Хронічний гастрит у хворих на остеоартроз: клініко-прогностичні, морфо-функціональні та терапевтичні аспекти

Паралельно с цим встановлено, що ДГР ступенів 2 та 3 серед хворих на АГ в обох групах мав місце частіше, ніж у пацієнтів на ХГ без атрофічних змін.

Таблиця 4.5 Характер функціональних розладів езофагогастродуоденальної зони в залежності від наявності атрофії СО шлунка

Функціональні розлади	НАГ+ОА (n=117)	НАГ (n=51)	АГ+ОА (n=240)	АГ (n=99)
	n	%	n	%	n	%	n	%
ШСР	33	28,2*	6	11,8	45	18,8#	9	9,1
ДГР	1 ст.	18	15,4	4	7,8	41	17,1	18	18,2
	2 ст.	12	10,3	2	3,9	64	26,7#	12	12,1
	3 ст.	4	3,4	0	0	36	15,0#	9	9,1
	усього	34	29,1*,##	6	11,7	141	58,8#	39	39,4

Примітки:

1. * - р<0,01 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих з НАГ без супутньої патології;

2. # - р<0,01 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих з АГ без супутньої патології;

3. ## - р<0,01 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих з АГ+ОА.

Представляв певний інтерес кореляційний зв'язок між ерозивними ураженнями та клінічними показниками. Так, у хворих на НАГ в сполученні з ОА взаємозв'язок мав місце між ерозивними ураженнями у антральному відділі шлунка та ШСР (r=0,59, p<0,05). У хворих на АГ в поєднанні з ОА був встановлений взаємозв'язок між розвитком множинних ерозій та почуттям важкості у епігастрію (r=0,55, p<0,05).

Таким чином, ерозивний езофагіт у хворих основної групи з НАГ та АГ мав місце у 2,3 рази частіше (2=1,44, р=0,230) та у 4,4 рази (2=6,96, р=0,008) частіше, ніж при НАГ та АГ у групі порівняння. Слід зазначити, що у хворих на ХГ в поєднанні з ОА важкість ерозивних уражень стравоходу відповідала ступеню «А» та «В», а при ХГ без супутньої патології спостерігався лише езофагіт ступеня «А».

Частота виникнення поодиноких ерозій СО шлунка у хворих обох груп не залежала від морфологічного типу ХГ. Проте у пацієнтів основної групи з АГ формування множинних ерозії СО шлунка спостерігалось у 2,1 рази частіше порівняно з НАГ (2=4,45, р=0,038; OR=2,33 95% ДІ 1,04-5,19, р=0,038).

Функціональні розлади верхнього відділу травного каналу у вигляді ШСР у хворих на ХГ в поєднанні з ОА спостерігались значно частіше, ніж при ХГ без супутньої патології: при НАГ - у 2,4 рази частіше (33 (28,2 %) проти 6 (11,8 %), 2=4,50, р=0,034)), при АГ - у 2,1 рази частіше (45 (18,8 %) проти 9 (9,1 %), 2=4,19, р=0,041). Макроскопічні ознаки ДГР зафіксовані у 175 (49,0 %) у пацієнтів основної групи, а у групі порівняння у 1,8 рази рідше - у 42 (28,1 %) хворих (2=14,79, р=0,0001). Встановлено що вираженість ДГР у хворих обох груп залежить від морфологічної форми ХГ. При АГ ДГР мав місце значно частіше, ніж при НАГ : у 2,1 рази у основній групі (2=26,57, р<0,001) та у 3,4 рази у групі порівняння (2=10,96, р=0,0009).

При проведенні кореляційного аналізу у хворих на НАГ в сполученні з ОА взаємозв'язок мав місце між ерозивними ураженнями у антральному відділі шлунка та ШСР (r=0,59, p<0,05). У хворих на АГ в поєднанні з ОА -між розвитком множинних ерозій та тривалістю прийому німісуліду більш 10 діб (r=0,55, p<0,05), а також показником відчуття важкості у епігастрію (r=0,55, p<0,05).

4.2 Особливості макроскопічних змін езофагогастродуоденальної зони при атрофічному гастриті в сполученні з остеоартрозом в залежності від стадії атрофії

У даному підрозділі проведено аналіз особливостей макроскопічних змін верхнього відділу травного каналу у хворих на АГ в сполученні з ОА в співставленні з пацієнтами на АГ без супутньої патології в залежності від стадії атрофії СО шлунка.

При аналізі стану стравоходу у хворих на АГ встановлено, що недостатність НСС в обох групах з однаковою частотою спостерігалася як при легкій так і при важкій атрофії (р>0,05). Проте, у хворих І групи з легкою атрофією недостатність НСС була зафіксована у 2,0 рази частіше, ніж у ІІ групі (2=6,78, р=0,004). Гіперемія дистального відділу стравоходу у хворих на АГ в поєднанні з ОА мала місце значно частіше, ніж у хворих з АГ без супутньої патології: у 1,9 рази при легкій атрофії (2=2,65, р=0,002) та у 2,4 рази при вираженій атрофії (2=1,71, р=0,012). Звертали на себе увагу особливості ерозивних змін стравоходу. Так, у хворих групи порівняння з важкою атрофією СО шлунка ерозивні ураження стравоходу були відсутні, а у хворих з легкою атрофією мав місце лише езофагіт ступеня «А». Таким чином, при легкій атрофії ерозивний езофагіт ступеня «А» та «В» був зафіксований у 2,8 рази частіше (2=2,63, р=0,016), ніж у групі порівняння (табл. 4.6).

Макроскопічні ознаки атрофії антруму встановлені в усіх обстежених. Атрофія тіла шлунка у І групі зафіксована у 63 (49,2 %) та у 83 (74,1 %) пацієнтів з легкою та важкою атрофією, відповідно (2=11,96, р=0,0005) (табл. 4.7).

Таблиця 4.6 Макроскопічні зміни кардіоезофагеальної зони в залежності від стадії атрофії СО Ш

	АтрЛ+ ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)	АтрВ+ОА (n=112)	АтрВ (n=45)
	n	%	n	%	n	%
недостатність НСС	24	18,8#	5	9,3	15	13,4	5	11,1
пролапс СО шлунка	16	12,6	5	9,3	12	10,8	3	6,7
КСОД	18	14,1	5	9,3	13	11,6	4	8,9
забарвлення СО: - без змін	102	79,7	45	83,3	90	80,4	35	77,8
- бліда	15	11,7	5	9,3	13	11,6	7	15,5
- гіперемована	35	27,4#	8	14,8	18	16,1#	3	6,7
езофагіт «А» ст.	16	12,5#	3	5,6	9	8,0	0	0
езофагіт «В» ст.	4	3,1	0	0	3	2,7	0	0

Примітка. # - р<0,01 - достовірна різниця з хворими ІІ групи з однаковою стадією атрофії.

Також у І групі дифузна атрофія та атрофія кардіального відділу шлунка була відмічена у 2,2 рази (2=10,01, р=0,002) та 1,7 рази (2=12,11, р=0,01) частіше у хворих з важкою атрофією, ніж у пацієнтів з легкою атрофією, відповідно. Аналогічна ситуація спостерігалась у хворих на АГ без супутньої патології. При порівняльному аналізі по групах встановлено, що в усіх зонах (антральний відділ, тіло, кардіальний відділ) частота і вираженість макроскопічних атрофічних змін СО зростали паралельно морфологічної стадії атрофії. Суттєвих відмінностей у характері атрофічних змін між хворим І та ІІ груп з відповідною стадією атрофії не встановлено (р>0,05).

