Оптимізація заходів профілактики та методів інтенсивної терапії поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою тяжкого ступеня

3,67± 0,75*

3,4±1,1*

5,55±0,14*

Нормальні значення

0 пг/мл

* - відмінність із даними 1 доби вірогідно (p<0,05);

** - відмінність між групами вірогідно (p<0,05)

Як видно з табл. 3.13, вміст у крові ІЛ-10, що обмежував продукцію прозапальних цитокінів (ІЛ-6, ІЛ-8), було найбільш підвищеним в 1 добу у постраждалих без сепсису (26,2?9,2 пг/мл; при сепсисі: 6,7?0,9 пг/мл; p<0,05).

Надалі спостерігалося зниження даного показника у всіх групах до нормальних значень. Між ІЛ-10 і ІЛ-6 (r = 0,79), ІЛ-8 (r = 0,56) в 1 добу після травми відзначався сильний прямий кореляційний зв'язок.

Однак, починаючи з 3 доби і надалі, спостерігалося розбалансування співвідношення прозапальних і протизапальних цитокінів з перевищенням рівня прозапальних цитокінів.

При сепсисі такі порушення відзначалися з 1 доби, детермінуючи його розвиток.

При тяжкій травмі і сепсисі порушується регуляція ендотелієм ангіогенезу, підвищення в крові у 1 добу після травми рівня прозапальних цитокінів (ІЛ-6, ІЛ-8) більш виражене, ніж протизапальних цитокінів (ІЛ-10).

3.4 Моніторинг стану клітинного імунітету, цитокінів і функції ендотелія кровоносних судин в прогнозі розвитку синдрому поліорганної дисфункції при травматичній хворобі

У результаті проведеного дослідження встановлено, що найбільш виражені зміни спостерігалися в моноцитарній ланці імунітету. Відомо, що активність моноцитів проявляється експресією на їхній мембрані глікопротеїнового рецептора ендотоксину (ліпополісахариду, LPS) - CD14+ і презентацією антигену головного комплексу гістосумісності класу II (CD14+ HLA-DR+).

Як видно з табл. 3.14, у перші 3 доби після травми відносна кількість CD14+ була зниженою у всіх постраждалих (в середньому на 18,5-26% при подальшому сепсисі і на 10-15% у пацієнтів без сепсису).

З 7 доби у постраждалих з діагностованим сепсисом або подальшим сепсисом його зниження було критичним (CD14+: 30±4,6%, без сепсису - 55,5±6,8%; p<0,05).

Аналіз значень CD14+ у динаміці показав, що рівень CD14+ у перші 3 доби нижче 58%, на 5-7 добу - нижче 40% відзначався тільки у пацієнтів із сепсисом.

Цю тезу підтверджували розрахунки з використанням статистичного критерію ч2: прослідковувався сильний негативний кореляційний зв'язок між сепсисом і CD14+ ( 3 доба: n = 23; ? = 1; ч2 = 5,74; p<0,02; r = -0,5; 7 доба: n = 22; = 1; ч2 = 6,08; p<0,02; r = -0,53).

Таким чином, показник CD14+ у моноцитарному пулі < 58% на 3 добу можливо використовувати для прогнозу, а CD14+ < 34% на 7 - для ранньої діагностики сепсису та СПОД.

У динаміці CD14+ HLAII+ відзначалися ще більш виражені зміни. Кількість моноцитів, що мали на своїй поверхні CD14+ HLAII+, у перші 3 доби в середньому становила 37-39%, при небактеріальній CПОД - була нижче 31% (норма > 85%).

До 7 доби у постраждалих із сепсисом (31,1±3,68%) їх кількість ще більше знижувалася, у пацієнтів без сепсису (45,8±4,1%; p<0,05) - чітко підвищувалася.

Межі коливань кількості клітин з CD14+ HLAII+% свідчили про те, що тільки при сепсисі вона нижче 31% (сепсис/немає сепсису: 12-63/32-44; 7,5-67,5/31-47; 20,7-41,5/40-58,8 відповідно 1, 3, 7 доба).

Між сепсисом і кількістю моноцитів з CD14+ HLAII+ відзначався сильний негативний кореляційний зв'язок ( 3 доба: n = 23; ? = 1; ч2 = 6,6; p<0,01; r =0,54; 7 доба: n = 22; ? = 1; ч2 = 10,8; p<0,001; r = -0,73).

Отже, кількість моноцитів, що експресували CD14+ HLAII+, менше 31% на 3 добу після травми може служити прогнозом, менш 40% на 7 добу - ранньою діагностичною ознакою сепсису та СПОД.

У результаті проведених досліджень встановлено, що підвищення рівня ІЛ-10 моноцита, що обмежував активність макрофага та продукцію прозапальних цитокінів, було відзначено тільки у постраждалих без септичних ускладнень (26,2±9,2 пг/мл; при сепсисі: 6,7±0,9 пг/мл; p<0,05; норма < 30 пг/мл).

Це свідчило про можливе існування й інших механізмів, що пригнічували активність моноцита-макрофага.

Аналіз функціональної активності лімфоцитів наведено у табл. 3.14

Наведений у табл. 3.14 аналіз функціональної активності лімфоцитів показав, що відносна кількість лімфоцитів, що експресували молекули HLA-DR+, і В-лімфоцитів, що експресували CD19+, CD19+HLAII+ протягом першого тижня після травми була в межах норми або підвищеною, найбільш значно при подальшому розвитку сепсису з достовірною відмінністю показників на 5-7 добу.

Таблиця 3.14

Функціональна активність клітинного імунітету і ФНПб (M±m)

при політравмі

Показник	Нормальні значення	Строки обстеження (доба)
		1	3	5-7
CD14+, %	80-90	59,5±6,2 71,6±4,0	65,3±9,9 68,0±6,0	30,0±4.6*,** 55,5±6,8*
CD14+ HLAII+ %	>85	37,4±12,8 38,1±1,67	37,5±11,3 39,3±2,2	31,1±3,6** 45,8±4,1
HLADR+ (% лімфоцит.)	6-22	24,9±3,8 19,5±2	25,3±1,46 20,6±2,38	24,8±3,1** 17,8±1,2
CD 95 (% лімфоцит.)	2-7	13,0±3,3 10,5±1,4	12,3±3,8 10,3±1,5	12,1±2,5 11,0±1,0
CD 19+%	6-18	20,0±4,1 14,6±2,3	19,9±2,6 16,5±2,3	24,8±4,1** 14,9±1,8
CD19+ HLAII+ %	6-18	20,0±4,0 14,3±2,3	19,5±2,6 16,5±2,9	24,9±4,2** 14,6±1,8
ФНП? спонт. пг/мл	0-50	73,6±21,6 89,9±14,9	49,6±8,1 55,9±18,4	183,5±41,4** 44±8,4*
ФНП? інд. пг/мл	500-1500	201,0±97,5 238,0±28,0	207,9±45,6 211,2(±50,2	360,0±54** 610.8±101,4*
ФНПб сир. пг/мл	0-50	28,9±10,8 95,8±16,4	28,3±10,2 30,5±19,8*	23,7±6,4 24,6±5,2*

чисельник - дані у постраждалих при сепсисі (n = 11);

знаменник - дані у постраждалих без сепсису (n = 16);

* - відмінність із даними 1 доби вірогідно (p<0,05);

** - відмінність між групами вірогідно (p<0,05)

Напроти, абсолютна кількість активованих лімфоцитів, особливо CD19+/мкл і CD19+HLAII+/мкл, в 1 добу була різко зниженою. При цьому найнижчі показники відзначалися частіше у пацієнтів з травматичним шоком (75%) і ГДН (100%), у постраждалих з небактеріальним СПОД (CD19+HLAII+: 20-55/мл; норма: 150-500/мл). На 3-7 добу у 60-70% постраждалих незалежно від клінічної форми та перебігу ТХ абсолютна кількість активованих лімфоцитів відповідала нижній межі норми, в інших - як і раніше залишалася низьким.

