Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов

Однако следует помнить (это касается и других вакцинаций), что формирование поствакцинального иммунитета может быть существенно нарушено не только вследствие блокирующего действия материнских антител, но может еще усугубляться угнетением иммуннокомпетентной системы при значительном распространении на ферме алеутской болезни или попадании в корм необезвреженных микотоксинов. Если к этому прибавить встречающуюся еще недостаточную иммуногенность вакцины, то легко можно понять, почему в Америке и Европе чума получила массовое распространение среди норок.

Но из-за опасности появления ботулизма у норок, не следует задерживать иммунизацию против ботулизма до 8...9...11-недельного возраста вместо 6-недельного или еще более раннего.

Рационально прививать основное стадо норок перед гоном 4-валентной вакциной против чумы, вирусного энтерита, псевдомоноза и ботулизма, а щенков - сначала моновакциной против ботулизма в 4...6-недельном возрасте, а затем против чумы, энтерита и псевдомоноза 3-компонентной (или 4-компонентной) вакциной в возрасте старше 60 дней, оптимум 11...12 недель.

Однократная прививка эффективной вакциной защищает норок в течение их «экономически выгодного периода жизни», т.е. в возрасте до 21/2...3 лет.

Сроки вакцинации других видов зверей против чумы корректируют с учетом вышеизложенного.

Максимально допустимый срок использования растворенной вакцины не должен превышать 1 час.

При вынужденной вакцинации (в условиях неблагополучия фермы) ограничения по причине биологических периодов почти не существуют. Так, беременных самок (проверено на хорьках и норках) можно прививать без риска нарушения воспроизводства на 30...36-й день после спаривания и даже на 55-й. Вакцинный вирус не влияет на эмбрионы, т.к. он не способен преодолевать плацентарный барьер. Поэтому выход щенков у вакцинированных в это время самок не уменьшается.

Чтобы не оказаться в неведении об эффективности вакцины у привитых зверей выборочно проверяют состояние иммунитета. Для этих целей предложена РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), которую ставят в соответствии с наставлением.

Помимо специфической профилактики проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия - осуществляют повседневный осмотр всех имеющихся животных, ограждают фермы и собакопитомники от проникновения диких зверей, уничтожают бродячих собак. Обслуживающий персонал обеспечивают специальной одеждой и обувью, устраивают дезковрики и дезбарьеры. Дезинфицируют шеды, клетки, домики, поилки, кормушки и инвентарь до щенения и до отсадки щенков, зверокухню - ежедневно. Посторонних лиц на фермы не допускают. Завезенных плотоядных животных подвергают 45-дневному профилактическому карантинированию. Завоз допускается из зверохозяйств, благополучных по чуме.

При возникновении чумы на зверохозяйство накладывают карантин, по условиям которого временно запрещают перегруппировки, ввоз и вывоз восприимчивых животных, а также их взвешивание, татуировку и другие мероприятия, увеличивающие риск распространения возбудителя инфекции. Больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют и лечат (или убивают, сжигая вместе со шкурками). После переболевания чумой животные приобретают пожизненный иммунитет. Клинически здоровых животных вакцинируют. При использовании вакцины с высоким титром антигена требуется только 2 дня для выработки иммунитета, но часть норок бывает заражена до вакцинации и погибает, не проявляя катаральных признаков; этих норок фермеры называют «пронзительно кричащими».

При появлении чумы необходимо учитывать, что активная иммунизация зверей в течение первых трех дней после заражения чумой почти не защищает их от гибели, а позже - увеличивает летальность почти до 100%. У норок, пораженных болезнью, иммунитет против чумы не всегда вырабатывается.

После изоляции больных животных дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками, инвентарь, спецодежду. Навоз обезвреживают биотермически. Шкурки с павших зверей снимают в изоляторе и высушивают трое суток при 25...33°С, затем выдерживают 10 суток при комнатной температуре и обрабатывают парами формалина. Тушки павших животных сжигают. Для дезинфекции пригодны раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 3%-й раствор креолина, 3%-ную эмульсию лизола, 2...4%-й раствор едкого натра, 4%-й раствор каспоса, 6%-й раствор демпа или 1%-й раствор формальдегида. Профилактическую дезинфекцию кормокухни проводят горячим (60...70°С) 5%-м раствором дезмола, 2%-м хлорамином или формальдегидом и др. средствами.

Карантин снимают через 45 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от чумы и проведения заключительной дезинфекции. Вывоз пушных зверей разрешают через 6 месяцев, а собак - через 1,5 месяца после снятия ограничений.

Поствакцинальная чума

Поствакцинальная чума проявляется аналогично, однако контактное заражение здесь не имеет существенного значения, так как у незаболевших привитых зверей вырабатывается напряженный иммунитет. У высокочувствительных плотоядных может наблюдаться типичная по симптоматике чумы картина через 16...20 дней после прививки поливалентной вакциной. Причиной возникновения поствакцинальной чумы может быть высокая чувствительность животных, недостаточно аттенуированная вирус-вакцина, большая доза антигена, риверсия вакцинного вируса в вирулентный и наличие стрессора (транспортировка и др.).

Поэтому перед каждой массовой вакцинацией необходимо проводить пробную прививку небольшой группы зверей (до 100 животных ранних сроков рождения) и затем наблюдать за ними.