Таблиця 4.7 Характеристика атрофії СО Ш в залежності від стадії атрофії

Ендоскопічна ознака	АтрЛ + ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)	АтрВ+ОА (n=112)	АтрВ (n=45)
атрофія кардії, n (%)	1 cт.	15 (11,7)*	8 (14,8) #	26 (23,2)	10 (22,2)
	2 ст.	3 (2,1) *	1 (1,9) #	15 (13,3)	5 (11,1)
	3 ст.	0	0	5 (4,7)	2 (4,4)
	усього	18 (14,1)*	9 (16,7) #	46 (41,1)	17 (37,8)
атрофія тіла, n (%)	1 ст.	44 (34,4)	17 (31,5)	34 (30,4)	14 (31,1)
	2 ст.	19 (14,8) *	7 (13,0) #	40 (35,7)	15 (33,3)
	3 ст.	0	0	10 (8,9)	4 (8,9)
	усього	63 (49,2 )*	24 (44,5) #	83 (74,1)	32 (71,1)
атрофія антрального відділу, n (%)	1 ст.	65 (50,8)	26 (48,1)	0	0
	2 ст.	60 (46,9) *	24 (44,4) #	95 (84,8)	37 (82,2)
	3 ст.	3 (2,3) *	4 (7,5)	17 (15,2)	8 (17,8)
	усього	128 (100,0)	54 (100,0)	112 (100,0)	45 (100,0)
атрофія дифузна	26 (20,3) *	10 (18,5) #	51 (45,5)	21 (46,7)
складки, n (%)	незмінені	112 (87,4)	47 (87,0)	71 (63,4)	27 (59,7)
	згладжені	10 (7,9) *	5 (9,3)	26 (23,2)	11 (24,9)
	гіпертро-фовані	6 (4,7) *	4 (7,4)	15 (13,4)	7 (15,4)

Примітки:

1. *- р<0,05 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих І групи з важкою атрофією;

2. # - р<0,05 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих ІІ групи з важкою атрофією.

Характерною макроскопічною рисою атрофічних процесів були зміни з боку шлункових складок. Згладженість та гіпертрофія складок спостерігались у хворих І групи з важкою атрофією у 2,7 рази (2=9,94, р=0,002) та у 2,6 рази (2=4,63, р=0,031) частіше, ніж у пацієнтів з легкою атрофією, відповідно. При АГ без супутньої патології згладженість та гіпертрофія складок у пацієнтів з важкою атрофією мала місце у 2,7 рази (2=3,13, р=0,077) та у 2,1 рази (2=0,93, р=0,335) частіше, ніж при легкої атрофії, відповідно (табл. 4.7).

Практично у всіх пацієнтів на АГ спостерігали зміни забарвлення СО шлунка: вогнищеву гіперемію, що вкупі з набряком свідчить про загострення хронічного запального процесу, пістрявість СО (сірувато-плямиста СО, яка втратила нормальний колір, що нерідко є результатом атрофії), блідість СО. Як вже визначалось, гіперемії є провідним макроскопічним маркером гострого запалення (табл. 4.8). Частота виявлення гіперемії у хворих І групи спостерігалась значно частіше, ніж у пацієнтів ІІ групи: у 1,6 рази частіше при легкій атрофії (2=13,85, р=0,0002) та у 1,9 рази частіше при важкій атрофії (2=17,82, р<0,001). Пістрявість СО шлунка у хворих обох груп була характерною макроскопічною ознакою важкої атрофії (р<0,01, у порівняні з легкою атрофією). Одночасне сполучення гіперемії та пістрявості свідчили про паралельне існування, як процесів запалення, так і атрофії. Блідість СО шлунка, яка спостерігалась лише при атрофічних змінах, як правило, поєднувалась з анемією. Причому у пацієнтів обох груп зазначені зміни значно частіше (р<0,01) мали місце при важкій, ніж при легкій стадії атрофії.

У хворих на АГ були виявлені різноманітні зміни рельєфу (зернистість, вузлуватість, бугристість, вогнищева гіперплазія), поліпи, поліповидні утворення та вогнища гіперплазія СО. Причому, у пацієнтів обох груп зазначені зміни значно частіше (р<0,01) мали місце при важкій стадії атрофії, ніж при легкій атрофії.

Таблиця 4.8 Рельєф та забарвлення СО Ш в залежності від стадії атрофії

Ендоскопічна ознака	АтрЛ+ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)	АтрВ+ОА (n=112)	АтрВ (n=45)
забарвлення СО шлунка:
СО бліда, n (%)	12 (9,4)	4 (7,4)	9 (8,0)	4 (8,9)
СО пістрява, n (%)	59 (46,1) *	18 (33,3) **	106 (94,6)	30 (66,7)
СО гіперемована, n (%)	101 (78,9)#	27 (50,0)	86 (76,8) #	18 (40,0)
рельєф, поліпи, вогнищеві гіперплазії, ксантоми СО шлунка
зернистість СО, n (%)	5 (3,9) *	2 (3,7) **	7 (6,3)	3 (6,7)
вузлуватий рельєф, n (%)	30 (23,4) *	13 (24,1) **	47 (42,0)	21 (46,7)
бугристий рельєф, n (%)	35 (27,3) *	15 (27,8) **	49 (43,8)	21 (46,7)
поліпи, n (%)	11 (8,6)	5 (9,3) **	20 (17,9)	9 (20,0)
вогнищева гіперплазія, n (%)	16 (12,5) *	8 (14,8) **	31 (27,7)	12 (26,7)
ксантоми, n (%)	26 (20,3) #	6 (11,1) **	25 (22,3)	12 (26,7)

Примітки:

1. # - р<0,01 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих ІІ групи з однаковою стадією атрофії;

2. * - р<0,05 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих І групи з важкою атрофією;

3. ** - р<0,05 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих ІІ групи з важкою атрофією.

Поліпи в усіх хворих за структурою переважно були гіперпластичні та з однаковою частотою локалізувались в різних відділах шлунка. Необхідно зазначити, що характер рельєфу СО шлунка у хворих І та ІІ груп з відповідною стадією атрофії суттєво не відрізнялися (р>0,05).

При АГ певний інтерес представляє визначення ксантом. Ксантоми СО шлунка були зафіксовані тільки у хворих на АГ, причому при важкій атрофії у групі порівняння ксантоми спостерігались у 2,4 рази частіше, ніж при легкій атрофії (2=8,12, р=0,012, OR=3,25 95% ДІ 1,21-5,12). В той же час, у хворих основної групи такої залежності не встановлено (рис. 4.3). Цікавим був той факт, що при легкій атрофії у хворих І групи ксантоми були зафіксовані у 2,0 рази частіше (2=9,67, р=0,002), ніж у пацієнтів ІІ групи. Також встановлено, що прогресування атрофії СО шлунка асоціюється з поширенням топографії ксантоматозу.



Рис. 4.3. Ксантоматоз антрального відділу шлунка у хворого з АГ в поєднані з ОА.

При проведенні кореляційного аналізу між макроскопічними та патогістологічними даними у хворих І групи встановлено, що в антрумі вузлуватість була пов'язана з наявністю неповної КМ (r=0,57, p<0,003). У пацієнтів ІІ групи був зафіксований кореляційний зв'язок між бугристістю та дисплазією (r=0,51, p<0,001).

При аналізі характеру ерозивних уражень встановлено, що поодинокі ерозії у хворих І групи зустрічались з однаковою частотою (р>0,05) як при легкій, так і при важкій атрофії: у 19 (15,0 %) та у 21 (18,9 %) пацієнтів, відповідно (рис. 4.4, 4.5). Проте множинні ерозивні ураження у хворих з важкою атрофією були зафіксовані у 2,5 рази частіше (2=4,49, р=0,034, OR=2,45 95% ДІ 1,13-5,35), ніж у пацієнтів з легкою атрофією: у 24 (21,4 %) та у 11 (8,6 %) осіб, відповідно (рис. 4.6).

Рис. 4.4. Характер ерозивних уражень гастродуоденальної зони в залежності від стадії атрофії СО шлунка



Рис. 4.5. Поодинокі ерозії антрального відділу шлунка у хворого з АГ в поєднані з ОА у наслідку НПЗП-терапії.

Рис. 4.6. Множинні геморагічні ерозії антрального відділу шлунка у хворого на АГ в поєднані з ОА у наслідку НПЗП-терапії.

