Оптимізація заходів профілактики та методів інтенсивної терапії поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою тяжкого ступеня

Диклофенак, кеторолак, кетопрофен пригнічують протизапальні фактори [115], знижують агрегацію тромбоцитів, зменшують проникність капілярів [135], стабілізують лізосомні мембрани[161], гальмують синтез або інактивують медіатори запалення (простогландини, гістамин, брадикініни, лімфокіни, фактори комплементу та інші ушкоджуючі фактори), відновлюють мікроциркуляцію і знижують больову чутливість в осередку запалення.

Кетопрофен, імовірно, має і центральну дію, впливаючи на таламічні центри больової чутливості. Дані післяопераційного знеболювання після лапаротомій свідчать, що найбільший ступінь аналгезії має кетопрофен, слідом за ним йде кеторолак і найменший ступінь у диклофенака. Аналогічні дані представлені іншими авторами [19, 20].

Базисну терапію хворих на ТХ деякі автори [56] представляють як підтримку на рівні нормальних значень основних показників гомеостазу: РаО2 >70 мм рт. ст., SpО2 >92%, РаСО02 - 35-40 мм рт. ст., САТ - 60 мм рт. ст., натрій крові 135-145 ммоль/л, осмоляльність плазми 280-295 мосмоль/л, Нb > 100 г/л, Ht - 30-35% про [48].

Застосування антиоксиданту цитофлавіну приводить до зменшення осередків ураження, більш швидкого відновлення та регресу осередкових розладів. Найбільш ефективним є його введення в перші 2-24 години від початку захворювання по 10-20 мл крапельно у 200,0 мл 5,0 % глюкози курсом до 10 днів [46].

В останні десятиліття в медичній практиці з'явилися препарати, що впливають активно на процеси окиснення. Їх рекомендують застосовувати при різних патологічних процесах [73]. Одним з таких препаратів є мексидол.

Він є інгібітором вільнорадикальных процесів, перекісного окиснення ліпідів, активує супероксиддисмутазу, змінює фізико-хімічні властивості мембрани, зменшує в'язкість ліпідного шару мембрани, активує функції мітохондрій, поліпшує обмін у клітині, захищає апарат клітин і структуру мембран [97].

Мексидол поліпшує результати лікування постраждалих, виявляє позитивну інотропну, антигіпоксичну, антиоксидантну і мембраностабілізуючу дію, позитивно впливаючи на перебіг і результат захворювання [30].

Застосування високих доз преднізолону поліпшує неврологічний прогноз після травми спинного мозку [29], при вазогенному набряку головного мозку [15]. Ряд авторів [31, 128] рекомендують застосовувати глюкокортикоїди при діенцефальному синдромі, гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковій недостатності. Інші автори [129, 160] вважають виправданим застосування невеликих доз глюкокортикоїдів. По міжнародним протоколам введення глюкокортикоїдів не рекомендується.

Дегідратаційна терапія патогенетично виправдана в більшості пацієнтів, що перебувають у комі з набряком мозку. Існують різні способи лікування набряку мозку: положення з піднятим головним кінцем ліжка [168], відведення ліквору і т. д. На думку більшості авторів [178, 185], маннітол показаний при вклиненні головного мозку, підйомі ВЧТ, що не реагує на гіпервентиляцію і посилену седацію. Інфузія маннітолу знижує в'язкість крові за 10 хвилин. Рекомендовано застосовувати його в дозі від 0,25 до 1,0 г/кг і вводити швидко [191].

ТХ супроводжується вираженим катаболізмом [194]. Нутритивна підтримка належить до методів терапії з доведеною ефективністю при захворюваннях, що супроводжуються ССЗВ [119].

Втрати білка при ТХ становлять 125,0-250,0 г/добу, тобто в 2-4 рази більше, ніж у здорової людини. Якщо не відновлювати білкові втрати, то за 1,0 г азоту (6,25 г білка) організм хворого розплачується 25,0 г власної м'язової маси. Це супроводжується зниженням імунітету, виснаженням вісцерального пулу білка, СПОД [70]. Відновлення енергії переважно проводити ентеральним шляхом [58].

Цей шлях має більш широкі можливості. Тривала відсутність харчового хімусу в кишці викликає дистрофію і атрофію слизової оболонки [100], знижує вироблення слизу та секреторного імуноглобуліну А [170]. Це приводить до активної контамінації умовно патогенних мікробів з дистальних у проксимальні відділи кишечнику і створює сприятливі умови для транслокації мікробів у кров. В остаточному підсумку формується ССЗВ [102].

ССЗВ розглядається як принципова патогенетична основа формування і прогресування критичного стану будь-якої етіології [120]. Зокрема, ССЗВ сприяє швидкому наростанню ендогенної інтоксикації, генералізації інфекції, виникненню СПОД, як основної причини смерті постраждалих, представляє найбільш тяжкий ступінь ССЗВ [124]. Синдром гіперметаболізму-гіперкатаболізму, прогресуюча білково-енергетична і живильна недостатність є проявами метаболічних порушень, характерних для ССЗВ і СПОД [121].

Найскладніші метаболічні розлади і білково-енергетична недостатність, пов'язані з ними ускладнення та летальні виходи - найважливіша складова травматичного ушкодження.

Фактори агресії, незалежно від характеру, переводять вісокодиференційовані клітини (нейтрофіли, базофіли, гранулоцити) і ендотеліоцити в стан «кисневого вибуху» [81, 83].

У результаті відбувається потужний викид цими клітинами в кровотік медіаторів поліорганної дисфункції (цитокіни, ейкосаноїди, оксид азоту, фібронектин, кисневі радикали, продукти ПОЛ, ензими та ін.) [82]. Активація комплементу, каскадів калікреїн-кініновой системи, викид медіаторів ініціюють розвиток неспецифічних, характерних для критичного стану будь-якої етіології, реакцій гіперметаболізму з комплексним порушенням обміну білків, вуглеводів, ліпідів, посиленою витратою вуглеводно-ліпідних резервів і розпадом тканинних білків [281, 292].

Метаболічна відповідь на стресовий фактор проходить дві послідовні фази: фаза відтоку - зниження споживання кисню і температури тіла, вазоконстрикція; фаза припливу - активація симпатоадреналової системи, збільшення катаболізму і метаболізму, гіпертермія, підвищення споживання кисню, швидка втрата азоту (негативний баланс азоту) [271]. Негативний азотистий баланс обумовлений порушенням харчування хворого і прямою втратою білка (крововтрата, протеїнурія, ексудація з ран, некрози, опіки і т.п.) [254].

Порушення гормонального обміну проявляються збільшенням у крові рівня адреналіну, норадреналіну, глюкагону і кортикостероїдів. З рівнями адреналіну та норадреналіну негативно корелює показник азотистого балансу - негативний азотистий баланс більш 30,0 за добу триває протягом 7-10 доби після травми.

На противагу збільшенню резистентності до інсуліну його рівень у крові підвищується. Різко зростає утилізація енергоджерел - основний обмін підвищується на 30,0-70,0% [233].

Синдрому гіперметаболізму приділяється провідна роль у патогенезі критичних станів і органної дисфункції. Перебіг синдрому гіперметаболізму, його корекція або прогресування визначають виходи як критичного стану, так і СПОД [226].