4.4.2 Парвовирусный энтерит норок

(Enteritis virosa lutreolarum)

Парвовирусный (вирусный) энтерит норок (болезнь форта Вилльям, панлейкопения, инфекционный энтерит, сокр.: ПЭН) - острая высококонтагиозная вирусная болезнь норок, характеризующаяся воспалением и некрозом слизистой оболочки кишечника. Наиболее тяжелые поражения бывают у щенков, хотя заболевают и взрослые норки.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Вирионы представляют собой икосаэдрические безоболочечные изометрические частицы с кубическим типом симметрии и размером 18...26 нм. Капсид имеет односпиральную линейную ДНК. По морфологии возбудитель сходен с представителями других парвовирусов, в т.ч. и с вирусом алеутской болезни. Он устойчив к физико-химическим факторам, сохраняет инфекционную активность при рН среды от 3,0 до 9,0 и при воздействии хлороформом, эфиром, трипсином и спиртом. Не погибает при 56°С в течение часа. В 1%-м растворе гидроокиси натрия и 0,2%-м растворе формальдегида вирус инактивируется в течение 24 часов, в 0,1%-м - через 2 суток, в 0,05%-м - через 3 суток. Вирус может сохраняться на шкурках и волосяном покрове зверей на протяжении нескольких лет. В естественных условиях на ферме вирус может оставаться патогенным на протяжении 5...10 месяцев, но в сухой летний период он погибает быстрее.

Возбудитель ПЭН обладает выраженной антигенной активностью и индуцирует синтез нейтрализующих и гемагглютинирующих антител, агглютинирует эритроциты свиней и обезьян.

Инфекционность вируса нейтрализуется сывороткой против панлейкопении кошек, которая также подавляет его способность агглютинировать эритроциты свиньи.

Для парвовирусов характерны, с одной стороны, высокая (до 98,5%) степень идентичности геномов и, с другой стороны, выраженная антигенная вариабельность и геномный полиморфизм. Это свидетельствует о возможности межвидовой передачи и поражении побочных (случайных) хозяев, которые могут служить резервуаром для рекомбинации и селекции штаммов с новыми антигенными свойствами и видовым тропизмом.

Установлено антигенное родство НПВ (норкового парвовируса), КПВ (кошачьего), СПВ (собачьего), ЕПВ (енотового) и ГППВ (песцового). Но если НПВ и КПВ иммунологически более близки, то СПВ имеет антигенное отличие и не является патогенным для норок.

С помощью моноклональных антител (мАТ) штаммы НПВ и КПВ разделены на три антигенных класса, или типа - 1, 2 и 3. Изоляты НПВ и КПВ типа 1 идентичны. КПВ может инфицировать норок и сохраняться в их кишечнике, хотя реже и в меньших концентрациях, чем НПВ. С другой стороны, введение НПВ кошкам вызывает лейкопению и рвоту, а также выделение с фекалиями вируса, который был способен вызывать заболевание контактировавших кошек.

Репликация вируса in vitro происходит в ядрах эпителиальных клеток кошачьего происхождения без выраженного цитопатического действия. Обычно используют культуру CRFK и перевиваемую культуру из почки кошки FK-91. В ядре клеток вирусный антиген обнаруживается через 14...16 часов после инокуляции.

Историческая справка. Впервые ПЭН описал Schofield F.W. в 1949 г., наблюдавший его в Канаде в провинции Онтарио в районе форта Вилльям. В СССР зарегистрирован в 1965 г. Данилов Е.П. и Демин В.Д. (1969) подтвердили вирусную природу болезни.

Распространение. Появившись в 1947 г. в Канаде, эта инфекция быстро распространилась на норковых фермах Канады, США, Европы, Китая, Японии, СССР и других стран. Потери от нее составляли 75% поголовья щенков и больше. Заболевание встречается наиболее часто после отъема щенков от матерей (июль), в течение лета и осенью, до забоя. Вспышки парвовирусного энтерита могут встречаться и у вакцинированных норок, протекая в виде субклинической инфекции. Если при этом поражаются самки до щенения, то материнские антитела, переданные щенкам, будут блокировать у них формирование активного иммунитета при вакцинации в 8-недельном возрасте. В результате создается возможность распространения ПЭН среди вакцинированного поголовья щенков, что нередко наблюдается в звероводстве.

Восприимчивость. В естественных условиях к ПЭН восприимчивы только норки, причем болезнь наиболее широко распространяется и тяжело протекает у щенков, летальность среди которых может достигать 100%. На ферме, где ПЭН появился впервые (свежий эпизоотический очаг), за короткий период времени могут заболеть почти все норки, из которых погибнет до 80%. В стационарно неблагополучном очаге болеют преимущественно щенки послеотъемного возраста. Болезнь вскоре приобретает хроническое течение.

Лисицы, песцы, хорьки и соболи не болеют ПЭН! Соболи отличаются высокой устойчивостью ко многим инфекциям, включая ПЭН. Белые мыши, крысы и хомяки также невосприимчивы к ПЭН. С возрастом у всех видов пушных зверей устойчивость к парвовирусу возрастает.

Источник и пути заражения. Основным источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие норки. Источником возбудителя также могут быть кошки, больные панлейкопенией. Крысы и вороны могут быть механическими переносчиками вируса, как и мигрирующие птицы, мухи, собаки, мыши. Имеют значение корм, подстилка и предметы ухода за животными и т.п. в случае контаминации возбудителем. Контагиозность ПЭН очень высокая. В звероводстве известны случаи, когда норки заболели после посещения фермы гостями или, получив корм с центральной кухни, которая имела свою норковую ферму, неблагополучную по ПЭН.

Основными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Вирус передается посредством прямого контакта восприимчивых норок с зараженными, а также непрямого - при взятии норок контаминированными рукавицами, при перекладке остатков несъеденного корма, с пухом во время линьки и т.д. У спонтанно переболевших норок и у вирусоносителей возбудитель может выделяться на протяжении года.