При АГ, також як й при НАГ, за локалізацією ерозивні ураження знаходились частіше в антральному відділі шлунка (табл. 4.9).

Таблиця 4.9 Локалізація ерозивних уражень в залежності від стадії атрофії

Локалізація ерозій	АтрЛ+ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)	АтрВ+ОА (n=112)	АтрВ (n=45)
	n	%	n	%	n	%	n	%
шлунок	кардія	4	3,2	0	0	6	5,4)	0	0
	тіло	9	7,0	0	0	16	14,4	0	0
	антрум	40	31,6	11	20,4	36	32,4	10	22,2
шлунок та ДПК	7	5,5	0	0	6	5,4	0	0

Звертав на себе увагу той факт, що у хворих на АГ без супутньої патології ерозії знаходились лише в антрумі, а у пацієнтів на АГ в поєднанні з ОА - розповсюджувалися на тіло та кардіальний відділ шлунка. Причому у пацієнтів І групи локалізація ерозій залежала від стадії атрофії: при вираженій атрофії ерозії у кардіальному відділі та у тілі шлунка спостерігали у 1,7 рази та у 2,1 рази (р>0,05) частіше, ніж при легкій атрофії, відповідно (табл. 4.9). Той факт, що зазначена різниця у кількості хворих не була вірогідною пов'язаний з малою кількістю хворих з даною ознакою. Проте, частота виникнення ерозивних уражень у тілі шлунка у хворих з важкою стадією АГ була у 2,8 рази вище, ніж у пацієнтів з НАГ - 16 (14,4 %) проти 6 (5,1 %), (2=8,12, р=0,012).

При аналізі функціонального стану езофагогастродуоденальной зони були встановлені наступні зміни (табл. 4.10).

Таблиця 4.10 Характер функціональних розладів езофагогастродуоденальної зони в залежності від стадії атрофії

Функціональні розлади	АГ+ОА (n=240)	АГ (n=99)
	АтрЛ (n=128)	АтрВ (n=112)	АтрЛ (n=54)	АтрВ (n=45)
	n	%	n	%	n	%	n	%
ШСР	25	19,5 *	20	17,8 *	6	11,1	3	6,7
ДГР	1 ст.	21	16,4	20	17,8	10	18,6	8	17,6
	2 ст.	33	25,7*	31	27,7	4	7,4	8	17,6
	3 ст.	15	11,8*	21	18,8	2	3,7	7	15,4
	усього	69	53,9*	72	64,3	16	29,7	23	51,1#

Примітки:

1. * - р<0,01 - достовірна різниця порівняно з хворими ІІ групи з однаковою стадією атрофії;

2. # - р<0,05 - достовірна різниця порівняно з кількістю хворих з початковою атрофією. У хворих І групи з легкою та важкою атрофією частота виникнення ШСР зафіксована у 1,8 рази (2=2,49, р>0,05, OR=5,89 95% ДІ 1,87-5,10) та у 2,7 рази (2=1,51, р>0,05, OR=4,12 95% ДІ 2,03-5,28) частіше, ніж з у пацієнтів ІІ групи з відповідною стадією атрофії. Той факт, що частота ознаки за критерієм 2 між групами суттєво не відрізнялась, на нашу думку, обумовлено малою кількістю хворих з даною ознакою. Суттєвих відмінностей у частоті ШСР в залежності від стадії атрофії у хворих основної групи не спостерігалось (р>0,05). В той же час, у групі порівняння спостерігалась тенденція до зменшення кількості хворих з ШСР паралельно з прогресуванням атрофії (р>0,05) (табл. 4.10).

У хворих І групи значних відмінностей у частоті виникнення ДГР в залежності від стадії атрофії не встановлено (р>0,05). Проте, у пацієнтів ІІ групи при важкій атрофії ДГР спостерігався у 1,8 рази частіше (2=4,71, р=0,030), ніж при легкої атрофії. При аналізі моторно-евакуаторних розладів між групами встановлено, що при легкій атрофії у хворих основної групи ДГР був зафіксований у 1,9 рази частіше (2=9,41, р=0,002), ніж у пацієнтів групи порівняння (рис. 4.7). Слід зазначити, що у хворих групи порівняння вираженість ДГР зростала паралельно прогресуванню атрофії, проте у пацієнтів основної групи такої залежності не спостерігалось.

Рис. 4.7. Дуоденогастральний рефлюкс у хворого на АГ в поєднані з ОА у наслідку НПЗП-терапії.

При проведенні кореляціонного аналізу у хворих основної групи з важкою атрофією взаємозв'язок був встановлений між вузлуватістю в антральному відділі шлунка та наявністю неповної КМ (r=0,57, p<0,003). У пацієнтів групи порівняння з важкою атрофією був зафіксований кореляційний зв'язок між бугристістю та дисплазією (r=0,51, p<0,001).

Таким чином, гіперемія дистального відділу стравоходу у хворих на АГ основної групи спостерігалась значно частіше, ніж у хворих на АГ у групі порівняння: у 1,9 рази при легкій атрофії (35 (27,4 %) проти 8 (14,8 %), 2=2,65, р=0,002) та у 2,4 рази при вираженій атрофії (18 (16,1 %) проти 3 (6,7 %), 2=1,71, р=0,012). Ерозивний езофагіт ступеня «В» мав місце лише у хворих І групи, а сумарно ерозивний езофагіт ступеня «А» та «В» при легкій атрофії в І групі зафіксований у 2,8 рази частіше ( 20 (15,6 %) проти 3 (5,6 %) 2=2,63, р<0,05), ніж в ІІ групі.

Розвиток та прогресування атрофії СО шлунка характеризувалися згладженістю та гіпертрофією складок, різноманітними змінами рельєфу: зернистістю, вузлуватістю, бугристістю та вогнищевою гіперплазією. Причому у пацієнтів обох груп зазначені зміни значно частіше (р<0,01) мали місце при важкій стадії атрофії, ніж при початкових стадіях атрофії. У більшості пацієнтів на АГ спостерігали зміни забарвлення СО шлунка у вигляді вогнищевої гіперемії та пістрявості. Встановлено, що гіперемія у хворих основної групи мала місце значно частіше, ніж у пацієнтів групи порівняння: у 1,6 рази частіше при легкій атрофії (101 (78,9 %) проти 27 (50,0 %), 2=13,85, р=0,0002) та у 1,9 рази частіше при важкій атрофії (86 (76,8 %) проти 18 (40,0 %), 2=17,82, р<0,001).

Ксантоми СО шлунка у групі порівняння при важкій атрофії мали місце у 2,4 рази частіше, ніж при легкій атрофії: у 12 (26,7 %) хворих проти 6 (11,1 %) пацієнтів (2=8,12, р=0,012, OR=3,25 95% ДІ 1,21-5,12). Встановлено, що у хворих основної групи з легкою атрофією ксантоми спостерігалися у 2,0 рази частіші, ніж у пацієнтів групи порівняння: у 26 (20,3 %) осіб проти 6 (11,1%) пацієнтів (2=9,67, р=0,002). Результати ендоскопічного дослідження свідчать про те, що прогресування атрофії СО шлунка асоціюється з поширенням топографії ксантоматозу.

У хворих І групи поодинокі ерозії зустрічались з однаковою частотою як при початковій, так і при важкій атрофії. Проте множинні ерозивні ураження у хворих з важкою атрофією були зафіксовані у 2,5 рази частіше, ніж у пацієнтів з легкою атрофією: у 24 (21,4 %) та у 11 (8,6 %) осіб, відповідно (2=4,49, р=0,034, OR=2,45 95% ДІ 1,13-5,35). Визначено, що частота ерозивних уражень у тілі шлунка у хворих з важкою стадією АГ була у 2,8 рази вище, ніж у пацієнтів з НАГ (16 (14,4 %) проти 6 (5,1 %), 2=8,12, р=0,012).