Принципово важливу роль у патогенезі гіперметаболізму і органних розладів при критичних станах відіграють післяагресивні порушення функцій ШКТ. Синдром ентеральної дисфункції (СЕД) виникає як при первинному ураженні ШКТ (перитоніт, панкреатит та ін.), так і без органічної патології шлунково-кишкового тракту (опіки, черепно-мозкова травма, пневмонія, гнійно-запальне ураження м'яких тканин та ін.) [167].

Незалежно від того, первинна або вторинна недостатність функцій кишечнику, до моменту замикання «порочного кола» місцеві симптоми виражаються клінічними проявами паралітичної кишкової непрохідності, а загальні - наростаючою інтоксикацією, глибокими порушеннями основних параметрів гемодинаміки, дихання і метаболізму, виникненням неврологічної симптоматики [166].

Крім того, важливу роль у розвитку і прогресуванні критичного стану при ТХ відіграє феномен підвищеної кишкової проникності із транслокацією бактерій і ендотоксинів [102]. Купірування СЕД є кардинальним питанням інтенсивної терапії критичних станів, без розв'язку якого неможливо розірвати порочне коло формування гіперметаболізму, забезпечити повноцінну нутритивну підтримку і вивести хворого із критичного стану [58, 59].

Поряд з порушеннями в білковому та енергетичному обміні відбуваються істотні зміни в системі кисневого транспорту і перфузії, міняється спрямованість і виразність цілого ряду найважливіших біохімічних процесів, розвивається резистентна до терапії білково-енергетична й живильна недостатність [60].

Одночасні і глибокі ураження системи метаболічного гомеостазу визначають багатокомпонентність програми метаболічної корекції в складі інтенсивної терапії [127, 134].

З урахуванням функціональної недостатності ШКТ особливого значення в комплексі лікувальних заходів набуває штучне лікувальне харчування (ШЛХ). Із цих позицій ШЛХ можна розглядати як фармакотерапію метаболічних порушень і єдиний шлях забезпечення енергопластичних потреб організму в післяагресивному періоді [119].

Рання і адекватна сучасна нутрітивна підтримка є на сучасному етапі розвитку медицини найбільш ефективним методом корекції розладів білкового і енергетичного обміну при критичних станах [73, 167]. Якісна рання нутрітивна підтримка при критичних станах дозволяє добитися скорочення частоти нозокоміальних і ранових інфекцій, зменшення терміну перебування постраждалих у ВРІТ і в клініці, зниження показників післяопераційної і реанімаційної летальності [168, 174].

Разом з тим вкрай мало даних про можливі методи корекції розладів білкового і енергетичного обміну у постраждалих із ТХ і СПОД. У вітчизняній і закордонній літературі практично не обговорюються питання метаболічної спрямованості методів нутрітивної терапії, їх ролі в комплексній інтенсивній терапії складних патофізіологічних і обмінних порушень, характерних для ТХ.

Адренокортикотропний гормон (АКТГ) у першу добу після травми підвищувався в 5-8 раз і до норми повертався через 7 днів [254] а при лікувальному харчуванні - через 3-5 днів. Кортизол зростав в 3-5 рази, відновлювався відповідно через 5 і 7 днів [226].

Гіпербарична оксигенація (ГБО) у комплексній терапії постраждалих з торакальною травмою збільшує ударний обсяг (УО), хвилинний обсяг кровообігу (ХОК). Після 5 сеансу зменшувалася частота дихання (ЧД), збільшувався дихальний обсяг (ДО), а резервні обсяги дихання майже подвоювалися [321].

У лікуванні постраждалих із ТХ при РДС гемофільтрація є методом вибору. При СПОД необхідно її використовувати із плазмаферезом, гемодіалізом і гемосорбцією [69].

Контроль над ходом ІТ повинен проводитися з використанням багатофункціональних моніторів [2]. Деякі автори [291,226] пропонують програми ІТ СПОД будь-якої етіології. Вони включають корекцію КОС, застосування антигіпоксантів і антиоксидантів [236], протекторів клітинних мембран, дезінтоксикаційну терапію, ліквідацію порушень мікроциркуляції та ін. Застосування даних програм значно поліпшує результати лікування [34, 38, 50].

Таким чином, у лікуванні СПОД можна виділити ряд важливих напрямків. Спочатку слід усунути фактори ендотоксемії. Потім необхідно підтримати кисневий баланс, системну гемодинаміку. При цьому виправданим є застосування антигіпоксантів і засобів, що зв'язують вільні радикали [32].

Надалі важливим напрямком ІТ СПОД є заміщення або підтримка неспроможної функції органів і систем [22]. Підтримка або штучне заміщення функцій по мірі їх відновлення знижується та припиняється. Ключовими ланками лікування постраждалих у цей період є знеболювання й забезпечення достатньою енергією. Щоб уникнути цілого ряду ускладнень, ІТ повинна бути випереджальною [24, 26].

1.5 Ускладнення у постраждалих із політравмою тяжкого ступеню та їх профілактика

При політравмі післятравматичні ускладнення розвиваються у 50,0-65,0% постраждалих [11, 17]. У післятравматичному періоді часто розвиваються жирова емболія, набряк легенів [34], тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), гостра ниркова недостатність (ГНН). Для пізнього періоду характерні гнійні ускладнення [55], які часто обумовлені тривалою ШВЛ [57, 87].

Щоб знизити частоту їх виникнення, рекомендують використовувати ендотрахеальні трубки з низьким тиском, бактеріальні фільтри, стерильні «закриті» одноразові системи, небулайзери, зміну положення пацієнта з поворотом на бік або живіт, а також ранній перехід на самостійне дихання [105, 112]. Пневмонія при ШВЛ розвивається в 19,1% випадків.

У 60% постраждалих з політравмою виявляються ерозії слизової шлунка, а в 10% - гострі, глибокі виразки з ушкодженням м'язового шару [51, 58]. Гнійно-септичні ускладнення розвиваються у 21,5% пацієнтів [55]. Однією з причин їх розвитку є транслокація бактерій з кишечнику [86, 102]. При ізольованих тяжких ЧМТ легеневі ускладнення виникають на 2-3 добу, хоча їх патогенез запускається з моменту одержання травми.

Вторинні легеневі ускладнення при ЧМТ виникають в 67,8-81,8% пацієнтів, з них пневмонії - у 46,4-50,0%, СГУЛ - у 21,4-27,3% і деструктивні пневмонії - у 4,5% [129].

Істотним фактором, що погіршує перебіг септичних процесів, є порушення мікроциркуляції, у патогенезі якої певне значення має СДВЗ [127]. У якості базисної терапії СДВЗ позитивний ефект при лікуванні одержують шляхом використання лікарських препаратів, запропонованих З. С. Баркаганом [28]: свіжозаморожену плазму, інгібітори протеаз і гепарин. Така тактика підвищувала і ефективність лікування СДВЗ [164].

Н. В. Лебедєв [112] виявив три варіанти ССЗВ. Гіперреакція організму - з 1-2 доби лейкоцитоз - більше 17,6·109 /л, температура тіла - більше 38,4°С, ЧСС - більше 120 за хвилину. Генералізовані інфекції розвинулися у 73,0% постраждалих.