Патогенез. Вирус энтерита поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, проникает в пейеровы бляшки и лимфоидную ткань тонкого отдела кишечника, откуда распространяется в мезентериальные лимфоузлы, селезенку, тимус, печень, эпителиальные крипты тонкого отдела кишечника, вызывая деструкцию кишечных ворсинок. ПЭН часто осложняется секундарными инфекциями, чему способствует и иммунодепрессия (угнетение иммунной системы), возникающая в результате размножения вируса в лимфоидной системе. Поэтому высокая смертность обусловливается секундарными или смешанными инфекциями (бактериальными, алеутской болезнью и др.), а также зависит от давности эпизоотического очага. В свежем очаге падеж бывает выше.

Симптомы. Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Больные животные угнетены, не принимают корм и воду, т.к. заболевание сопровождается изнуряющей рвотой. Дефекация частая, кал жидкий, водянистый, слизистый, иногда с примесью крови. Цвет фекалий желтый, розоватый, бурый, серый, иногда зеленоватый. Характерным признаком болезни является наличие в фекалиях слизистых трубок (слепков) розового и кремового цвета, которые состоят из слизи, фибрина, десквамированных эпителиальных клеток и кишечного содержимого.

При отсутствии аппетита, норки сохраняют активность в первые дни болезни. Затем у них наступает депрессия. На поздней стадии болезни развивается лейкопения, но она не постоянна, и этот признак не всегда имеет диагностическое значение.

Патологоанатомические изменения у норок, павших от ПЭН, зависят от их возраста и продолжительности болезни. Так, патологоанатомические изменения отсутствуют у щенков, павших от заболевания в возрасте до двух месяцев.

Трупы норок старшего возраста обезвожены, но не истощены. Желудок не содержит корм, переполнен катаральным или геморрагическим экссудатом, стенка кишечника истончена, напоминает папиросную бумагу. Отмечается острый катарально-геморрагический энтерит, геморрагический лимфаденит. Желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, часто - с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Гистопатологически выявляют десквамацию и некроз покровного эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, атрофию ворсинок, инфильтрация мононуклеарными клетками. В просвете крипт обнаруживают увеличенные в 2...3 раза отдельные клетки покровного эпителия - так называемые «баллонирующие» клетки. Эти клетки являются продуктом жировой дистрофии отдельных эпителиальных клеток и часто выявляются не только при ПЭН, но и при других патологиях.

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Основанием для подозрения на ПЭН являются характерные изменения фекалий (слизистые трубки) и очаговость поражения стада.

Наиболее информативным является индикация вируса непосредственно в слизистой оболочке кишечника или в кале методами гемагглютинации (РГА) и электронной микроскопии. Для окончательного подтверждения диагноза и идентификации гемагглютинирующего агента применяется РТГА с эритроцитами свиньи (за рубежом используют эритроциты обезьян).

РТГА, хотя и является достоверным методом, не лишена отдельных недостатков, обусловленных тем, что некоторые штаммы возбудителя не обладают гемагглютининами. Перечисленных недостатков лишен метод выделения вируса в культуре клеток с последующей нейтрализацией его антителами (РН).

Прямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) применяется для индикации вируса, который обнаруживается в фекалиях на 5...6-й день после заражения. Позднее указанных сроков, ИФА и РТГА могут оказаться непригодными из-за уменьшения концентрации вируса или же связывания его копро-антителами (местными антителами). Следовательно, для установления диагноза на ПЭН рекомендуется брать пробы фекалий от нескольких норок на ранней стадии болезни.

Перспективным и удобным методом является разработанная испанской фирмой HIPRA тест-система «Парвокан» (CIVITEST PARVOCAN AG «ONE STEP»), предназначенная для ранней диагностики парвовирусного энтерита собак и широко апробированная в Западной Европе. Метод основан на иммунохроматографии с использованием моноклональных антител к вирусу VP1 и VP2, меченных коллоидным золотом. Данный набор позволяет визуально в течение 5 минут обнаружить вирус в фекалиях через 48...96 часов после инфицирования непосредственно в практических условиях. Аналогичная тест-система выпускается Московской фирмой «Нарвак».

Гистологически выявляют внутриядерные включения в неразрушенных клетках эпителия кишечника, в паренхиматозных клетках печени, лимфоузлах и селезенке.

Дифференциальная диагностика. ПЭН легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения: а) ПЭН начинается как очаговое заболевание, а алиментарный - как массовое, в разных отделениях фермы; б) при алиментарном гастроэнтерите отсутствуют характерные «слизистые» трубки (слепки). При бактериологическом исследовании павших норок очень часто (в 80% случаев) выделяется кишечная палочка, патогенная для белых мышей и морских свинок.

Прогноз чаще неблагоприятный. Смерть наступает в течение первого-двенадцатого дня после появления признаков, но обычно на 2...3-й день. Если больные норки начинают принимать корм на 4-й день болезни, обычно они выздоравливают.

Лечение. В качестве специфического средства можно использовать глобулин против панлейкопении кошек, согласно инструкции по его применению. Симптоматическое лечение должно быть нацелено на предотвращение обезвоживания организма и подавление возбудителей секундарных инфекций. Наиболее употребительными являются физиологический раствор в больших объемах (30...40 мл подкожно) с добавками водорастворимых витаминов, гидролизин, 20%-й раствор глюкозы, а также антибактериальные средства (антибиотики - байтрил, сульфаниламиды, фураны и др.) per os или в виде инъекций в общепринятых дозировках. В рацион по возможности вводят сырые яблоки и снижают концентрацию жира.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Практикуется обязательная профилактическая вакцинация всех норок против ПЭН обычно поливалентной вакциной против чумы, энтерита, ботулизма и псевдомоноза: «Бионор» -1-4-компонентная, ООО «Биомед Родники» и, в прежние годы, «United vaccines» (США). Все варианты вакцин содержат инактивированный культуральный вирус энтерита. Вакцина из США содержит два типа (1 и 2) антигенов вируса ПЭН. Щенков прививают с 60-дневного возраста, взрослых - перед гоном.

