Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов

В профилактике туберкулеза пушных зверей немаловажное значение имеет естественная резистентность организма, обусловленная полноценным кормлением, содержанием зверей в хорошо оборудованных клетках и домиках, отсутствием простудных и глистных заболеваний, надлежащей выбраковкой ослабленных и больных особей.

Специфическая профилактика туберкулеза пушных зверей не разработана. В свое время предлагалась вакцина БЦЖ (Хайкин Б.Я., 1970), но она не получила практического применения.

В отечественной практике основным средством обеззараживания объектов внешней среды при туберкулезе является щелочной раствор формальдегида, используемый как смесь из 3%-го формальдегида и 3%-й гидроокиси натрия при расходе 1 л/м2 и экспозиции 3 часа. Однако анализ многочисленных данных свидетельствует о том, что устойчивость возбудителей туберкулеза к этой композиции дезосредств в последние годы заметно возросла. В настоящее время приобрел популярность другой препарат из группы альдегидов - глутаровый альдегид. Применяют 1%-й раствор при расходе 1л/м2.

Хлорсодержащие препараты (хлорная известь, хлорамин, гипохлориты) эффективны, но повреждают сетчатые выгулы клеток (коррозия и др.). Вместе с тем имеются данные о том, что в настоящее время число устойчивых штаммов патогенных микобактерий к 5%-м растворам хлорной извести составляет 94,2%; гипохлориту кальция - 74,8%; хлорамину Б - 64,8%; ДП-2 - 52,6%.

4.1.5 Ботулизм

(Botulismus)

Ботулизм пушных плотоядных зверей - это острая неконтагиозная пищевая токсикоинфекция, обусловленная употреблением корма, содержащего ботулинический токсин. Проявляется парезом и параличом мышц вследствие блокады токсином ацетилхолина в нервных синапсах.

Ботулизм типа С у зверей является классическим примером алиментарных токсикозов (интоксикаций, отравлений) инфекционного происхождения, не передающихся от зверя к зверю при контакте. Подобно микотоксикозам, у зверей, как и у восприимчивых животных и птиц, он развивается без размножения возбудителя в организме, тогда как ботулизм типа Е может протекать и как токсикоинфекция.

Этиология. Возбудитель болезни - спорообразующий анаэроб Clostridium botulinum. Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, D, E, F и G, каждый из которых вырабатывает свой специфический экзотоксин. В подавляющем большинстве случаев падеж норок и хорьков вызывает токсин типа С, к которому они высоко чувствительны даже при пероральном введении. Менее чувствительны звери к токсинам CI. botulinum типа А, В, D и Е, возможно, потому, что эти токсины быстро разрушаются в кормовой смеси микробными протеиназами.

Токсичность для норок токсина типа Е (из рыбных кормов) в 25 раз меньше, чем типа С, а типа А, опасного для человека, - в 400 раз.

Образование токсина происходит наиболее активно при температуре +27...37°С без доступа воздуха, при +11...20°С - медленнее, при +10°С и ниже - прекращается.

Историческая справка. Под названиями аллантиазис (от греч. allantiksa - колбаса), ихтиозизм (от греч. ichtis - рыба) с XVIII в. известны случаи отравления людей кровяной колбасой и рыбой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus - колбаса) ввел бельгийский ученый Э. Ван-Эрменгем в 1896 г., выделив возбудителя.

У с.-х. животных и зверей ботулизм установлен в начале XX в. Впервые вспышку ботулизма типа А? у норок, при которой погибло 96% поголовья, описали Hall J.С. и Stiles G.W. в 1938 г., типа С - Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Ботулизм у серебристо-черных лисиц и норок зарегистрировали Пиле, Браун (1939), Скульберг (1961).

Ботулизм у норок возникает после поедания кормов, содержащих токсин Clostridium botulinum типа С. Другие типы токсина (А, Е и В) также вызывают гибель не только норок, но лисиц и песцов.

В 1956-59 гг. Матвеев К.И., Булатов Т.И. и Сергеева Т.И. разработали метод специфической профилактики ботулизма анатоксином типа С, а Бузинов И.А. и Новикова Л.С. (1959) предложили формолквасцовую вакцину типа С, которая была внедрена в производство.

Восприимчивость. К ботулизму наиболее восприимчивы норки и хорьки, хотя в литературе имеются сообщения и о поражении песцов и лисиц. У песцов из 10 вспышек ботулизма в четырех случаях был идентифицирован возбудитель типа Е, в одном - типа С и в двух - типа А; из трех вспышек ботулизма у лисиц в двух случаях выделен токсин типа С и в одном - типа Е.

Чувствительность норок и песцов к токсину А одинакова, тогда как лисицы проявляют высокую резистентность. Характерно, что многократное скармливание норкам, песцам и лисицам сублетальных доз ботулинических токсинов и культур возбудителя типов С и Е приводит к их заболеванию от суммарных доз токсина в 2,5...10 раз меньше минимальной пероральной смертельной дозы (феномен Беринга). В общем же устойчивость песцов и лисиц к токсину типа С в 800 и 5000 раз (соответственно) больше, чем у норок. Отсюда становится понятным, почему лисицы и песцы, отличаясь от норок высокой устойчивостью, могут заболевать ботулизмом того или иного типа - для этого необходимо продолжительное поступление токсина с кормом.

Соболи высоко устойчивы к ботулизму. На практике они никогда не гибли от этой болезни.

Делая оценку чувствительности разных животных, необходимо иметь в виду, что она зависит не только от типа токсина и частоты его поступления, но и от способа введения. Чувствительность норок к пероральному поступлению токсина С в 500 раз меньше, чем к внутримышечному.

Помимо зверей к ботулиническому токсину восприимчивы и заболевают чаще всего лошади и птицы, реже рогатый скот и свиньи. Значительно устойчивее домашние плотоядные животные.

К ботулизму чувствительны и люди. Вызывают его обычно токсины типов А, В и Е, обнаруживавшиеся в грибах, вяленой и копченой рыбе, овощных консервах.