Нормальна реакція організму. Генералізовані інфекції розвинулися в 57,0% випадків.

Гіпореакція організму - з 4 доби лейкоцитоз - менше 4·109/л, ЧСС - 90-100 за хвилину, температура тіла - не більше 37,6°С, ЧД - не більше 25 за хвилину. Генералізовані інфекції розвилися в 100,0% випадків.

На думку В. Ю. Шаніна [195] механізм пригнічення імунітету при тяжкій травмі запускається патологічною реакцією нервової системи на травму і крововтрату, що приводить до гіперсекреції кортикостероїдів, катехоламінів, ендорфінів і соматомедина [194]. Інфекційні ускладнення тяжкої поєднаної травми в надзвичайних ситуаціях діагностовано у 40,5% постраждалих, при цьому ранні ускладнення склали 68,9%, а пізні - 31,9% [86, 87].

Інтоксикація етанолом, що виявляється у 35,0% постраждалих, суттєво обтяжує перебіг і погіршує прогноз [216]. За даними В.А. Соколова [171] серед усіх постраждалих із поєднаною травмою 15,0-20,0% регулярно вживають алкоголь, причому близько 5,0% практично страждають хронічним алкоголізмом, хоча формально на обліку в наркологічному диспансері перебувають одиниці з них [169].

При ТХ і інтоксикації етанолом виникають гіпоксія та ішемія, посилення ПОЛ і пригнічення системи антиоксидантного захисту, що супроводжується порушенням окисного фосфорилювання, ацидозом і набряком головного мозку [150, 152].

У результаті обстеження постраждалих із численною травмою виявлено, що при травматичному шоці на тлі алкогольної інтоксикації мала місце гіпокальціємія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, дисферментемія і виражена інтоксикація [59]. Знижена за рахунок травми активність ферментів збільшувалася на 50,0-100,0%. Найбільш суттєво підвищувалася активність креатининкінази, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Меншою мірою зростала активність фосфатази, ДНК-ази, ГГТ [70].

Гіпопротеїнемія, що викликала зниження онкотичного тиску крові, клінічно виражалася ознаками набряку внутрішніх органів, насамперед легенів і головного мозку [291].

На підставі непрямих біохімічних характеристик можна зробити висновок, що комбінація алкогольної і ендогенної інтоксикації у постраждалих вкрай несприятливо, воно обтяжує перебіг травматичної хвороби, що позначається на функціонуванні всіх без винятку систем життєзабезпечення організму.

У постраждалих, які страждають на алкогольну хворобу, через добу після надходження відносно часто спостерігається таке ускладнення як делірій [191]. Основну роль відіграє алкогольна абстиненція, але до неї приєднуються фактори тяжкої травми (крововтрата, попадання до кров'яного русла продуктів розпаду тканин, біль), біохімічні порушення гомеостазу (гіперкальціємія, гіпонатріємія, гіпер- або гіпоглікемія), гіпоксія, інфекційні ускладнення (пневмонія, сепсис та ін.) [59].

Незважаючи на численну літературу з біохімії алкогольної хвороби, дослідженням взаємозв'язку білків-маркерів основних патологічних синдромів ТХ із наявністю гострої та хронічної алкогольної інтоксикації практично не приділяється увага.

1.6 Оцінка тяжкості ушкоджень і прогноз формування синдрому поліорганної дисфункції при політравмі тяжкого ступеню

Для оцінки тяжкості ушкоджень і прогнозу має значення не тільки кількість ушкоджених АФД, їх тяжкість, тобто анатомічний дефіцит, але й ступінь порушення функцій органів і систем, час і якість надання медичної допомоги. При дисфункції більше двох систем прогноз більш ніж серйозний [140].

Оцінка тяжкості постраждалих, які перебувають у критичних станах, в умовах дошпитального етапу та приймального відділення багатопрофільного стаціонару, має важливе значення. Гіпердинамічний тип кровообігу, підвищення споживання кисню - сприятливі ознаки для прогнозу. Несприятливі ознаки прогнозу - гиподинамічний тип кровообігу, зростання індексу Альговера, зменшення балів за шкалою Глазго, збільшення ЧД більше 20 за хвилину. Зростання дихальної дисфункції збільшує летальність до 50,0% і більше [141].

У багатьох постраждалих з великими ушкодженнями, при яких раніше не виживали, на цей час після виведення із шоку розвиваються тяжкі, часто смертельні ускладнення. Після ліквідації шоку вони спостерігаються частіше та протікають значно тяжче, набагато подовжуючи перебування хворих у стаціонарі [146]. Комбінація трьох і більше ушкоджених АФД характеризується високою летальністю.

Оцінка тяжкості постраждалого починається з його огляду, який проводиться строго за протоколом ATLS. Оцінюють рівень свідомості й виявляють неврологічні розлади, оглядають грудну клітку, щоб виявити переломи ребер, грудини з утворенням реберного клапана.

Ослаблене дихання може бути ознакою пневмотораксу, а глухі тони й набряклі шийні вени можуть свідчити про тампонаду серця. Тріада Бека (набрякання шийних вен, гіпотонія, глухі тони серця) і парадоксальний пульс (зниження АТ більше, ніж на 10 мм рт. ст. при самостійному вдиху) - симптоми тампонади серця [153].

У більшості випадків рівень АТ і його динаміка дають правильна уяву про стан кровообігу і ступінь тяжкості шоку та ушкоджень. Рівень АТсист -70-80 мм рт. ст. є грізним симптомом і вказує на глибокі розлади кровообігу [79].

Діагностичний перитонеальний лаваж менше ніж у 90,0% випадків дозволяє виявити внутрішньочеревну кровотечу, перед лаважем постраждалим проводять ультразвукове дослідження [45, 214]. При цьому важливо підкреслити, що саме лаваж, а не простий лапароцентез, яким часто закінчується дослідження. Без уведення в черевну порожнину стерильного ізотонічного розчину знижується діагностична цінність дослідження.

Теоретично обґрунтоване, що з виживаністю чітко корелюють два показники - індекс доставки кисню (DО2I) і пульсовий індекс роботи лівого шлуночка (ПІРЛШ) серця [202]. Відзначено, що несприятливим ознаками для прогнозу в постраждалих з комою є: відсутність реакції зіниць, рухових реакцій, атонія м'язів. При таких ознаках можливість повного або часткового одужання мають тільки 32,0% хворих. Якщо через 6 годин після виникнення коми вгасають вищевказані реакції, то можливість одужання мають тільки 8,0% [73].

Оптимізація медичної допомоги на дошпитальному етапі дозволило зменшити виразність органних дисфункцій і знизити ризик несприятливого результату в постраждалих [56, 68]. Прогностично несприятливими факторами є АДс < 90 мм рт. ст., РаО2 < 60 мм рт. ст., рСО2 < 25 мм рт. ст, внутрішньочерепна гіпертензія, що прогресує, крововтрата більше 1,5 л [34], а також краплі жиру, що виявляються в плазмі крові, які були в постраждалих із шоком II-III ступеню, і в них же діагностували РДС [132].

