Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов

Возбудителем стрептококковой инфекции у пушных зверей являются те виды стрептококков, которые вызывают заболевание крупного рогатого скота, лошадей, свиней, других животных и птиц. Описаны, в частности, S. pyogenes equi, S. pyogenes, S. mastitidis, S. faecium, и др. У норок и хорьков был выделен стрептококк серогрупп С (S. zooepidermicus) и D.

В этиологии болезни принимают участие и другие виды, в т.ч. и условно патогенные: S. equi (серогруппа С) - возбудитель мыта лошадей, у других животных встречается редко; S. agalactia (серогруппа В) - возбудитель мастита КРС, у человека может быть причиной пневмоний, сепсиса, пиелонефрита, менингита; S. pyogenes (серогруппа А) - патогенен для человека, иногда для животных; S. iniae (группа не установлена) - вызывает заболевание дельфинов (сепсис, абсцессы); S. dysagalactia (самостоятельный вид) - возбудитель мастита коров; S. suis (из группы «другие стрептококки», идентичен представителям серогрупп R, S, RS) - выделяют при септицемии поросят, сопровождающейся поражением суставов и головного мозга. Имеются пиогенные гемолитические стрептококки, классифицированные на уровне серогрупп: стрептококки группы С - возбудители септицемии телят, свиней, кроликов, болезней кур, лошадей, мастита коров, полиартрита ягнят (раньше они назывались S. equisimilis, S. zooepidermicus, S. pseudoagalactiae, S. pyogenes animalis); группы G - патогенны для собак и кошек; группы L - поражают урогенитальный тракт собак; группы М - выделяются из миндалин, уретры и вагины собак; группы Р, U, V, Е, объединенные в вид S. porcinus, - вызывают сепсис и лимфаденит у свиней.

Микроб устойчив к различным физическим воздействиям. Выдерживает нагревание при температуре 65°С в течение 75 мин. При комнатной температуре в мясопептонном бульоне он сохраняет свою жизнеспособность в течение года, в замерзшей почве - до 18 дней. В высушенном состоянии на стекле стрептококк не погибает в течение 9 мес. Сулема в разведении 1:10 000 и 96%-й спирт обезвреживают его через 10...20 мин. Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих. Находятся они в кормах и во внешней среде.

Историческая справка и распространение. В 1930-33 гг. в СССР зарегистрированы энзоотические вспышки этого заболевания, сопровождавшиеся высокой смертностью серебристо-черных лисиц и соболей. Gorham J.R. (1949) впервые описал стрептококкоз у норок, проявляющийся наподобие рожи у человека, и назвал его «воспалением подкожной клетчатки в области головы». У таких норок голова и передняя часть шеи была опухшей, как при абсцессе. Москалик Р.С. и Смоляков М.Д. (1976) наблюдали падеж норок от стрептококкоза, преимущественно щенков, в жаркое время года.

В настоящее время стрептококкоз встречается обычно в виде спорадических случаев во многих звероводческих хозяйствах, но характер энзоотии принимает редко. Тем не менее, в Армении в одной из ферм пало 27% голубых песцов. В Нидерландах стрептококкоз установлен у 1,6...5,9% павших норок. Nordstoga К. (1970) описал в Норвегии эту болезнь как кормовую инфекцию. Fox J.G. et al. (1988) наблюдали ее у хорьков.

Восприимчивость. К естественному заражению стрептококком восприимчивы норки, хорьки, соболи, серебристо-черные лисицы и песцы всех возрастных групп, но наиболее - щенки в возрасте 5...6 недель. Пик заболевания приходится на июль-август. При подкожном введении зверям суточной бульонной культуры микроба в дозе 0,1...1 мл они гибнут на 2...6-е сутки, при пероральном введении 0,2...1 мл - на 6...16-е сутки.

Стрептококки, выделенные от пушных зверей, при подкожном введении в дозах 0,1 мл обладают высокой патогенностью для белых мышей и морских свинок (смертельный исход через 24...72 ч). Кролики малочувствительны к указанной инфекции.

У человека стрептококки вызывают разнообразную патологию: скарлатину, рожу, фарингит, раневые инфекции, эндокардит, менингит, инфекции мочеполовой системы, ревматическую инфекцию, бактериемию и ряд других заболеваний. Роль пушных зверей в заражении людей неизвестна.

Источник и пути заражения. В основном звери заражаются, поедая мясные корма от убоя инфицированных стрептококками животных и птиц. В результате возникают энзоотические вспышки, охватывающие в небольшой промежуток времени значительное число зверей и сопровождающиеся высокой летальностью; возможны и единичные случаи заболевания. Причиной заражения могут быть также обсемененные стрептококками молоко, корнеплоды, овощи, вода, подстилочный материал, инвентарь, клетки, домики. Контактное заражение в распространении инфекции возникает редко.

В свою очередь, пушные звери могут быть источником заражения других видов. Так, куры, расклевывавшие тушки павших от стрептококкоза песцов, заболевали. Культуры, выделенные от песцов, при внутримышечном введении петушкам вызывали контрактуру ног и парез крыльев, а на вскрытии обнаруживались гепатит и перитонит.

Патогенез. Стрептококки, как и стафилококки, внедряются в организм при повреждении слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода острыми частицами (кость), при ранениях или царапинах кожи, при снижении иммунитета организма вследствие неправильного кормления и содержания животных. Часто стрептококкоз протекает как вторичная или смешанная инфекция.

Симптомы. Инкубационный период длится 6...16 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое.