Распространение. Ботулизм, несмотря на наличие иммуногенной анатоксин-вакцины, до сих пор продолжает поражать многие фермы в разных странах. В Нидерландах ежегодно встречались 2...3 вспышки ботулизма среди привитых норок, в 1986-1989 гг. ботулизм диагностирован у 0,7...5,1% павших норок, а в 1976-1979 гг. был массовый падеж (от 5,0 до 19,4% поголовья) голубых песцов на 12 фермах. В Норвегии в 1967 г. погибло 23000 норок на 250 фермах. В зверосовхозе «Белорусский» в 1974 г. и в колхозе «Искра» (Беларусь) в 1976 г. пало соответственно 8907 и 5000 норок, а еще раньше (в 1963 г.) в этом совхозе погибло 18000 норок. В Литве в 1980-е годы в одном зверохозяйстве пало в апреле месяце 40% основного стада, в подмосковном хозяйстве в апреле год спустя - более 1000 взрослых зверей. В США на одной из ферм пало 50% норок, в России в 2001 г. - более 10 000 щенков норок. В Финляндии в 2002 г. примерно на 60 фермах пало около 60 тыс. голубых песцов. Фермы использовали корм с центральной кормокухни. Взрослые норки на некоторых фермах также пострадали, но щенки, привитые в 2002 г., были нечувствительны. На основании результатов ПЦР установлен ботулизм типа С и D. Ущерб составил 5 млн euro.

Источник и пути заражения. Микроб широко распространен в природе - его можно выделить из почвы, морских и речных отложений, иногда - из фекалий людей, животных и птиц. Споры из внешней среды попадают в корма, где при благоприятных условиях прорастают в вегетативную форму. В процессе вегетации в местах размножения микроба накапливается токсин.

Болезнь возникает после поедания сырых кормов, содержащих ботулинический токсин - самый сильный из всех микробных ядов! Он образуется в мясных, рыбных и растительных продуктах в условиях отсутствия кислорода, повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции. Наиболее благоприятные условия для размножения CI. botulinum возникают в кишечнике павших животных и рыб, в консервах, а также в толще растительных кормов, подвергшихся самонагреванию. Отсюда токсин постепенно попадает в смежные участки. Обычно ботулизм возникает после скармливания норкам в сыром виде мяса и субпродуктов от вынужденно убитых или павших сельскохозяйственных животных в тех случаях, когда кишечник был удален позднее 2 часов после гибели животного. Часто причиной возникновения ботулизма может быть и скармливание мясопродуктов от морских животных, недоброкачественной рыбы, куриных трупов и субпродуктов, конского или оленьего мяса, содержащих токсин CI. botulinum типов Е и С.

Патогенез. Токсин всасывается в тонком кишечнике и попадает в различные органы. Он воздействует на нервную ткань, блокируя высвобождение ацетилхолина, и нарушает нервно-мышечные связи. Это ведет к расслаблению мышечного тонуса, потере подвижности, параличу дыхательной и сердечной мускулатуры, асфиксии и смерти. Ботулизм типа Е у норок, песцов, лисиц и типа С у двух последних видов зверей протекает по типу пищевой токсикоинфекции при длительном инкубационном периоде и обнаружении возбудителя в желудочно-кишечном тракте в отличие от ботулизма типа С у норок, развивающегося обычно по типу интоксикации. Для возникновения токсикоинфекции типа Е необходимым условием является длительное поступление токсина с кормом (рыбой, мясом белухи и др.).

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от 6 до 24 ч, реже - до 2...4 суток, у хорьков - 12...96 часов. 97% случаев ботулизма приходится на май-сентябрь с пиком в августе. У больных норок и хорьков происходят парезы и параличи передних и задних конечностей, расширяются зрачки, иногда наблюдается слюнотечение. Взятый в руки больной зверь бессильно свисает и не реагирует на раздражение. Вначале поражаются задние конечности, что является типичным для ботулизма.

Болезнь длится от нескольких часов до суток, в редких случаях до 5...6 суток. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и составляет 20...100%. Следует отметить, что у норок, песцов и лисиц при кормлении некачественными рыбой, конским или оленьим мясом (выделены возбудители типов Е, С и А соответственно) ботулизм протекал в виде токсикоинфекции с длительным инкубационным периодом. Гибель зверей наступала через 15...30 дней, из заболевших погибала только часть зверей, из внутренних органов которых выделен возбудитель ботулизма.

У песцов отмечают паралич заднего пояса, нарушение координации движений, слабость конечностей, брюшное дыхание, рвоту, резкое угнетение, качающаяся походка, паралич хвоста, полный паралич и смерть. Животные, даже имеющие слабые признаки болезни, через два дня после проявления ее симптомов - погибают.

Патологоанатомические изменения. Павшие звери нормальной упитанности. Трупное окоченение обычно не выражено, желудок пустой. Слизистые оболочки желудка и кишечника гиперемированы, селезенка несколько набухшая, светло-вишневого цвета; в легких находят темно-красные участки очаговых кровоизлияний; печень кровенаполнена, рыхлая, темно-вишневого цвета.

Диагностика. Основанием для подозрения на ботулизм служат внезапное появление болезни, высокая смертность и характерные клинические признаки. Большую диагностическую ценность представляют типичные патологоанатомические изменения: отсутствие трупного окоченения, пустой желудок и очаговые кровоизлияния в легких. Подспорьем может служить факт скармливания подозрительных на наличие токсина кормов.

В лабораторию отсылают пробы корма, который скармливали зверям (пробы корма должны храниться в холодильнике в течение 7 суток), остатки несъеденного корма, соскобы со слизистой желудка и кишечника, трупы целиком. Диагноз считают установленным, если удается выделить токсин ботулинуса.

Дифференциальная диагностика. Внезапная гибель большого количества зверей может быть ошибочно расценена как отравление диметилнитрозамином или некоторыми ядохимикатами. При ботулизме типичными являются параличи конечностей, отсутствие трупного окоченения, отсутствие содержимого в желудке у зверей, хотя корм накануне был ими съеден (это указывает на временной разрыв между началом всасывания корма и заболеванием, т.е. на наличие инкубационного периода, характерного только для биологических ядов; напротив, при отравлении химическими веществами болезнь развивается сразу после всасывания корма и поэтому желудок у большинства животных не успевает опустошаться).

В случае гибели привитых против ботулизма норок и хорьков важное диагностическое значение следует придавать факту гибели зверей одной из двух возрастных групп - однолеток или взрослых. Это объясняется тем, что предыдущая или последняя вакцинации были сделаны неиммуногенной вакциной.