Найбільш значимі в порядку убування фактори для результату: повторні епізоди порушення газообміну, зниження АТ, гіпертермія, порушення водно-електролітного обміну, гіпокапнія [146].

Причини невдач при переводі хворих із тривалої ШВЛ на самостійне дихання: недостатність дихальної мускулатури, артеріальна гіпоксемія внаслідок високого легеневого шунта та вираженої бронхообструкції, психічний стрес [154, 158].

Статистично значимими прогностичними критеріями у постраждалих з ЧМТ вважають: у першу добу - вік, тяжкість, рівні прогестерона і лактата у венозній крові, тирозину, гістамину, серотоніну в добовій сечі, на 3, 5-7 добу - рСО2, ВЕ, кількість тромбоцитів, рівні мет- і оксигемоглобіну [85, 129].

При забої легені торакальна рідина збільшується в 1,5 рази. Її збільшення може бути ранньою ознакою СГУЛ [180].

1.7 Профілактика синдрому поліорганної дисфункції у постраждалих із політравмою

Профілактика СПОД полягає в нормалізації кровообігу, дихання, метаболізму, забезпеченні енерговитрат, ранньому лікуванні травми, запаленні, некрозі, а також функціональній оцінці систем і моніторингу основних життєво важливих функцій організму [153, 161, 183].

Застосування неінвазивної маскової вентиляції легенів на ранніх етапах лікування ГДД може дозволити уникнути інтубації трахеї і ШВЛ [18]. Рання профілактика орофарингеальної колонізації досягається обробкою ротоглотки 0,05% розчином хлоргексидину биглюконату [258], що знижує ризик бронхолегеневих ускладнень на 40,0-50,0%. При паренхіматозній дихальній недостатності ефективним є використання високочастотної ШВЛ, а при критичній гіпоксемії - застосування об'ємної ШВЛ з інверсією дихального циклу в комбінації з високочастотною ШВЛ [213].

Висока ефективність у лікуванні РДС відзначається при розпиленні в трахею перфторана і ранньому застосуванні сурфактанту [43].

Для нормалізації кровообігу необхідно прагнути, щоб СІ складав 4,5 л/хв/м2, а доставка кисню тканинам повинна складати близько 600 мл/хв/м. Для профілактики СГУЛ/РДС необхідне усунення факторів ризику, своєчасна корекція ОЦК, мікрофільтрація всіх інфузійних препаратів, корекція метаболізму, стимуляція кашлю, який не тільки дренує мокротиння, але і виявляє протиішемічну дію на легеневу тканину [55].

Встановлено ефективність низькомолекулярних гепаринів (НМГ) у профілактичному лікуванні хворих із критичними станами, однак відзначають їх неефективність при тромбозі [187].

Застосування антибіотиків широкого спектра може спровокувати ендотоксемію, розвиток інфекційно-токсичного шоку. Однак при тяжких ЧМТ для профілактики менінгітів необхідним є призначення антибіотиків, відмова від оротрахеальної інтубації, селективний доступ до сонної артерії й раннє призначення імуностимулюючої терапії [117]. Для швидкого купірування шоку, профілактики його наслідків і скорочення крововтрати рекомендують призначення трансаміна, інгібітора протеаз у дозі 14-17 мг/кг [120].

Профілактичне використання антиоксидантів і антигіпоксантів найбільше оптимально для профілактики і лікування ушкодження клітинних мембран, тобто СПОД [30]. Деякі автори відзначають, що СПОД - закономірний результат критичних станів, що перші ознаки печінкової дисфункції, РДС, гострі виразки ШКТ з'являються до 3 доби, а раннє протезування порушених функцій попереджає розвиток необоротних органних порушень [51, 89, 98].

При відновленні енергетичних витрат перевагу слід віддати ранньому ентеральному харчуванню з достатньою кількістю вітамінів. Добова потреба білка повинна складати близько 2 г/кг. У живильні суміші необхідно додавати глютамін і аргінін. Ці препарати відновлюють імунореактивність та поліпшують антиоксидантну систему [13].

Головний принцип клінічної фізіології критичних станів - взяти на себе керування життєвими функціями організму доти, поки не відновиться ауторегуляція функцій, і при цьому всіляко сприяти такому відновленню [163].

Антимедіаторний вплив полягає у використанні рецепторних антагоністів. Для ендотеліальних клітин такими є ICAM - irа і ELAM - irа, для інтерлейкіна -1 (IL-1) - IL-Ira, а для туморнекротичного фактора (Tnfa) - Tnfara і моноклональне антитіло. Таким чином, антимедіаторна терапія запобігає загибелі організму від самого комплексу захисних реакцій. Не слід забувати про корисні функції медіаторів, які стимулюють енергопродукцію і детоксикацію, що є найважливішими компонентами захисту організму від агресії [179].

У даному огляді літератури представлені дані постраждалих, що перебувають у тяжкому або критичному стані, тобто не всі дані стосуються постраждалих із ТХ. Однак немає відповіді на запитання, чи можуть представлені положення застосовуватися в лікуванні постраждалих із полі травмою тяжкого ступеню.

Дотепер тривають наукові дискусії, у які строки розвивається СПОД у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою, які органі страждають більшою мірою. У літературі немає однозначної відповіді про оптимальні строки евакуації постраждалих з однієї лікувальної установи в іншу. Не визначені найбільш ефективні і безпечні методи анестезій при різних ушкодженнях.

Ми не зустріли рекомендацій з вибору методів анестезії у постраждалих із ТХ при операціях на різних областях тіла. Не вивчені різні варіанти знеболювання постраждалих на різних етапах їх лікування.

Відсутні чіткі рекомендації із застосування різних компонентів ІТТ у постраждалих з тяжкими травмами і шоком. Не оцінені існуючі програми метаболічного лікування. Не досліджені різні варіанти ШВЛ у більшості постраждалих, у яких не виявляються ознаки РДС, тобто при компенсованій ГДД.

Для поліпшення результатів реабілітації і зниження рівня летальності необхідна розробка комплексних клінічних, інструментальних і лабораторних диференційно-діагностичних критеріїв домінуючого ушкодження, патогенетичного обґрунтування тактики лікування постраждалих із травматичною хворобою.

У літературі, присвяченій даній проблемі, ці питання відбиті, на нашу думку, недостатньо повно, що явилося приводом для проведення представленого дослідження.

Усе сказане вище визначає основні напрямки наших досліджень з питань удосконалювання існуючих і пошуку нових способів профілактики та інтенсивної терапії на основі сучасних технологій із впровадженням їх у клінічну практику.

РОЗДІЛ 2.МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Характеристика постраждалих

Робота заснована на результатах дослідження 316 постраждалих з тяжкими травмами, що проходили лікування у відділенні травматичного шоку ДУ "ІЗНХ ім. В.Т. Зайцева НАМН України" або відділенні політравми ХМКЛШНМД ім. О.І. Мєщанінова м. Харкова в період з 2006 по 2012 рр.

Усі постраждалі розділені на дві групи (рис.2.1). У першу групу (порівняння) увійшов 131 постраждалий, з ретроспективним аналізом лікуванням політравми, ускладненої СПОД. В другу групу (основну) було включено 185 осіб, у яких провели проспективний аналіз формування і перебігу СПОД, а також ефективності розроблених методів лікування з використанням сучасних медичних технологій.