Существуют разные формы проявления стрептококкоза: абсцесс, флегмона, мастит, фурункулез, пиемия, септицемия, не исключая и кишечную форму при алиментарном заражении. У норок болезнь чаще проявляется в виде абсцессов на голове и шее. Во многих случаях болезнь протекает с клиническими признаками, характерными для пневмонии, плеврита, эндокардита, перитонита, эндометрита, мастита, заканчиваясь сепсисом. Нередко выражены признаки поражения центральной нервной системы: угнетение, возбуждение, нарушение координации движений. Больной зверь медленно ходит по клетке, натыкаясь на различные предметы. Иногда внешне здоровый зверь, бегая по клетке, внезапно падает, у него появляются судороги тонического характера. Животное откидывает голову назад, вытягивает конечности параллельно позвоночнику, мышцы резко напряжены, дыхание незаметно. Припадок продолжается 2...3 мин., затем состояние зверя постепенно нормализуется, однако через несколько часов припадки возобновляются и животное погибает. Болезнь длится в среднем от 3 до 24...36 ч и заканчивается обычно летально при явлениях септицемии. У щенков норок болезнь проявлялась расстройством пищеварения, отказом от корма и вялостью.

У щенков лисиц могут поражаться суставы конечностей. Вначале возникает хромота, чаще на одну переднюю или заднюю конечность, затем - опухание пораженных суставов, которые становятся тестообразными и позднее произвольно вскрываются. Из образующихся многочисленных свищевых ходов выделяется гнойный экссудат. Животное совершенно не опирается на пораженную конечность; температура тела повышена (40,2...41°С), вид угнетенный, волосы взъерошены, теряют блеск. Аппетит понижен или совершенно отсутствует, зверь заметно худеет.

У песцов пропадает аппетит, развивается угнетение, конъюнктивит, шаткость походки, контрактура, а затем парез конечностей, кашель, хрипы, кровянистый понос.

У хорьков выявлены лихорадка, сонливость, одышка и гнойные истечения из носа.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверей, павших при остром течении болезни, - хорошей или средней упитанности. Видимые слизистые оболочки цианотичны или анемичны. В желудке обнаруживают гиперемию слизистой оболочки, иногда кровоизлияния. Слизистая оболочка тонкого кишечника катарально воспалена. Почки застойно гиперемированы, иногда под капсулой видны точечные кровоизлияния. Трахея гиперемирована, на слизистой оболочке ее обнаруживают точечные геморрагии. Легкие катарально воспалены. Сосуды сердца переполнены кровью, под эпикардом находят кровоизлияния. В головном мозге выявляют резкую инъекцию сосудов и кровоизлияния.

При метастазах обнаруживают абсцессы в различных органах (легкие, печень, селезенка, почки и др.) величиной с лесной орех.

В пораженных суставах содержится гнойный экссудат. При воспалении легких, плевры, брюшины и других органов чаще отмечают гнойный или геморрагический экссудат. Иногда клапаны сердца воспалены и содержат мелкие бугорки.

При абсцедирующей форме происходит очаговое воспаление тканей в области головы, шеи (вокруг пищевода) и изредка в задней части тела. Экссудат бывает гнойным, прозрачным или кровянистым.

Регионарные лимфоузлы увеличены, палевого цвета. У щенков часто обнаруживают кровоизлияния в различных органах (сепсис).

У песцов выражена желтушность подкожной клетчатки, гепатодистрофия, геморрагическая или катарально-гнойная пневмония и реже катарально-геморрагический гастроэнтерит. У хорьков устанавливали обширный ринит, пневмонию, абсцессы и энцефалит.

Диагностика. Диагноз ставят на основании выделения патогенной культуры стрептококка из крови, легких, печени и селезенки, так как клинические признаки и патологоанатомические изменения не являются характерными. Необходимо помнить, что стрептококкоз нередко протекает как смешанная или секундарная инфекция.

Прогноз при абсцедирующей и суставной формах болезни чаще всего бывает благоприятным, в остальных случаях - сомнительным или неблагоприятным.

Лечение. Больным инъецируют антибиотики в общепринятых дозировках. Отмечен хороший эффект от внутримышечных инъекций тетрахлорида в течение 5 дней в дозе 20 тыс. ЕД/кг при одновременном скармливании по 0,05 г/кг, от инъекций пенициллина в дозе 50...70 тыс. ЕД Абсцессы вскрывают и обрабатывают 3%-м раствором перекисью водорода.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни осуществляются на тех же принципах, что и для энтеротоксемии и стафилококкоза. Сырые мясные корма, полученные от убоя сельскохозяйственных и морских животных, страдавших различными болезнями, вызванными стрептококками (абсцессы, маститы и др.), скармливают в вареном виде. В беременность и другие ответственные биологические периоды жизни зверей некоторые доброкачественные корма, в частности вымя крупного рогатого скота, скармливают только после проварки. Молоко от коров, подозрительных по заболеванию, кипятят. При обнаружении больных зверей в корм включают антибактериальные препараты, больных животных помещают в изолятор и лечат, освободившиеся места дезинфицируют. При работе с больными животными, а также с кормами соблюдают меры личной профилактики, защищая в первую очередь руки от попадания микроба (рукавицы, ложки для раздачи корма и т.д.).

4.1.9 Стафилококкоз

(Staphylococcosis)

Стафилококкоз - это преимущественно острая инфекционная болезнь, проявляющаяся у зверей нагноительными процессами в различных тканях вследствие внедрения стафилококков.

Известно, что стафилококки принимают участие в возникновении более чем 40 нозологических форм болезней животных и человека. В звероводстве в зависимости от локализации очагов воспаления, вызванного самими стафилококками или с их участием, различают пиодермию новорожденных щенков норок, мастит, абсцесс, сепсис пушных зверей и др.