Окончательно заключение делают на основе индикации токсина. При этом надо помнить, что обнаружить токсин при исследовании единичных бессистемно отобранных трупов или остатков корма не всегда удается, так как токсин быстро распадается. Поэтому для исследования необходимо направлять 10...20 бесспорно свежих трупов зверей (а если имеются больные, то больных), от которых в лаборатории целесообразно брать сборную пробу (соскобы со слизистой желудка и кишечника). Одновременно с трупами направляют пробы корма, взятые с хранения, за предшествующий падежу день.

Прогноз для норок неблагоприятный. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и может составить 100%.

Лечение. Специфическая терапия норок не разработана. Эффективным лечебным средством является эпинефрин (1 мл/гол. подкожно). Лечение ПЗ витаминами группы В, различными средствами заканчивалось неудачно.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. При возникновении болезни исключают из рациона подозрительные (обычно условно годные) корма или скармливают их в вареном виде. К подозрительным кормам относят: плохо обескровленные туши с.-х. животных, недоброкачественные по свежести мясные субпродукты и рыбные корма, мясо морских животных даже доброкачественное по органолептическим данным, корма неизвестного происхождения, самонагревшиеся растительные и животные корма.

Мясо вынужденно убитых животных допускают в корм лишь после термической обработки. Туши павших животных для кормления зверей не используют. Туши убитых молнией или электрическим током животных при своевременной разделке можно скормить зверям лишь после тщательной проварки. При убое животных, предназначенных для кормления зверей непосредственно в хозяйствах, туши разделывают не позднее, чем через 2 часа после убоя. Мясо и субпродукты морских животных включают в корм норкам лишь через 3 недели после их вакцинации против ботулизма. Они часто могут быть контаминированы токсином ботулизма, как и различными патогенными микробами - стрепто- и стафилококками, сальмонеллами, псевдомонасами, эшерихиями, протеем, клебсиеллами, пастереллами и др. Растительные корма, подвергнувшиеся самонагреванию, а также заплесневелые можно скармливать зверям только после термической обработки.

С профилактической целью и в вынужденных случаях зверям в обязательном порядке вводят моновакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины) или поливакцину против ботулизма, парвовирусного энтерита, чумы и псевдомоноза норок (БИОНОР). Щенков иммунизируют согласно наставлению по применению вакцины, начиная с 45 или 60-дневного возраста (июнь-июль), основное стадо - после восстановления нормальной упитанности (июль-август). Иммунитет наступает через 2...3 недели после иммунизации и сохраняется не менее 12...18 мес. Если применяется 4-компонентная вакцина, то эти сроки вакцинации неприемлемы из-за блокирующего влияния колостральных антител на формирование иммунитета против чумы и парвовирусного энтерита.

Колостральный иммунитет при ботулизме не формируется. За 3...5 дней до начала массовой вакцинации рекомендуется делать пробную вакцинацию 50...100 зверей, что дает возможность убедиться в безвредности вакцины и в отсутствии анафилактического шока на ее введение. Анафилактический шок обычно развивается через 1...30 минут после инъекции. Развитию шока способствуют тяжелая анемия (уровень гемоглобина снижается на 1/3 или на 1/2) и плохое развитие щенков.

Соблюдение надлежащего температурного режима в холодильниках (не выше - 18°С) является хорошим подспорьем в профилактике ботулизма у всех видов пушных зверей.

4.1.6 Псевдомоноз

(Pseudomonosis)

Псевдомоноз (геморрагическая пневмония или синегнойная инфекция) - это очень опасная болезнь в первую очередь норок, начинающаяся как алиментарная инфекция и чрезвычайно быстро приобретающая черты острого высококонтагиозного заболевания с явлениями геморрагического воспаления легких и сепсиса.

У песцов и лисиц обычно проявляется как органная (местная) или вторичная инфекция, при которой наиболее серьезный ущерб бывает вследствие абортов у самок и гибели молодняка.

Болезни подвержены также растения, животные, птицы и человек.

Этиология. Возбудитель - микроб Pseudomonas aeruginosa из рода Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae, известный больше как синегнойная палочка (Bacillus pyocyaneum). Это короткая, подвижная палочка с одним полярным жгутиком, спор не образует, по Граму красится отрицательно. Растет на обычных питательных средах, образуя R- и S-формы колоний и 4 типа пигмента: пиоцианин, флуоресцин, пиорубин и черный пигмент. По биохимической активности относится к числу слабо активных бактерий, в отношении отдельных углеводов активность различных штаммов неодинаковая. Относясь к группе психрофильных (холодолюбивых) микробов, синегнойная палочка способна расти при температуре не ниже 5°С. По этой причине микроб широко распространен во внешней среде, часто обнаруживается в испражнениях животных и человека, на поверхности тела, в наружных половых органах, фекалиях, а также в кормах, подстилке и воде даже в благополучных по псевдомонозу зверохозяйствах, причем тех же серотипов, которые вызывают эту опасную инфекцию. Микроб участвует в гнилостной порче мясных, рыбных, молочных и растительных продуктов (при их обсеменении), окисляет аммиак в нитриты, а также может размножаться в среде, бедной органическими и минеральными веществами, в частности, в воде. К физическим и химическим факторам слабо устойчив, однако в растительно-белковых субстратах сохраняет жизнеспособность не менее 6 месяцев, в лиофилизированном состоянии - не менее 3-х лет. Особым отличительным свойством возбудителя псевдомоноза является высокая устойчивость ко многим антибиотикам. Патогенность штаммов псевдомонасов различается, что связано с активностью бактериальной эластазы.

P. aeruginosa имеет сложную антигенную структуру - разные антигены содержатся в жгутиках, слизистой капсуле, клеточной стенке, а также в продуктах метаболизма. Серологическая вариабельность микроба насчитывает более 20 серотипов, но наибольшее признание для серотипирования получили сыворотки, приготовленные из термостабильного О-антигена. При типичном заболевании особенно часто выделяются серовары (по Habs) 05, 06, 08, 011 у норок, 06, 03, 02 и 05 и реже 01, 04, 09, 011 и 016 у песцов и лисиц. Иммунизация норок одним из указанных четырех серотипов не предохраняет от заражения остальными.