При АГ у пацієнтів основної групи з легкою та важкою атрофією СО шлунка частота виникнення ШСР зафіксована у 1,8 рази (OR=5,89 95% ДІ 1,87-5,10) та у 2,7 рази (OR=4,12 95% ДІ 2,03-5,28) частіше, ніж у хворих на АГ групи порівняння з відповідною стадією атрофії. При аналізі моторних порушень ГДЗ встановлено, що при легкій атрофії у хворих основної групи ДГР мав місце у 1,9 рази частіше (2=9,41, р=0,002), ніж у пацієнтів групи порівняння. В той же час, частота виникнення ДГР у хворих з важкою атрофією між особами основної групи та групи порівняння значно не відрізнялась (р>0,05).

При проведенні кореляціонного аналізу у хворих основної групи з важкою атрофією взаємозв'язок був встановлений між вузлуватістю в антральному відділі шлунка та наявністю КМ (r=0,57, p<0,003). У пацієнтів групи порівняння з важкою атрофією був зафіксований кореляційний зв'язок між бугристістю та дисплазією (r=0,51, p<0,001).

Резюме. Таким чином, у хворих на ХГ, які отримували НПЗП-терапію з приводу ОА при проведенні ендоскопічного дослідження було виявлено низку структурно-функціональних змін з боку верхнього відділу травного каналу, наявність та вираженість яких залежала від морфологічного типу ХГ.

При аналізі стану стравоходу було встановлено, що гіперемія дистального відділу стравоходу при НАГ в поєднанні з ОА спостерігалась у 1,5 рази частіше, ніж при НАГ без супутньої патології (2=4,05, р=0,044), а при АГ в поєднанні з ОА у 1,8 рази частіше, ніж при АГ без супутньої патології (2=11,02, р=0,0009). Сумарно ерозивний езофагіт ступеня «А» та «В» у хворих з НАГ в поєднанні з ОА був зафіксований у 2,3 рази частіше (р>0,05), а у пацієнтів з АГ в поєднанні з ОА - у 4,4 рази частіше (2=6,96, р=0,008), ніж при НАГ та АГ без супутньої патології, відповідно. Причому езофагіт ступеня «В» мав місце лише у хворих на коморбідну патологію.

Гіперемія шлункового епітелію, яка є макроскопічним маркером запалення, мала місце у всіх хворих на НАГ, та у більш ніж половини пацієнтів з АГ. Проте при АГ в поєднанні з ОА гіперемія СО шлунка зустрічалась у 1,5 рази частіше (2=18,99, р<0,001), ніж при АГ без супутньої патології. У хворих обох груп формування атрофічних процесів СО шлунка починалося з антрального відділу шлунка, які по мірі прогресування перебудовних змін поширювалися у проксимальному напрямку - у тіло та кардіальний відділ шлунка. При порівняльному аналізі частоти та вираженості макроскопічних ознак атрофії СО в усіх зонах: антральний відділ, тіло, кардіальний відділ суттєвих відмінностей між групами хворих з АГ поєднанні з ОА та АГ без супутньої патології не виявлено (р>0,05).

Одним з макроскопічних маркерів атрофії були ксантоми. Зазначені показники спостерігались в обох групах лише у хворих з АГ: причому при легкій атрофії у хворих основної групи ксантоми були зафіксовані у 2,0 рази частіші (2=9,67, р=0,002), ніж у пацієнтів групи порівняння. Визначено, що у хворих на АГ без супутньої патології з важкою атрофією ксантоматоз мав місце у 2,4 рази частіше, ніж при легкій атрофії (2=8,12, р=0,012, OR=3,25 95% ДІ 1,21-5,12). В той же час, у хворих на АГ в поєднанні з ОА такої залежності не встановлено. Цікавим був той факт, що паралельно з прогресуванням атрофії СО шлунка поширювалась топографія ксантоматозу.

При аналізі особливостей ерозивних уражень в залежності від морфологічної форми гастриту встановлено, що у хворих на ОА поодинокі ерозії з однаковою частотою мали місце як при НАГ так і при АГ. Проте множинні ерозії у пацієнтів основної групи з АГ спостерігались у 2,1 рази частіше, ніж при НАГ: у 35 (14,7 %) та у хворих 9 (7,7 %), відповідно (2=4,45, р=0,038; OR=2,33 95% ДІ 1,04-5,19, р=0,038). Крім цього визначено, що множинні ерозивні ураження у хворих з важкою атрофією мали місце у 24 (21,4 %) хворих проти 11 (8,6 %) пацієнтів з легкою атрофією (2=4,49, р=0,034, OR=2,45 95% ДІ 1,13-5,35). Зазначені факти свідчать про те, що атрофія СО шлунка є фактором, який обумовлює підвищений ризик розвитку множинних НПЗП-індукованих ерозивних уражень у хворих з коморбідністю ХГ та ОА.

Локалізація ерозій також залежала від морфологічної форми ХГ. Так у хворих основної групи ерозії у кардіальному відділі шлунка спостерігалися лише при АГ. Причому при вираженій атрофії ерозії у тілі шлунка зафіксовані у 2,1 рази частіше (р>0,05) та у 2,8 у рази частіше (14,4 % проти 5,1 %, 2=8,12, р=0,012), ніж при легкій атрофії та при НАГ.

При аналізі функціональних розладів верхнього відділу травного каналу встановлено, що ШСР у пацієнтів основної групи мав місце значно частіше, ніж у хворих групи порівняння: у 2,4 рази (28,2 % проти 11,8 %, 2=4,50, р=0,034) при НАГ та у 2,1 рази (18,8 % проти 9,1 %, 2=4,19, р=0,041) при АГ.

Макроскопічні ознаки ДГР при ХГ в поєднанні з ОА мали місце у 1,8 рази частіше, ніж при ХГ без супутньої патології: у 175 (49,0 %) та у 42 (28,1 %) хворих, відповідно (2=14,79, р=0,0001). Звертав на себе увагу той факт, що в обох групах у хворих на АГ моторно-евакуаторні порушення ГДЗ зони у вигляді ДГР спостерігали значно частіше, ніж у пацієнтів з НАГ: у 2,1 рази (58,8 % проти 29,1 %, 2=26,57, р<0,001) у основній групі та у 3,4 рази (39,4 %, проти 11,7 %, 2=10,96, р=0,0009) у групі порівняння.

В залежності від стадії атрофії у хворих основної групи значних відмінностей у частоті виникнення ДГР не встановлено (р>0,05). Проте, у пацієнтів групи порівняння при важкій атрофії ДГР спостерігався у 1,8 рази частіше (51,1 % проти 29,7 %, 2=4,71, р=0,030), ніж при легкій атрофії.

При проведенні кореляціонного аналізу у хворих на НАГ в поєднанні з ОА взаємозв'язок мав місце між ерозивними ураженнями у антральному відділі шлунка та ШСР (r=0,59, p<0,05). У хворих на АГ в поєднанні з ОА був встановлений взаємозв'язок між розвитком множинних ерозій та тривалістю прийому німісуліду більш 10 діб (r=0,55, p<0,05), а також показником почуття важкості у епігастрію (r=0,55, p<0,05). Крім цього у хворих основної групи з важкою атрофією кореляційний зв'язок встановлений між вузлуватістю в антральному відділі шлунка та наявністю неповної КМ СО шлунка (r=0,57, p<0,003). У пацієнтів групи порівняння з важкою атрофією був зафіксований кореляційний зв'язок між бугристістю та дисплазією СО шлунка (r=0,51, p<0,001).

Результати досліджень, викладенні в даному розділі, представлені в наступних роботах:

1. Зак М.Ю. Ендоскопічні зміни слизової оболонки езофагогастродуоденальної зони у хворих на атрофічний гастрит у поєднанні з остеоартрозом. Зак М. Ю., Пасієшвілі Л. М., Кузнецов Г.Е. // Клінічна та експериментальна патологія. - Чернівці, 2016. - N 3 (57). С. 39-46. (Здобувачу належить ідея дослідження, самостійно виконане клінічне обстеження хворих, підготовка публікації до друку).