Распространение. Стафилококковая инфекция встречается у пушных зверей повсеместно в той или иной форме, но в статистическую отчетность попадает очень редко, может быть, по причине небольшой летальности. В ряде случаев стафилококкоз регистрируется официально (до 6% поголовья абсцессы и пиодермии у норок. Стафилококкоз широко распространен и за рубежом. Например, в Нидерландах он диагностирован у 2,2...13,4% павших норок.

У человека это заболевание чаще регистрируется как стафилококковое отравление, которое занимает первое место среди пищевых интоксикаций. Источником отравления бывают мясо, рыба, птицепродукты и молоко, контаминированные микробом. Другими источниками могут быть кожные покровы животных и обслуживающих их работников.

Этиология. Возбудителем стафилококкоза у пушных зверей, как и у других животных и человека, являются преимущественно Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и Staphylococcus epidermidis (эпидермальный стафилококк). Для новорожденных щенков патогенным является также и Staphylococcus intermedius.

При биопробе культуры S. aureus, выделенные из внутренних органов зверей, проявили патогенность для мышей в 91,9% случаев, тогда как культуры S. epidermidis - лишь в 4% случаев.

Пиодермия новорожденных щенков норок

(Pyodermia neonatorum catuloum lutreolarum)

Пиодермия (стафилококковый дерматит, «гнойничковое заболевание», «прыщавые щенки») - острая инфекционная болезнь новорожденных щенков норок, сопровождающаяся образованием мелких абсцессов (гнойничков) на коже в области затылка, шеи и промежности. В литературе она описана как бродячая пиемия, оспа, эктромелия. Сходное заболевание, вызываемое патогенным стафилококком, описано у поросят.

Распространение. Общеизвестно, что частой причиной гибели новорожденных щенков норок в звероводческих хозяйствах Беларуси и зарубежных стран является стафилококковое воспаление апокринных желез (потовых), или пиодермия, но конкретной статистики не имеется.

Дерматит (пиодермия) иногда встречается также у взрослых и у щенков норок более старшего возраста. Он бывает поверхностным или глубоким с поражением волосяных фолликулов и даже с образованием язв. Стафилококковая пиодермия встречалась не только как первичная инфекция, но и на фоне других заболеваний кожи (блошливость, инфицированные раны и т.д.).

Этиология. В скандинавских странах и в США возбудителем пиодермии считают S. aureus и S. intermedius. При пиодермии выделяли также и стрептококков.

Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к естественному заражению подсосные щенки норок 2...5-дневного возраста. На их долю приходится 78% всех случаев заболевания. Щенки старше 10...12-дневного возраста не поражаются.

Источники и пути заражения. На экспериментальном и спонтанном материале прослежена связь между заболеваемостью самок абсцессами и возникновением у их щенков пиодермии. Кроме того, при подсаживании больных щенков к здоровым, последние не заболевают, тогда, как здоровые щенки 1...2-дневного возраста при пересадке их в неблагополучные гнезда нередко заболевали. Этот факт указывает на то, что источником возбудителя инфекции являются самки-бактерионосители.

Щенки, по всей вероятности, заражаются через травмированную кожу, когда самка таскает их (самки хватают щенков зубами за кожу шеи) или осуществляет туалет (массаж языком промежности и каудальной части живота щенков). С другой стороны, следует учитывать, что в указанных участках тела располагаются апокринные железы. С момента рождения щенков норок они увеличиваются в течение первых двух недель жизни (гипертрофия) и затем регрессируют на протяжении следующих трех недель до времени отъема от матери. Эти гипертрофированные железы обеспечивают распознавание самкой собственных и чужих щенков.

Цервикальная (шейная) железа расположена на дорсальной стороне шеи. Кожа здесь толще, чем в других участках тела и покрыта золотисто-желтыми корочками, представляющими собой высохший секрет. У новорожденных щенков железа очень рельефно возвышает кожу от затылка до позвоночника, но к 5-недельному их возрасту она уже незаметна. В паховой области железа намного меньше и исчезает раньше, чем цервикальная железа. Полукруглая железа размером приблизительно 1 мм находится в промежности.

В период гипертрофии железы становятся более уязвимыми для проникновения бактерий. Другие участки тела щенков не поражаются.

Болеют щенки многих окрасов и в разных местах фермы, однако в некоторых отделениях поражается 50...150 пометов. Причем даже на новых, только что построенных фермах (отделениях) болезнь может получить широкое распространение.

Патогенез. Стафилококки, попав на кожу тем или иным путем, размножаются в месте внедрения. К очагу инфекции устремляется большое количество лейкоцитов крови. Однако в процессе воспаления много лейкоцитов гибнет, что приводит к образованию гноя. Последующая токсемия и дегидратация ведут к смерти щенков.

Симптомы. Инкубационный период длится 1...2 сут., иногда несколько больше. Течение болезни преимущественно острое. Больные щенки слабеют, отстают в росте. В толще их кожи на дорсальной поверхности шеи и в области промежности появляются множественные мелкие, величиной с маковое или просяное зерно гнойнички (абсцессы, или папулы), которые сливаются, достигая размера конопляного зерна или горошины (диаметр их составляет 1...8 мм). При вскрытии абсцессов из полости их вытекает густой гнойный экссудат желто-зеленого цвета. В некоторых случаях названные участки кожи имеют темно-красный с фиолетовым оттенком цвет и не содержат абсцессов, что является признаком тяжелого течения болезни.