Відомо, що апоптоз є регулятором адаптивного імунітету. Ряд дослідників апоптотичну реактивність лімфоцитів, обумовлену за кількістю клітин, що експресують мембранні Fas-рецептори (CD95), розглядає як маркер прогнозу післятравматичного сепсису. За нашим даними, відносна кількість лімфоцитів, що несли на своїй мембрані CD95, перевищувала верхню межу норми у постраждалих з подальшим сепсисом у середньому в 1,8 рази, без сепсису - в 1,45 рази. При небактеріальному СПОД CD95 (15-30%) був більше ніж у 2 рази вищим за норму. Аналіз (M±у) показав, що кількість CD95 більш 15% протягом перших 7 діб спостерігалася в основному при сепсисі. Між кількістю лімфоцитів з CD95 і сепсисом відзначався сильний позитивний кореляційний зв'язок ( 1 доба: n = 20; ѓ = 1, ч2 = 4, p<0,05; r = 0,89; 3 доба: n = 25; ѓ = 1, ч2 = 3,9; p<0,05; r = 0,78). Таким чином, можна було вважати, що CD95 може бути прогностичною ознакою розвитку сепсису і СПОД.

У відповідь на травму найбільш різко збільшувалася продукція ІЛ-6, що перевищувала норму у 1 добу у 8 разів незалежно від клінічного перебігу ТХ. На 3 добу після травми при подальшому розвитку сепсису вміст ІЛ-6 у сироватці крові лишався на колишньому рівні (в 7 разів вищим за нормальні величини), а у постраждалих без сепсису - знижувався в 3 рази відносно вихідних величин.

Середній рівень ІЛ-8 у сироватці крові в перший тиждень після травми незначно перевищував нормальні значення (28±6,5 пг/мл; норма: ?30 пг/мл), у період розвитку інфекційних вісцеральних ускладнень це перевищення було найбільш вираженим (76,9±20,4 пг/мл; норма: ?30 пг/мл; p<0,05). Однак через велику амплітуду значення ІЛ-8, на нашу думку, не можуть мати значимої прогностичної цінності.

Між ІЛ-6 (r = 0,79), ІЛ-8 (r = 0,56) і ІЛ-10 в 1 добу після травми відзначався сильний прямий кореляційний зв'язок. Однак уже з 3 доби і надалі спостерігався дисбаланс про- і протизапальних цитокінів з перевищенням прозапальних цитокінів. При сепсисі вже з 1 доби відзначається різка перевага прозапальних цитокінів, яка, імовірно, детермінує надалі розвиток генералізованих інфекційних ускладнень.

Оцінка ФНПб показала його низьку інформативність у прогностичному і діагностичному відношенні. Можливо, це обумовлене широкими коливаннями його рівнів навіть у здорових людей: спонтанної активності і вмісту у сироватці крові від 0 до 50 пг/мл, індукованої активності - від 500 до 1500 пг/мл. Незалежно від наявності тяжкого сепсису величина спонтанної активності ФНПб у сироватці крові перебувала в межах 2-330 пг/мл. При летальному результаті відзначалися найбільш низькі величини індукованого ФНПб.

Результати дослідження показали також що, чим більш тяжкою була травма, тим більше значимим були зниження кількості моноцитів, що експресували CD14+% і CD14+HLAII+% (r = -0,21), і підвищення в крові маркерів активації ендотелія та цитокінів. Зміни моноцитарної функції (n = 19; r = -0,58), відносної кількості лімфоцитів з CD95 (n = 19; r = 0,28), вмісту в сироватці крові ІЛ-6 (n = 15; r = 0,62), ФНПб (n = 19; r = -0,22) були пов'язані також з величиною крововтрати.

Рівень ІЛ-10 у сироватці крові менш 10 пг/мл у 1 добу після травми припускав наступний розвиток сепсису, СПОД.

На 3 добу після травми в якості прогноcтичного критерію розвитку сепсису і СПОД служили наступні показники: кількість моноцитів, що експресували CD14+, менше 58%, CD14+ HLAII+ % - менше 31%; CD95 - більше 15%, у сироватці крові ІЛ 6 - більше 45пг/мл і ендотеліна - більше 1,4 фмоль/мл.

Достовірні відмінності середніх величин показників імуномоніторинга залежно від клінічного перебігу травматичної хвороби відзначалися тільки з 5-7 доби після травми і служили прогнозом подальшого сепсису, СПОД та ранньою діагностичною ознакою сепсису, що вже був, та СПОД (наприклад, CD14+, CD14+ HLAII+ менше 40%).

Таким чином, на підставі проведених досліджень по вивченню клініко-патофізіологічних закономірностей і обґрунтуванню принципів і критеріїв діагностики вісцеральних ускладнень при формуванні синдрому поліорганної дисфункції у постраждалих із ТХ, можна стверджувати про таке.

Поліорганна дисфункція виявляється у 92,8% постраждалих з політравмою, характер і частота їх розвитку залежить від локалізації, тяжкості ушкоджень і тяжкості стану. Вона діагностуються при травмі грудей і живота більш ніж в 90% випадків, а при інших локалізаціях домінуючого ушкодження - у половини постраждалих.

Найбільш частими нозологічними формами ускладнень при політравмі є післягеморагічная анемія, міокардіодистрофія, пневмонія. Після тяжкої травми в період гострих порушень життєво важливих функцій (перші 12 годин) відзначаються первинно-травматичні ушкодження внутрішніх органів (забій серця, легень, нирок).

У період максимальної ймовірності розвитку ускладнень (частіше на 3 добу) у постраждалих виявляються переважно неінфекційні ускладнення (міокардіодистрофія, нефропатія). Інфекційні ускладнення (пневмонія, міокардит, пієлонефрит) і сепсис діагностуються з максимальною ймовірністю розвитку на 3-5 і 8-10 добу лікування.

СПОД розвивається у 84,5% постраждалих з політравмою. Його клінічна картина проявляється двома варіантами: раннім (не бактеріальним) - в 44,0% випадків, що виникають наприкінці першої - початку другої доби, і пізнім (бактеріальним) - в 56,0% випадків, що виникає із третьої доби. У переважній більшості випадків (71,6%) пізній синдром діагностується на 7 добу після травми.

ССЗВ є неспецифічним захисним механізмом, що розвивається при травмі незалежно від її тяжкості і локалізації. Для сприятливого перебігу травматичної хвороби (незалежно від тяжкості травми) у периферичній крові в перші 24 години характерні помірно підвищені рівні прозапальних цитокінів (ендотеліна, ІНФг, ФНПб, ІЛ-6, ІЛ-8), а при несприятливому перебігу тяжкої травми - найбільш високі.

Напроти, рівні протизапальних цитокінів (ІЛ-4, ІЛ-10) при менш тяжкій травмі вірогідно вище, чим при тяжкій травмі та інфекційних ускладненнях, що визначає прогноз і виходи травматичної хвороби. Рівні ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ендотеліна мають зворотний кореляційний зв'язок з величиною показника термінової адаптації, кількістю лімфоцитів, загального білка і прямий - з кількістю нейтрофілів.

При найбільш тяжкій травмі формування ССЗВ протягом перших двох періодів ТХ поєднується з формуванням вираженого вторинного імунодефіциту, що збігається з розвитком раннього СПОД. У тих випадках, коли із третьої доби після травми (період максимальної ймовірності розвитку ускладнень) ССЗВ стає ще більш вираженим, вторинний імунодефіцит також прогресує, що в сукупності поглиблює порушення резистентності організму, веде до генералізації інфекції та розвитку пізнього синдрому поліорганної недостатності.

