіпотензія і централізація кровообігу, що визначають несприятливий прогноз результату основного захворювання (табл. 6.3).

Таблиця 6.3

Інотропні препарати і їх дозування, застосовані у постраждалих обох груп (n=86) М±м

Агент	Доба спостереження
	1	2	3	5	7
Дофамін, мкг/кг/год	6,9±1,3 7,5±1,6	6,5±1,2 * 7,7±1,2	5,5±1,44* 8,3±1,15	4,5±1,45* 8,6±1,14	4,1±1,74* 9,1±1,3
Адреналін, мкг/кг/год	0,07±0,03 0,08±0,04	0,015±0.007 0,1±0,05*	0,01±0.004 0,15±0,06*	0,01±0.003 0,17±0,07*	0,2±0,09

Примітки: чисельник - основна група (n=49), знаменник - група порівняння (n=37); * - відмінності між групами достовірні (р<0,05)

Необхідно відзначити що застосування в комплексі інтенсивної терапії гемофільтрації протягом 2 доби дозволяє стабілізувати показники гемодинаміки у постраждалих основної групи, у свою чергу у постраждалих групи порівняння цього не відбувається, що більшою мірою визначає результат основного захворювання.

Як було встановлено раніше, наявність у постраждалих ознак гострої дихальної недостатності в 100% випадків і потреба в проведенні ШВЛ вірогідно значимо пов'язані з результатом основного захворювання (р<0,01).

Нами було проведено оцінку впливу продовженої гемофільтрації на показники газообмінної функції легень з 1 по 7 добу спостереження (рис. 6.8-6.9).



Рис. 6.8. Вплив продовженої гемофільтрації на парціальну напругу кисню в артеріальній крові (М±д)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

Рис. 6.9. Вплив продовженої гемофільтрації на відношення парціальної напруги кисню в артеріальній крові до інспираторної фракції кисню (М±д)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

Показники парціальної напруги кисню в артеріальній крові у 1 добу спостереження у постраждалих основної групи перебували на нижній границі нормальних значень 94,7±5,1 мм рт. ст., вірогідно збільшуючись із 3 доби до 104,7±6,6 мм рт. ст. (р<0,05), а на 7 добу - до 117,8±5,5 мм рт. ст. Поліпшення газообмінної функції легенів, у першу чергу обумовлене усуненням судинної гіперволемії і тканинною гіпергідратацією, що мала місце у постраждалих основної групи, а також стабілізацією показників гемодинаміки на тлі проведення операції гемофільтрації.

У постраждалих групи порівняння показники парціальної напруги кисню в артеріальній крові у 1 добу спостереження була нижче в порівнянні з основною 89,6±6 мм рт. ст., але ця різниця не була статистично значимою (р>0,05). У динаміці з 2 по 7 добу відбувалося достовірне (р<0,05) зниження парціальної напруги кисню в артеріальній крові, що в першу чергу було пов'язане із прогресуючим погіршенням показників центральної гемодинаміки та розвитком циркуляторної і тканинної гіпоксії.

Подібні зміни спостерігали при оцінці в динаміці відношення парціальної напруги кисню в артеріальній крові до інспираторної фракції кисню (РаО2/FiO2). Так, в основній групі постраждалих у 1 добу спостереження відношення РаО2/FiO2 склало 148±35, надалі з 2 доби на тлі стабілізації стану відзначено достовірне (р<0,05) збільшення даного показника на 3 добу до 199±25, а з 5 по 7 добу -- з 240±30 до 310±35.

Поліпшення газообмінної функції легень і показників центральної гемодинаміки дозволило до кінця 7 доби спостереження екстубірувати 50% постраждалих даної групи. У групі порівняння вихідні показники відносини РаО2/FiO2 були нижче в порівнянні із групою постраждалих, що вижили, але ця різниця не була вірогідно значимою (р>0,05).