Серотиповой профиль синегнойной палочки, выделенной от больных и павших домашних животных и птиц, нередко совпадает с таковым у зверей.

Микроб отличается довольно высокой устойчивостью: во внешней среде не теряет патогенность не менее полутора лет, в замороженном мясорыбном фарше (-18°С) - также долго, при +2 и +4 °С - в течение года, в жмыхе, куколке тутового шелкопряда, в мясокостной муке при комнатной температуре - полтора года. Ультрафиолетовое облучение не убивает его в течение 24 часов, но высокая температура действует губительно: при +65°С - через 10 минут, при +100°С - мгновенно. Формальдегид и едкий натр в 2%-й концентрации инактивируют возбудителя через 15 минут.

Историческая справка. Впервые псевдомоноз диагностирован на трех фермах в Дании в 1952 г. и описан впервые Knox В. в 1953 г.

Позднее болезнь регистрировали в Норвегии, Финляндии, США, Японии. В РФ псевдомоноз норок впервые установлен в Чеховском зверосовхозе на Сахалине в 1967 г. (пало около 5000 зверей), у песцов - в 1972 г. Значительный вклад в изучение псевдомоноза внесли Данилов Е.П., Кириллов А.К., Селиванов А.В., Седов Н.К., Литвинов О.Б. и др., заключающийся в разработке специфической профилактики и мер борьбы.

Распространение. По причине исключительно высокой чувствительности норок вспышки этой болезни потрясли многие норководческие хозяйства СССР и зарубежных стран, вызывая массовый падеж, исчисляемый нередко десятками тысяч животных. В Нидерландах в 1964 г. на одной ферме пало от псевдомоноза 50% норок. Крупная вспышка отмечалась в Украине в 1982-85 гг., когда в одном хозяйстве падало по 20000...40 000 норок в год. В 1985 погибло 80,8% щенков и 8,3% взрослых норок в Молдавии. В Дании в 1988 г. на одной ферме пало 27% поголовья норок. В Нидерландах в 1986-1989 гг. псевдомоноз установлен у 4,2...9,1% павших норок. В Аргентине в 1994 г. на одной ферме пало 23% норок. В США в 1980 смертность норок доходила до 50%. Теперь же в связи с повсеместной вакцинацией норок заболевание встречается редко.

У других видов зверей положение несколько иное. Так, после широкого внедрения искусственного осеменения самок лисиц и песцов в скандинавских странах с 1976 г. стали появляться сообщения о частой гибели беременных и пропустовавших самок песцов от эндометрита, вызываемого синегнойной палочкой. В Финляндии в 1993 г. псевдомоноз зарегистрирован на 3 фермах у самок голубых песцов. На территории СССР в 1981-98 гг. было выявлено 62 вспышки псевдомоноза у лисиц и песцов в 37 неблагополучных зверохозяйствах, причем бактерионосительство отмечалось у 28...32% зверей.

Восприимчивость. К естественному заражению P. aeruginosa высоко восприимчивы щенки норок, особенно самцы, которые больше потребляют корма. Помимо норок системному псевдомонозу со смертельным исходом подвержены птицы и рыбы. Описаны случаи псевдомонозной инфекции у диких животных - камышевого кота, гималайских и белых медведей, антилоп, серого кенгуру, кроликов, а также у разных видов сельскохозяйственных животных. Микроб поражает и растения - листья табака и салата.

У лисиц, песцов, соболей, енотов и хорьков псевдомоноз как системная (общая, генерализованная, септическая) и контагиозная болезнь, аналогичная норковой, не зарегистрирована. Более того, в опытах не удалось вызвать заболевание песцов, соболей и гибридных хорьков (тхорзофреток) даже при внутрибрюшинном заражении патологическим материалом от павших норок, пораженных псевдомонозом.

У песцов и лисиц синегнойная палочка чаще вызывает гнойные процессы и выделяется очень часто.

Возникновению псевдомоноза способствуют чрезмерное и бесконтрольное увлечение антибиотиками, нерациональное их использование при лечении. Антибиотики подавляют конкурентоспособность симбиотных микроорганизмов и синегнойная палочка, как малочувствительная к большинству антибактериальных препаратов, начинает быстро размножаться, вызывая в организме патологические процессы. Также способствуют размножению микроба в кишечнике дача некачественного корма, хронические отравления. Все это вместе взятое инициирует нарушения гомеостаза и в первую очередь кишечного микробиоценоза.

При снижении иммунитета организма и высокой обсемененности кормов этим микробом не исключается и возможность заболевания песцов и лисиц. Вероятно, что у этих видов, так же, как у сельскохозяйственных животных и человека, микроорганизм может вызвать воспалительный процесс в том или ином органе - отит, пиелит, цистит, кератит, эндометрит, менингоэнцефалит, гнойные осложнения ран и ожогов, возможно, и вспышки энтеритов и даже септицемии.

Источник и пути заражения. Основным местом обитания псевдомонасов является пищеварительный тракт животных и человека. Отсюда микроб вместе с фекалиями попадает в почву, воду, корма, подстилку и другие объекты внешней среды. В организм восприимчивых норок возбудитель обычно внедряется, как показывает практика, с инфицированными кормом или водой. Чаще норки заболевали при поедании загнивавшего конского мяса, куколки тутового шелкопряда. Затем болезнь быстро распространяется больными норками, которые при кашле, фырканьи, а также с мочой и калом выделяют синегнойную палочку во внешнюю среду. Передача возбудителя от больных к здоровым происходит аэрогенно, с пухом во время линьки (доказано лабораторными исследованиями), через инвентарь, корм, подстилку и воду. Болезнь у норок имеет строгую сезонность - она возникает, как правило, осенью и редко зимой. Спорадические случаи могут наблюдаться в любое время года. У песцов синегнойная инфекция регистрируется в апреле-июне (периоды гона, беременности, родов и подсоса), у лисиц, вероятно, заболеваемость также определяется указанными периодами. Источником заражения щенков песцов, как показала практика, была загнившая конина, хранившаяся 7...8 месяцев. Взрослые самки песцов могут заразиться при искусственном осеменении.