Дисфункція ендотелія кровоносних судин є одним з основних факторів, що сприяють прогресуванню системної запальної відповіді при ТХ. На тлі травматичної хвороби змінюються властивості ендотелія, що характеризується підвищенням вмісту ендотеліна, оксиду азоту, розчинних судинних молекул клітинної адгезії і фактора Віллебранда, але зниженням - фібринолітичного комплексу тканинного активатора плазміногену і його інгібітору, у результаті чого виникають порушення мікроциркуляції та мікросудинний тромбоз. Ці порушення також беруть участь у патогенезі поліорганної недостатності у постраждалих.

Моніторинг стану імунної системи та функції ендотелія кровоносних судин доповнює традиційні клініко-лабораторні та інструментальні дослідження у постраждалих і дозволяє з більшою ймовірністю оцінювати ризик розвитку СПОД, здійснювати його ранню діагностику, контроль ефективності лікування, а також прогнозувати результат. Найбільш інформативними показниками є зміни популяцій моноцитів CD14+ і CD14+ HLAII+%, лімфоцитів CD95, ІЛ-6, ІЛ-10 в сироватці крові.

Резюме: Поліорганна дисфункція при тяжкій політравмі була виявлена у 89,8% постраждалих. Найбільша частота розвитку приходилась на 2-3 періоди травматичної хвороби, що відповідало 3-9 добі після травматичного періоду. Форми ускладнень розподілились у слідуючому характері; післягеморагічна анемія у 89,2% випадків, ускладнення з боку органів дихання 63,1%, серцево-судинної системи 53,7%, а потім сечовивідної і травної систем - у 41,2% і 37,2%, відповідно. Порушення балансу про- і протизапальних цитокінів, вдалося визначити на початку третього періоду ТХ (3-7 доба), на 7-8 добу, виражену активацію імуносупресорної ланки імунітету. На підставі отриманих результатів можна зробити висновок про те, що при політравмі імунна система брала участь у формуванні адаптаційної реакції на етапі ішемії-реперфузії, наслідком чого був розвиток ССЗВ, генералізація якого реалізувалася активованими імунокомпетентними клітинами.

Опубліковані праці:

Бойко В.В., Замятин П.Н., Яковцов И.З., Крутько Е.Н., Лыхман В.Н. Динамика сердечно-сосудистой недостаточности у пострадавших с травматической болезнью. \\ Медицина неотложных состояний № 7-8 (38-39), 2011 С 141-143.

Крутько Е.Н. Изменение метаболизма, гемостаза и эритропоэза у пострадавших с травматической болезнью, осложненной синдромом полиорганной дисфункции.\\ Проблеми екологічної та клінічної генетики і клінічної імунології. Збірник наукових праць. Випуск 6 ( 108) Київ-Луганськ 2011. C 225-231.

Бойко В.В., Замятин П.Н., Яковцов И.З., Крутько Е.Н., Лыхман В.Н., Замятин Д.П. Анализ тяжелых механических повреждений у пострадавших с травматической болезнью. \\ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА № 4 ( 53), 2011 С - 143-146.

РОЗДІЛ 4 .ОПТИМІЗАЦІЯ АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ОПЕРАТИВНИХ ВТРУЧАНЬ ТА КУПІРУВАННЯ БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ У ПОСТРАЖДАЛИХ ІЗ ПОЛІТРАВМОЮ ТЯЖКОГО СТУПЕНЮ ЯК ПРОФІЛАКТИКА СИНДРОМУ ПОЛІОРГАННОЇ ДИСФУНКЦІЇ

Метою проведених досліджень, результати яких наведені у цьому розділі, з'явилася оптимізація заходів профілактики СПОД і підвищення ефективності анестезіологічного забезпечення операцій при політравмі шляхом застосування поєднаної анестезії та аналгезії на основі розроблених нами способів міждрабинчастої блокади плечового сплетіння (МБПС) і багаторівневого знеболювання.

На даному етапі дослідження було доведено обґрунтованість використання нового способу МБПС при операціях на верхній кінцівці при політравмі. Передопераційна підготовка пацієнтам проводилася у відділенні реанімації та інтенсивної терапії і носила індивідуальний характер, тому що різноманіття порушень при політравмі неможливо було звести до якої-небудь схеми і надати єдиний алгоритм лікування. Черговість проведення операцій визначалася з використанням концепції «damage control». Оперативні втручання на верхній кінцівці проводилися тільки після більш термінових операцій на інших АФД. Стан пацієнтів за шкалою APACHE III?75 балів служив критерієм готовності до оперативних втручань на верхній кінцівці.

У дослідження було включено 92 постраждалих, розділених на 2 групи, основна 45 постраждалих, група порівняння 47 постраждалих.

Пацієнти в групах були порівнянні за статтю, віком, тяжкістю ушкодження (ISS) і стану (APACHE III), часом від моменту травми до початку операції, характером і тривалістю оперативних втручань (p>0,05).

В основній групі проводилася поєднана анестезія на основі запропонованого способу МБПС Патент України 73216. Анестезії досягали болюсним уведенням 40 мл 0,5% розчину ропівакаїна гідрохлориду з адреналіном у співвідношенні 1:200000. Регіонарну анестезію поєднували із внутрішньовенним дробовим уведенням фентаніла (1,3±0,05 мкг/кг/г), діазепама (0,13±0,005 мг/кг/г).

Методика виконання блокади плечового сплетіння. Пацієнт лежить на спині в горизонтальнім положенні. Руки укладаються уздовж тулуба. Голова повернена в протилежну від блокади сторону на 30-450. Маркіруються дві точки. Перша наноситься на середині грудино-ключично-сосцеподібного м'яза по задньому його краю і є проекцією виходу гілок поверхневого шийного сплетіння з поверхневого м'яза шиї. Друга - наноситься на 1 см медіальніше середини ключиці, тому що це найбільш імовірне місце проекції плечового сплетіння на ключицю. Лінія, що з'єднує ці крапки, відповідає напрямку стовбурів плечового сплетіння. Перша точка буде місцем вкола голки, а лінія, що з'єднує обидві крапки, напрямком для її просування (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Патент України 73216 Анатомічні орієнтири при блокаді плечового сплетіння: АВ - лінія, проведена через ключицю, АС - лінія, проведена через грудино-ключично-сосцеподібний м'яз, D - середина грудино-ключично-сосцеподібного м'язу, Е - середина ключиці, 1 - точка вкола голки (проекція виходу гілок поверхневого шийного сплетіння), 2 - проекція стовбурів плечового сплетіння на ключицю, 1 - 2 напрямок просування голки при блокаді плечового сплетіння

Після вкола голки діаметром 21-25 G довжиною 5 см з кутом заточення 30-45° проводять інфільтраційну анестезію шкіри і підшкірної клітковини 5-7 мл анестезуючого розчину.

При цьому блокуються ділянки поверхневого шийного сплетіння, що іннервують шкірні покриви і підшкірну клітковину передньої та бічної поверхні шиї, надключичної, підключичної і дельтоподібної областей.

Наступним етапом голку, під кутом 30-40° до поверхні шкіри, просувають у напрямку другої маркірованої точки на глибину 2-3 см до появи ознак проколу фасціального футляра плечового сплетіння - «клацання» і «провалювання». Голку проводять у тому ж напрямку ще на 1-1,5 см і вводять основну дозу анестетика.

Для виключення внутрішньосудинного введення анестетика проводиться аспіраційна проба.

Просування голки під кутом 30-40° до поверхні шкіри дозволяє уникнути її влучення в міжхребетний отвір і введення анестетика в хребетну артерію, епідуральний і субарахноїдальний простір. Значно зменшується імовірність блокади зірчастого вузла і поворотного гортанного нерва.