Иммунитет после вакцинации создается через 7 дней у 80% норок, через 14 - у 100%, через 28 - у 90%. Величина титров антител достигает максимума на 7-й день, затем ослабевает к 14-му дню и снова усиливается в течение следующей недели (в среднем до 1:32). Соответственно в течение 7...10 дней происходит быстрое накопление антител, представленных иммуноглобулином класса М, затем уровень IgM падает, a IgG возрастает к 21-му дню. Нет данных о напряженности иммунитета на протяжении длительного времени.

В стационарно неблагополучных хозяйствах иногда прибегают к иммунизации щенков моновакциной против ПЭН в 7...8-недельном возрасте, после чего повторно прививают 4-компонентной.

За рубежом многие фермы вакцинируют щенков 7...8-недельного возраста, а вместе с ними и взрослое поголовье. В Великобритании прививают щенков против ботулизма и энтерита с 32-дневного возраста (взрослых норок вакцинируют только против чумы). Иммунитет наступает через 7 суток.

Существует целый ряд обстоятельств, препятствующих надежной борьбе с ПЭН при помощи вакцин. Одним из них являются материнские (колостральные) антитела. Самки, которые были прежде вакцинированы и позднее заразились вирулентным НПВ (спонтанная скрытая инфекция) или были иммунизированы вакциной повторно (первый раз - летом, будучи щенками, второй раз - перед гоном), вследствие полученной таким образом гипериммунизации передают щенкам с молоком антитела в повышенной концентрации, что препятствует выработке у них иммунитета при последующей ранней вакцинации.

Если у матерей титр антител в РТГА превышает 1:256, то у щенков концентрация колостральных антител будет более 1:40 и воспрепятствует нормальному формированию иммунитета после вакцинации против ПЭН. Следовательно, щенков нельзя прививать в 7...8-недельном возрасте из-за блокирования процесса формирования поствакцинального иммунитета материнскими колостральными антителами (титр антител в РТГА у них 1:8 и более). Наиболее оптимальной в данной ситуации была бы поздняя вакцинация щенков - в возрасте около 13 недель, когда антитела у них полностью исчезнут, но это чревато в первую очередь угрозой появления ботулизма.

Поэтому явно просматривается целесообразность вакцинации щенков против ПЭН с 6...7-недельного возраста или еще раньше - с 4...5-недельного, причем вместе с основным стадом.

И, наконец, имеется еще один вариант вакцинации - когда щенков сначала иммунизируют против ботулизма моновакциной в ранние сроки - с 4...6-недельного возраста, а затем - против остальных инфекций в возрасте около 10 недель. Основное стадо прививают перед гоном.

Наилучшим способом решения данной проблемы является определение наличия антител (благо методики уже опробованы, включая ИФА) и на этой основе скорректировать сроки вакцинации молодняка. Точно так же можно проверить и напряженность поствакцинального иммунитета, что могут сделать отдельные производители вакцин.

Формирование поствакцинального иммунитета может быть существенно затруднено или нарушено при значительном распространении на ферме алеутской болезни норок, угнетающей иммуннокомпетентную систему. Аналогичным образом влияют и микотоксины, если они поступают с кормом в необезвреженном виде.

При появлении в хозяйстве ПЭН больных норок изолируют и лечат, освободившиеся места дезинфицируют. Принимают меры к максимальной изоляции неблагополучных шедов от остальных. Клинически здоровых норок вакцинируют (или ревакцинируют). Обычно через 10 дней после вакцинации падеж норок начинает снижаться. На неблагополучной ферме устанавливают карантин, который снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа норок от ПЭН. Однако следует помнить, что вирусоносительство может продолжаться очень долго (год и более после выздоровления животного). Поэтому дезинфекционным и прочим санитарным мероприятиям следует уделять много внимания.

4.4.3 Болезнь Ауески

(Morbus Aujeszkyi - лат., Pseudorabies англ.)

Болезнь Ауески (ложное бешенство, псевдорабиес, бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) у пушных зверей - это кормовая острая вирусная инфекция, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания и часто расчесами в области головы. У норок расчесов не бывает.

Болеют домашние и дикие млекопитающие, а также человек, однако наибольшее эпизоотологическое и экономическое значение болезнь представляет для свиноводства.

Этиология. Возбудителем является ДНК-геномный вирус из семейства герпесвирусов, не отличающийся по своим свойствам от возбудителя болезни Ауески сельскохозяйственных животных. Характерным свойством вируса, имеющим благоприятное значение для звероводства, является его невысокая устойчивость, в частности, к нагреванию - он погибает при 50°С через 60 минут, при 60°С - через 3...30 минут. Вследствие этого его легко можно обезвредить проваркой свиных мясопродуктов, в которых он часто присутствует. Болезнь Ауески является типичной кормовой инфекцией для пушных зверей, при которой контактное заражение не играет никакой роли (кроме теоретической). Во внешней среде вирус быстро погибает под действием солнечного и рассеянного света, биотермического нагревания, а также обычных дезсредств - щелочей, кислот, формалина, лизола, хлорной извести и т.д.

Историческая справка. Болезнь Ауески впервые описал венгерский исследователь А. Ауески (Aujeszky) в 1902 г., изучавший ее у крупного рогатого скота, собак и кошек. В честь его имени болезнь и получила название. С 1931 г. в литературе появлялись единичные сведения о восприимчивости некоторых видов пушных зверей. В СССР Бузинов И.А. и Ванновский Т.Я. впервые открыли эту болезнь у уссурийских енотов в 1950 г. Особенно большой вклад в ее изучение внесли Любашенко С.Я., Тюльпанова А.Ф., Гришин В.М. (1958) и др., наблюдавшие ее у норок и других зверей. О чувствительности соболей к экспериментальному заражению впервые сообщили Тюльпанова А.Ф. и Грабовский А.В. (1964). В США первое подтверждение о вспышке болезни Ауески у норок сделал Hartsough G.R. в 1984 г. В Корее болезнь у норок была диагностирована через 2 года после вспышки энзоотии у свиней (1991). В Северной Америке болезнь Ауески у норок зарегистрировали Shen P.Т. et al. в 1994 г. после скармливания им сырых свиных легких. В течение девяти дней тогда пало 525 норок (2%).