2. Зак М.Ю. Клініко-ендоскопічні особливості перебігу хронічного гастриту у хворих на остеоартроз в умовах прийому селективних НПЗП / М.Ю. Зак, Л.М. Пасієшвілі // Вісник проблем біології і медицини. - 2016 - Вип. 2, Том 3 (130) - С. 137-140. (Здобувачем обґрунтована та сформульована мета, задачі дослідження, проведено клінічне обстеження хворих, аналіз та статистична обробка отриманих результатів).

3. Зак М. Ю. Особливості макроскопічного стану слизової оболонки верхнього відділу травного каналу у хворих на хронічний гастрит в поєднанні з остеоартрозом / М.Ю. Зак, Л.М. Пасієшвілі // Український терапевтичний журнал. - 2016. - №3. - С. 27-33. (Здобувачу належить ідея та мета дослідження, самостійно виконане клінічне обстеження хворих, проведено аналіз одержаних даних).

4. Зак М.Ю. Роль хронического гастрита в анамнезе при приеме НПВП у больных с остеоартрозом / М.Ю. Зак // Врачебное дело. - №10. - 2014. - С. 93-97.

5. Зак М.Ю. Стан слизової оболонки шлунку при прийомі нестероїдних протизапальних препаратів з різною селективністю у хворих на хронічний гастрит в сполученні з остеоартрозом / М.Ю. Зак // Актуальні питання внутрішньої медицини: тези наукових доповідей науково-практичної конференції, 18-19 травня 2016 р. - Дніпро, 2016. - С. 188.

РОЗДІЛ 5. МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ШЛУНКА У ОБСТЕЖЕНИХ ХВОРИХ

5.1 Загальна характеристика патогістологічних змін слизової оболонки шлунка у обстежених хворих

Морфологічні зміни при ХГ характеризувалися інфільтрацією власної пластинки СО лімфоплазмоцитами (в усіх хворих) та нейтрофільними лейкоцитами (у 276 (77,4 %) та у 150 (100,0 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно (р>0,05)), порушенням секреції шлункового муцину (у 240 (67,3 %) та у 99 (66,0 %) пацієнтів з І та ІІ груп, відповідно (р>0,05)) та мікроциркуляторними змінами (в усіх хворих). При НАГ залози здебільшого зберігали нормальну будову й гістохімічні властивості. Поверхневий епітелій був високий циліндричний, ядра округлої форми розташовані в базальній частині клітини (рис. 5.1).

При мінімальному ступені запалення (у 257 (72,0 %) та у 29 (19,4 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно (2=116,96, р<0,001) спостерігались утворення невеликих груп лімфоцитів у базальних відділах СО. При помірному ступені запалення (у 84 (23,6 %) та у 67 (44,7 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно (2=21,57, р<0,001)) відбувалося формування фолікулів - вузликів овальної форми, що були створені із припасованих один до одного малих лімфоцитів. У деяких фолікулах були світлі центри - центри розмноження, що свідчило про досить напружену імунну відповідь. При вираженому запаленні (у 16 (4,5 %) та у 54 (36,0 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно (2=85,53, р<0,001)) формувались великі фолікули зі світлим центром і вузькою маргінальною зоною, що значно змінювали нормальне розташування залоз у власній пластинці СО. Масивна лімфоплазмоцитарна інфільтрація СО обумовлювала збільшення кількості міжепітеліальних лімфоцитів, які розташовувалися в товщі епітеліального шару покровно-ямкового епітелію. Поряд з наростанням щільності інфільтрату, аж до формування скупчень, які розсовували залози, відзначалося поширення його вглиб, до базальних відділів СО. Запальна реакція була характерна усім хворим з НАГ та не залежала від наявності Нр.

Рис. 5.1. Неатрофічний (поверхневий) гастрит. СО тіла (А) та антрального відділу (Б) Ш. Відсутність істотних змін з боку залоз та строми. Зб. х150.

При першому ступені активності запалення (у 171 (47,9 %) та у 53 (35,3 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно (2=6,26, р=0,012)) спостерігали помірну нейтрофільну інфільтрацію власної пластинки СО, при другому ступені активності (у 57 (16,0 %) та у 47 (38,7 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно (2=14,37, р=0,0002)) відбувалася інфільтрація поверхневого і ямкового епітелію з посиленням лейкодіапедезу та виходом запальних клітин у просвіт шлунка. Окремі нейтрофільні лейкоцити, а також їх невеликі групи при розташуванні в товщі епітелію здобували характерні світлі ободки. При третьому ступені активності (спостерігалось лише у 20 (13,3 %) пацієнтів ІІ групи) поряд з вираженою інфільтрацією власної пластинки зустрічалися так звані «внутрішньоямкові абсцеси». Утворення їх відбувалося шляхом масивного лейкодіапедезу крізь товщу епітелію в просвіт ямок, це супроводжувалося масивним руйнуванням епітеліального шару. В окремих ділянках спостерігалися мікроерозії у вигляді дрібного поверхневого дефекту епітеліального шару. Також відзначалися ділянки епітелію регенераторного типу з базофільними ядрами на тлі високої активності запалення. На тлі активного запального процесу спостерігалося виражене повнокров'я капілярів, розташованих у власній пластинці СО. У судинах у 32 (9,0 %) та у 11 (7,3 %) пацієнтів І та ІІ груп, відповідно (р>0,05), визначали ознаки стазу еритроцитів. У Нр-негативних хворих нейтрофіли у СО шлунка не виявлялися, тобто активне запалення було властиве лише гелікобактерному гастриту.

За даними морфологічного дослідження атрофічні процеси були встановлені у 240 (67,3 %) та 99 (66,0 %) пацієнтів з ХГ в поєднанні з ОА та без супутньої патології, відповідно (р>0,05). Мінімальний ступінь атрофії СО тіла шлунка (у 79 (32,9 %) та у 31(31,3 %) осіб з І та ІІ груп, відповідно) характеризувався зменшенням числа кінцевих відділів головних залоз, що відкриваються в одну шлункову ямку, зі збереженням загального плану будови залоз. Для помірного ступеня атрофії тіла шлунка (у 77 (32,1 %) та у 31 (31,4 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно) була притаманна наявність не більш одного кінцевого відділу головних залоз, що відкриваються в одну шлункову ямку, зі збільшенням вмісту додаткових клітин у складі головних залоз, що приводило до розвитку пілоричної метаплазії залоз тіла. У власній пластинці виявлялися запальні зміни, у поєднанні з помірно вираженим фіброзом. Виражена атрофія (у 38 (15,9 %) та у 15 (15,2 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно) характеризувалася різким зниженням числа головних залоз і подовженням шлункових ямок, що іноді супроводжувалося розвитком фовеолярної гіперплазії СО. Якісний склад головних залоз при вираженому ступені атрофії змінювався у бік різкої переваги додаткових клітин з розвитком помірної пілоризації залоз. У власній пластинці запальні зміни поєднувалися з вираженим фіброзом (рис. 5.2).



Рис. 5.2. Атрофічний гастрит. Виражена атрофія СО тіла (А) та антрального відділу (Б) шлунка. Запальні зміни в стромі супроводжуються помірною лімфогістіоцитарною інфільтрацією, дещо звивистими ямками, зменшенням кількості залоз та фіброзом. Зб. х150.

Мінімальний ступінь атрофії антрального відділу (у 75 (31,3 % ) та у 34 (34,4 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно) характеризувався зменшенням числа пілоричних залоз зі збереженням загального плану їх будови. При цьому у власній пластиці СО виявлялися запальні зміни з наявністю окремих лімфоепітеліальних уражень, а при помірній і вираженій активності запалення - з інфільтрацією епітеліальних елементів залоз нейтрофільними лейкоцитами. Помірний ступінь атрофії СО антрального відділу шлунка було зареєстровано у 75 (31,2 %) та у 37 (37,1 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно) пацієнтів. Він характеризувався значним зниженням числа пілоричних залоз. У власній пластинці СО виявлялися запальні зміни, у поєднанні з помірним фіброзом. Виражена атрофія (76 (31,7 %) та у 30 (30,3 %) хворих з І та ІІ груп, відповідно) характеризувалася різким зниженням числа пілоричних залоз; у власній пластинці запальні зміни поєднувалися з вираженим фіброзом.