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе псевдомоноза норок играют экзотоксин О-антигена, протеаза, эластаза и гемолизин, которые поражают кровеносные сосуды, вызывая кровоизлияния, блокируют фагоцитарную активность белой крови, разрушают компоненты комплемента. Их активность определяется вирулентностью и ферментативной активностью штамма. Но надо признать, что патогенные для норок серотипы микроба нередко выделяются из кишечника здоровых норок, а эпизоотия не происходит. Следовательно, для развития болезни нужны дополнительные условия (нарушения в кормлении, снижение общего иммунитета, степень контаминации корма и внешней среды и др.).

Механизм развития синегнойной инфекции у песцов и лисиц еще более непонятен. Часть исследователей считает, что возбудитель проникает в половые органы после начала воспаления в них, т.е. мы имеем дело с вторичной инфекцией. Другая часть авторов приписывает ему этиологическую роль. Случаи выделения синегнойной палочки от щенков лисиц и песцов в летнее время также трудно объяснимы.

Частая контаминация псевдомонасами фекалий зверей, а также корма, воды и других объектов внешней среды служат причиной его попадания не только на поверхность тела, но и во влагалище самок. Особенно способствует этому искусственное осеменение.

Применение антимикробных средств (окситетрациклина по 150 мг и фуразолидона по 50 мг/кг корма) совпадало с более частым выделением микроба из влагалища самок по сравнению с самками, не получавшими препараты - соответственно 34 против 14%.

Что же касается выделения микроба из корма, то во всех пробах с медикаментами и без них микроб присутствовал. Чаще обнаруживался возбудитель и в тех случаях, когда для выявления течки применяли вагинальный детектор.

Симптомы. Инкубационный период у норок длится 1...3, реже 5 дней. Течение болезни сверхострое и острое. Признаки болезни появляются за 1...3 часа до смерти. Наиболее характерно поверхностное, учащенное и прерывистое дыхание, хрипы, выделение пенистой кровянистой жидкости из носовой, нередко и ротовой полостей. Больные угнетены, фыркают, часто задирают голову, находясь в лежачем положении. Иногда норки погибают как бы внезапно. Инфекция очень быстро распространяется.

У щенков песцов болезнь протекает в виде сепсиса без типичных признаков, у взрослых песцов и лисиц - с признаками родовой патологии: рассасыванием плодов в первую половину беременности (ранний аборт), абортированием во второй половине беременности, мертворождением, эндометритами, пропустованием, обусловленным в первую очередь протеолитическими ферментами микроба, и иногда септически. У взрослых самцов может произойти гнойное воспаление препуция и орхит. У 2...2,5-месячных щенков псевдомоноз сопровождается расстройством желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. У норок типичны изменения легких - легочная ткань уплотнена и окрашена в темно-вишневый цвет, вследствие чего она приобретает большое сходство с печенью. Иногда поражается одно легкое или только отдельные его участки.

В желудке часто находят кровянистую жидкость, попавшую из легких через носоглотку, но признаки поражения желудка обычно отсутствуют. Кровянистые участки легкого тонут в воде. Изменения в других органах менее характерны, хотя в ряде случаев обнаруживают кровоизлияния на перикарде, слизистой желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря. У взрослых самок песцов встречается гнойный эндометрит, мацерация плодов, у щенков - катарально-геморрагическая пневмония и экссудативный плеврит. Под капсулой селезенки, почек и печени наблюдают точечные кровоизлияния, лимфоузлы сочные, увеличены в объеме, кровь темно-красного цвета. Трупное окоченение выражено слабо.

При остром течении патогистологические изменения в легких являются результатом геморрагического некроза, при хроническом происходит воспалительная реакция с множеством бактерий, расположенных вокруг сосудов или в стенках некротизированных артерий. Характерно, что внутренняя эластическая оболочка сосудов не повреждается, а некроз стенок не сопровождается тромбозом. Сосудистые поражения патогномоничны для псевдомоноза. В этих случаях внутриматочная инфекция прогрессирует до септицемии.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины, результатов патологоанатомического вскрытия и учета эпизоотологических данных с обязательным подтверждением в бактериологической лаборатории, где из легких и селезенки (свежих или консервированных в 40%-м растворе стерильного глицерина) выделяют чистую культуру микроорганизма, определяют его серотип в реакции агглютинации с типовыми диагностическими О-сыворотками и заражают суточной бульонной культурой лабораторных животных (белых мышей, морских свинок, кроликов). Гибель лабораторных животных должна наступить через 24...28 ч. Важно подчеркнуть, что серологические исследования следует считать обязательными, так как может оказаться, что серовариант возбудителя будет иным, чем содержащиеся в вакцине. В данной ситуации потребуется срочное изготовление вакцины к местному штамму.

При обнаружении псевдомонасов в половых органах песцов и лисиц диагноз нельзя считать окончательно установленным до тех пор, пока не будет получен ответ, когда проник P. aeruginosa в матку - до начала воспаления или после? Является ли он единственным возбудителем эндометрита или же присоединился к другим в качестве возбудителя секундарной или смешанной инфекции? Иными словами, какова его роль - первичная или вторичная? В данных случаях могли быть полезными исследования проб крови в динамике на наличие антител, а также биопроба. Результаты биопробы культур псевдомонасов, выделенных от песцов, положительно коррелируют с уровнем экзотоксина А, щелочной протеазы и адгезивной активности микроба.

Не так давно разработан и апробирован модифицированный непрямой метод иммуноферментного анализа (ELISA) для выявления антител к P. aeruginosa (Rivera E. et al., 1994). Однако обследование норок в благополучных хозяйствах выявило у них частое наличие антител - вплоть до 20% (Long G.G., Gorham J.R., 1980, 1981). Значит, серодиагностика по антителам не может быть надежным средством установления диагноза на псевдомоноз.

Дифференциальная диагностика. У норок болезнь развивается очень характерно - быстрое распространение, носовые кровотечения с чиханием и гибель животных в течение немногих минут после этого. Псевдомоноз протекает строго в осеннее время. Поэтому спутать его с другими болезнями очень трудно. Однако при возникновении спорадических случаев геморрагической пневмонии, которые происходят в любое время года и вызываются бета-гемолитической Е. coli, Klebsiella pneumoniae, пастереллами и другими микробами, возможны затруднения при диагностике. Поэтому требуются лабораторные исследования. Также необходимы они для постановки диагноза у песцов и лисиц. Диагностика бывает затрудненной и в тех случаях, когда к псевдомонасам присоединяются эшерихии, сальмонеллы, протей и другие патогены.