Распространение. Об эпизоотиях болезни Ауески среди фермовских пушных зверей, особенно норок, сообщали из большинства звероводческих регионов мира с 1950 по 1998 гг. Гибли сотни и тысячи зверей. Затронула эта инфекция и соболей в 1965 г., когда в Красноярском зверосовхозе погибло 9,6% поголовья. В настоящее время болезнь Ауески встречается реже.

Восприимчивость. Болеют норки, лисицы, песцы, соболи, хорьки и еноты. Чувствительность зверей зависит в первую очередь от состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта и от вирулентности возбудителя. Скарификация слизистой оболочки ротовой полости в момент перорального введения вируса завершается 100%-м заражением норок, тогда как особи с неповрежденной слизистой в большинстве случаев не заболевают. Отсюда следуют практические выводы: ловить зверей для вакцинаций, бонитировок и т. д. необходимо очень аккуратно, стараясь не повредить слизистую ротовой полости; кормосмесь не должна содержать грубых и острых частиц. Поскольку целостность слизистой оболочки бывает чаще нарушена у молодняка вследствие ее недостаточной физиологической зрелости и устойчивости, то и заболевает чаще молодняк.

Из сельскохозяйственных животных в естественных условиях поражаются преимущественно свиньи, являющиеся основным хозяином вируса. Другие животные заражаются реже и, как правило, от свиней. Болезнь зарегистрирована у крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, собак, кошек, серых мышей, крыс, диких животных.

К экспериментальному заражению наиболее чувствительны кролики, белые мыши и суслики, менее - морские свинки, голуби, куры, утки, однокопытные и обезьяны.

Восприимчивость человека к болезни Ауески низкая - обычно болезнь встречается спорадически, в основном как профессиональное заболевание у лиц, занятых в свиноводстве. Заражение происходит через поврежденную кожу или алиментарным путем через контаминированные продукты. В месте внедрения возбудителя появляется мелкая зудящая сыпь, затем припухлость. Отмечается слабость и головная боль. Через 5...7 дней больные выздоравливают (Таршис М.Г., Черкасский Б.Л., 1997).

Источник и пути заражения. Инфекция у зверей может возникнуть в любое время года, если скармливают в сыром виде мясные продукты, полученные преимущественно от убоя вирусоносителей и реже от больных болезнью Ауески свиней, у которых в отличие от других животных развитие симптомов болезни иногда затягивается на продолжительное время (7...16 недель), вследствие чего болезнь не всегда можно своевременно диагностировать. Наибольшую опасность представляют субпродукты от убоя взрослых свиней, у которых вирус может персистировать бессимптомно длительное время или вызывать нетипичное кратковременное (1...3 дня) переболевание. После переболевания у 92,8% непривитых и у 1,3...23,8% иммунизированных свиней отмечается продолжительное вирусоносительство. Такие животные беспрепятственно проходят пред- и послеубойный ветеринарный контроль, в результате которого продукция от них выпускается в реализацию без ограничений. Наибольшая концентрация вируса содержится в мозге, гортани и легких.

У других животных в отличие от свиней болезнь протекает с явлениями зуда и расчесов, без массового вирусоносительства. Поэтому опасность заражения продуктами их убоя практически исключается. Иногда (при попытках вакцинировать зверей живыми вакцинами) причиной заболевания может быть вакцина, что случалось в практических условиях.

Хотя алиментарный путь заражения через свиные субпродукты в звероводстве считается доминирующим, имеются основания не отрицать и аэрогенный. Так, в Нидерландах, начиная с 1985 г., были диагностированы несколько десятков вспышек болезни Ауески, при которых норок, лисиц и енотов не кормили свиными субпродуктами. В связи с близостью этих ферм к крупным свиноводческим хозяйствам предполагалось аэрозольное распространение вируса. Норки чувствительны к вирусу болезни Ауески при капельном заражении через нос. Аэрогенное заражение хорьков в эксперименте удавалось легко - в 6 случаях из 11.

Роль грызунов теоретически не исключается, но трудно себе представить, чтобы они могли в массовом порядке загрязнять корм своими экскретами или попадать в кормосмесь.

Патогенез. Хотя вирус обладает тропностью к нервной ткани, первичное размножение его происходит в месте внедрения и в легких. Здесь же проявляется и зуд у некоторых видов зверей. Затем нейролимфогенным путем вирус проникает в мозг, где его репродукция приводит к воспалению мозга, его оболочек и проявлению признаков заболевания. Виремия наступает через 25...48 часов с момента внедрения вируса. К этому времени во многих органах наблюдаются явления геморрагического диатеза и дистрофические изменения, обусловленные непосредственным воздействием вируса на сосудистую стенку и гипоксией вследствие поражения легких. Таким образом, у возбудителя болезни Ауески выражен тропизм и к легочной ткани.

Симптомы. Инкубационный период длится 3...5 дней у норок и соболей, 4...10 дней - у лисиц, песцов и енотов, 2...8 суток - у хорьков. От большей дозы вируса инкубационный период сокращается.