Характер розподілу КМ залежав від стадії атрофії. Було встановлено, що повна КМ переважала при слабкому ступені атрофії, тоді як при неповній КМ подібний зв'язок не виявлений (рис. 5.3.). Крім напівкількісної оцінки, що враховує вираженість (стадію) КМ, була дана і оцінка в залежності від гістохімічного профілю. Так, при гістохімічному вивченні гастробіоптатів було встановлено, що повна метаплазія характеризувалася перевагою міжкелихоподібних клітин епітелію адсорбуючого типу, який не містив муцину, але мав виражену щіткову облямівку. При неповній КМ спостерігали наявність міжкелихоподібних клітин секреторного циліндричного епітелію, що містить нейтральні муцини, кислі сіаломуцини та сульфомуцини. Сульфомуцини іноді виявлялися в сполученні із сіаломуцинами, що відзначалося в різних залозах у межах одного біоптату, а також і в межах однієї залози й, навіть, окремих клітин, з формуванням мікст-фенотипу. Однак кількість клітин з таким гістохімічним фенотипом була незначною.

Рис. 5.3. Неповна кишкова метаплазія СО тіла (А) та антрального відділу (Б) шлунка. Лімфогістіоцитарна інфільтрація строми та метаплазія ПЯЕ з великою кількістю келихоподібних клітин. Зб. х150.

На тлі вираженої атрофії СО шлунка спостерігали вогнища дисплазії, які мали місце у 23 (6,4 %) та у 9 (5,7 %) хворих І та І груп, відповідно. Дисплазія шлункового епітелію характеризувалася подовженням і гіперхроматозом ядер; вони займали базальне положення, ядерно-цитоплазматичне співвідношення було збільшено. Нерідко ядра епітелію були частково зрушені до центру клітин, за рахунок чого епітелій виглядав дворядним (рис. 5.4). Шлункові ямки трансформувалися в залізисто-подібні структури, що нагадують крипти; ямки розташовані тісно, продукція мукоїду помітно знижена. Крім цього, у вогнищах дисплазії визначалися ознаки дезорганізації ? нерегулярність структури крипт і залоз, деформація й кістозна дилатація залоз, їх брунькування й розгалуження, розширення зони регенерації.

Рис. 5.4. Дисплазія ПЯЕ, СО тіла (А) та антрального відділу (Б) шлунка. ПЯЕ гіперхромний, багаторядний, з атипією легкого ступеня. Зб. х150.

Не зважаючи на те, що на теперішній час відсутні абсолютно специфічні морфологічні маркери ХГ типу «С», за даними різних авторів [5, 26, 220] до основних гістологічних ознак цього типу гастриту належать: поверхневий набряк СО Ш із розширеними капілярами, відсутність запального валика навколо виразки, фовеолярна гіперплазія
(рис. 5.5), проліферація гладком'язових клітин у власну пластинку, видовження та звивистість ямок (рис. 5.6), повнокров'я судин, недостатня кількість слизу на поверхні епітелію і поява кубовидної форми епітеліальних клітин із збільшенням в розмірах ядра. Частота виявлення зазначених змін у хворих І групи представлена у таблиці 5.1.



Рис. 5.5. Хронічний помірно виражений гастрит II ступеня активності без атрофії залоз. Фовеолярна гіперплазія (стрілка). Гематоксилін-еозин. Збільшення x100.

Рис. 5.6. Хронічний помірно виражений гастрит I ступеня активності без атрофії залоз. Фовеолярна гіперплазія з подовженням ямок і набуттям ними спіралевидної форми (стрілка). Гематоксилін-еозин. Збільшення х 100

Таблиця 5.1 Частота гістологічних ознак ХГ, індукованого прийомом НПЗП, у хворих на ОА

Показник	ХГ у хворих на ОА (n=357)
	n	%
фовеолярна гіперплазія	74	20,7
проліферація гладком'язових клітин	87	24,4
видовження та звивистість ямок	65	18,2
повнокров'я судин слизової оболонки	102	28,6

З представлених даних видно, що жодна з наведених ознак не була присутня усім пацієнтам на ХГ в поєднанні з ОА. Можливо припустити, що одним з факторів, який обумовлює частоту виникнення зазначених патогістологічних показників є тривалість прийму НПЗП.

Далі ми проаналізували частоту виникнення умовних маркерів ХГ типу «С» в залежності від Нр-інфікування, а також наявності та вираженості атрофії. Встановлено, що у Нр-позитивних пацієнтів фовеолярна гіперплазії мала місце у 1,7 рази частіше (2=9,76, р=0,002), ніж у Нр-негативних хворих (рис. 5.7).

Рис. 5.7. Частота гістологічих ознак ХГ типу «С» в залежності від Нр-інфікування

Частоту виникнення інших показників в залежності від Нр-інфікування не встановлено.

При аналізі частоти виникнення гістологічих ознак ХГ типу «С» між хворими основної групи на НАГ та на АГ з легкою атрофією не встановлено (табл. 5.2). Проте, у пацієнтів на АГ з важкою атрофією часто проліферація гладком'язових клітин була зафіксована у 2,2 рази (2=11,78, р=0,0006) та 2,3 рази (2=13,54, р=0,0002) частіше, ніж при НАГ та АГ з початковою стадією атрофії.

Таблиця 5.2 Частота гістологічних ознак ХГ, індукованого прийомом НПЗП, у обстежених хворих на ОА

Показник	Пацієнти на ХГ у поєднанні з ОА (n=357)
	НАГ (n=117)	АтрЛ (n=128)	АтрВ (112)
	n	n	%	%	%	%
фовеолярна гіперплазія	22	18,8	27	21,1	25	22,4
проліферація гладком'язових клітин	21	18,0	22	17,2	44	39,3*,#
видовження та звивистість ямок	25	21,4	18	14,1	22	19,7
повнокров'я судин слизової оболонки	31	27,9	32	25,0	39	34,9

Примітки:

1. * - р<0,05 - достовірна різниця з показником при НАГ;

2. # - р<0,05 - достовірна різниця з показником при АтрЛ.

Таким чином, при гістологічному дослідженні гастробіоптатів абсолютно специфічних ознак ХГ у хворих на ОА, які отримували НПЗП, не встановлено. Характерні для ХГ типу «С» фовеолярна гіперплазія реєструвалася у 74 (20,7 %) пацієнтів, проліферація гладком'язових клітин - у 82 (22,9 %), видовження ямок - у 65 (18,2 %) та повнокров'я судин - у 102 (28,6 %) пацієнтів.

У осіб І групи встановлений взаємозв'язок між інфекцією Нр та фовеолярною гіперплазією шлункового епітелію: зазначений показник у Нр-позитивних пацієнтів спостерігався у 1,7 рази частіше (2=9,76, р=0,002), ніж у Нр-негативних хворих. У пацієнтів з важкою атрофією СО проліферація гладком'язових клітин була зафіксована у 2,2 рази (2=11,78, р=0,0006) та 2,3 рази (2=13,54, р=0,0002) частіше, ніж у хворих з НАГ та з АГ з початковою стадією атрофії.

5.2 Топографічні особливості та морфометричні характеристики при неатрофічному гастриті в поєднанні з остеоартрозом та без супутньої патології в залежності від інфекційного фактору

При аналізі характеру інфікування Нр серед хворих з НАГ в поєднанні з ОА було встановлено, що кількість Нр-позитивних та Нр-негативних пацієнтів суттєво не відрізнялась: 66 (56,4 %) та 51 (43,6 %) осіб, відповідно (рис. 5.8).

Рис. 5.8. Частота інфікування Нр у пацієнтів І та ІІ груп на неатрофічний гастрит

Проте, у хворих з ізольованим ХГ Нр-позитивних пацієнтів було у 4,3 рази більше, ніж Нр-негативних, (2=45,33, р<0,001). Звертав увагу той факт, що при НАГ в сполученні з ОА Нр-інфекція діагностувалася у 1,5 рази рідше (2=10,54, р=0,0009), ніж при НАГ без супутньої патології (рис. 5.8).