Тяжкість стану і ушкодження оцінювали за шкалами АРАСНЕ-ІІ, СПОД, ІSS. Порівнювали види анестезіологічного забезпечення при оперативних втручаннях, знеболювання в післяопераційному періоді, основні методи ШВЛ, екстракорпоральної детоксикації, способи корекції метаболізму. При визначенні ефективності кожного досліджуваного методу ІТ постраждалих розподіляли на рандомізовані підгрупи.

Чоловіків було 234 (74%), жінок - 82 (26%). Середній вік складав 36 ? 1,4 років. Середній ліжко-день перебування у клініці (М±д) склав 50 ? 3,3 дні, середній ліжко-день перебування пацієнтів у ВРІТ-12?2 днів. Померла 71 (22,5%) особа.

Рис. 2.1 Схема рандомізації постраждалих на групи

Рис. 2.2. Розподіл постраждалих за статтю та віком, %

Як видно з рис. 2.2, серед постраждалих превалювали чоловіки працездатного віку від 31 до 50 років - 83,4%.

Розподіл постраждалих за причиною отримання травми приведено на рис. 2.3.

Рис. 2.3. Розподіл постраждалих за причинами отримання травми, %

З рис. 2.3 видно, що у більшості постраждалих - 199 (63,1%) - причиною травми явилися дорожньо-транспортні випадки (ДТВ).

Рейковий характер травми (залізниця, трамвай, метрополітен) відзначено у 71 (22,6%) постраждалого.

Кататравма спостерігалася у 18 (5,4%) постраждалих. Стиснення грудної клітки та інших частин тіла між автомобілями та іншими механізмами відзначалося в 15 (4,8%) постраждалих.

У категорію "інші" увійшли 13 (4,1%) постраждалих із травмами криміногенного характеру.

Розподіл постраждалих за термінами надходження після травми, тривалістю лікування у клініці, ВРІТ і розподіл померлих в залежності від термінів надходження представлено в табл. 2.1.

Протягом трьох діб після травми в клініку надійшли 219 (69,3%) постраждалих, тривалість лікування яких у ВРІТ склала в середньому 10,3 дні, загальний ліжко-день - 33,1 дня.

Таблиця 2.1

Розподіл постраждалих досліджуваних груп за термінами надходження та тривалістю перебування у ВРІТ

Термін надходження, діб	Кількість постраждалих	Середній загальний ліжко-день, М?д	Середній ліжко-день у ВРІТ, М?д
	абс.	%
1	119	37,7	38 2,7	11?1,6
2	57	18,0	31 1,9	10?1,5
3	43	13,6	29 1,6	10?1,8
4	37	11,7	74 2,4	22?3,1
5	29	9,2	67 3,2	16?2,8
Більше 5	31	9,8	81 3,3	12?1,7
УСЬОГО	316	100	50 3,3	15?1,7

У постраждалих, що надійшли у клініку через 3 доби і більше ліжко-день у ВРІТ склав 16,6 днів, а загальний ліжко-день - 74,5 днів, тобто в 2,3 рази вище, ніж у попередніх постраждалих.

Постраждалі мали ушкодження різних АФД тіла: відкриті черепно-мозкові травми (ВЧМТ) або ЗЧМТ, закриті травми грудей (ЗТГ), закриті травми живота (ЗТЖ), закриті травми таза (ЗТТ), закриті травми кінцівок (ЗТК), закриті травми хребта (ЗТХ), і закриті травми заочеревинного простору (ЗТЗП) з утворенням великих гематом, ушкодження нирок, підшлункової залози.

Переломи і забої кінцівок вважали за одну АФД тіла. Крім цього враховували обсяг анатомічних ушкоджень і характер функціональних розладів.

Постраждалі доставлялися в клініку різними видами транспорту (табл. 2.2).

Таблиця 2.2

Розподіл постраждалих, доставлених різними видами транспорту

Вид транспорту	Спец. бригади ШМП	Лінійні бригади	Санітарна авіація	Попутний транспорт	Усього
	n	%	n	%	n	%	n	%
Кількість постраждалих	112	35,4	97	30,7	81	25,6	26	8,2	316

Аналіз табл. 2.2, показав, що переважну кількість постраждалих було доставлено бригадами швидкої медичної допомоги - 290 (91,7%), у тому числі спеціалізованими протишоковими бригадами - 112 (35,4%) осіб. По лінії санітарної авіації надійшло 81 (25,6%), а попутним транспортом було доставлено 26 (8,2%) постраждалих.

Розподіл постраждалих за локалізацією і характером домінуючого ушкодження представлено на рис. 2.4., з якого випливає, що

Рис. 2.4. Розподіл постраждалих з політравмою за локалізацією і характером домінуючого ушкодження, %

поєднана травма живота була у 116 (36,4%) постраждалих, грудей - у 96 (29,9%), черепно-мозкова травма - у 39 (12,1%) постраждалих. Рідше відзначалися ушкодження тазу - у 33 (10,2%) спостереженнях, кінцівок - у 24 (7,6%) і вертебро-спинальна травма - у 8 (2,3%) постраждалих.

Розподіл постраждалих за кількістю ушкоджених АФД представлено на рис. 2.5.

Рис. 2.5. Розподіл постраждалих за кількістю ушкоджених АФД

Як випливає з рис. 2.5, найбільш часто виявляли ушкодження голови - у 86,6%, грудей - у 71,3% і кінцівок - у 67,8%. У 74% випадках постраждалі мали ушкодження трьох і більш АФД. Дві ушкоджені області мали місце тільки в 26,1% випадках. При надходженні в клініку постраждалі знаходилися у тяжкому стані, 33% з них - у несвідомому. У 50% постраждалих для підтримки кровообігу потрібна була інфузійна терапія і введення судинно-активних препаратів.

Як правило постраждалі, минаючи приймальне відділення, надходили у відділення реанімації та інтенсивної терапії або в операційну, де їм проводився весь комплекс обстежень і інтенсивної терапії з наступним виконанням операції.

Крім ушкоджень АФД тіла враховували конкретні ушкодження відповідних органів і розвиток окремих синдромів (рис. 2.6).

Рис. 2.6. Частота основних синдромів у постраждалих , %

Так, у 26% постраждалих із ЗЧМТ діагностували субарахноїдальний крововилив, у 51,3% - забій головного мозку, у 33% - різного ступеню.

ЗТГ часто супроводжувалася гемотораксом (38,3%), забоєм легень (59,1%), забоєм серця (37,4%), реберним клапаном (9,6%). Закрита травма живота поєднувалася з заочеревинними гематомами, ушкодженням нирок, підшлункової залози, розривами сечового міхура. При надходженні діагностували шок: І ступеня- у 69,1%, ІІ ступеня- у 15,8% і ІІІ ступеня- у 15,1% випадків. Характеристику тяжкості стану постраждалих за бальною системою APACHE-ІІ приведено у табл. 2.3., яка свідчить, що у стані середньої тяжкості надійшло 62 (19,8%) постраждалих, у тяжкому - 156 (49,1%), вкрай тяжкому - 74 (23,2%), термінальному - 24 (7,9%).