Падеж зверей обычно начинается внезапно. Животные угнетены (иногда возбуждены), не съедают корм. Лисицы, песцы и еноты расчесывают лапами кожу в области ушей, щек, губ. У соболей расчесы бывают непостоянно. Норки иногда погрызают конечности или хвост. Поврежденные ткани отечны, из них выделяется кровянистый экссудат. У хорьков при аэрогенном поступлении вируса расчесы отсутствуют подобно тому, как у норок при естественном заражении. У норок отмечается затрудненное дыхание. Оно быстро учащается, становится поверхностным, брюшного типа, затем появляются влажные хрипы. Перед смертью из ротовой полости выделяется пенистая жидкость, а из носовых отверстий - серозное истечение. Болезнь длится от 3 до 12, реже 24 часов и заканчивается смертью.

У норок и хорьков в основном наблюдают угнетение, отсутствие аппетита (анорексию), рвоту, усиленную саливацию, вздутие, опухание языка, иногда его синюшность. Расчесов и повреждений кожи обычно не бывает, хотя передними лапами животные совершают плавательные движения, а в отдельных случаях почесывают мордочку. Угнетение сменяется возбуждением. Характерно, что больные норки, лежа, совершают вращательные движения вокруг продольной оси тела, издают писк, иногда конвульсивно сворачиваются в клубок. Отмечают также сужение глазной щели, тремор мышц головы и шеи, парезы и параличи конечностей, приводящие к гибели.

Патологоанатомические изменения. Вокруг ротовой полости у большинства павших зверей обнаруживают пенистую жидкость, у лисиц, песцов, соболей и енотов - расчесы кожи в области ушей, щек, губ. Кровь в сердце и сосудах плохо свернувшаяся, легкие отечны, вишневого цвета, с пятнистыми кровоизлияниями. Плевральная полость содержит значительное количество кровянистой жидкости. Точечные геморрагии присутствуют в сердце, средостении, серозных покровах желудка и кишечника. Желудок обычно пуст, растянут газами, сосуды его резко инъецированы. На поверхности слизистой оболочки находят коричневую, густой консистенции слизь. Тонкий отдел кишечника растянут газами, сосуды инъецированы. Печень гиперемирована, неравномерно окрашена в темно-красный или желто-бурый цвет, дряблая, с поверхности разреза стекает темно-вишневая кровь. Селезенка набухшая, кровенаполнена. Зобная железа отечна, с множественными точечными кровоизлияниями. Сосуды мягкой мозговой оболочки резко инъецированы, иногда имеют место кровоизлияния в вещество мозга. Извилины выглядят отечно, серое мозговое вещество размягчено. У 1% павших животных - травматические повреждения задних конечностей и хвоста.

При патогистологическом исследовании наиболее сильные изменения находят в ЦНС, характеризующиеся серозным лептоменингитом и дистрофией нейронов. Кроме того, обнаруживают застойную гиперемию паренхиматозных органов, серозный отек периваскулярной и перибронхиальной ткани легких, кровоизлияния в легких и миокарде, а также дистрофические изменения в сердце, печени и почках.

Диагностика. На основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных можно поставить лишь предварительный диагноз. Для подтверждения его заражают кроликов. Допускается использование и других животных - кошек, пушных зверей.

Для этого готовят суспензию из паренхиматозных органов (кусочки легкого, головного мозга, печени, селезенки - свежие или в 30...50%-м глицерине) от павших зверей. Суспензию делают на физиологическом растворе (1:5) и вводят внутримышечно или подкожно в дозе 1...2 мл.

Спустя 2...5 дней на месте инъекции появляется сильный зуд, сопровождающийся расчесами. Лабораторные и подопытные животные погибают через 2...5, реже 12...24 часа после появления клинических признаков болезни.

В лаборатории наличие вируса болезни Ауески можно подтвердить инактивацией его хлороформом, патогенностью для кроликов, нейтрализацией специфической антисывороткой на кроликах и результатами серологических исследований.

Дифференциальная диагностика. Характерные расчесы, вращательные движения вокруг оси тела, кратковременное течение болезни, гибель зверей в разных местах фермы - надежные показатели болезни Ауески. Быстрая гибель экспериментально зараженных кроликов или зверей позволяют установить окончательный диагноз.

Прогноз всегда неблагоприятный.

Лечение неэффективно, хотя в литературе имеются единичные данные о якобы достигнутых положительных результатах от подкожного применения специфических гамма-глобулина и сыворотки.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни.

Специфическая профилактика болезни не нашла практического применения из-за низкой эффективности всех предлагавшихся вакцин. Последняя из них - инактивированная культуральная вакцина против болезни Ауески пушных зверей, свиней и овец, разработанная Чобаняном М.С. с соавт. (1990), создавала иммунитет после двукратной прививки у 90% норок и у всех лисиц, но и она не получила признания производственников. Поэтому на кормокухне постоянно осуществляют ветеринарно-санитарный контроль над тщательностью отбраковки и проварки свиных мясопродуктов. Рабочие кормокухни в каждом звероводческом хозяйстве должны быть обучены правилам сортировки мясных кормов.

За рубежом также признают, что наиболее эффективная мера профилактики болезни Ауески у пушных зверей - это исключение из рациона или проварка сырых отходов от убоя свиней. Тем не менее, разработаны и другие способы обезвреживания свиных субпродуктов. Для быстрой инактивации вируса болезни Ауески (в течение 6 часов) пригодны вакуумная сушка, 1%-й раствор муравьиной или соляной кислот, 25%-й раствор пиросульфита натрия. Экспозиция при обработке пиросульфитом натрия должна быть большой: 82 дня при 2...4°С; 64 дня при 8...10°С; 35 при 16...18°С.

4.4.4 Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок

(Morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose - лат., Aleutian disease of mink - англ., сокр.: АБ)

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз) - контагиозная, иммунокомплексная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечением из носовой и ротовой полостей, гипергаммаглобулинемией, системной пролиферацией плазматических клеток в паренхиматозных органах и тканях (плазмоцитоз), гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус сем. Parvoviridae, простоорганизован, пантропен, имеет форму икосаэдра, диаметром 20...25 нм. Установлено 5 серотипов данного вируса, из которых наиболее патогенным для норок является серотип «Юта-1».