Прогноз для норок неблагоприятный - у них болезнь всегда заканчивается летальным исходом. У леченных песцов и лисиц исход чаще всего благоприятный.

Лечение больных норок не разработано, да и вряд ли оно будет когда-нибудь эффективным, так как с момента появления первых признаков болезни и до наступления смерти проходит слишком мало времени. Поэтому речь может идти только о групповой профилактирующей терапии, когда лечебные препараты следует задавать с кормом всему поголовью. В этом случае лучший терапевтический эффект можно ожидать от полимиксина М. За рубежом предпочтение отдают сульфатиазолу натрия. Но лучше предварительно определить чувствительность микроба к антибиотикам. Применение полимиксина или других антибактериальных препаратов с профилактической или лечебной целью всему поголовью не препятствует формированию иммунитета у прививаемых норок, т.к. вакцина против псевдомоноза - инактивированная.

При лечении песцов и лисиц (местно путем спринцевания матки, как при лечении задержания плаценты и эндометритах, или в виде инъекций) следует помнить, что синегнойная палочка является нечувствительной к ампициллину, бензилпенициллину, оксациллину, тетрациклину, доксициклину, левомицетину, линкомицину, ристомицину, олеандомицину, гентамицину, карбенициллину, полимиксину М, неомицину и стрептомицину. Возникновение антибиотикорезистентности может быть объяснено наличием у синегнойной палочки R-плазмид с различным набором маркеров антибиотикорезистентности, которые могут передаваться другим псевдомонасам. Поэтому подбирают признанные ранее эффективными антимикробные препараты или предварительно определяют чувствительность возбудителя к ним.

Наиболее эффективны: ципрофлоксацин и рифампицин.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. С профилактической целью норок ежегодно в обязательном порядке прививают поливакциной против чумы, парвовирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза. Псевдомонозный ее компонент содержит 4 из наиболее часто встречающихся серовара возбудителя (05; 06; 08 и 011). В нашей стране преимущественно применялись поливакцины производства фирм «Юнайтед вакцинз» (США), «Биоцентр» (Москва) и «Биомед-Родники» (Московская обл.), в последние годы в РФ и СНГ доминирует вакцина «Бионор» (Биоцентр). Иммунитет к псевдомонозу формируется к 7 суткам и сохраняется до 9 мес. Для песцов и лисиц Литвиновым О.Б. разработана другая вакцина, но широкого применения она не нашла.

Иммунитет при псевдомонозе клеточно-гуморальный. В сыворотке крови вакцинированных норок содержатся агглютинины, антитоксины и антитела против ферментов протеазы и эластазы, повышается количество лейкоцитов, гаммаглобулинов.

При возникновении первых случаев псевдомоноза срочно направляют патматериал (трупы) в лабораторию, где выделяют культуру возбудителя и определяют серовар, на основании чего незамедлительно вакцинируют (или ревакцинируют) всех норок вакциной, содержащей серотип, гомологичный обнаруженному в хозяйстве. Лечение или профилактическая обработка норок поливалентной сывороткой или глобулином оправданы лишь в случаях отсутствия вакцины. В другой ситуации этого допускать не следует, так как будет упущено время для вакцинации и хозяйство понесет большие потери. Главное мероприятие - как можно быстрее вакцинировать всех норок, тогда падеж прекратится в течение одной недели.

Для предотвращения разноса возбудителя с пухом проводят в присутствии зверей двукратную дезинфекцию 1%-м раствором молочной кислоты при температуре 50...55°С с интервалом 2...3 часа. Перед дезинфекцией подвергают механической очистке с увлажнением поверхностей, клеток и домиков 15%-м раствором кальцинированной соды при температуре 50...60°С. Дезинфекцию неблагополучного шеда, а также предметов ухода за зверями делают ежедневно до прекращения заболевания. Навоз и подстилку обезвреживают биотермически. Остатки кормов уничтожают. Кормоперерабатывающие агрегаты на кормокухне промывают горячим (до 100°С) 2%-м раствором кальцинированной соды, полы - 2%-м раствором едкого натра.

Для предохранения кормов и воды от контаминации микробом следует постоянно поддерживать хорошее санитарное состояние на кухне, оберегать корма и воду от загрязнения землей и содержимым желудочно-кишечного тракта животных, немедленно охлаждать до 5°С парные субпродукты или замораживать во избежание размножения псевдомонасов. Корма с признаками гниения, высокой бактериальной обсемененности или загрязненности землей подвергают термическому обезвреживанию. В корм включают антибактериальные препараты (см. Лечение). В хозяйстве поддерживают в хорошем санитарном состоянии места содержания зверей, поилки, кормушки, подстилку. За больными норками закрепляют отдельный обслуживающий персонал. Шкурки с павших зверей снимают в изолированном помещении, тушки зверей, опилки и жир уничтожают сжиганием. Съемочное помещение очищают и дезинфицируют 4%-м раствором едкого натра, 2%-м раствором формальдегида, раствором гипохлора, содержащим 5% активного хлора, или 5%-м раствором хлорамина.

Шкурки павших зверей после обычной первичной обработки дезинфицируют аэрозольным методом 20%-м раствором формалина из расчета 25...30 мл/м2 при экспозиции 18...24 часа. Раствор распыляют посредством аэрозольного генератора САГ-1 или другого, подвешивая их над шкурками. Затем шкурки проветривают в течение суток при комнатной температуре.

Хозяйство объявляется благополучным по истечении 30 дней после последнего случая падежа норок от этой болезни и проведения всех закрепительных мероприятий.

При установлении диагноза на псевдомоноз у песцов и лисиц ограничения на ферму не накладывают, противоэпизоотические мероприятия проводятся по аналогии с норковыми, но менее строго. Особое внимание уделяют соблюдению санитарных условий при различных манипуляциях в сезон размножения лисиц и песцов - при искусственном осеменении, определении охоты у самок с помощью мониторов или влагалищных мазков. Поэтому во избежание повреждений слизистой оболочки влагалища и снижения риска внедрения псевдомонасов во влагалище, а затем и в матку целесообразно использовать не эти приемы, а научиться правильно определять готовность самки к спариванию или же (что крайне нетехнологично) определять уровень прогестерона в крови.