Таблиця 2.3

Характеристика постраждалих за тяжкістю стану

Традиційна градація	APACHE-II, бали	Кількість постраждалих
		абс.	%
Середньої тяжкості	До 11	62	19,8
Тяжкий	11-25	156	49,1
Вкрай тяжкий	25-35	74	23,2
Термінальний	Більше 35	24	7,9

Варіанти поєднань ушкоджень різної локалізації за домінуючою ознакою представлено у табл. 2.4., аналіз якої показав широкий спектр домінуючих і супутніх ушкоджень різних локалізацій АФД в досліджуваному масиві клінічних спостережень

Таблиця 2.4

Варіанти поєднань ушкоджень різних АФД

Домінуюча локалізація ушкоджень	Поєднання супутніх ушкоджених АФД	Кількість постраждалих
Живіт (n=113)	+ голова + груди + таз + груди + таз + груди + кінцівки + таз + кінцівки + голова + груди + кінцівки + голова + таз + кінцівки + грудь + хребет + кінцівки	14 21 13 14 16 7 11 15 2
Груди (n=95)	+ голова + живіт + таз + кінцівки + голова + живіт + таз + кінцівки + голова + кінцівки + живіт + кінцівки + таз + хребет + голова + живіт	9 14 9 13 11 10 13 9 7
Голова (n=38)	+ груди + кінцівки + груди + кінцівки + хребет + кінцівки + живіт + кінцівки + хребет + кінцівки + груди + таз + хребет + груди + таз + кінцівки + груди + живіт + таз + кінцівки	9 5 4 1 2 5 2 4 3 3
Таз (n=31)	+ живіт + груди + кінцівки + голова + груди + голова + кінцівки + груди + кінцівки + живіт + кінцівки + голова + груди + живіт + голова + груди + кінцівки + голова + живіт + хребет + голова + живіт + кінцівки + голова + груді + живіт + кінцівки	7 5 3 2 3 2 1 2 1 1 2 2
Кінцівки (n=22)	+ голова + груди + живіт + таз + кінцівки (численні) + голова + груди + голова + живіт + груди + живіт + груди + таз + голова + груди + живіт + голова + живіт + таз + груди + живіт + таз + голова + груди + живіт + таз	1 3 2 1 1 2 3 2 2 1 1 1 2
Хребет (n=7)	+ голова + голова + кінцівки + груди + живіт + голова + груди + кінцівки + груди + кінцівки + голова + груди + живіт + кінцівки	1 2 1 1 1 1
Конкуруюча Травма		10

і підтвердив репрезентативність досліджуваних груп для виділення їх як об'єктів вивчення особливого виду тяжкої механічної закритої численної і поєднаної травми - політравми.

Частота ускладнень залежала від домінуючого характеру травми і приведена на рис. 2.7.

Рис. 2.7. Частота ускладнень у постраждалих з політравмою, %

Найчастіше ускладнення виявлялися в постраждалих з домінуючим ушкодженням живота - 43,9%, домінуючим ушкодженням грудей - 34,2%, вертебро-спінальною травмою - 35,8% і травмою таза - 31,4%. Рідше перебіг раннього періоду ТХ ускладнювався при ЧМТ - 28,7% і травмі кінцівок - 26,1%.

Незначна кількість ускладнень відзначена в постраждалих з конкуруючою травмою - 13,4%.

По одному ускладненню спостерігалося у 62,4%, по два - у 19,4%, по три - у 9,8%, по чотири - у 4,7%, по п'ять - у 1,5%, по шість - у 2,2% постраждалих.

Всього помер 71 постраждалий. Загальний рівень летальності у постраждалих при ТХ склав 22,5%. Частота летальних виходів у залежності від ушкоджень різних АФД представлена на рис. 2.8.

Рис. 2.8. Рівень летальності у постраждалих в залежності від домінуючого характеру травми

При ушкодженнях різних АФД рівень летальності істотно відрізнявся: висока летальність була характерна для вертебро-спинальної травми - 44,4%, домінуючої травми живота - 34,5%, грудей - 24,3%, тазу - 13,9%, ЧМТ - 13,8%, а при травмі кінцівок рівень летальності склав 5,1%.

Аналіз причин летальних виходів при політравмі представлений у табл. 2.5.

Основними причинами смерті постраждалих із політравмою за даними нашого дослідження були СГУЛ - у 23%, поліорганна недостатність - у 20,1%, гнійно-септичні ускладнення і сепсис - у 9,5% випадків.

Таблиця 2.5

Причини смерті у постраждалих з політравмою, ускладненою СПОД

Причини смерті	Кількість постраждалих
	абс.	%
Гостра серцево-легенева недостатність	4	5,5
Тампонада серця	2	2,8
Інфаркт міокарда	2	2,8
СДВЗ	2	2,8
Поліорганна недостатність	14	20,1
Набряк і дислокація головного мозку	4	5,5
Менінгіт, менінгоенцефаліт	3	4,2
Арозивна кровотеча в плевральну порожнину	3	4,2
Медіастиніт	2	2,8
СГУЛ	16	23
Емпієма плеври	2	2,8
Внутрішньочеревна кровотеча в результаті прориву ЗГ	3	4,2
Тромбоз мезентеріальних судин	2	2,8
Гнійно-некротичний панкреатит	2	2,8
Перитоніт	3	4,2
Гнійно-септичні ускладнення і сепсис	7	9,5
УСЬОГО:	71	100,0

Рідше причинами смерті були менінгіт, менінгоенцефаліт і перитоніт - 4,2%, СДВЗ і інфаркт міокарда - по 2,8%, емпієма плеври - 2,8%, прорив ЗГ у черевну порожнину з масивною кровотечею і набряк з дислокацією головного мозку - відповідно 5,5 і 4,2%.

Вид і обсяг оперативних втручань, виконаних у постраждалих із політравмою. Аналіз характеру оперативних втручань, виконаних в у постраждалих із політравмою, показав, що оперативного лікування потребували 97% постраждалих. Не мали потреби в операції 8 осіб, з них 6 - мали легку ЧМТ і закриту, неускладнену травму грудей, 2 - перебували в термінальному стані. Слід зазначити, що ЗЧМТ служила показанням до операції тільки у 16,5% постраждалих при наявності об`ємних утворень і дислокації понад 3 мм. При травмах грудей, живота і кінцівок усім постраждалим виконано різні оперативні втручання (табл. 2.6).