Патологоанатомические изменения. В органах павших щенков они непостоянны, кроме абсцессов в пораженных участках тела. Гистологическими исследованиями устанавливают гнойное воспаление кожи и апокринных желез, расположенных в подкожной клетчатке. Скопления стафилококков обнаруживаются на всем протяжении пораженных участков кожи в просвете канала придаточных желез.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинические признаки являются надежным основанием для установления диагноза на пиодермию.

Прогноз зависит от возраста щенка, тяжести болезни. Щенки старше 4- дневного возраста обычно выздоравливают. Летальность же среди щенков 1... 2-дневного возраста бывает высокой, достигая иногда 100%.

Лечение. Пораженные участки кожи щенков протирают 1...2 раза в день 5%-м спиртовым раствором салициловой кислоты или же обрабатывают мазью, состоящей из 5 г салициловой кислоты, 10 г танина и 85 г вазелина. Положительные результаты получены от применения мази вульнусан и других противомикробных мазей. Лучше эти препараты чередовать через день и применять до выздоровления. Для крепких и хорошо развитых щенков этот метод лечения вполне надежен. Щенкам ранних сроков рождения и слабым необходимо дополнительно вводить антибиотики - бициллин-3 (6000 ед.), неомицин с пенициллином (по 500...1000 ед.). Антибиотики показано сочетать с любой гипериммунной сывороткой, витаминами, глюкозой, белковыми гидролизатами. Медикаменты лучше всего вводить подкожно в верхнюю часть шеи под воспалительный очаг. При использовании гентамицина и стрептомицина дозировка должна соблюдаться очень тщательно во избежание их токсического влияния.

Самке иногда целесообразно также сделать 1...2 инъекции этих препаратов.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни должны строиться на генетическом мониторинге, преследующем целью селекционными методами создавать высокоустойчивые семьи и линии зверей. Для этого следует настойчиво и планомерно удалять из стада щенков, переболевших пиодермией или находившихся в неблагополучном помете. Выбраковке также подлежат звери, у которых регистрировались гнойные раны, абсцессы, маститы. Остальные мероприятия те же, что и при любой кокковой инфекции.

Абсцесс

(Abscessus)

Абсцесс, нарыв, гнойник - это полость, наполненная гноем, образующаяся вследствие очагового воспалительного расплавления тканей. Обычно развивается под кожей у зверей в области лба, щек, шеи и спины. Чаще всего встречается у цветных норок с геном алеутской окраски как наиболее подверженных заболеваниям бактериальной природы из-за пораженности Синдромом Чедиак-Хигаши (СЧХ).

Этиология. Причиной развития абсцесса у пушных зверей является преимущественно повреждение кожного покрова или слизистой оболочки и подлежащих тканей ротовой полости с последующим развитием локальной инфекции внедрившимися бактериями, чаще всего из рода Staphylococcus, но и другие микробы (Streptococcus, Micrococcus, Pasteurella, Corynebacterium, Mycobacterium, Klebsiella, Brucella, а также Actinomyces Israeli и Escherichia coli) совместно со стафилококками или самостоятельно (специфические абсцессы, вызываемые клебсиеллами или микобактериями туберкулеза) вызывают абсцессы, как и местную инфекцию в матке, вульве, коже (при покусах во время спаривания) и ротовой полости (при повреждении костями корма). Наиболее часто абсцесс вызывают у зверей стафилококки, стрептококки и микобактерии. Гноеродные микробы, содержащиеся в ротовой полости и волосяном покрове, кормовой смеси, подстилке и во внешней среде, проникают в ткани в месте покуса зверей друг другом в период гона, когда самец пытается зубами удержать самку, не готовую к спариванию. Покусы, ранения и ушибы возможны и в другое время - при содержании зверей парами или группами (перед гоном), при проведении массовых мероприятий со взятием зверей в руки (вакцинации, взятие проб крови, бонитировка, транспортировка, татуировка). Наколы подстилкой обычно случаются при использовании ржаной и ячменной соломы с остями. Кормосмесь повреждает ткани ротовой полости, если ее костные ингредиенты недостаточно измельчены. Туберкулезные бактерии могут проникать в организм в отсутствие травмы, когда их фиксируют регионарные лимфатические узлы, чаще всего заглоточные (и брыжеечные). Бывают и асептические абсцессы, которые возникают после повторных вакцинаций в одну и ту же конечность. Это наблюдается в основном у лисиц и песцов после прививки против дерматофитозов и кишечных инфекций холодной вакциной, рассасывание которой сильно затормаживается.

Распространение. Абсцессы у зверей наблюдаются в каждом звероводческом хозяйстве.

Восприимчивость. К заболеванию восприимчивы в большей степени самки всех видов пушных зверей и молодняк. Чаще поражаются норки. У лисиц и соболей абсцессы встречаются редко.

Источники и пути заражения. Заражение происходит чаще всего вследствие покусов во время гона, при групповом содержании, при использовании неподходящей подстилки (солома зерновых с остью, грубая древесная стружка, крупностебельчатое сено), а также при плохом измельчении костей в кормосмеси (наличие острых частиц). Покусы во время гона происходят чаще при неудовлетворительной подготовке самок к размножению, из-за чего самки пытаются избежать спаривания, а самцы, удерживая их зубами за кожу в области верхней части шеи, прокусывают кожу. Кроме того, в ряде хозяйств якобы для стимуляции охоты самок перед гоном ссаживают в группы по 3...5 голов, где они и кусают друг друга. Были зарегистрированы и случаи заболевания подсосных щенков после ранения их самками.