Эпизоотологические данные. Болеют норки независимо от пола и возраста, в незначительной степени - хорьки. Вирус может бессимптомно персистировать несколько месяцев в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, собак, кошек и человека не вызывая видимых аномалий. Источник возбудителя инфекции - больные норки и вирусоносители. Вирус находится в головном мозге, л/у, крови и внутренних органах, выделяясь во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой не ранее 15 суток после заражения. Возбудитель может передаваться как горизонтальным, так и вертикальным путями. Щенки заражаются вирусом АБ в утробе инфицированных матерей. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов. Болезнь стационарна. В свежем очаге летальность достигает 70...80%, в стационарно неблагополучном очаге болезнь протекает бессимптомно.

Патогенез. В механизме развития заболевания выделяют две стадии: инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия (инфекционная) характеризуется размножением вируса и образованием плазматических клеток, вырабатывающих антитела. Однако образующиеся антитела не способны нейтрализовать вирус - он беспрепятственно размножается и персистирует в макрофагах в течение всей жизни норки. Вторая стадия (аутоиммунная) сопровождается формированием иммунного комплекса антиген-антитело. Антитела в присутствии комплемента вступают во взаимодействие с вирусом, образуя иммунные комплексы, которые откладываются на мембранах мелких кровеносных сосудов, капиллярах сосудистых клубочков почек, стенках сосудов печени, и других органов. Они и являются причиной развития тяжелых патологических изменений в почках (гломерулонефрит), некротического артериита в печени, легких, головном мозгу и других органах.

Симптомы. Инкубационный период длится от 3-х недель до 9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное. Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и сапфировых норок в возрасте 3...5 недель. У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и гибель через несколько часов от асфиксии; летальность составляет 50...80%. Хроническое течение сопровождается, жаждой, диареей: испражнения имеют черный цвет и дегтеобразную консистенцию. В дальнейшем наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, появление на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв и кровоточивость десен, общую анемию, гипергаммаглобулинемию, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, эшерихиоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20...30%. При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, возникают аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на деснах, твердом и мягком небе отмечают кровоточащие язвочки. На вскрытии - зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, геморрагии в паренхиме, часто атрофия почек (в виде тутовой ягоды), дистрофия печени с рисунком мускатного ореха, гиперплазия селезенки (в 2...5 раз) с наличием серо-белых гранулем в ней (рисунок 5).

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Внешний вид почек норки при алеутской болезни (Фото автора)

Гисто: выраженный плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и костном мозге.

Диагноз на АБ при жизни ставится с учетом эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, серологического исследования сыворотки крови норок РИЭОФ (реакция иммуноэлектороосмофореза), ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), ИФА (иммуноферментный анализ); посмертно - по данным патвскрытия и гистоисследования внутренних органов с обнаружением в гистопрепаратах из почек, печени, селезенки, лимфоузлов плазмоцитоклеточных пролифератов.

Дифференциальный диагноз. АБ у норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.

Лечение симптоматическое с использованием антибиотиков, сульфаниламидов, белковых гидролизатов, витаминов (В12 в сочетании с В9) и иммунодепрессантов, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики в настоящее время не разработано.

Мероприятия по ликвидации болезни. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании). При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. С целью выявления серопозитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь-октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль), весной (март-апрель) после гона и дополнительно в мае-июне. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространения возбудителя за пределы эпизоотического очага и убивают после созревания волосяного покрова. В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавших (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. При выявлении более 70% серопозитивных норок, меняют стадо. Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.

4.4.5 Энзоотический энцефаломиелит (инфекционный гепатит)

(Encephalomyelitis enzootica /Hepatitis infectiosa)

Энзоотический энцефаломиелит (сокр. ЭЭМ) (энцефалит серебристо-черных лисиц, или инфекционный гепатит) - это острая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка лисиц и песцов, характеризующаяся лихорадкой, поражением центральной нервной системы, печени, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта.

Вначале заболевание было известно как энцефалит лисиц, но сильно выраженные изменения в спинном мозге побудили назвать его энцефаломиелитом.

Некоторые авторы отделяют от ЭЭМ инфекционный гепатит (ИГ) песцов и лисиц, как автономную болезнь и отождествляют ее с инфекционным гепатитом собак (болезныо Рубарта), подчеркивая преимущественно латентное течение, различия в патоморфологической картине и восприимчивости лабораторных животных к вирусу ЭЭМ (тобольский штамм) и вирусу ИГ собак (штамм Карабаш).

Другие авторы прямо указывают, что возбудитель ИГ собак - «он же возбудитель энзоотического энцефалита лисиц».

Люди и сельскохозяйственные животные не заболевают.

Этиология. Возбудитель болезни отнесен к семейству Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигенном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью.

Вирионы овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементфиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплементсвязывающие антигены.

В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные, причем тропизм, вирулентность и круг восприимчивых животных можно усилить искусственно. Так, через 8 лет пассирования тобольский штамм ЭЭМ лисиц при инъекции лабораторным животным вызывал гибель не только морских свинок и котят, но также кроликов, мышей и белых крыс.

Возбудитель гепатита плотоядных имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденовируса человека (сыворотка крови переболевшего человека реагирует с антигеном гепатита собак, но не наоборот).

Возбудитель адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.

Вирус ЭЭМ постоянно обнаруживается у больных и павших зверей в головном и спинном мозге, локализуясь в селезенке, зобной и поджелудочной железах, почках, печени и др. органах. В ядрах клеток печени, селезенки и лимфатических узлов образует включения - тельца Рубарта. Вирус устойчив: в высушенном состоянии сохраняется больше года, при замораживании - 31/2 мес. Прямые солнечные лучи инактивируют его через 25 минут, нагревание до 50°С - через 30 минут. 10%-й раствор свежегашеной извести, 2%-й раствор едкого натра, 4%-ная эмульсия лизола, 20%-й раствор хлорной извести инактивируют вирус в течение 10 минут.