Таблиця 2. 6

Операції, виконані постраждалим з політравмою

у післятравматичному періоді

Найменування операцій	Строки виконання оперативних втручань, діб	Абс.	%
	1	2 - 21
Лапаротомія	21	23	42	12,7
У т.ч. -ушивання печінки	11	1	12	3,6
-спленектомія	8	2	10	3,0
-ушивання порожнистих органів	6	-	6	1,8
Лапароцентез, лапароскопія	18	1	19	5,8
Торакоцентез	38	20	58	17,6
Трахеостомія	1	27	28	8,5
ПХО ран, гіпсова іммобілізація	38	8	46	13,9
Кісткове витягнення, закрита репозиція	35	7	42	12,7
Металлоостеосинтез	7	26	33	10,0
Декомпресійна трепанація черепа	9	8	17	5,2
Ламинектомія, спондилодез	1	1	2	0,6
Епіцистостомія	4	4	8	2,4
Пункції придаткових пазух носа	2	28	30	9,1
Інші операції	1	4	5	1,5
УСЬОГО	175	155	330	100

Усього виконано 330 оперативних утручань. У першу добу за життєвими показаннями виконано 175 операцій. Вони вирішували три головні цілі - зупинку кровотечі, ліквідацію стиснення (головного мозку, легень) і іммобілізацію кінцівок. Торакоцентез виконали у 104 (33%) пацієнтів, ПХО ран - у 104 (33%), кісткове витягнення і закриту репозицію кісткових відламків - у 96 (30,4%), лапаротомію - у 57 (18,2%). Усі постраждалі з розривами печінки на 2-3 добу після травми оперовані повторно. З діагностичною метою у 18 (15,7%) пацієнтів виконали лапароскопію або лапароцентез. За відстроченими показниками виконано 155 операцій: відкрита репозиція кісткових відламків, металлоостеосинтез за Ілізаровим у 35 (22,6%), трахеостомію у 36 (23,5%), торакоцентез у 27 (17,4%), пункцію і дренування придаткових пазух носа у 37 (24,3%).

Показанням для виконання трахеостомії було проведення тривалої ШВЛ. Лише в одному випадку вона була обумовлена необхідністю забезпечення прохідності дихальних шляхів при відриві гортані.

Кількість операцій у залежності від ушкодження різних областей тіла розподілилася в такий спосіб: при ЗЧМТ - 5,2%, ЗТГ - 26,1%, ЗТЖ -18,5%, ЗТК - 36,6%, ЗТХ - 0,6%, ЗТТ - 2,4%.

Усіх постраждалих оцінювали за шкалами АРАСНЕ-ІІ, СПОД, ІSS, TRІSS. За цими шкалами постраждалих оцінювали на 1, 3, 5, 7, 10, 15 і 21 добу з моменту травми. У всіх постраждалих простежені тривалість і результат лікування. Динамічне обстеження дозволяло оцінити перебіг післятравмтичного періоду, прогнозувати можливі ускладнення і результат травми.

З метою визначення репрезентативності постраждалих обох груп проведено їх порівняльний аналіз. Пацієнти в групах статистично не відрізнялися за віком, тяжкістю травми, наявністю супутньої патології. Групи були рівними за кількістю ушкоджених АФД. При більш детальному вивченні показників, що характеризують ушкодження окремих АФД встановлено, що постраждалої основної групи мали більш тяжкі ушкодження і частіше знаходилися у стані шоку.

2.2 Методи дослідження

Відповідно до мети роботи і поставлених завдань програма досліджень включала наступні методи:

Визначення клінічних і лабораторних параметрів, необхідних для оцінки тяжкості стану за шкалою APACHE ІІ (у першу добу і через 48 годин), шкалами органної дисфункції SOFA, та коми Глазго.

Оцінка параметрів ШВЛ (дихальний і хвилинний обсяги вентиляції, фракція кисню, тиск наприкінці видиху, піковий тиск у дихальних шляхах і тиск плато, статична піддатливість і опір дихальних шляхів).

Визначення клініко-лабораторних і рентгенографічних показників, необхідних для оцінки ушкодження легень за шкалою LІS і оцінки тяжкості пневмонії.

Визначення концентрації медіаторів запалення (TNFa, IL1Я, IL 6, IL4) у бронхоальвеолярно-лаважній рідині і плазмі крові методом протокової цитофлуориметрії за допомогою апарату Epics, фірми Coulter (перші три доби, потім через день протягом 9-11 днів).

Виходячи з результатів, отриманих при прямому вимірі гемодинамічних показників, розраховували наступні величини: хвилинний обсяг серця (ХОС), серцевий індекс (СІ), загальний периферичний судинний опір (ЗПСС). Дослідження КОС, газового і електролітного складу крові 4 рази на добу виконували за допомогою газоаналізатора/вимірювача рН крові «Rapidlab-348» (Bayer). Розрахунок кисневого статусу організму проводили за допомогою автоматичної програми монітора Hewlett Packard М 1165А model 68S.

Статистична обробка матеріалу: вірогідність розходження середніх по групах за допомогою дисперсійного аналізу, вірогідність розходження частот за допомогою критерію хі-квадрат (ч2), для аналізу зв'язку безперервних перемінних - кореляційний і непараметричний кореляційний аналіз, аналіз виживаності і факторів, що впливають на неї - за Капланом-Майером і за допомогою регресу Коксу.

Біохімічні дослідження 1 раз на добу проводили на біохімічному аналізаторі «SPECTRUM» (фирма «АВВОТТ», США) оптичним тестом за методикою Міжнародної Федерації клінічної хімії (IFСС).

Методи дослідження периферичної крові. Лейкоцити з периферичної крові постраждалих виділяли за методом О.О. Кареліна та співавт. (1985). Функціональний стан еритроцитів оцінювали за ступенем деформованості методом фільтруємості та осмотичної резистентності за Є.Б. Пєтуховим та співавт. (1996). Електрофоретичну рухливість еритроцитів вивчали за методикою С.С. Харамоненко (1960).

Імунологічні методи дослідження. Визначення рівня субпопуляцій Т-лімфоцитів. Відносну та абсолютну кількість Т-лімфоцитів визначали загальноприйнятими методами. Функціональну активність Т-лімфоцитів оцінювали за методом В.Г. Морозова (1979), В.М. Успенського, В.М. Ващенкова (1984). Для дослідження гуморального імунітету підраховували кількість Т-лімфоцитів (Jondal et al., 1972).

Метод визначення концентрації ЦІК у сироватці крові. Вміст ЦІК у сироватці крові оцінювали після інкубації зразків у боратному буфері та поліетиленгликолі при кімнатній температурі. Вимірювання оптичної щільності проводилося спектрофотометрично на СФ-46 (Росія, ЛОМО).

Метод визначення константи ЦІК. Визначення константи ЦІК проводилося за методом Н.А. Константинової (1986).

Метод визначення вмісту сироваткових імуноглобулінів (Ig) класів А, М, G. Визначення вмісту імуноглобулінів здійснювали спектрофотометрично на АИФ-Ц-01С (Бєларусь). Концентрацію сироваткових імуноглобулінів розраховували за калібровочними графіками.

Імунофлюоресцентний метод дослідження цитокінів субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів. Визначали за допомогою наборів моноклональних антитіл CD3+, CD95+, CD8+, CD25+ (Баришніков А.Ю., 1990).

Визначення прозапальних та протизапальних цитокінів. Визначали методом імуноферментного аналізу для визначення вмісту ФНП-а, ІЛ-6, ІЛ-8 та ІЛ-4 в сывороватці крові.

Методи дослідження газового складу крові. Дослідження газового складу крові виконували шляхом прямого визначення напруги кисню та рН середовища артеріальної та венозної крови апаратом ABL- 520 фірми «Radiometer Copenhagen» (Данія). Кров для аналізів отримували пункційно зі стегнової артерії та вени.