У динаміці на тлі прогресування СПОД, у першу чергу ГССН і розвитку СГУЛ / ГРДС легень зберігалися ознаки гострої дихальної недостатності. Відношення РаО2/FiO2 з 2 по 7 добу перебувало на рівні 145±20 без тенденції до збільшення, що було несприятливим прогностичним фактором. Вивчення динаміки основних біохімічних показників і маркерів токсемії при проведенні гемофільтрації дозволило встановити зміни, приведені на рис. 7.10.

Рис. 6.10. Вплив продовженої гемофільтрації на рівень залишкового азоту сечовини крові (М±у)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

У 1 добу спостереження рівень залишкового азоту сечовини крові вірогідно відрізнявся в основній групі і групі порівняння і склав - 31,7±8,1 і 39,9±8,3 ммоль/л відповідно (р<0,05). Однак з 2 по 7 добу спостереження на тлі проведення гемофільтрації рівень азотемії вірогідно плавно знижувався (р<0,05).

На нашу думку, у пацієнтів, що перебувають у критичному стані рівень залишкового азоту сечовини крові необхідно підтримувати на рівні 15-20 ммоль/л для підтримки осмоляльності і активації осмодіуреза.

Подібні зміни спостерігали при оцінці рівня креатиніну сироватки, як одного з маркерів гострого ниркового ушкодження (рис. 7.11).



Рис. 6.11. Вплив продовженої гемофільтрації на рівень креатиніна сироватки (М±у)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

За весь період спостереження креатинін сироватки був вище в основній групі постраждалих, однак достовірні відмінності між групами відзначені з 1 по 3 добу спостереження (р<0,05).

З 3 по 7 добу спостереження на тлі проведення гемофільтрації показники креатиніну сироватки достовірно знижувалися (р<0,05), вірогідно не відрізняючись між групами.

Динаміку показників ендотоксикозу у постраждалих із СПОД при застосуванні гепатопротекторів за розробленою нами схемою наведено в табл. 6.4.

Таблиця 6.4

Показники ендотоксикозу у постраждалих зі СПОД при політравмі

Постраждалі із СПОД	Показники
	СМП, ум.од	ГПЛ, ммоль/л	ДК, ммоль/л	СОД мкг/мл	О/А коеф. од	ПМ, ум.од	СІІ, бали
Основна група (n=49)	0,26 ±0,02	15,3 ±0,2 *	114,5 ±8*	22,3 ±1,2*	0,68 ±0,05 *	15,3 ±0,2*	7,1 ±0,2*
Група порівняння(n= 39)	0,30±0,02	19,6±0,2	137,4±8	17,5±1,б	1,12±0,1	18,4±0,2	8,3±052

Примітка: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05)

З даних табл. 6.4 видно, що завдяки застосуванню комплексу антиоксидантної терапії і корекції функцій печінки рівень ПОЛ у основній групі в порівнянні з групою порівняння був вірогідно знижений (Р>0,01), однак при цьому концентрація СМІ змінювалася мало.

Відзначалося достовірне зниження проникності еритроцитарних мембран (Р>0,01) і збільшення рівня супероксиддисмутази (Р>0,01). СІІ зменшувався до 7,1±0,2 бали при 8,3±0,2 у групі порівняння (Р>0,01).

Таким чином, проведені заходи в основній групі з профілактики і лікування ендотоксемії показали, що відзначалося поліпшення функцій нирок, яке відбувалося в основному за рахунок збільшення клубочкової фільтрації і хвилинного діурезу (Р<0,05), а функціональні проби печінки вірогідно змінювалися (Р<0,05) у порівнянні з групою порівняння(табл. 6.5-6.6).