Просування голки за ходом стовбурів плечового сплетіння, а не перпендикулярно їм, як при інших способах МБПС, збільшує ймовірність пункції фасціального футляру і зменшує ризик виходу кінця голки через його задню стінку.

Тому одержання парестезії ми вважаємо необов'язковим, що дозволяє уникнути травм нервових стовбурів. Блокада ділянок поверхневого шийного сплетіння не тільки розширює зону анестезії, але й робить подальше проведення МБПС практично безболісним.

При продовженій анестезії кут нахилу голки сприяє введенню катетера у футляр плечового сплетіння, а знаходження катетера в підшкірній клітковині шиї протягом 3,5-4,5 см перешкоджає його міграції та не вимагає додаткової тунелізації (Патент України 73216).

Спосіб міждрабинчастої тривалої анестезії плечового сплетіння (патент України 73217) дозволив проводити оперативне втручання на всіх сегментах кінцівки, включаючи плечовий суглоб, верхню третину плеча, ключицю, який містить у собі місце для введення голки на рівні С6 хребетного стовпа між передньою і середньою міждрабинчастими м'язами. Виконують горизонтальний укол голки, який спочатку направляють каудально та уводять місцевий анестетик, потім голку підтягують і вводять підшкірно анестетик в область шийного сплетіння, потім голку направляють каудально до верхнього краю першого ребра і уводять місцевий анестетик після одержання парестезії. В якості місцевого анестетика використовували Ропівакаїн.

Постраждалим групи порівняння проводилася багатокомпонентна загальна анестезія з інтубацією трахеї та ШВЛ. Середня витрата фентаніла складала 6,32±0,06 мкг/кг/год, кетаміна - 0,85±0,03 мг/кг/год, діазепама - 0,23±0,007 мг/кг/год, ардуана - 0,036±0,0001 мг/кг/год. При проведенні анестезії в пацієнтів обох груп використовували наркозні станції Felix (Франція).

Типові показники хірургічного стресу, такі як рівень АКТГ і кортизола, під час операцій у ранньому періоді ТХ неінформативні. З перших хвилин одержання травми вони збільшуються в 3-8 рази і на хірургічну травму на тлі анестезії не реагують.

До нормальних значень вони повертаються тільки через 1-3 тижні після травми. Тому для оцінки анестезіологічного захисту, крім гемодинамічних показників, визначалися рівень глюкози крові у всіх постраждалих і лактат крові у 19 пацієнтів основної та 21 - групи порівняння. Нормою глюкози крові вважали 3,8-6,1 ммоль/л, лактату крові - 0,4-2,2 ммоль/л.

Дослідження центральної гемодинаміки, глюкози і лактату крові здійснювалося на основних етапах анестезії: при надходженні в операційну, на початку операції, у найбільш травматичний момент операції та після її закінчення. У післяопераційному періоді кожні 8 годин оцінювався стан пацієнтів за шкалою APACHE III.

Середній рівень аналгезії по зонах іннервації чутливих нервів верхньої кінцівки склав в основній групі 1,5±0,08, в групі порівняння - 1,8±0,08 балів (p=0,048). Пацієнти, регіонарна анестезія в яких була визнана неефективною і операції проводилися під загальною анестезією, були виключені з подальшого дослідження.

Більш тривалий латентний період у пацієнтів основної групи компенсувався більш коротким часом проведення блокади і тому не приводив до затримки оперативного втручання (табл. 4.1).

Таблиця 4.1

Порівняльна характеристика часу проведення блокади й тривалості

латентного періоду у хв (M±m)

Групи	Час проведення (хв)	Латентний період (хв)
		Аналгезія	Анестезія	Міоплегія
Основна (n=45)	6,4±0,4	19,3±0,6	23,6±0,6	29,0±0,8
Порівняння (n=47)	11,5±0,5	15,5±0,9	19,9±0,9	24,2±0,9
t-тест	p<0,0001	p=0,0006	p=0,0012	p=0,0002

Тривалість анестезії і міорелаксації верхньої кінцівки значно перевищували час оперативного втручання (табл. 4.2). Тривала аналгезія й залишкова гіпоалгезія забезпечували задовільне післяопераційне знеболювання. Протягом 14-16 годин після закінчення операції не треба було вводити будь-які анальгетики.

Таблиця 4.2

Порівняльна характеристика тривалості оперативного втручання

та ефектів блокади у хв (M±m)

Групи	Час операції	Аналгезія	Анестезія	Міоплегія
Основна (n=45)	79,2±6,8	622±18,1	355±9,9	286±8,9
Порівняння (n=47)	92,7±7,1	663±12,7	378,5±7,0	300±6,6
t-тест	p=0,17	p=0,071	p=0,053	p=0,21

Контрольовані показники гемодинаміки, зовнішнього дихання, а також рівень седації не мали статистично значимих відмінностей між групами.

Гемодинамічні показники у пацієнтів із політравмою. Зміна показників центральної гемодинаміки в ході анестезії у пацієнтів основної та групи порівняння представлені в табл. 4.3.

Таблиця 4.3

Гемодинамічні показники на різних етапах анестезії (M ± m)

Показники	Групи	Вихідне значення	До операції	Початок операції	Травма-тич. етап	Кінець операції
АТ сер, мм рт ст	Основн.	93,9±1,4	91,9±4,0	89±2,6	86,9±2,0	94,2±2,0
	Порівняння	93,6±1,1	93,8±3,4	85±2,4	92,2±3,0	103±2,0
	p=	0,87	0,72	0,26	0,15	0,018
ЧСС, уд/хв	Основн.	70,5±1,8	92,4±3,3	84±2,0	93,4±2,4	94,0±2,3
	Порівняння	68,8±1,8	99,8±3,0	81±2,3	82±2,2	96±2,3
	p=	0,5	0,11	0,32	0,0007	0,57
УОК мл	Основн.	71,8±1,7	48,6±1,7	72±1,5	69,0±1,2	70,9±1,1
	Порівняння	73,0±2,4	44,9±1,2	61±1,3	60±1,4	56±1,3
	p=	0,96	0,14	0,0003	0,0002	0,00001
УІ, мл/м2	Основн.	39,1±0,9	26,5±0,9	40,0±1,1	37,9±1,2	38,9±1,0
	Порівняння	39,8±0,9	24,8±0,9	34±0,8	33,5±1	31,1±1
	p=	0,94	0,27	0,0007	0,011	0,00006
ХОК, л/хв	Основн.	5,0±0,1	4,4±0,3	6,0±0,2	6,5±0,2	6,7±0,2
	Порівняння.	4,9±0,1	4,4±0,2	4,9±0,2	4,8±0,2	5,4±0,2
	p=	0,35	0,81	0,0003	0,00008	0,0004
СІ, л/хв/м2	Основн.	2,8±0,05	2,4±0,1	3,4±0,1	3,5±0,1	3,7±0,1
	Порівняння	2,8±0,05	2,5±0,1	2,8±0,1	2,6±0,1	3,0±0,1
	p=	0,4	0,99	0,0005	0,0009	0,0046
ЗПО, ум. од.	Основн.	1521±61	1759±139	1307±53	1203±51	1292±63
	Порівняння	1531±46	1743±118	1422±87	1558±92	1661±71
	p=	0,57	0,83	0,016	0,0001	0,0007
РЛШ, Дж	Основн.	92,0±2,9	61,0±3,4	87,6±3,1	81,4±2,6	90,7±3,1
	Порівняння	93,4±3,7	56,9±2,1	71±2,4	74±2,5	79±2,9
	p=	0,95	0,4	0,0009	0,11	0,032
РЕ Вт/л	Основн.	12,5±0,2	12,2±0,5	11,9±0,3	11,6±0,3	11,5±0,4
	Порівняння	11,3±0,2	12,5±0,5	11±0,3	12,3±0,4	14±0,3
	p=	0,87	0,72	0,27	0,15	0,018

Середні гемодинамічні показники пацієнтів обох груп при надходженні в операційну не мали достовірних відмінностей і визначалися симпатоадреналовою реакцією організму на травму, яка проявлялася тахікардією, високим ЗПОС, зниженням РЛШ і об'ємних показників серцевої продуктивності (УОК, УІ, ХОК, СІ).