Методи оцінки больового синдрому. Основним у процесі оцінки больового синдрому є вимір інтенсивності болю, для якого використовували:

- візуально-аналогові шкали (visual analogue scale);

Цифрова оцінювальна шкала складається з послідовного ряду чисел від 0 до 10. Пацієнтам пропонується оцінити свої больові відчуття цифрами від 0 (немає болю) до 10 (максимально можливий біль). Пацієнтові необхідно відзначити одну з цифр, що найбільше точно відбиває рівень його болю. Шкала наочна, зручна при заповненні і може бути використана досить часто. Це дозволяє одержати інформацію про динаміку болю. Зіставляючи попередні і наступні показники больових відчуттів, можна судити про ефективність проведеного лікування.

Візуально-аналогова шкала (ВАШ) являє собою пряму лінію довжиною 10 см, початок якої відповідає відсутності болю - "болю немає". Кінцева точка на шкалі відбиває дуже сильний біль - "нестерпний біль".

Пацієнтові пропонується зробити на цій лінії оцінку, що відповідає інтенсивності болю, який він відчуває у даний момент. Співвіднесення надалі даної точки із сантиметровою або міліметровою розміткою дозволяє одержати цифровий еквівалент інтенсивності болю.

2.3 Методи інтенсивної терапії

У комплексному лікуванні постраждалих застосовували всі сучасні методи ІТ, такі як ШВЛ, штучне лікувальне харчування, постійне введення лікарських засобів внутрішньовенно, тривале, безперервне введення анестетиків у епідуральний катетер, екстракорпоральні методи лікування (гемодіафільтрація, плазмаферез), моніторинг основних життєвих функцій та ін.

ШВЛ проводили апаратами EXTEND (Франція). Технічне забезпечення лікування постраждалих включало шприцові дозатори, інфузомати, зігрівальні матраци, протипролежневі матраци.

У всіх постраждалих використовували комплекс фізіотерапевтичних методів, таких як інгаляції, електростимуляція кишечнику, масаж, лікувальна гімнастика. Увагу приділяли гігієні тіла.

По можливості постраждалих розміщували у палатах інтенсивної терапії з абактеріальним середовищем. При розвитку інфекційних ускладнень постраждалих переводили в спеціалізоване відділення інтенсивної терапії. Антибактеріальна терапія проводилась антибіотиками широкого спектру дії з урахуванням мікрофлори постраждалих. Вибір методів інтенсивної терапії, їх склад, поєднання, послідовність застосування і стали предметом даного дослідження.

2.4 Статистична обробка результатів

Кількісні перемінні характеризувалися наступними статистичними показниками: кількістю постраждалих, середнім арифметичним значенням (М), стандартним відхиленням від середнього арифметичного значення (д), 25-им і 75-им процентилями, медіаной. Якісні перемінні описувалися абсолютними і відносними частотами (відсотками). Розходження вважалися статистично значимими при рівні імовірності помилки р <0,05.

Для кількісних перемінних проводився тест на нормальність розподілу. Для оцінки отриманих результатів використані методи статистичного аналізу: ч2 - критерій Пірсона, t - критерій Стьюдента, критерій Шефе численних порівнянь (порівняння більше, ніж двох груп).

Якщо вибірки з перемінних не підкорялися нормальному закону розподілу, використовували непараметричні тести: U-критерій Манна - Уїтні, Н-критерій Крускала - Уолліса, медіанний тест.

Розрахунок виконано на персональному комп'ютері з використанням додатка Mіcrosoft Excel і пакета статистичного аналізу даних Statіstіca 7.0 for Wіndows (StatSoft Іnc., USA).

Інформацію, що міститься у протоколах, вводили в комп'ютер вручну, після чого проводили програмну і візуальну перевірку даних на повноту, припустимі діапазони, логічні і медичні взаємозв'язки. Усі помилки, виявлені в ході процесу контролю якості, усували.

В якості клінічних критеріїв ефективності проведеного лікування виділяють наступні показники: тривалість лікування в палаті інтенсивної терапії, тривалість лікування у відділенні, інфекційні ускладнення, у тому числі сепсис; ступінь виразності органної дисфункции і летальність.

Дослідження проводилися в момент надходження постраждалого у клініку або операційну (вихідний стан), а потім у різні терміни післяопераційного періоду за стандартним протоколом, що включав загальноклінічні лабораторні, біохімічні, коагулологічні, імунологічні, а також дослідження газового складу крові.

РОЗДІЛ 3.ФОРМУВАННЯ СИНДРОМУ ПОЛІОРГАННОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ПІСЛЯТРАВМАТИЧНОМУ ПЕРІОДІ

Метою досліджень, результати яких приведено у даному розділі, стало вивчення клініко-патофізиологічних закономірностей, обґрунтування принципів і критеріїв діагностики вісцеральних ускладнень при формуванні синдрому поліорганної дисфункции у постраждалих з політравмою тяжкого ступеню.

3.1 Частота і строки розвитку поліорганної дисфункції у постраждалих з політравмою

Поліорганна дисфункція при політравмі була виявлена у 89,8% постраждалих. Її розвиток залежав від тяжкості ушкоджень та стану при надходженні в клініку, тяжкості травматичного шоку і розміру крововтрати, а також від локалізації домінуючого ушкодження. Максимально часто поліорганна дисфункція розвивалися при тяжкій поєднаній травмі грудей і живота - у 91,2% і 88,7% випадків, відповідно, рідше - при поєднаній ЧМТ - 69,3%, таза - 58,5%, хребта - 50,2% і кінцівок - у 47,3% випадків.

У першу добу після травми в постраждалих виявлялися первинно-травматичні ушкодження внутрішніх органів (забої серця, легень, нирок) і анемія. Починаючи з другої та по п'яту добу, у постраждалих розвивалися переважно неінфекційні ускладнення (міокардіодистрофія, нефропатія). Максимальна частота розвитку даних ускладнень приходилася на третю добу лікування постраждалих з тяжкою травмою з поступовим зниженням частоти їх виникнення до дев'ятої доби.

Інфекційні ускладнення (пневмонія, міокардит, пієлонефрит) і сепсис діагностовано з максимальною ймовірністю розвитку на 2-4 та 9-11 добу лікування (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Динаміка розвитку ускладнень за періодами травматичної хвороби

Структуру ускладнень по системах і органах у залежності від локалізації домінуючого ушкодження представлено у табл. 3.1.

Найбільш частою формою ускладнень у постраждалих була післягеморагічна анемія у 89,2% випадків, яку спостерігали частіше при домінуючій травмі грудей.

На другому місці,ускладнення органів дихання (63,1%), на третьому - серцево-судинної системи (53,7%), а потім сечовивідної і травної систем - у 41,2% і 37,2%, відповідно.

Ускладнення з боку серцево-судинної системи були виявлені в 46,2% постраждалих. Післятравматичну міокардіодистрофію (ПТМКД) у 39,8% постраждалих, особливо при домінуючій ЧМТ (52,9% випадків), травмі грудей (49,8%), живота (47,4%). Рідше міокардіодистрофія розвивалася при домінуючій травмі таза (39,2%), хребта (31,6%), кінцівок (29,8%).