При співставленні показників розповсюдженості Нр в різних відділах шлунка було встановлено, що у хворих обох груп ступінь Нр-колонізації в антральному відділі шлунка була значно вищою (р<0,05), ніж у тілі шлунка (табл. 5.3).

Таблиця 5.3 Загальні патогістологічні показники антрального відділу та тіла шлунка у пацієнтів І та ІІ груп з НАГ

Показник	Антрум	Тіло
	НАГ +ОА (n=117)	НАГ (n=51)	НАГ +ОА (n=117)	НАГ (n=51)
	n	%	n	%	n	%	n	%
1	2	3	4	5	6	7	8	9
ступінь Нр-заселення	0	51	43,6*,#	8	15,7*	81	69,2	31	60,8
	1	30	25,7	6	11,8	19	16,2	10	19,6
	2	21	17,9#	20	39,2*	14	12,0	8	15,7
	3	15	12,8*,#	17	33,3*	3	2,6	2	3,9
середній бал, M±m	1,00±0,01*,#	1,91±0,19*	0,48±0,10	0,59 ±0,12
ступінь запалення	0	0	0	0	0	25	21,5	14	27,5
	1	77	65,8#	8	15,7	62	52,9#	17	33,3
	2	31	26,5#	23	45,1	22	18,8	13	25,5
	3	9	7,7#	20	39,2*	8	6,8	7	13,7
середній бал, M±m	1,42±0,10*,#	2,24±0,21*	1,11±0,09	1,26±0,15
активність запалення	0	41	35,1*,#	8	15,7*	69	59,0#	21	41,2
	1	51	43,5	19	37,3	45	38,4	25	49,0
	2	25	21,4*	18	35,3*	3	2,6	5	9,8
	3	0	0	6	11,8	0	0	0	0
середній бал, M±m	0,87±0,10*,#	1,44±0,15*	0,44±0,08	0,69±0,05

Примітки:

1. * - р<0,05 - при порівнянні з аналогічними показниками тіла шлунка;

2. # - р<0,05 -при порівнянні з аналогічним показником у хворих ІІ групи у відповідних відділах шлунка.

При співставленні ступеня гелікобактеріозу між групами визначено, що в антральному відділі шлунка середній показник ступеня Нр-заселення у хворих основної групи з НАГ був у 1,9 рази нижче (р<0,05), ніж у групи порівняння з НАГ.

Проведено аналіз щільності запалення при НАГ у пацієнтів І та ІІ груп. Так, при НАГ без супутньої патології ступінь хронічного запалення в антральному відділі шлунка була у 1,8 рази вище, ніж у тілі (р<0,05) (табл. 5.3). Проте у пацієнтів з поєднанням ХГ та ОА суттєвої різниці у ступені запалення між відділами шлунка встановлено не було (р>0,05). Незважаючи на це, вираженість активності при НАГ у хворих обох груп домінувала (р<0,05) в антральному відділі шлунка (табл. 5.3). При співставленні характеру запалення між групами хворих було визначено, що при НАГ в поєднанні з ОА в антральному відділі середні значення ступеня лімфоплазмоцитарної інфільтрації були в 1,6 рази нижче (р<0,05), а ступінь нейтрофільної інфільтрації - в 1,7 рази нижче, ніж при НАГ без супутньої патології (р<0,05).

Далі ми проаналізували вираженність запальних змін в залежності від наявності інфекційного фактору. В нашому дослідженні для визначення ступеня запалення ми використовували інтегральний показник, запропонований у системі OLGA. Звертав на себе увагу той факт, що у хворих основної групи суттєвої різниці у ступені запалення в залежності від інфекційного фактору не спостерігалось (р>0,05) (табл. 5.4). В той же час, у пацієнтів з НАГ без супутньої патології середнє значення ступеня запалення у Нр (+) хворих було у 1,8 рази вище, ніж у Нр (-) пацієнтів (р<0,01) (табл. 5.4). Крім цього, у Нр (+) хворих на НАГ в поєднанні з ОА інтегральний показник запалення був у 1,7 рази нижче (р<0,05), ніж при НАГ без супутньої патології.

Таблиця 5.4 Ступінь запалення за системою OLGA в залежності від Нр у хворих І та ІІ груп з НАГ

Показник	Нр (+)	Нр (-)
	НАГ +ОА (n=117)	НАГ (n=51)	НАГ +ОА (n=117)	НАГ (n=51)
	n	%	n	%	n	%	n	%
ступінь запалення	І	67	57,3*,#	4	7,8*	91	77,8#	28	54,9
	ІІ	30	25,6	18	35,3	26	22,2#	23	45,1
	ІІІ	20	17,1#	20	39,2	0	0	0	0
	ІV	0	0	9	17,6	0	0	0	0
середній бал, M±m	1,60±0,14#	2,67±0,31*	1,23±0,21	1,45±0,24

Примітки:

1. * - р<0,01 - при співставленні з показником у Нр-негативних пацієнтів;

2. # - р<0,05 - при співставленні з показником пацієнтів ІІ групи.

При проведенні кореляційного аналізу як при НАГ в поєднанні з ОА, так і при НАГ без супутньої патології, було встановлено прямий взаємозв'язок між ступенем гелікобактерної колонізації та показником нейтрофільної інфільтрації: (r=0,53; р<0,01) та (r=0,58; р<0,01), відповідно.

Таким чином, у всіх хворих з НАГ контамінація Нр переважала в антральному відділі в порівнянні з тілом шлунка (р<0,05). Звертав на себе увагу той факт, що у хворих основної групи ступінь Нр-заселення був у 1,9 рази нижче (р<0,05), ніж у ІІ групі. Аналіз топографічної особливості запалення свідчив про відсутність у пацієнтів з поєднаною патологією різниці у щільності запального інфільтрату між антральним відділом та тілом шлунка. Проте у хворих групи співставлення домінував антральний гастрит: ступінь хронічного запалення в антральному відділі була у 1,8 рази вище, ніж у тілі (р<0,05).

У хворих з НАГ в поєднанні з ОА суттєвої різниці у ступені запалення в залежності від Нр-інфікування не було встановлено (р>0,05). Однак при НАГ без супутньої патології ступінь запалення у Нр (+) хворих була у 1,8 рази вище, ніж у Нр (-) пацієнтів (р<0,05). Крім цього, у Нр (+) хворих І групи інтегральний показник запалення був у 1,7 рази нижче (р<0,05), ніж у пацієнтів ІІ групи. Отримані дані дають підставу вважати, що НПЗП-терапія при ХГ, яку отримували хворі з приводу супутнього ОА, обумовлювала зниження щільності запального інфільтрату у хворих з коморбідною патологією, порівняно з ізольваним ХГ.

Визначено, що розвиток нейтрофільної запальної реакції у хворих обох груп мав пряму залежність від ступеня гелікобактеріозу. Даний факт підтвержувався кореляційним зв'язком між ступенем гелікобактерної колонізації та показником активності запалення: (r=0,53; р<0,01) при НАГ в поєднанні з ОА та (r=0,58; р<0,01) при НАГ без супутньої патології.

5.3 Топографічні особливості та морфометричні характеристики при атрофічному гастриті з легкою атрофією в поєднанні з остеоартрозом та без супутньої патології в залежності від інфекційного фактору

Проведене дослідження показало, що кількість Нр-позитивних та Нр-негативних пацієнтів у основній групі з початковою стадією атрофії значно не відрізнялась (р>0,05) (рис. 5.9). Проте, в групі порівняння Нр (+) пацієнтів було у 2,6 рази більш, ніж Нр (-): 39 (72,2 %) проти 15 (27,8 %), відповідно. На відміну від НАГ, відмінностей у частоті гелікобактеріозу між хворими обох груп не спостерігалось (р>0,05).