У ході операції середні показники АТ і ЧСС у пацієнтів основної групи змінювалися меншою мірою, ніж в групі порівняння. Зниження ЗПОС компенсувалося збільшенням РЛШ і об'ємних показників продуктивності. Зазначені зміни не приводили до клінічно значимих коливань АТ і не залежали від інтенсивності хірургічної травми, про що свідчила відсутність гемодинамічної відповіді на найбільш травматичний етап операції.

У пацієнтів групи порівняння вступний наркоз викликав більш значне зниження ЗПОС, а компенсаторне збільшення РЛШ і об'ємних показників було менш вираженим, ніж в основній групі.

Це приводило до зниження АТ і відносної брадикардії. Але після травматичного етапу операції нормалізація цих параметрів змінювалася на артеріальну гіпертензію, тахікардію і підвищенням ЗПОС.

Наприкінці операції воно перевищувало вихідний рівень на 8,5% (p=0,039). Така гемодинамічна реакція розцінювалася як неадекватний антиноцицептивний захист.

Зниження ЗПОС, за умови нормального перенавантаження, приводило до зменшення опору судинної стінки просуванню крові. Для роботи серця створювалися більш економічні умови, про що свідчило зниження РЕ. В основній групі відзначалося поступове зменшення РЕ протягом всієї операції.

У групі порівняння значне та швидке зниження РЕ після вступного наркозу змінювалося майже настільки ж швидким його підйомом, що тривало до кінця оперативного втручання. Зміни середніх показників УІ і СІ в групах мали односпрямований характер, але їх підвищення у пацієнтів основної групи було більш значним.

При однаковому рівні ЧСС це могло свідчити про більш високі компенсаторні можливості серцево-судинної системи. В основній групі збільшення РЛШ було достовірне вищим, чим у групі порівняння.

Якщо середній показник РЛШ у пацієнтів основної групи досягав норми наприкінці операції, то в групі порівняння він становив 85% від вихідного значення (p=0,011).

4.1 Показники глюкози і лактату крові у пацієнтів з політравмою

При політравмі порушуються всі види обміну речовин, але більш за все страждає вуглеводний обмін, як є найбільш мобільним. Цим пояснюється вихідна гіперглікемія в обох групах (табл. 4.4).

Таблиця 4.4

Показники глюкози крові на етапах анестезії (M±m)

Групи	До операції	Початок операції	Травматичний етап	Кінець операції
Основна n=45	7,8±0,4	7,6±0,3	7,4±0,2	7,1±0,2
Порівняння n=47	8,0±0,4	8,1±0,2	8,5±0,3*	8,6±0,3*
t-тест між групами	p=0,61	p=0,2	p=0,002	p=0,0001

Примітка: * - статистично значима відмінність із вихідним значенням (p<0,05)

Рівень глюкози крові у пацієнтів основної групи на наступних етапах дослідження поступово зменшувався і досягав мінімального значення після закінчення операції. Показники глюкози не знижувалися до норми, тому що верхня кінцівка при політравмі не є єдиним, а тим більше основним джерелом аферентної ноцицептивної імпульсації. У групі порівняння рівень глікемії вірогідно підвищувався після найбільш травматичного етапу операції на 6% (p=0,04), а наприкінці операції на 8% (p=0,003) від вихідного значення.

Підвищення лактату крові може бути обумовлене не тільки тканинною гіпоксією і посиленням анаеробного гліколізу, але й впливом адреналіну на активність мембранного ферменту Na+K+-АТФази, яка прискорює аеробний гліколіз і збільшує концентрацію молочної кислоти.

Збільшення лактату можливо при зниженні його утилізації, наприклад, при порушенні регіонарного кровотоку і дисфункції печінки при поліорганній недостатності.

Щоб уточнити яка з цих причин більшою мірою визначала динаміку лактатемії, було проведено оцінку кореляційного зв'язку показників лактату крові з рівнем глікемії та величиною ЗПО на основних етапах анестезії. До анаеробного гліколізу найчастіше приводить периферичний судинний спазм.

Тому при наявності кореляційного зв'язку лактатемії з показниками ЗПО із великою часткою ймовірності можна говорити, що рівень лактату крові відбиває ступінь анаеробного гліколізу.

При посиленні аеробного вироблення лактату повинен виявитися кореляційний зв'язок між його концентрацією та рівнем глікемії. До зниження кліренсу лактату приводить дисфункція печінки, при цьому відсутня кореляція рівня молочної кислоти з ЗПО та показниками глюкози крові.

В обох групах найбільш тісний зв'язок концентрації лактату крові відзначався з показниками ЗПО (табл. 4.5).

Таблиця 4.5

Кореляція показників лактату крові із глюкозою крові і загальним периферичним опором

Групи	Коефіцієнт кореляції Пірсона (r)
	лактат і глюкоза крові	лактат крові і ЗПО
Основна n=45	0,8 (p=0,1)	0,84 (p=0,08)
Порівняння n=47	0,32 (p=0,34)	0,95 (p=0,025)

Це свідчило про те, що в проведеному дослідженні лактат крові найбільшою мірою характеризував анаеробний гліколіз, а його коливання залежали від мікроциркуляції тканин.

Таким чином, у нашому дослідженні концентрація молочної кислоти в крові може служити непрямим показником адекватності анестезіологічного захисту.

Середні значення лактату крові у пацієнтів обох груп на всіх етапах анестезії перебували в межах норми (табл. 4.6).

Таблиця 4.6

Показники лактату крові на етапах анестезії у пацієнтів досліджуваних груп (M±m), ммоль/л

Групи	До операції	Початок операції	Травматичний етап	Кінець операції
Основна n=45	1,7±0,3	1,6±0,2	1,1±0,1*	1,2±0,1
Порівняння n=47	1,6±0,2	1,3±0,1	1,5±0,1	1,6±0,1
t-тест між групами	p=0,59	p=0,37	p=0,037	p=0,012

Примітка:* - статистично значима відмінність із вихідним значенням (p<0,05)

Активація симпатоадреналової системи не перевищувала компенсаторних можливостей організму та не приводила до виражених порушень мікроциркуляції з розгорнутою клінікою гіперлактатемії і системного ацидозу.

Досить високий рівень компенсації порозумівався, як адекватною передопераційною підготовкою, так і раннім періодом політравми, при якому ще зберігалися природні реакції організму, що стрес-лімітують.

В основній групі після початку операції концентрація лактату поступово знижувалася. Після найбільше травматичного етапу операції його рівень на 35% (p=0,03) був нижчим за вихідний і на 17% (p=0,037) нижче, ніж у групі порівняння. Після закінчення операції рівень лактатемії на 29% (p=0,07) був нижчим за вихідний і на 25% (p=0,012) нижче, ніж у групі порівняння.

4.2 Вплив методу анестезії на тяжкість стану пацієнтів

Кількість балів, визначена за шкалою APACHE III у передопераційному періоді, служила показником готовності до оперативного втручання на верхній кінцівці при політравмі.

Порівняльна оцінка стану пацієнтів за APACHE III у ранньому післяопераційному періоду (через 2-6 годин після закінчення операції) дозволяла судити, наскільки правильно були обрані терміни проведення, обсяг хірургічного втручання і метод анестезії (табл. 4.7).