4.1.7 Лептоспироз

(Leptospirosis)

Лептоспироз (инфекционная желтуха) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, проявляющаяся у пушных зверей лихорадкой, желтухой, анемией и кровоизлияниями. Относится к кормовым инфекциям.

Историческая справка. Заболевание впервые было выявлено у красной лисицы в Англии в 1926 г., у серебристо-черных лисиц в СССР - в 1933 г., у песцов - в 1936 г. (Любашенко С.Я., 1952). В 1938-1939 гг. Любашенко С.Я. выделил культуры лептоспир от больных зверей и доказал их роль в этиологии заболевания. В дальнейшем Николаев И.И. (1941) и Новикова Л.С. (1943) подтвердили эти данные.

Этиология. Возбудителем болезни являются лептоспиры (тонкая спираль) сем. Spirochetaceae преимущественно следующих серотипов: Leptospira pomona, L. icterohaemorrhagiae и реже L. grippotyphosa. В темном поле микроскопа они представляют собой тонкие, нежной спиральной структуры нити длиной от 5 до 18 мкм. Концы их загнуты под углом и имеют пуговчатые утолщения. Иногда лептоспиры напоминают по форме буквы С, S, Х или цифру 8. Обладают активным движением.

Культивируют лептоспиры на элективных жидких питательных средах Уленгута, С.Я. Любашенко, Терских, включающих 5...10% кроличьей или бараньей сыворотки. Окрашиваются по Романовскому в розовый цвет; при серебрении - в темно-коричневый. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве - до 280-и дней, в свежей моче - до 7-и дней. Выдерживают замораживание. Лептоспироносительство продолжается у собак до 900 дней, у лисиц до 514-и дней, а у грызунов может быть пожизненным.

Сообщалось о выделении и других типов (Gorski, Koslak, 1965). Лептоспиры, выделенные от пушных зверей, по своим свойствам не отличаются от лептоспир, выделяемых от сельскохозяйственных животных.

Распространение. До 1950 г. лептоспироз регистрировали во многих звероводческих фермах США, Англии, Норвегии, Финляндии, Франции, Германии, СССР в форме энзоотических вспышек. Затем сведения о нем становились редкими. В 1960 г. в одном хозяйстве на Украине погибло несколько десятков зверей. В Польше эту инфекцию у пушных зверей наблюдали в 1973. В последние годы лептоспироз у зверей встречается лишь спорадически, но угроза его возникновения не исчезла, так как эпизоотическая ситуация по лептоспирозу сельскохозяйственных животных в РФ и РБ остается напряженной. По данным Белоусова В.И. (2003), инфицированность в среднем за 1998-2002 гг. составила: собак - 24,9%, КРС - 23,5%, лошадей - 20,7%, свиней - 9,4%, овец и коз - 4%. Учитывая частое бессимптомное течение лептоспироза у сельскохозяйственных животных, продукты убоя которых идут в корм зверям, следует полагать, что угроза возникновения этой болезни у зверей сохраняется и в настоящее время.

Восприимчивость. Обычно звери заболевают в теплое время года. Наиболее чувствительны лисицы, песцы и сторожевые собаки. Поражается главным образом молодняк в возрасте 3...6 мес., взрослые звери переболевают бессимптомно.

Источник и пути заражения. Заражение пушных зверей происходит при скармливании мяса и субпродуктов, полученных от убоя больных или переболевших животных - лептоспироносителей. Не исключается заражение и при поедании грызунов - лептоспироносителей, случайно попадавших в кормовую смесь, если с ними плохо организована борьба. Контактный путь передачи возбудителя среди зверей не доказан.

Гипотетически лептоспироз может возникнуть и при скармливании зверям мяса морских млекопитающих, у которых регистрировались тяжелые эпизоотии, вызванные патогенными для зверей сероварами (L. pomona и др.). Известны случаи выделения лептоспир и обнаружения высоких титров антител к ним у морских львов и северных морских котиков при наличии абортов и другой патологии. Более того, имеются факты заражения людей, находившихся в контакте с больными морскими млекопитающими или проводивших патологоанатомическое вскрытие погибшего от лептоспироза морского льва.

Патогенез. Лептоспиры, попавшие в органы через кишечник, заносятся током крови в различные органы. Предполагают, что изменения в органах и тканях вызываются токсинами, освобождающимися после гибели лептоспир. У больных лептоспирозом животных в результате усиленного гемолиза и нарушения функции печени появляется желтуха.

Симптомы. Инкубационный период длится 2...12 дней. Заболевание обычно протекает остро, однако может наблюдаться сверхострое и хроническое течение лептоспироза.

При сверхостром течении болезни смерть наступает через 12...24 часов при явлении судорог, с обильным пенистым выделением из ротовой полости. При остром течении общее состояние угнетенное, температура тела в пределах нормы или повышается до 40,5...42,5°. Звери внезапно отказываются от корма, при этом у них часто появляются рвота, понос; видимые слизистые оболочки нередко окрашиваются в желтый цвет. В конце болезни отмечаются судороги, сопровождающиеся слюнотечением и выделением пены. Продолжительность болезни 2...3 дня. Случаи выздоровления бывают редко.

Хроническое течение проявляется слабостью, прогрессирующим исхуданием при сохранившемся аппетите, анемией, слабо выраженной желтухой, периодическими поносами. Болезнь продолжается 2...3 и более месяцев.

Моча выделяется в небольшом количестве, содержит билирубин и белок.

В крови - гипоглобулия до 1 млн./мкл, гемоглобинемия на 10%, лейкоцитоз до 13...15 тыс./мкл, нейтрофилия со сдвигом влево, эозинофилия и моноцитоз.

Для лептоспироза характерна также атипичная форма болезни, при которой клинические симптомы выражены слабо. Наблюдаются понижение аппетита, анемия, периодические поносы. Смертельных исходов не бывает.

Переболевшие звери остаются бактерионосителями до 500 дней после выздоровления.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверей хорошо упитаны или истощены. Отмечается геморрагический стоматит с очагами некроза и язв на слизистой оболочке рта, желтушность видимых слизистых оболочек, внутренней поверхности ушей, кожи промежности, на вскрытии - подкожной клетчатки и жировой ткани.