Таблиця 6.5

Показники функціонального стану печінки у постраждалих з політравмою на тлі ІТ

Постраждалі зі СПОД	Показники
	Заг. білірубін, мкмоль/л	АлАт, ммоль/л	Урокіназа, од	Лужна фосфатаза, ммоль/л	Альбуміни, %	СФ печінки, бали
основна (n=49)	24,6±1,9	0,65±0,06	0,15±0,05	1,30±0,2	57,3±2,5	1,7±0,2
порівняння (n=39)	26,4±1,8	0,71±0,07	0,20±0,05	1,35±0,2	56,6±2,7	1,8±0,2

Таблиця 6.6

Показники функціонального стану нирок у постраждалих

досліджуваних груп

Постраждалі із СПОД	Показники
	Кліренс сечовини, ммоль/л	Кліренс креатиніна, ммоль/л	Клубочкова фільтрація	Канальц. реабсорб. води, %	Діурез, мл/хв	СФ нирок, бали
основна (n=49)	49,5±2,8	58,4±3,4	63,3±3,7*	97,9±0,3	1,25±0,17*	1,0±0,27*
порівняння (n=39)	43,7±2,7	47,5±3,3	41,1±2,9	96,8±0,3	0,93±0,1	1,7±0,2

Примітка: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05)

Таким чином, запропонована нами схема профілактики та лікування ендотоксикозу вірогідно поліпшувала функціональний стан печінки та нирок, знижувала рівень ендотоксемії.

При аналізі факторів токсемії в динаміці відзначався максимально високий вміст основних ендогенних токсичних субстанцій, як показників тяжкого ендотоксикозу продукційно-резорбційного генезу, що спостерігався у 57 (100%) постраждалих, які увійшли в дослідження (рис. 6.12).

Рис. 6.12. Вплив продовженої гемофільтрації на показник індексу токсичності плазми (М±у)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

Мало місце підвищення концентрації в крові як проміжних продуктів катаболізму (молекули середньої маси), так і кінцевих метаболітів (азоту сечовини і креатиніну).

Звертає на себе увагу, що накопичення ендотоксинів, які відносяться до групи молекул середньої маси, відбувалося переважно за рахунок плазмового компоненту, що приводило до безпосереднього впливу токсичних продуктів на ефекторні органі і системи. Крім того мало місце значне підвищення вмісту МСМ на мембранах еритроцитів, що є одним з перших ендогенних сорбентів токсичних продуктів. Як видно, це знаходить своє пояснення у виражених порушеннях як функціонального стану еритроцитарних мембран, що проявляється у збільшенні їх редукційної здатності в тесті з метиленовим синім, так і в зниженні загальної кількості циркулюючого еритрона при тяжкому ендотоксикозі.

Нами встановлено, що проведення гемофільтрації виявляє вірогідно значимий виражений детоксикаційний ефект в основній групі, що полягає у видаленні не тільки плазмового, але й еритроцитарного пулу МСМ (рис. 6.13).

Рис. 6.13. Вплив продовженої гемофільтрації на показник індексу токсичності еритроцитів (М±у)

Примітки: * - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності з даними 1 доби достовірні (р<0,05)

Таким чином, здійснюється комплексний захисний вплив на ефекторні органі. Важливо відзначити, що в групі порівняння відзначено розвиток декомпенсованого ендотоксикозу з вірогідно більшим збільшенням плазмового та еритроцитарного пулу МСМ.

6.3 Цитокіновий профіль при проведенні продовженої гемофільтрації

У нашому дослідженні у постраждалих зі СПОД відзначено виражені зміни концентрації в сироватці як прозапальних ( ФНО-А, ІЛ-6, 8, 1р), так і протизапальних (ІЛ-4, 10, РАІЛ) цитокінів (табл. 6.4).

Вивчення динаміки про- і протизапальних цитокінів у процесі проведення гемофільтрації дозволило встановити наступні закономірності.

Концентрація в сироватці ФНО-А у 1 добу у постраждалих основної і групи порівняння перевищувала нормальні значення в 2 і 1,5 рази, відповідно (р<0,05). З 3 по 7 добу спостереження у постраждалих основної групи, на тлі клінічної стабілізації стану ФНО-А сироватки дорівнював нулю. У свою чергу, у постраждалих групи порівняння на тлі прогресування СПОД, розвитку гнійно-септичних ускладнень і декомпенсованого ендотоксикозу з 2 доби спостереження відзначали достовірне (р<0,05) збільшення вмісту ФНО-б, який на 7 добу перевищував норму в 5 разів (250±48 пг/мл).