Таблиця 4.7

Стан пацієнтів за шкалою APACHE III у балах (M±m)

Групи	До операції	Після операції	t-тест у групі
Основна n=45	68±1,7	66,7±1,5	p=0,12
Порівняння n=47	69,3±1,5	71,1±1,2	p=0,05
t-тест між групами	p=0,55	p=0,02	-

Стан пацієнтів основної групи в результаті проведення операції на верхній кінцівці практично не змінювався. У групі порівняння показник тяжкості стану за APACHE III зростав на 2,6±1,3% у порівнянні з вихідним і був вищим на 6,6±1,6%, ніж в основній групі. Відмінності було статистично значимими. Клінічно це проявлялося більш вираженою артеріальною гіпертензією і тахікардією в порівнянні з основною групою, а також переводом на ШВЛ пацієнтів, що перебувають у передопераційному періоді на спонтанному диханні.

Якщо врахувати, що пацієнти основної та групи порівняння не мали статистично значимих відмінностей за статтю, віком, тяжкістю ушкоджень і вихідного стану, характером і тривалістю оперативних втручань, то зміну їх стану можна зв'язати тільки з методом проведеної анестезії.

4.3 Порівняння комбінованої регіонарної і загальної анестезії

Порівняльний аналіз загальної і регіонарної анестезії ми проводили за допомогою неінвазивної оцінки дихальної системи, а саме - оцінки ФЗД.

Функція зовнішнього дихання у групі пацієнтів, оперованих при застосуванні регіонарних методів анестезії. Показник центральної інспираторної активності (ЦІА) - індекс Р100 - відразу після операції був нижчим за передопераційні значення (табл. 4.8). При статистичній обробці змін цього показника виявлено достовірний результат (р<0,01). Імовірно, даний ефект обумовлений залишковою дією наркотичних анальгетиків, що були включені у премедикацію.

Таблиця 4.8

Результати дослідження ЦІА за допомогою індексу Р100 (M± д)

Показники	До операції	Після операції	Р<	1 доба	Р<	5 доба	Р<
Р100	1,25±0,67	0,96±0,59	0,01	1,25±0,59	0,79	1,21 ±0,59	0,76

Примітка: Р100 - тиск у дихальних шляхах у перші 100 мс вдиху. Використовувалися абсолютні значення (см вод. ст.)

Відомо, що на центральну регуляцію дихання впливає стан механіки дихання, тому ми провели кореляційний аналіз і виявили помірний, статистично достовірний кореляційний зв'язок між показниками механіки дихання та індексом Р100 (табл. 4.9).

Таким чином, отримані результати не виключають взаємозв'язку між зменшенням ЦІА і поліпшенням механічних властивостей легень у пацієнтів, що перенесли операції під регіонарною анестезією, у найближчому післяопераційному періоді. На 5 післяопераційну добу показник ЦІА не перетерпів істотної динаміки та відповідав своїм передопераційним значенням.

Таблиця 4.9

Кореляційна залежність R (р) показників механічних властивостей легенів і індексу Р100

Показники	VC	FVC	FEV,	Z5	R5	Х5
P100	-0,42 (0,022)	-0,41 (0,028)	-0,44 (0,017)	0,53 (0,003)	0,53 (0,003)	0,47 (0,03)

Примітка: R - коефіцієнт кореляції Пірсона, р - рівень статистичної вірогідності, Vcin -- життєва ємність легенів, FVC -- функціональна життєва ємність легенів, Fevi - обсяг форсованого видиху за 1 сек

Оцінюючи динаміку показників м'язів вдиху і видиху були отримані результати, до та після операції представлені в табл. 4.10

Таблиця 4.10

Зусилля дихальних м'язів (M± д)

Показники	До операції	Після операції	Р<	1 доба	Р<	5 доба	Р<
Pmaxln	83,9±21,3	81,7±22,5	0,80	89,5±26,8	0,03	94,1±29,1	0,01
PmaxEx	122,7±33,5	104,6±35,9	0,01	98,1±38Д	0,01	109,3±37,8	0,03

Примітка: Pmaxln - зусилля м'язів вдиху; PmaxEx - зусилля м'язів видиху. Показники представлені у відсотках від вихідної величини; р - рівень статистичної вірогідності.

Показник максимального зусилля вдиху залишався незмінним відразу

після операції, але надалі трохи покращувався, що можна пояснити відсутністю рефлекторного пригнічення діафрагми та ранньою активізацією пацієнтів у перший післяопераційний тиждень.

У пацієнтів, що перенесли втручання під регіонарною анестезією, у післяопераційному періоді спостерігалося послаблення м`язів видиху Слабкість м'язів видиху в ранньому післяопераційному періоді можна віднести до наслідків моторного блоку під час нейроаксіальної анестезії та операційної травми.

У цьому зв'язку закономірним є зниження показників життєвої ємності легенів, форсованої життєвої ємності легенів, обсягу форсованого видиху за першу секунду та пікової об'ємної швидкості видиху в ранньому післяопераційному періоді (табл. 4.10), які мали помірний кореляційний зв'язок з показником РтахЕх (табл. 4.11). Ми припускаємо, що слабкість м'язів видиху може привести до порушення дренування мокротиння і обструктивних розладів за рахунок неефективності кашльового механізму очищення дихальних шляхів. Однак об'єктивних даних, що підтверджують розвиток обструкції, при дослідженні механічних властивостей легенів отримано не було.

Таблиця 4.11

Кореляції R(p) між показниками механічних властивостей легень і зусиль м'язів видиху

Показники	VC	FVC	FEV,	FEF50	PEF
РтахЕх	0,4 (0,034)	0,41 (0,027)	0,5 (0,005)	0,45 (0,015)	0,59 (0,01)

Примітка. R- коефіцієнт кореляції Пірсона; р -- рівень статистичної вірогідності; Vcin - життєва ємність легенів; Fevi - обсяг форсованого видиху за 1 сек.; FVC -- функціональна життєва ємність легенів; FEF50 - об'ємна швидкість потоку на рівні 50 % форсованої життєвої ємності легенів; PEF -- пікова об'ємна швидкість видиху.

Дослідження механічних властивостей легень за допомогою функції зовнішнього дихання та інших тестів. Механічні властивості легень досліджувалися за допомогою пневмотахографії, методу переривання потоку, що визначає аеродинамічний опір, а також за допомогою методу форсованої осциляції.

За отриманими до операції даними порушень ФЗД у пацієнтів не було. Усі показники відповідали нормальним значенням.

Відразу після операції істотних змін ФЗД знайдено не було, що відбите в табл. 4.12.