Патогенез. Развитие абсцесса у пушных зверей происходит так же, как и у других животных. В месте внедрения микробов воспалительный процесс начинается с отека и появления в тканях плотного инфильтрата, состоящего из скопления большого количества палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов. На очаг воспаления влияют рецепторные аппараты и нервные центры, а также гуморальные и эндокринные факторы, обусловливая биохимические изменения, как в воспалительном фокусе, так и во всем организме. Биохимические изменения завершаются ацидозом, который ведет к расширению сосудистых стенок, повышению их проницаемости, в результате чего лейкоциты могут проходить через стенки сосудов и инфильтрировать ткани инфицированной зоны. Затем в центре воспалительного фокуса происходит распад и гибель клеточных элементов, образуется заполненная гноем полость, обнаруживаемая по флюктуации. Вокруг очага формируется пиогенная оболочка и происходит рост соединительной ткани. Со временем абсцесс самопроизвольно вскрывается или же инкапсулируется.

Симптомы. У больных зверей обнаруживают плотную или флюктуирующую припухлость в области лба, глаз, щек, затылка, шеи, спины, молочных желез, мошонки. Аппетит нарушается или отсутствует. При пункции выделяется густой серо-красно-зеленоватый гнойный экссудат. У песцов гнойный экссудат бывает редко, обычно - серозно-геморрагический.

При самопроизвольном вскрытии абсцесса, гнойные массы, засыхая, залепляют корками волосы, иногда глазные щели и носовые отверстия. Носовое зеркальце, кожа мякишей пальцев и слизистая ротовой полости нередко приобретают бледность или желтушность. Абсцессы у соболей, лисиц и песцов наблюдаются значительно реже, чем у норок.

По симптоматике, течению и лечению стафилококковые абсцессы у норок принципиально не отличаются от абсцессов, вызываемых стрептококками и другими бактериями, но у песцов болезнь проявляется в резко выраженной припухлости на дорсо-латеральной стороне туловища, чаще в области крестца. Пальпацией устанавливают, что в подкожной клетчатке имеется обширная полость, заполненная жидким содержимым и имеющая тенденцию к быстрому увеличению. Консистенция припухлости мягкая, содержимое свободно переливается под кожей, что особенно заметно при движении зверя или перемене его положения во время взятия в руки. Посредством пункции удается получить опалесцирующую жидкость светло- розового или красного цвета. Количество ее у отдельных зверей может достигать 2...3 л и даже более. У 12,5% больных исход бывает летальным, а у выздоровевших снижается в среднем почти на 2 щенка воспроизводительная способность.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших зверей устанавливают некроз кожи и подкожной клетчатки, а у убитых песцов - наличие плотной соединительнотканной капсулы с содержащимся в ней серозно-геморрагическим экссудатом. Капсулу иногда можно вылущить вместе с содержимым. Печень и почки дряблые, легко разрываются от прикосновения тупым концом скальпеля, окрашены в желтый цвет. При гистологическом исследовании находят изменения, характерные для токсической дистрофии печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз не представляет затруднений, но следует исключить абсцедирующую форму стрептококкоза, туберкулеза, бруцеллеза и клебсиеллеза, направив патологический материал в бактериологическую лабораторию. Подтверждением диагноза на стафилококкоз может быть положительная реакция Видаля, когда пробы крови в РА со смывом агаровой культуры стафилококка реагируют в разведениях от 1:10 до 1:80. Необходимо также исключить новообразование, осуществив биопсию. Бактериологические исследования дадут возможность идентифицировать микроорганизм, определить чувствительность его к лекарственным средствам и составить правильный план профилактики и ликвидации заболевания.

Прогноз. При своевременном лечении болезнь длится 1...2 недели и заканчивается, как правило, выздоровлением.

Лечение. Если флюктуация отсутствует, то осуществляют общее лечение - внутримышечно вводят антибиотики - бициллин-3, 5, ампициллин, тетраолеан и другие согласно наставлению в дозе примерно 25...50 тыс. ЕД /кг живой массы в сутки. Если обнаруживается флюктуация, то абсцесс вскрывают путем пункции или разреза, энергично удаляют содержимое отсасыванием через шприц или промыванием полости 3%-м раствором перекиси водорода, 0,1%-м раствором перманганата калия или смесью пенициллина с неомицином по 250...500 тыс. ЕД.

В целях уменьшения порозности сосудов к антибиотикам добавляют по 1...2 мл 5%-го раствора аскорбината натрия. Внутримышечно вводят бициллин-3 и олететрин по 100...300 тыс. ЕД, витамины группы В, используют также глюкозу и другие симптоматические средства. Рану присыпают порошковыми антибактериальными препаратами или аэрозолями. Если эти процедуры не устраняет абсцесс, то необходимо выделить культуру микроба и определить ее чувствительность к антибактериальным средствам и в соответствии с этим подобрать лечение, памятуя, что в большинстве случаев возбудителями являются Staphylococcus и Streptococcus.

Если в результате самопроизвольного вскрытия абсцесса повреждается обширный участок тканей, то хороший эффект дает местное применение модифицированной мази Вишневского, сделанной по прописи: деготь - 3,0, ксероформ - 5,0, стрептоцид белый - 10,0, новокаин - 2,0, рыбий жир - 10,0, вазелин - 100,0.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Профилактика заключается в недопущении ранений животного острыми объектами, имеющимися в клетке и корме. Для этого подбирают соответствующую подстилку (сено, древесные стружка и опилки, безостая солома), загибают торчащие концы проволоки. Корм пропускают через мелкую решетку мясорубки и пастоприготовитель для надежного измельчения костей. Ограничивают время безнадзорного пребывания самок с самцами, особенно в начале периода гона и при проявлении признаков агрессивности со стороны самок. Переболевших зверей выбраковывают из стада. Не допускают группового содержания взрослых зверей, своевременно отсаживают молодняк от самок и рассаживают неуживчивых щенков.