Историческая справка. ЭЭМ впервые описан в США в 1925-26 гг. у серебристо-черных лисиц, разводимых в неволе. Возбудителя ЭЭМ выделил Green R.G. (1929). В СССР вирус у лисиц выделили Киур-Муратов А.П., Левенберг И.Г., Бузинов И.А., у песцов - Бузинов И.А., у соболей - Соловьев В.Д. и Титова А.П. (1976). Экономический ущерб определялся гибелью заболевших животных: летальность колебалась в пределах 10...40%.

Распространение. В годы зарождения промышленного звероводства ЭЭМ нередко регистрировался на фермах при групповом (загонном) содержании зверей. За рубежом в 60-е годы болезнь долгое время оставалась большой проблемой для крупных ферм, вызывая гибель от 2 до 40% поголовья лисиц. После перевода зверей на индивидуальное содержание в клетках и проведения настойчивой жесткой выбраковки больных особей, классическое заболевание (с поражением ЦНС) было практически ликвидировано.

В последние годы (1998) на некоторых лисьих фермах Новосибирской области и Алтая наблюдали массовую заболеваемость (до 35%) молодняка лисиц 1,5...3-месячного возраста с симптомами поражения ЦНС и летальным исходом от ЭЭМ. С помощью культуральных, биологических, электронномикроскопических, иммуноферментных исследований и РН из патматериала был выделен и идентифицирован аденовирус гепатита собак. Заболевание протекало с явлениями вялости и отказа от корма, иногда диареи. У всех инфицированных щенков появлялись симптомы поражения центральной нервной системы, выражающиеся в потере ориентации, атонии скелетной мускулатуры, припадках, парезах и параличах на последней стадии. Животные погибали через 1...2 дня после появления нервных признаков. Смертность составляла 100%. Эти данные еще раз подтверждают существование одной инфекции - ЭЭМ.

В 1996 возникла вспышка ИЭЭ в Гданьском воеводстве Польши. При этом взрослые песцы и серебристо-черные лисицы были привиты в январе вакциной «Canivac FН». Падеж щенков составил 10%.

Восприимчивость. В естественных условиях к вирусу инфекционного гепатита чувствительны: собаки, лисицы, песцы, волки и шакалы. В неволе поражаются собаки, песцы и лисицы всех пород и возрастов, но более восприимчив молодняк в возрасте 1,5...6, реже 10 месяцев. Взрослые животные заболевают в 3...4 раза реже.

Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Хорьки, морские свинки, кролики, хомяки после экспериментального заражения легко переболевали, а в ряде случаев и погибали. Для постановки биопробы более подходят щенки собак.

Источник и пути заражения. Основным источником возбудителя инфекции служат больные животные, реконвалесценты и вирусоносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. Поэтому неблагополучие в хозяйствах сохраняется годами. Резервуаром вируса в природе являются дикие звери и бродячие собаки, что может обеспечивать энзоотичность инфекции.

Заболевание обычно регистрируется в виде спорадических случаев или эпизоотии, иногда охватывая в свежих эпизоотических очагах до 75% поголовья и сопровождается высокой летальностью (до 35%). Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путем, при контакте и, возможно, трансмиссивно. В распространении заболевания определенное значение могут иметь и механические передатчики инфекции - инвентарь, корма, спецодежда и т. п., загрязненные экскретами больных животных.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и предрасполагающих к заболеванию факторов. Переохлаждение, перегревание, неполноценное кормление, а также смешанные инфекции (сальмонеллез, эшерихиоз, чума, стрептококкоз), гельминтозы, другие неблагоприятные воздействия активируют латентное течение и приводят к клиническому проявлению болезни. При оптимальных условиях в случае заноса возбудителя на ферму ЭЭМ протекает спорадически.

Патогенез. Вирус, длительное время сохраняющийся в эпителии верхних дыхательных путей, проникает в ЦНС через обонятельные нервы. Реже вирус обнаруживают в печени, мезентериальных лимфоузлах и крови. Вирус, размножающийся в ЦНС, обусловливает характерные для ЭЭМ клинические признаки: парезы, параличи, судороги и др. Патологический процесс нередко осложняется вторичной микрофлорой.

Гепатотропный вирус ведет себя несколько иначе. Попав в организм, он размножается в регионарных лимфатических узлах, костном мозге, затем появляется в крови. Через 2...3 суток образует скопления в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки, вследствие чего возникают дистрофия печени и интоксикация организма, а затем и дистрофия почек и миокарда, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. В ЦНС возбудитель проникает через обонятельные нервы. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства: судороги, парезы, параличи.

В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее - только в почках и моче, в нервной ткани.

Симптомы. Инкубационный период при спонтанном ИГ продолжается у собак 6...9 дней и более, у пушных зверей 10...20 дней и более, при экспериментальном заражении - 2...6 дней.

Различают молниеносное, острое и хроническое течение болезни.

Клинические признаки проявляются чаще всего лишь у молодняка 1,5...3-месячного возраста. При молниеносном течении смерть наступает внезапно при явлениях судорог.

При остром течении выражены угнетение, гипертермия, потеря аппетита, жажда, рвота с примесью желчи, диарея, увеличение подчелюстных лимфатических узлов, тонзиллит, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличение печени, слабость задних конечностей. На 6...10-й день у 20...50% больных животных развивается помутнение роговицы (кератит) одного или обоих глаз, которое в острых случаях проходит через несколько дней (кератит однажды был зарегистрирован и после введения вирусвакцины). У хронически больных животных кератит продолжается долго и иногда приводит к слепоте.