Таблиця 4.12

Показники ФЗД до- та після операції (M± д)

Показники ФЗД	До операції	Після операції	P<	1-е доба	P<	5-е доба	P<
VCin	99,9±17,4	97,9±15,1	0,06	98,5±16,9	0,26	101,3±15,5	0,17
FVC	99,9±14,8	95,9±12,7	0,01	98,3±15,4	0,44	101,8±14,3	0,02
FEV,	96,9±16,0	93,1±14,9	0,03	96,6±15,8	0,52	102,7±15,5	0,02
FEV,/FVC	82,3±6,4	83,0±7,1	0,81	82,5±7,6	0,45	82,94±6,53	0,16
FEF25	83,0±25,4	79,3±23,9	0,10	83,6±24.8	0,82	90,6±25,71	0,02
FEF50	82,3±29,36	80,8±26,9	0,64	86,1±25,6	0,53	91,4±27,1	0,05
FEF75	74,2±27,9	75,1±33,6	0,77	82,1±28,32	0,87	88,1±29,4	0,05
PEF	79,4±24,9	75,6±20,5	0,03	80,6±19,9	0,45	84,1±24,4	0,02
Pip*	3,5±1,5	3,5±1,6	0,13	3,8±1,8	0,39	3,9±1,8	0,02
-*Nice	147,5±42,5	154,1±40,3	0,31	137,2±45,5	0,46	126,6±43,7	0,02

Примітка. VCin - життєва ємність легенів; FEVI - обсяг форсованого видиху за 1 сек.; FVC - форсована життєва ємність легенів; FEVI/FVC - відношення обсягу форсованого видиху за першу секунду до форсованої життєвої ємності легенів; FEF25, FEF50, FEF75 - об'ємна швидкість потоку на рівні 25-50 -75 % форсованої життєвої ємності легенів; PEF - пікова об'ємна швидкість видиху; PIF - пікова об'ємна швидкість вдиху; R<,cc - аеродинамічний опір дихальних шляхів, обмірюваний методом переривання потоку, р - рівень статистичної вірогідності;

*- показник представлений в абсолютному значенні (л/сек), в інших випадках відсоток від вихідної величини

За даними спірометрії, життєва ємність легенів знижувалася на 2 % у порівнянні з доопераційною величиною, але відмінності не досягли рівня статистичної значимості.

Петля ПОМВ являє собою наочну та інформативну пневмотахограму форсованого дихального маневру. Показники петлі ПОМВ не тільки відбивають функціональний стан дихальних шляхів, але й залежать від створюваного зусилля експіраторних м'язів. У нашому дослідженні зниження показників форсованого видиху FVC, FEVI, PEF відразу після операції було наслідком залишкового моторного блоку м'язів видиху. Теоретично стійка і тривала слабкість м'язів видиху може привести до обструктивних розладів дихання, оскільки порушується кашльовий механізм очищення трахеобронхіального дерева від мокротиння.

Але у пацієнтів, що перенесли операції під регіонарною анестезією, в ранньому післяопераційному періоді таких змін не спостерігалося.

По-перше, показники форсованого видиху залишалися в межах умовної норми.

По-друге, була відсутня негативна динаміка показника FEVI/FVC, який є чутливим до обструкції різних сегментів трахеобронхіального дерева, особливо центральних і середніх.

По-третє, динаміка індексів FEF25, FEF50, FEF75, які є специфічними до прохідності великих, середніх і дрібних бронхів, суттєво і вірогідно не змінилися.

Показник пікової об'ємної швидкості вдиху (PIF), який залежить від прохідності дихальних шляхів і зусиль м'язів вдиху, не змінився та відповідав доопераційному рівню, що також побічно підтверджує відсутність обструктивного компоненту дихання.

Однак аеродинамічний опір дихальних шляхів (Rocc), визначений за методом виміру оклюзійного тиску відразу після операції, було трохи вищим за свої передопераційні значення, але зміни цього показника були невеликими й статистично не достовірними.

Альтернативним методом оцінки механічних властивостей, що не вимагають активного співробітництва пацієнта, є МФО. Дані дослідження відбиті в табл.4.13.

Таблиця 4.13

Показники осциляторної механіки дихання (M±д)

Показники	До операції	Після операції	Р<	1-е доба	Р<	5-е доба	Р<
Zs	140,7±52,5	146,0±56,9	0,61	126,9±52,3	0,01	108,9±39,5	0,01
R5	134,1±49,5	139,3±53,2	0,59	121,2±49,8	0,03	105,1±37,4	0,01
Х5*	0,14±0,11	0,11±0,08	0,33	0Д0±0,06	0,01	0,08±0,03	0,01
Fres*	12,9±4.43	11,1±3,13	0,01	12,8±3.93	0,05	11,07±3,49	0,01
АХ*	0,54±0,44	0,31±0,27	0,02	0,44±0,47	0,01	0,25±0,24	0,01

Примітка: Zs - імпеданс при частоті 5 Гц; Rs - резистивний імпеданс при частоті 5 Гц; Хб - реактанс при частоті 5 Гц; АХ - інтегральний імпеданс; Fres - резонансна частота; р - рівень статистичної вірогідності; *- використовувалися абсолютні значення (Гц(Ртез), кПа/л/сек~1(Х5), кПа/л(АХ), в інших випадках відсоток від вихідної величини.

Було встановлено, що відразу після операції статистично значимих відмінностей імпедансу (Z5), реактанса (Х5), резистивного імпедансу (R5) не знайдено і вони приблизно відповідали доопераційним значенням. Вірогідно зменшувалися резонансна частота (Rfr) і сумарний реактанс (АХ), що побічно говорить про зменшення периферичної обструкції. Деякі дослідники вважають, що при ураженні дрібних дихальних шляхів реактанс стає більш негативним. Резонансна частота дихальної системи іде за динамікою реактанса, тому її зменшення при поліпшенні прохідності периферичних повітрянопровідних шляхів досить закономірно.

Зв'язок параметрів осциляторної і класичної механіки дихання.

Для зіставлення параметрів осциляторної і спірометричної механіки дихання ми провели кореляційний аналіз (табл. 4.14).

Таблиця 4.14

Кореляція параметрів осциляторної і класичної механіки дихання

До операції
	Vc	FVC	Fevi	FEV50	, PEF	Rосс
z5	-0,25*	-0,27*	-0,35*	-0,28*	-0,37*	0,54*
R5	-0,23*	-0,24*	-0,33*	-0,26*	-0,36*	0,54*
х5	-0,16	-0,24*	-0,18	-0,13	-0,21	0,22
1 година після операції
	Vc	FVC	Fevj	FEV50	PEF	Rосс
z5	-0,23*	-0,25*	-0,33*	-0,34*	-0,26	0,55*
R5	-0,32*	-0,32*	-0,26*	-0,32*	-0,26	0,56*
х5	-0,20	-0,16	-0,19	-0,24*	-0,04	0,28*
1 доба після операції
	Vc	FVC	Fevi	FEV50	PEF	Rосс
z5	-0,38*	-0,43*	-0,52*	-0,47*	-0,38*	0,66*
R5	-0,33*	-0,37*	-0,47*	-0,46*	-0,37*	0,65*
х5	-0,30*	-0,37*	-0,44*	-0,35*	-0,23	0,57*
5 доба після операції
	Vc	FVC	Fevi	FEV50	PEF	Rосс
z5	-0,25	-0,26	-0,48*	-0,46*	-0,53*	0,6*
R5	-0,23	-0,23	-0,46*	-0,44*	-0,52*	0,6*
х5	-0,09	-0,16	-0,34*	-0,37*	-0,33*	0,52*

Примітка. VC - життєва ємність легенів; FVC - форсована життєва ємність легенів; FEVI - обсяг форсованого видиху за першу секунду; FEF50 - об'ємна швидкість потоку на рівні 50% форсованої життєвої ємності легенів; PEF - пікова об'ємна швидкість видиху; Rзсо - аеродинамічний опір дихальних шляхів, обмірюваний методом переривання потоку; Zs - імпеданс при частоті 5 Гц; R.5 - резистивний імпеданс при частоті 5 Гц; Xs - реактанс при частоті 5 Гц; * - статистично значимі кореляції між відповідними показниками (р < 0,05)

Найбільш тісний зв'язок (кореляція середньої сили) відзначалася між імпедансом (Z) і його резистивним компонентом (R), з одного боку, і аеродинамічним опором дихальних шляхів, обмірюваним методом переривання потоку (Rзсо) з іншої сторони. Для інших параметрів у більшості випадків спостерігалася слабка кореляція на всіх етапах дослідження.