Таблиця 6.4

Концентрація цитокінів у сироватці крові постраждалих основної групи в динаміці з 1 по 7 добу при проведенні гемофільтрації, пг/мл (М±у)

Постраждалі із СПОД	Показники
	СМП, ум.од	ГПЛ, ммоль/л	ДК, ммоль/л	СОД мкг/мл	О/А коеф. од	ПМ, ум.од	СІІ, бали
Основна група (n=49)	0,26 ±0,02	15,3 ±0,2*	114,5 ±8*	22,3 ±1,2*	0,68 ±0,05*	15,3 ±0,2*	7,1 ±0,2*
Група порівняння(n= 39)	0,30 ±0,02	19,6 ±0,2	137,4 ±8	17,5 ±1,6	1,12 ±0,1	18,4 ±0,2	8,3 ±052

Примітки: чисельник - основна група (n=49), знаменник - група порівняння (n=37);

* - відмінності між групами достовірні (р<0,05);

** - відмінності достовірні (р<0,05) з даними 1 доби спостереження

У постраждалих основної групи встановлено підвищення концентрації ІЛ-6 у 1 добу в 3,5 рази з піком на 2 добу (175±23 пг/мол) і достовірним зниженням на 7 добу лікування до 20±5 пг/мл (р<0,05).

У свою чергу, у групі порівняння постраждалих починаючи з 1 доби лікування, вміст ІЛ-6 було вірогідно підвищеним (р<0,05) у 17,5 разів (210±22 пг/мл), а на 7 добу збільшувався у 88 разів (1065±102 пг/мл), що служило діагностичним критерієм прогресування тяжкого сепсису і СПОД.

Середній рівень ІЛ-8 у постраждалих основної групи у 1 добу спостереження був підвищеним у 4 рази (124±31 пг/мл) з наступним вірогідно значимим зниженням на 7 добу до нормальних значень 19±5 пг/мл (р<0,05).

У групі порівняння спостерігали достовірне (р<0,05) підвищення ІЛ-8 в 7 разів (209±32 пг/мл) у 1 добу та до 50 разів (1570±143 пг/мл, р<0,001) на 7 добу спостереження.

Концентрація ІЛ-1 у постраждалих основної групи в 1 добу перевищувала норму у 6 разів (346±37 пг/мл), з наступним вірогідно значимим (р<0,05) збільшенням з 2 (431 ±47) по 5 добу (364±45) спостереження, а на 7 добу - знижувалася до 287±39 пг/мл, перевищуючи норму у 5 разів.

У групі порівняння постраждалих в 1 добу спостерігалося підвищення ІЛ-1р у 8 разів (389±43 пг/мл) від норми, з достовірним збільшенням до 1044±138 пг/мл на 2 добу і до 1587±243пг/мл (р<0,001) на 5-7 добу.

При визначенні протизапальних цитокінів встановлено, що концентрація ІЛ-4 у сироватці постраждалих основної групи з 1по 7 добу перебувала в межах нормальних значень за весь період спостереження, а в групі порівняння з 2 доби дорівнювала нулю (р<0,05).

У постраждалих основної групи в 1 добу концентрація ІЛ-10 була вище нормальних значень в 2 рази (70±11 пг/мл), з наступним достовірним (р<0,05) її зниженням на 7 добу до 13±4 пг/мл. У групі порівняння відзначалося різке достовірне (р<0,05) підвищення ІЛ-10 з 1 доби в 9 разів (273±43 пг/мл), а на 7 добу - в 50 разів (1576±251 пг/мл).

Нами встановлено, що застосування в комплексі інтенсивної терапії гемофільтрації здійснює комплексний системний вплив на стан цитокінового статусу.