В мышцах, сердце, тимусе (зобной железе) и легких часто обнаруживают кровоизлияния в виде полос или пятен. Печень в большинстве случаев увеличена в объеме, дряблая, с желтым оттенком различной интенсивности. Желчный пузырь растянут и переполнен густой темно-зеленого цвета желчью, слизистая его с кровоизлияниями. Почки увеличены, нередко с точечными кровоизлияниями в корковом слое, консистенция дрябловатая, цвет их зависит от степени ддистрофических изменений. Лимфатические узлы, как правило, увеличены, серого цвета с желтоватым оттенком, мягкие. Наблюдается также катаральный энтероколит и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника. Кровоизлияния и сгустки крови в желудке. Селезенка чаще не изменена.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов серологических (РА, РМА) и бактериологических исследований. В лабораторию направляют мочу, плазму крови, сыворотку крови (не менее 50-и проб), которую подвергают исследованию в РМА с живыми культурами лептоспир, начиная с 3...5-го дня заболевания.

Диагноз считают установленным: лептоспиры обнаружены при микроскопии мочи, плазмы крови; из суспензии органов павшего животного, органов абортированного плода, или органов лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом.

Специфические антитела обнаружены РМА в сыворотке крови у более 25% невакцинированных животных при разведении 1:50.

Установлено нарастание титра антител в пять и более раз при повторном исследовании через 7...10 дней крови РМА.

Лептоспиры обнаружены в гистосрезах почек или печени (срезы серебрят по методу Левадити).

Лабораторная диагностика. Собранную мочу центрифугируют при 10 тыс. об./мин. 30 минут. Для исследования используют 1...2 капли надосадка и 1...2 капли осадка методами «раздавленной» или «висячей капли» под средним увеличением микроскопа 40 Ч 10.

Кроме лептоспир, в моче - белок, билирубин, повышенное содержание мочевины, креатинина, трансфераз и лейкоциты (3...7 в п. з. м.).

Плазму крови (цитратная кровь) исследуют после отстаивания методом раздавленной капли, обнаруживая подвижных лептоспир.

Из органов готовят суспензию в стерильном изотоническом растворе NaCl. После фильтрования и центрифугирования исследуют нативным мазком или заражают в/б 2-х 10-дн. крольчат в дозе 2 мл. На 4-й день одного крольчонка убивают, делают высевы из сердца, почек и печени, а второго оставляют до гибели, но не более, чем на 14 дней.

Из почек, печени и мочи делают высевы на среды Любашенко, Терских, содержащие сыворотку кролика или барана. Первичный рост колоний появляется спустя 10 дней.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить гепатодистрофию.

Прогноз чаще неблагоприятный.

Лечение. Подкожно вводят противолептоспирозную сыворотку в дозах: взрослым лисицам, песцам и енотам 25...30 мл, щенкам в возрасте 3...6 мес. 10 мл. Одновременно внутримышечно инъецируют стрептомицин в дозе 15 тыс. ед. на 1 кг массы тела. Показана дача слабительных и сердечных средств, а также подкожное или внутривенное введение глюкозы.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. В случае установления диагноза, вводят ограничения.

При появлении лептоспироза больных и подозреваемых в заболевании зверей изолируют и лечат, клетки и домики, где находились больные звери, подвергают дезинфекции. Если общие и специальные противоэпизоотические мероприятия не приносят успеха, то всех здоровых зверей неблагополучных и угрожаемых по заболеванию хозяйств вакцинируют вакциной против лептоспироза сельскохозяйственных животных. Вакцина изготавливается в двух вариантах из различных лептоспир. Применяют тот вариант вакцины, в состав которой входят серотипы лептоспир, зарегистрированные в данном хозяйстве. Вакцинируют животных, достигших 1...1,5-месячного возраста. Ревакцинируют через 12 мес. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, с интервалом 7...10 дней. Дозы вакцины: щенкам в возрасте 1...6 мес. первый раз вводят по 1...2 мл, второй раз по 2...3 мл; животным старше 6 мес. при первой вакцинации инъецируют 3, при второй 5 мл. Пушных зверей в период второй половины беременности и в первую неделю после родов, а также в течение 7 дней после дегельминтизации не прививают. По истечении указанных сроков невакцинированных животных допрививают.

Чтобы избежать заноса возбудителя, проводится систематическая борьба с грызунами. Мясо, полученное от больных или подозреваемых в заболевании лептоспирозом животных, скармливают только в хорошо проваренном виде. Принимают меры по предупреждению заболевания персонала (гигиена, спецодежда, рукавицы и т.п.).

Проводят вынужденную дезинфекцию с использованием 2%-го горячего раствора натрия гидроокиси; 2%-го раствора формальдегида; осветленного раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора.

Предотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспироносителей.

4.1.8 Стрептококкоз

(Streptococcosis)

Стрептококкоз (диплококкоз) - инфекционное заболевание, вызываемое стрептококками и проявляющееся у зверей образованием абсцессов, воспалением различных тканей и органов, а иногда и сепсисом.

Стрептококковые инфекции, хотя и относятся к группе преимущественно антропонозных заболеваний, поражают многие виды млекопитающих и птиц. Они продолжают оставаться и в числе наиболее острых проблем здравоохранения во всех странах мира.

Этиология. Род Streptococcus включает 29 видов, различающихся по экологическим, физиологическим, биохимическим признакам и по патогенности. В зависимости от этого стрептококков подразделяют на условные группы: пиогенные, оральные, молочные, «другие», анаэробные и энтерококки. Их дифференцируют также по гемолитической активности, но наиболее признана серологическая классификация Ребекки Лэнсфилда, основанная на выявлении группоспецифических полисахаридов клеточной стенки микроба. В соответствии с этим выявлено 17 серогрупп, обозначенных латинскими буквами А, В, С, D и т.д. Внутри серогрупп выделяют серовары, отличающиеся по белковым антигенам. Имеются стрептококки, не относящиеся к указанным группам по причине отсутствия группоспецифического антигена. Они объединены в группу зеленящих стрептококков, в которую входят S. pneumonia, S. mutans, S. salivarum и др. Считается, что представители группы А патогенны только для человека, реже для животных, групп В и D - для человека и животных, остальные относятся к условно патогенным.