Імпеданс і його резистивний компонент - резистанс - так само, як і аеродинамічний опір, обмірюваний методом переривання потоку, оцінюють загальний опір дихальних шляхів, тому кореляції між даними показниками носять закономірний характер. Відсутність тісного взаємозв'язку між іншими показниками не можна вважати свідченням ненадійності використовуваних методів. Імовірно, це відбиття їх специфіки. По-перше, при МФО вимір показників відбувається протягом усього дихального циклу і результат має усереднене значення, а при форсованому видиху оцінюється тільки одна фаза дихання - видих. По-друге, при спірометрії функція дихальної системи оцінюється при форсованому диханні, а параметри МФО характеризують спокійне дихання.

Порівняльна характеристика функції зовнішнього дихання у пацієнтів, оперованих при застосуванні загальної та комбінованої регіонарної анестезієї. Ми вирішили порівняти ФЗД у пацієнтів, що перенесли операції під різними видами знеболювання, у найближчі години і першу добу після операції, а також наприкінці першого післяопераційного тижня.

При статистичній обробці вихідних даних значимих і достовірних відмінностей у передопераційних показниках ФЗД у двох групах по всім трьом компонентам не знайдене (р>0,05) (табл. 4.15).

Таблиця 4.15

Порівняння показників ФЗД до операції (M±д)

Показники	основна	порівняння	P>
Р100	0,14±0,07	0,15±0,07	0,05
PmaxIn *	72,5±27,2	70,5±24,3	0,05
PmaxEx *	103,5±30,7	100,4±25,6	0,05
VC in*	99,9±17,4	96,8±15,9	0,05
FEV1*	96,9±16,0	95,3±12,8	0,05
FEV1/FVC*	82,3±6,4	82,2±9,9	0,05
FEF50*	82,3±29,36	76,1±19,3	0,05
PEF*	80,6±23Д	75,3±21,4	0,05
Z5*	140,7±52,5	143,8±60,4	0,05
R5*	140,4±53,2	143,5±84,9	0,05

Примітка: * - показники представлені у відсотках від вихідної величини. В інших випадках використовувалися абсолютні значення (кПа (Р100), кПа/л/сек-1 (X5).

Значимих порушень ФЗД до операції в обох групах не було, показники відповідали або були максимально наближеним до умовної норми.

4.4 Результати порівняльної оцінки центральної інспіраторної активності

Показник ЦІА в групі загальної анестезії в ранньому післяопераційному періоді і в 1 добу після операції був вірогідно більшим, ніж у групі регіонарної анестезії. В 5 добу показники ЦІА у двох групах стали рівними між собою (табл. 4.16).

Таблиця 4.16

Порівняння показників ЦІА (індекс Р100; M±д)

Анестезія	Після операції	1 доба	5 доба
Основна група n=45	0,19±0,07	0,2±0,06	0,4±0,05
Група порівняння n=47	0,16±0,12	0,21±0,07	0,5±0,0З
Р<	0,05	0,05	0,87

Примітка: показники представлені в абсолютних значеннях (кПа)

Результати, отримані в групі загальної анестезії, обумовлені реакцією дихальної системи на погіршення механічних властивостей легенів, тому що в найближчі післяопераційні години центральна регуляція дихання знаходиться під впливом двох протилежних факторів: з одного боку - дії загальних анестетиків, що пригнічують , а з іншого - стимулюючої сумарної дії збільшеного дихального опору і слабкості дихальних м'язів.

За нашим даними, у першу добу після операції в групі загальної анестезії в порівнянні із групою регіонарної анестезії зберігалися слабкість респіраторних м'язів і підвищені показники дихального опору.

Індекс P100 був більшим в групі пацієнтів, оперованих під загальною анестезією, тому що слабкі дихальні м'язи і збільшений дихальний опір вимагають більш активної роботи інспираторних відділів дихального центру для стимуляції дихальної мускулатури, щоб забезпечити необхідний обсяг альвеолярної вентиляції.

Результати порівняльної оцінки максимального зусилля дихальних м'язів. При порівняльній оцінці максимального зусилля вдиху і видиху було показано істотне погіршення функції дихальних м'язів у найближчому післяопераційному періоді в групі пацієнтів, оперованих під загальною анестезією (табл. 4.17).

Таблиця 4.17

Порівняльна оцінка зусилля дихальних м'язів при регіонарній

і загальній анестезії (M±д)

Показники	Після операції
	Основна n=45	Порівняння n=47	P<
PmaxIn	71,4±26,9	53,5±29,1	0,05
PmaxEx	87,4±31,5	55,7±22,1	0,05
	1-е доба
PmaxIn	78,2±26,6	64,8±31,9	0,07
PmaxEx	85,3±25,5	75,2±29,4	0,13
	5-е доба
PmaxIn	85,8±26,8	80,1±0,13	0,88
PmaxEx	94,1±23,8	78,6±25,6	0,24

Примітка: показники представлені у відсотках від вихідної величини

У наступну післяопераційну добу функція дихальних м'язів у групі загальної анестезії відновлюється, відмінності згладжуються, але не зникають повністю, і тільки у 5 післяопераційну добу зусилля інспираторних м'язів у досліджуваних групах перестають суттєво відрізнятися. У ранньому післяопераційному періоді м'язи видоху є більш сильними у групі пацієнтів, оперованих під регіонарною анестезією (р<0,01), ніж у пацієнтів, що перенесли операції в умовах загальної анестезії. У наступну післяопераційну добу отримані тенденції зберігалися, але статистичні критерії не підтвердили вірогідність отриманих результатів (табл. 4.17).

Результати порівняльної оцінки механічних властивостей легень. У перші години після операції виявлено достовірні відмінності показників ФЗД між двома групами. Отримані результати свідчать про те, що механічні властивості системи дихання в групі регіонарної анестезії перетерплюють меншу негативну динаміку, ніж у групі загальної анестезії (табл. 4.18).

Таблиця 4.18

Показники механіки дихання в найближчі години після операції (M±д)

Показники ФЗД	Основна група n=45	Група порівняння n=47	Р<
VC in	97,9±15,1	64,3±18,2	0,01
FEV1	93,1±14,9	60,3±19,3	0,01
FEV1/FVC	83,0±7,8	81,9±14,7	0,45
FEF50	80,8±26,9	52,5±22,8	0,01
PEF	75,6±20,5	46,6±19,4	0,01
Z5	146,0±56,9	183,4±103,0	0,05
R5*	139,3±53,2	177,4±84,9	0,-01
X5*	0,11±0,08	0,13±0,08	0,38

Примітка: показники представлені у відсотках від вихідної величини; *- в інших випадках використовувалися абсолютні значення (кПа/л/сек-1(Х5))

Схожі співвідношення показників ФЗД реєструються і у 1 післяопераційну добу. Міжгрупові розходження показників ФЗД стають менш вираженими, але залишаються статистично значимими (табл. 4.19).

Таблиця 4.19

Показники механіки дихання у 1 добу після операції (M±д)

Показники ФЗД	Основна група n=45	Група порівняння n=47	P<
VC in	98,5±16,9	88,7±16,9	0,05
FEV1	96,6±15,8	86,6±16,6	0,01
FEV1/FVC	82,5±7,6	82,72±8,1	0,24
FEF50	86,1±25,6	70,1±20,3	0,03
PEF	85,6±19,9	72,2±21,1	0,143
Z5	126,9±52,3	151,6±62,2	0,07
R5*	121,2±49,8	143,3±61,7	0,15
X5*	0,10±0,06	0,17±0,17	0,01

Примітка: показники представлені у відсотках від вихідної величини.

*- В інших випадках використовувалися абсолютні значення (кПа/л/сек-1(Х5))

Аналогічна картина спостерігається у 5 післяопераційну добу: відмінності між показниками ФЗД у досліджуваних групах згладжуються, але не зникають повністю (табл. 4.20).