С профилактической целью в июне-июле постоянно добавляют в корм препараты, закисляющие корм: ортофосфорную, уксусную, муравьиную или молочную кислоты (они консервируют корм и препятствуют образованию камней в мочевом пузыре и почках), а также антибактериальные средства курсами по 7...10 дней 2 раза в сутки в суммарной дозе до 0,1...0,2 г на зверя, например ампициллина, хлортетрациклина, эритромицина, трибриссена, фуразолидона и полимиксина по 0,015 г, гексаметилентетрамина 0,05 г. При необходимости курс повторяют через 1...2 нед. до прекращения падежа. Стафилококки, выделенные от зверей, высоко чувствительны к ампиоксу, клафорану, бициллину-3, гентамицину, кефзолу.

4.1.10 Анаэробная энтеротоксемия

(Enterotoxaemia anaerobica)

Анаэробная энтеротоксемия пушных зверей - острая кормовая неконтагиозная токсикоинфекция, вызываемая отдельными видами клостридий и проявляющаяся поносом, дегидратацией и коматозным состоянием.

Этиология. Возбудитель - анаэробный микроорганизм Clostridium perfringens из семейства Bacillaceae (раннее название - Cl. welchii - по фамилии автора, открывшего и описавшего микроорганизм). Патология у норок, вызванная Cl. histolyticum, отличается от энтеротоксемии.

Cl. perfringens - возбудитель злокачественного отека, инфекционной энтеротоксемии животных, анаэробной дизентерии молодняка сельскохозяйственных животных, пищевых токсикоинфекций человека. Это крупная грамположительная (в старых культурах грамотрицательная) палочковидная бактерия в организме и на средах, содержащих нативный белок, образует капсулу, во внешней среде, а также на безуглеводных, щелочных и богатых белком средах - спору. Раньше все типы микроба считались убиквитарными, т.е. широко распространенными в окружающей среде и желудочно-кишечном тракте здоровых животных и человека. Впоследствии установлено, что это положение верно лишь для Cl. perfringens типа А, тогда как возбудители, например энтеротоксемии овец, типа D и С встречаются в почве пастбищ неблагополучных хозяйств. Его часто находят в почве, воде, фураже, подстилке для животных, в испражнениях, трупах, ранах, язвах. Отсюда микроб может попасть на мясные, рыбные, молочные и растительные корма, размножаться в них при нарушении условий хранения и переработки и вызывать заболевание. При этом органолептические признаки корма, кроме молока (молоко створаживается), не изменяются.

Cl. perfringens образует как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Альфа-токсин (б-токсин) продуцируют все типы Cl. perfringens, наиболее интенсивно - тип А. Основным продуцентом летального бета-токсина (в-токсина) являются бактерии типов В и С. Летальный эпсилон-токсин (у-токсин) типа D продуцируется в виде протоксина, который активизируется в активную форму под воздействием трипсина или панкреатина. Продуцентом энтеротоксина являются бактерии типов А и С.

По антигенным свойствам основных летальных токсинов Cl. perfringens подразделяют на типы А, В, С, D и Е (тип F в настоящее время рассматривается как вариант типа С). Под токсином Cl. perfringens обычно понимают сложную смесь токсинов и энзимов, обусловливающих патогенное действие. Cl. perfringens типа А описан как возбудитель энтеротоксемии у норок, типа F - у голубых песцов. Одни типы возбудителя вызывают легкое переболевание взрослых зверей (А, В), другие оказывают тератогенное воздействие (С, Д, Е), в результате которого щенки рождаются слабыми и погибают в подсосный или послеотъемный период от дистрофии печени, почек или пневмонии, причем гибель их может достигать 34%. Микроб типов А, В, С, D и Е является также возбудителем анаэробной энтеротоксемии у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, птиц и других видов. При пищевой токсикоинфекции у человека выделяют Cl. perfringens типа A, F и реже С, D.

Токсины термолабильны. Они разрушаются при кипячении в течение 30 мин. Споровые формы бацилл выдерживают кипячение в течение 90 мин., а у отдельных штаммов типов А и F - до 6 ч. Вегетативная форма микроба термостойкостью не отличается.

Историческая справка. Литвинов Н.А., Гришин В.М. (1965), Данилов Е.П. (1967) впервые установили энтеротоксемию у щенков норок, вызванную Clostridium perfringens. Дукур И.И. и Анакина Ю.Г. (1966, 1980) изучали влияние этого микроба типов А, В и С на беременных норок при экспериментальном заражении.

Восприимчивость. Наиболее чувствительны к возбудителю анаэробной энтеротоксемии щенки норок в период отъема. Реже заболевают щенки песцов. Щенки старше 2-месячного возраста и взрослые звери отличаются устойчивостью. Беременные самки норок чувствительны к экспериментальному заражению культурой типа А, а типы В и С являются причиной рождения слабых щенков, которые впоследствии погибают. В конечном счете, все типы микроба вызывают заболевание зверей, проявляющееся в той или иной мере у молодняка, взрослых зверей или эмбрионов.

Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, мыши и в меньшей степени кролики. Cl. perfringens патогенен для голубей.

Распространение. Анаэробная энтеротоксемия встречается повсеместно, но из-за сложности диагностики регистрируется очень редко. За рубежом описана небольшая вспышка, при которой в 1983 г. заболело 0,6% щенков и взрослых норок.

Источник и пути заражения. Заражение пушных зверей происходит через пищеварительный тракт при поедании инфицированных клостридиями кормов. Известны случаи заболевания зверей после скармливания им контаминированных рыбы, китового мяса и печени, бараньей мясной обрези. Контактное заражение не установлено.