Рис. 5.9. Частота виявлення Нр у пацієнтів на АГ з початковою стадією атрофії в поєднанні з ОА та без супутньої патології.

Нр-контамінація у хворих обох груп з легкою атрофією також, як й при НАГ, домінувала в антральному відділі шлунка. При аналізі вираженості Нр-заселення між групами звертав увагу той факт, що ступінь Нр-контамінації в антральному відділі шлунка хворих основної групи був у 1,6 рази нижче (р<0,05), ніж при ізольованому ХГ (табл. 5.5). Ступінь хронічного запалення у хворих основної групи між антральним відділом та тілом шлунка значно не відрізнялась.

Таблиця 5.5 Загальні гістологічні показники антрального відділу та тіла шлунка у обстежених пацієнтів з початковою атрофією СО

Показник	Антрум	Тіло
	АтрЛ +ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)	АтрЛ +ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)
	n	%	n	%	n	%	n	%
ступінь Нр-заселення	0	61	47,7#	15	27,8*	77	60,2	27	50,0
	1	25	19,5	9	16,7	33	25,8	14	25,9
	2	23	18,0	14	25,9	14	10,9	9	16,7
	3	19	14,8*,#	16	29,6*	5	3,9	4	7,4
середній бал, M±m	1,00±0,10*,#	1,57±0,14*	0,59±0,04	0,81±0,05
ступінь запалення	0	0	0	26	20,3	7	12,9
	1	105	82,0*,#	11	20,4*	82	64,1#	23	42,6
	2	23	18,0#	25	46,3	20	15,6#	21	38,9
	3	0	18	33,3*	0	3	5,6
середній бал, M±m	1,18±0,07#	2,13±0,21*	0,95±0,01	1,00±0,10
активність запалення	0	48	37,5*	14	25,9*	80	62,2	25	46,3
	1	68	53,2*,#	18	33,3	43	33,9	19	35,2
	2	12	9,3#	14	25,9	5	4,0#	10	18,5
	3	0	8	14,9	0	0
середній бал, M±m	0,72±0,05*,#	1,30±0,12*	0,42 ±0,02#	0,73±0,05

Примітки:

1. * - р<0,05 - порівняно з аналогічним показником у тілі шлунка;

2. # - р<0,05 -порівняно з показником у ІІ групі у відповідному відділі шлунка.

Проте у пацієнтів групи порівняння ступінь запалення у антрумі була значно - 2,1 вище (р<0,05), ніж у тілі шлунка. При порівнянні ступеня запалення між групами встановлено, що ступінь лімфоплазмоцитарної інфільтрації запалення у антральному відділі шлунка у хворих основної групи була у 1,8 рази нижче (р<0,05), ніж у пацієнтів групи порівняння (табл. 5.5). Нейтрофільна інфільтрація у хворих обох груп в антральному відділі шлунка була значно више, ніж у тілі шлунка: у 1,7 рази (р<0,05) у хворих І групи та у 1,8 рази (р<0,05) у пацієнтів ІІ групи (табл. 5.5).

При аналізі вираженості Нр-заселення між групами звертав увагу той факт, що ступінь Нр-контамінації в антральному відділі шлунка хворих основної групи був у 1,6 рази нижче (р<0,05), ніж при ізольованому ХГ
(табл. 5.5).

Характер запальної інфільтрації при ОА в поєднанні з АГ з легкою стадією атрофії мав певні особливості. Так, спостерігалися морфологічні ознаки пангастриту: ступінь лімфоплазмоцитарної інфільтрації в антральному відділі та тілі шлунка суттєво не відрізнялись (р>0,05). В той же час, при АГ з легкою атрофією у хворих без супутньої патології домінували ознаки антрального гастриту: ступінь запалення в антрумі був у 2,1 рази вище, ніж у тілі шлунка (р<0,05). При порівнянні ступеня запалення між групами встановлено, що лімфоплазмоцитарна інфільтрація у антральному відділі шлунка у хворих основної групи була у 1,8 рази нижче (р<0,05), ніж у пацієнтів групи порівняння. Нейтрофільна інфільтрація у хворих обох груп в антральному відділі шлунка була значно више, ніж у тілі шлунка: у 1,7 рази (р<0,05) у хворих І та у 1,8 рази (р<0,05) у пацієнтів ІІ групи (табл. 5.5).

Таблиця 5.6 Стан перебудовних змін у антральному відділі та у тілі шлунка при легкій атрофії за системою OLGA

Показник	Антрум	Тіло
	АтрЛ +ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)	АтрЛ +ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)
		n	%	n	%	n	%	n	%
стадія атрофії	0	0	0	0	0	46	35,9	22	41,0
	1	70	54,7	34	63,0	60	46,9	23	42,3
	2	58	45,3	20	37,0	22	17,2	9	16,7
середній бал, M±m	1,50±0,12*	1,40±0,14*	0,81±0,08	0,76±0,04
стадія КМ	0	88	68,8	37	68,5	104	81,3	46	85,2
	1	32	25,0	13	24,1	20	15,6	6	11,1
	2	8	6,3	4	7,4	4	3,1	2	3,7
середній бал, M±m	0,38±0,01*	0,39±0,01*	0,22±0,009	0,19±0,002

Примітка. * - р<0,05 - порівняно з показниками тіла шлунка.

У пацієнтів обох груп атрофічні та метапластичні зміни також домінували в антрумі. Так, у хворих І групи середній показник стадії атрофії в антрумі був у 1,6 рази вище (р<0,05), а середній показник неповної КМ ? у 1,7 рази вище (р<0,05), ніж у тілі шлунка (табл. 5.6). Аналогічна ситуація спостерігалась у хворих ІІ групи: у антрумі стадія атрофії була у 1,8 рази (р<0,05), а стадія неповної КМ - у 2,1 рази вище (р<0,05), ніж у тілі шлунка. Суттєвих відмінностей між показниками атрофії та неповної КМ у відповідних відділах СО шлунка між групами хворих встановлено не було.

На наступному етапі ми проводили співставлення гістологічних показників запалення та атрофії між Нр-позитивними та Нр-негативними хворими за системою OLGA. Звертав на себе увагу той факт, що у хворих ІІ групи інтегральний показник ступеня запалення у Нр (+) пацієнтів був у 1,7 рази вище (р<0,05), ніж у Нр (-) хворих (табл. 5.7). В той же час у хворих основної групи такої залежності не встановлено. При проведенні міжгрупового аналізу щільності лімфоплазмоцитарної інфільтрації встановлено, що у Нр-позитивних пацієнтів з початковою атрофією в поєднанні з ОА, інтенсивність запальної реакції була у 1,6 рази нижче (р<0,05), ніж при АГ з відповідною стадією атрофії без сполученої патології (табл. 5.7). Суттєвих відмінностей у середніх значеннях стадії атрофії та неповної КМ в залежності від Нр у хворих основної групи та групи порівняння виявлено не було (табл. 5.7).

Таблиця 5.7 Характер запальних та перебудовних змін СО шлунка за системою OLGA в залежності від Нр у хворих І та ІІ груп з легкою атрофією

Показник	Нр (+)	Нр (-)
	АтрЛ +ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)	АтрЛ +ОА (n=128)	АтрЛ (n=54)
	n	%	n	%	n	%	n	%
ступінь запалення	І	60	46,9	6	11,1	93	72,7	30	55,6
	ІІ	56	43,7	18	33,3	28	21,9	18	33,3
	ІІІ	12	9,4	19	35,2	7	5,4	6	11,1
	ІV	0	11	20,4	0	0
середній бал, M±m	1,63±0,15#	2,65±0,25*	1,33±0,12	1,56±0,14
стадія атрофії	І	66	51,6	29	53,7	88	68,8	39	72,2
	ІІ	62	48,4	25	46,3	40	31,3	15	27,8
середній бал, M±m	1,48±0,14	1,46±0,12	1,31±0,14	1,28±0,12

Примітки:

1. * - р<0,01 - порівняно з показником у Нр-негативних пацієнтів;