Моніторинг цитокінового статусу в основній групі показав, що позитивна клінічна динаміка стану постраждалих і регрес проявів СПОД з 2 доби спостереження асоціюються із чіткою тенденцією до нормалізації вихідно підвищеного рівня прозапальних цитокінів ( ФНО-А, ІЛ-6, ІЛ-8) і збалансованого збільшення концентрації протизапальних цитокінів (ІЛ-4, 10, РАИЛ).

В свою чергу в групі порівняння з 1 доби спостереження відзначено виражений дисбаланс і різке збільшення концентрації як про -, так і більшою мірою протизапальних цитокінів, що супроводжується розвитком синдрому імунної дисфункції і позбавляє організм можливості контролювати виразність синдрому системної запальної реакції, тим самим збільшуючи тяжкість органних ушкоджень і визначаючи результат СПОД.

Резюме: Резюмуючи в цілому отримані результати, слід зазначити, що ендотоксемія у постраждалих із СПОД при політравмі та домінуванні тієї або іншої зони ушкодження має свій індивідуальний механізм розвитку, який багато в чому залежить від додаткових етіопатогенетичних факторів, що нашаровуються. Отримані відомості про патогенез СПОД дозволили розробити спосіб профілактики і лікування СПОД, що дало можливість знизити відсоток розвитку ендотоксемії у постраждалих із СПОД при політравмі з 38,8% до 33,5%.

ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ

За останні кілька років травматизм значно виріс і досяг епідемічних характеристик. Щорічно одержують травми близько 12 млн осіб, з них гине близько 350 тис. В Україні тільки дорожньо-транспортних випадків щорічно реєструється до 170 тис., у яких гинуть майже 30 тис. і 200 тис. чоловік одержують поранення. В аваріях страждають в основному особи молодого працездатного віку. Середній вік загиблих - 23-34 роки.

Серед постраждалих, що вижили, 40-60% стають інвалідами. Травма стоїть на першому місці серед причин летальності осіб до 40 років. Більшість померлих після травм гинуть або на місці події, або в строки до 7 діб. За останні 5 років кількість постраждалих із політравмою, що перебували на лікуванні у ВАІТ, зросло в 10 раз. Незважаючи на те, що для їх лікування застосовуються передові методи ІТ, летальність даної категорії постраждалих досягає 80%.

Одна з основних причин високої летальності - СПОД. На лікування кожного постраждалого з тяжкою травмою за рубежем витрачається в середньому 80 тис. доларів. Вивчення особливостей післятравматичного періоду допомагає поліпшити якість медичної допомоги та виходи лікування. У цей час рівень наукових знань про патогенетичну сутність травми, післятравматичного періоду, недостатній. Не визначено його значення в розвитку СПОД. СПОД у постраждалих найчастіше розглядається як результат тяжких, тривалих захворювань. Немає єдиної уяви про анестезіологічну тактику і знеболювання пацієнтів із політравмою тяжкого ступеню.

В ІТ використовуються часом протилежні методи лікування, існують різні підходи і погляди на розвиток органної дисфункції. Невирішені питання ІТ пояснюють інтерес до проблеми СПОД при полытравмі.

Усе вище викладене визначило мету нашого дослідження - підвищити ефективність профілактики та інтенсивної терапії СПОД у постраждалих із політравмою шляхом розробки нових і оптимізації існуючих методів інтенсивної терапії, анестезіологічного забезпечення, профілактики небезпечних для життя ускладнень на основі вивчення клініко-фізіологічних особливостей політравмі і її прогностичних критеріїв.

На підставі проведеного вивчення формування СПОД нами визначене, що післятравматичні ускладнення виявляються в 89,8% постраждалих із політравмою, характер і частота їх розвитку залежить від локалізації, тяжості ушкоджень і стану. Вони діагностуються при травмі грудей і живота більш ніж в 92% випадків, а при інших локалізаціях провідного ушкодження - у половини постраждалих.