Патогенез окончательно не изучен. Его удобнее представить, проведя аналогию с пищевыми отравлениями. Согласно действующей классификации Минздрава СССР от 1981 г. пищевые отравления бактериальной природы разделены на токсикоинфекции, токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии. Для токсикоинфекции характерно наличие в пище большого количества (не менее 107...108 в 1 г) живых токсигенных микробов и их токсинов, в данном случае экзотоксина клостридий (при токсикозах обязательно присутствие в пище токсина, а не живого микроорганизма). Ранее считалось, что образование токсина происходит при размножении Cl. perfringens в кишечнике зверей, которые затем становятся источником заражения других животных.

Естественным путем заражения является алиментарный. Наряду с экзотоксинами в желудок могут поступить некоторые их компоненты в виде протоксина, который активизируется трипсином, после чего переходит в биологически активное вещество. Токсины вызывают воспалительный процесс в кишечнике, снижают его барьерные функции, способствуют размножению секундарной микрофлоры и, всасываясь в кровь, опосредуют функциональные нарушения и патологические изменения в органах.

Проницаемость кишечного барьера для клостридий и их токсинов наиболее осуществима в период отъема щенков, когда пищеварительный тракт еще не достиг физиологической зрелости и не адаптировался до конца к корму. Предрасполагают к заболеванию вынужденная ранняя отсадка молодняка от самок и недоразвитость щенков. Способствующими факторами являются недостаток питьевой воды в поилках или невозможность для щенков добраться до поилок (высокое расположение лаза в домике и отсутствие толстого слоя подстилки на дне домика, испуг щенков при внезапном обливании водой в жаркую погоду или при продолжительном шуме на ферме). Существенным предрасполагающим фактором является нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта.

Симптомы. Инкубационный период короткий - от нескольких часов до суток. Иногда гибель зверей кажется внезапной, без каких-либо симптомов, но чаще удается обнаружить признаки болезни: потерю аппетита, слюнотечение (нередко пенистое), угнетение, западание глаз в орбиту, рвоту, понос, шаткость походки (вплоть до пареза конечностей). Кал жидкий, зеленый, со слизью или кровью. Отдельные больные звери вытягиваются, подергивают конечностями, скрежещут зубами. Часто отмечается дрожание головы и коматозное состояние. Болезнь длится обычно 1...3 дня. Летальность достигает 90%. У щенков старше 2-месячного возраста и у основного стада норок заболевание иногда может проявляться лишь наличием значительного количества густой слизистой массы светлой окраски. Отличительной чертой заболевания, вызванного Cl. histolyticum, является наличие отеков в области подгрудка и задней части туловища.

Патологоанатомические изменения. У павших щенков норок и голубых песцов упитанность, как правило, нормальная. Подкожная клетчатка отечная. Нередко обнаруживают точечные кровоизлияния на диафрагме, костальной или легочной плевре, в тимусе. Печень перерождена, с желтоватым или бурым оттенком, пятнистая. Мезентериальные лимфоузлы и зобная железа сочные, увеличены в объеме. Желудок пустой, кишечник атоничен. Слизистая оболочка желудка и кишок набухшая, гиперемирована, в отдельных участках с кровоизлияниями. Содержимое кишечника темно-коричневого цвета с примесью слизи или крови. Нередко отмечают застойную гиперемию легких, отечность мозга и инъекцию его сосудов. Сердечная мышца - с сероватым оттенком. Кровеносные сосуды брыжейки и сальника инъецированы, особенно в случаях продолжительного течения болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии норок, павших от заражения Cl. histolyticum, в грудной полости обнаруживали скопление геморрагического экссудата, легкие были отечными темно-вишневого цвета или ярко-красного, зобная железа увеличена, с кровоизлияниями. На костальной плевре - полосчатые и точечные кровоизлияния. Печень увеличена, темно-вишневого цвета. Селезенка увеличена в два раза. Слизистые оболочки желудка и кишечника незначительно гиперемированы. Отеки в подкожной клетчатке местами имеют темно-фиолетовую окраску.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании изучения эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с подтверждением результатами лабораторных исследований на наличие токсина в содержимом тонкого кишечника методом реакции нейтрализации на белых мышах. Параллельно проводится выделение и идентификация культур из патологического материала и кормов. Высевы на питательные среды делают из паренхиматозных органов, подслизистого слоя тонкого отдела кишечника свежих трупов зверей и из проб кормов. Токсигенность культур проверяют с помощью реакции нейтрализации.

Патогенность выделенных культур Cl. perfringens определяют постановкой биопробы на норках, морских свинках и крысах при парентеральном введении. Культуры типа А, выделенные от норок при анаэробной энтеротоксемии, почти всегда патогенны для норок и морских свинок. Заболевание характеризуется газовым отеком, который иногда охватывает противоположное бедро и подкожную соединительную ткань в области брюшной стенки и грудной клетки, вызывая изменения, свойственные газовой гангрене. После внутримышечной инъекции у норок обнаруживают местные гиперемированные очаги с небольшой газовой инфильтрацией, но без лизиса мышечной ткани, через 1...2 дня после внутрибрюшинной - геморрагические и дистрофические поражения сердца, печени и почек.

После введения непатогенных культур у морских свинок развивается только местный отек, но животные выздоравливают.