Найбільш частими нозологічними формами ускладнень при політравмі є післягеморагічна анемія, міокардіодистрофія, пневмонія. Після тяжкої політравми в період гострих порушень функцій життєво важливих органів у перші 12 годин визначаються первинно-травматичні ушкодження у вигляді забоїв серця, легень, нирок. У період максимальної імовірності розвитку ускладнень (частіше на третю добу) у постраждалих виявляються переважно вісцеральні неінфекційні ускладнення (міокардіодистрофія, нефропатія). Вісцеральні інфекційні ускладнення (пневмонія, міокардит, пієлонефрит) і сепсис діагностуються з максимальною ймовірністю розвитку на 3-5 і 8-10 добу лікування.

СПОД розвивається у 89,2% постраждалих із політравмою. Його клінічна картина проявляється двома варіантами: раннім (не бактеріальним) у 44,0% випадках, що виникає наприкінці першої - початку другої доби, і пізнім (бактеріальним) в 56,0% випадків, що виникає на 3 добу. У переважній більшості випадків (71,6%) пізній синдром діагностується на 7 добу після травми.

ССЗВ є неспецифічним захисним механізмом, що розвиваються при травмі незалежно від її тяжкості і локалізації. Для сприятливого перебігу травматичної хвороби (незалежно від тяжкості травми) у периферичній крові в перші 24 години характерні помірно підвищені рівні прозапальних цитокінів (ендотеліну, ІНФг, ФНОб, ІЛ-6, ІЛ-8), а при несприятливому перебігу тяжкої травми - найбільш високі. Напроти, рівні протизапальних цитокінів (ІЛ-4, ІЛ-10) при менш тяжкій травмі вірогідно вищі, чим при тяжкій травмі та інфекційних ускладненнях, що визначає прогноз і виходи травматичної хвороби. Рівні ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ендотеліна мають зворотний кореляційний зв'язок з величиною показника термінової адаптації, кількістю лімфоцитів, загального білка і пряму - з кількістю нейтрофілів.

При найбільш тяжкій політравмі формування ССЗВ протягом перших двох періодів ТХ поєднується з формуванням вираженого вторинного імунодефіциту, що збігається з розвитком раннього синдрому поліорганної дисфункції. У тих випадках, коли із третьої доби після травми (період максимальної ймовірності розвитку ускладнень) системна запальна відповідь стає ще більш вираженою, вторинний імунодефіцит також прогресує, що в сукупності поглиблює порушення резистентності організму, веде до генералізації інфекції і розвитку пізнього синдрому - поліорганної недостатності.

Дисфункція ендотелія кровоносних судин є одним з основних факторів, що сприяють прогресуванню системної запальної відповіді при політравмі. На тлі травматичної хвороби змінюються властивості ендотелія, що характеризується підвищенням вмісту ендотеліна, оксиду азоту, розчинних судинних молекул клітинної адгезії і фактора Віллебранда, але зниженням _ фібринолітичного комплексу тканинного активатора плазміногену та його інгібітору, у результаті чого виникають порушення мікроциркуляції і мікросудинний тромбоз. Ці порушення також беруть участь у патогенезі формування СПОД у постраждалих.

З метою профілактики розвитку СПОД нами визначено найбільш доцільні методи регіонарної анестезії і розроблені способи знеболювання в післяопераційному періоді у постраждалих даної категорії. Провели порівняльну характеристику між загальною і регіонарною анестезією та між способом багаторівневого знеболювання і знеболюванням одними наркотичними анальгетиками на підставі показників ФВД і за шкалою ВАIII.

У післяопераційному періоді показник ФЗД у пацієнтів, оперованих під регіонарною анестезією, суттєво менше відрізнявся від передопераційних значень у порівнянні з пацієнтами, що перенесли операції під загальною анестезією.

Регіонарна анестезія, що досягається за допомогою місцевих анестетиків, не виявляє істотного негативного впливу на ті компоненти апарата зовнішнього дихання, які мають визначальне значення для вентиляції легенів.

Найближчий післяопераційний період після загальної анестезії характеризується небезпечною комбінацією слабкості м'язів вдиху і видиху та погіршенням механічних властивостей легень, що має прояв у зростанні дихального опору. Враховуючи вищеописані дані можна стверджувати, що регіонарні методи анестезії у постраждалих із політравмою є ефективними заходами профілактики СПОД. У післяопераційному періоді ФЗД у пацієнтів з багаторівневим знеболюванням була кращою, чим у пацієнтів зі знеболюванням тільки наркотичними анальгетиками.

Ранній післяопераційний період у пацієнтів, що одержували багаторівневе знеболювання, характеризується менш вираженим післяопераційним болем і більш високими показниками якості життя, чим в пацієнтів, знеболювання яким проводилося тільки наркотичними анальгетиками.

З метою визначення найбільш оптимальних параметрів ШВЛ і впливу на подальший перебіг СПОД різних режимів ШВЛ нами було проаналізовано дві групи постраждалих:

Група «традиційної» штучної вентиляції легень, ШВЛ яким проводили в режимі CMV із заданим дихальним обсягом 10-12 мл на кілограм ІМТ і ПТНВ 5 см вод. ст.

Група «протективної» штучної вентиляції легень. ШВЛ проводили також у режимі CMV із заданим дихальним обсягом 6 мл кг/ІМТ і ПТНВ 10 см вод. ст.+ проведення маневру відкриття легень.

Розрахунки ідеальної маси тіла робили за формулою Лоренца: ІМТ = (ріст у см - 100) - (ріст у см - 150) : 2.

При вентиляції легень у керованому режимі (CMV/IPPV) в обох групах ми встановлювали заданий ДО, розрахований на кілограм ІМТ. При проведенні допоміжної вентиляції легень (SIMV+PS/CPAP+PS) підтримку тиском (PS) установлювали на такому рівні, при якому вдавалося досягти заданого ДО (група порівняння PS 14-18 см вод. ст., основна група PS 6-10 см вод. ст.). Піковий інспираторний тиск (PIP) в обох групах обмежували на рівні 40-50 см вод. ст. Швидкість інспираторного потоку в обох групах становила 60-80 літрів за хвилину. Хвилинний обсяг вентиляції регулювали шляхом зменшення або збільшення частоти апаратних вдихів до рівня, при якому досягалася нормокапнія. Ми уникали інверсованого співвідношення часу вдиху до видиху з метою запобігання утворення внутрішнього ПТНВ (auto PEEP). Інспіраторну фракцію кисню встановлювали на мінімально достатньому рівні для підтримки оксигенації артеріальної крові (PaO2 більше 60 мм. рт. ст, SaO2 88-95%).

Відлучення від респіратора здійснювали за схемою: CMV, потім поетапно SIMV+PS, CPAP+PS, CPAP, самостійне дихання. Перехід пацієнтів на самостійн дихання здійснювали після контролю наступних параметрів: PaO2/FiO2 більш 250 мм. рт. ст., ЧДД менш 35 за хв, Vt більш 5 мл/кг, стабільність гемодинамічних параметрів.

Проведені дослідження продемонстрували, що штучна вентиляція з використанням більших ДО та низького ПТНВ приводить до розвитку вентилятор-асоційованого ушкодження легень.

Використання «протективного» режиму вентиляції дозволяє зменшити частоту розвитку ГУЛ і пневмонії та скоротити терміни проведення ШВЛ і тривалість перебування у ВРІТ. Маневр "відкриття легень" є ефективним методом, що дозволяє коригувати критичну гіпоксемію. Регулярне (4-6 разів на добу) застосування маневру "відкриття легень" сприяє залученню в газообмін ушкоджених зон легень, скорочує терміни відновлення функції легенів, респіраторної підтримки і лікування у відділенні реанімації.

Враховуючи проведене нами дослідження можна стверджувати, що використання малих дихальних обсягів при вентиляції в режимі CMV, у комбінації з використанням маневру відкриття легень, є ефективним способом профілактики та інтенсивної терапії СПОД у постраждалих із ТХ.

Враховуючи показники ендотоксикозу у даної категорії постраждалих нами було вивчено вплив гемофільтрації у комплексі інтенсивної терапії на перебіг СПОД у постраждалих даної категорії.

Нами було обстежено 57 постраждалих з політравмою тяжкого ступеню ускладненою СПОД, які були розділені на дві групи: основну (n=20) - у яких проводили гемофільтрацію і групу порівняння, в якій проводилася загальноприйнята терапія (n=37).

Було встановлено, що у постраждалих з розвиненим СПОД на момент початку гемофільтрації вірогідно значимо (р<0,001) з політравмою зв'язана кількість неспроможних систем і органів, залучених у патологічний процес, особливо недостатність серцево-судинної системи. Також вірогідно значимими критеріями є: ступінь пригнічення свідомості, необхідність у проведенні інотропної і вазопресорної підтримки серцево-судинної діяльності та необхідність у проведенні ШВЛ.

Для оцінки клінічної ефективності комплексної інтенсивної терапії із застосуванням гемо фільтрації та гепатопротекторної терапії було проведене дослідження загальних клінічних, клініко-біохімічних і імунологічних показників, вірогідно пов'язаних з політравмою в динаміці з 1 по 7 добу лікування постраждалих у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, з оцінкою летальності за період знаходження у ВРІТ.

Оцінку впливу продовженої гемофільтрації на стан центральної нервової системи з 1 по 7 добу провели з використанням шкали коми - Глазго.

У постраждалих основної групи вихідний рівень свідомості склав 11,5±2,7 балів, що клінічно відповідало сопору - оглушенню. На другу добу лікування рівень свідомості склав 12,1±2,3 бали, з 3 по 7 добу відбувалося достовірне (р<0,05) збільшення до 14,5±1,5 балів, що клінічно відповідало помірному оглушенню.

У групі порівняння постраждалих вихідний ступінь пригнічення свідомості був вірогідно (р<0,01) вищим і складав 7,8±2,5 балів, що клінічно відповідало глибокому сопору - комі 1, залишаючись на цьому рівні до третьої доби - 7,5±1,5 балів. З 3 по 7 добу, на тлі погіршення стану і прогресування СПОД рівень свідомості вірогідно (р<0,05) знижувався і складав - 6±1,5 балів, що клінічно відповідало комі II.

Таким чином, у постраждалих основної групи на тлі проведення продовженої гемо фільтрації та введення їм орнітину та аспартату по розробленій нами методиці прослідковується виразна позитивна динаміка відновлення рівня свідомості, у свою чергу у постраждалих групи порівняння відзначено вірогідно (р<0,05) більш виражене пригнічення ступеня свідомості до рівня глибокого сопору - коми за весь період спостереження .

Оцінку впливу продовженої гемофільтрації на виразність СПОД при її проведенні з 1 по 7 добу провели з використанням шкали SOFA.

У постраждалих основної групи тяжкість стану і виразність СПОД за шкалою SOFA у першу добу проведення постійної гемофильтрації склали - 12,9±3,3 балів з достовірним (р<0,05) зниженням до третьої доби до 10,3±2,1, а до сьомої доби - до 7,1±2,3 балів. Клінічно це характеризувалося стабілізацією стану і регресом проявів СПОД, у першу чергу стабілізацією із другої доби показників центральної гемодинаміки, газообмінної функції легень і рівня свідомості.

У постраждалих групи порівняння тяжкість стану за шкалою SOFA у першу добу лікування була вищою в порівнянні з основною групою - 13,1±2,3 балів, але ці відмінності не були достовірними (р>0,05). У динаміці вже із другої доби спостереження, на тлі прогресування СПОД, у першу чергу показників гемодинаміки, відзначено достовірне (р<0,05) погіршення тяжкості стану до 16,5±2 балів, а на 7 добу - до 19±1 балів. При аналізі взаємозв'язку тяжкості стану і виразності СПОД за шкалою SOFA, достовірні відмінності відзначаються, починаючи із другої доби спостереження, становлячи в групах постраждалих основній і порівняння - 12,7±1,5 і 16,5±2 балів, відповідно (р<0,001)