Дифференциальная диагностика. Бактериологическими исследованиями исключают стафилококковую энтеротоксемию, эшерихиоз (колибактериоз), пастереллез и ботулизм. Кормовые интоксикации (токсикозы), в частности ботулизм, обусловленные испорченными кормами, отличаются в первую очередь охватом всех возрастных групп пушных зверей.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Из лечебных препаратов эффективны: левомицетин per os в дозе 0,01 г на кг массы животного 2 раза в сутки на протяжении 3...4-х дней подряд, тетрациклин - 0,05 г/кг м.ж., неомицин - 0,02 г/кг м.ж., бициллин-3 по 50000 ЕД внутримышечно.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Для профилактики энтеротоксемии в периоды лактации и отъема включают в рацион только доброкачественные корма. Мясные и рыбные корма с признаками загнивания или высокой бактериальной обсемененностью в это время стараются не задавать или, в крайнем случае, подвергают термической обработке. Мясо и мясопродукты, полученные от убоя морских животных, в эти периоды также проваривают. От всех крупных партий кормов животного происхождения отбирают пробы для биохимических исследований на содержание амино-аммиачного азота и летучих жирных кислот, общей бактериальной обсемененности. Используют эти корма в соответствии с результатами исследований.

После появления первых случаев болезни в корм добавляют 2 раза в сутки смесь антибактериальных препаратов, например норкам, с 18 по 24 июня: эритромицина, левомицетина и хлортетрациклина по 5 мг на прием, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг; следующий курс с 3 по 9 июля: хлортетрациклина и феноксиметилпенициллина по 5 мг, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг.

Следует указать, что комбинации препаратов могут быть и другими. Важно лишь то, что указанные сроки медикаментозной обработки зверей предназначаются не только для профилактики анаэробной энтеротоксемии, но и других болезней бактериального происхождения - диареи, уроцистита, пиелонефрита, простудных заболеваний и т.д. Чем ниже санитарное качество кормов, тем больше показаний на целесообразность медикаментозной профилактики болезней бактериальной природы.

До уточнения диагноза и позже усиливают общие ветеринарно-санитарные мероприятия: проводят изоляцию больных, дезинфекцию освободившихся зверомест и т.п.

4.1.11 Клебсиеллез

(Klebsiellosis)

Клебсиеллез - инфекционная болезнь многих видов млекопитающих животных и птиц, а также человека, характеризующаяся у норок коматозным состоянием, образованием абсцессов, развитием параличей или сепсисом.

Этиология. Возбудителем болезни являются капсульные бактерии из рода Klebsiella. Эти микробы часто обитают в дыхательных путях животных. Их также выделяли из организма людей, страдающих пневмонией, склеромой, катаром верхних дыхательных путей и зловонным насморком.

Клебсиеллы образуют слизистую капсулу, часто располагаются попарно и растут на обычных питательных средах. На агаре их колонии сливаются, создавая сплошной мутноватый слизистый налет; в бульоне через сутки появляется легкое равномерное помутнение и слабо заметное пристеночное кольцо. На желатине наблюдается рост по уколу, без ее разжижения. Бактерии не изменяют лакмусовое молоко и не образуют индол и сероводород. Их культуры ферментируют до кислоты глюкозу, лактозу, мальтозу и маннит (сахарозу не постоянно). Реакцией агглютинации выявляется более 60 типов клебсиелл, которые обладают тремя антигенами: капсульным (Е), соматическим (Н) и соматическим шероховатым (R). Дифференцировать клебсиеллы можно посредством посевов на агар, содержащий краски. На агаре с метиленовой (1:2000) и бриллиантовой зеленью (1:300 000) палочка возбудителя склеромы не растет, а все другие капсульные бактерии культивируются. На агаре с тионином склеромная палочка образует окрашенные колонии. Прочие клебсиеллы бесцветны.

Сулема в разведении 1:400000 и хлорамин 1:500 инактивируют возбудителя через 3 часа, а фенол (1:500) - через 24 часа. Стрептомицин оказывает на клебсиелл бактерицидное и бактериостатическое действие. Внутримышечное введение 300...1400 единиц стрептомицина мышам через 16 часов после заражения палочкой склеромы предохраняет их от гибели.

Восприимчивость. К естественному заражению восприимчивы норки. У хорьков заболевание удалось вызвать при внутрибрюшинном, подкожном и внутрикожном введении культуры микроба. К клебсиеллезу восприимчив и человек.

Источник и пути заражения. Пути проникновения возбудителя в организм норок неизвестны. Млекопитающие и птицы заражаются клебсиеллезом от мелких мышевидных грызунов, которые очень восприимчивы к этому заболеванию.

Попытки воспроизвести заболевание норок, выпаивая им инфицированную воду, скармливая мясо павших от клебсиеллеза зверей, втирая культуру в скарифицированную слизистую оболочку ротовой полости, не увенчались успехом.

Симптомы. Клинические симптомы клебсиеллеза у норок довольно разнообразны. Вначале отмечают уменьшение и потерю аппетита, вялость, малоподвижность, а затем наступает паралич, коматозное состояние и смерть. У большинства заболевших норок в области шеи, плеча, спины и внутренней поверхности бедер образуются абсцессы и одновременно увеличиваются регионарные лимфоузлы. Иногда болезнь принимает септический характер. В этом случае обычно развивается перитонит с летальным исходом. Летальность в одних случаях достигает 100% (при септическом процессе), в других не превышает 3...4%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают гиперемию и разрыхление подкожной клетчатки, резкое увеличение и гиперемию лимфатических узлов; иногда наблюдают частичную или полную гепатизацию легких. Для клебсиеллеза характерно обилие точечных кровоизлияний в тимусе, серозных оболочках и на почках. Селезенка и печень полнокровны, увеличены в объеме. При абсцедирующей форме болезни кроме абсцессов обнаруживают перитонит, спленомегалию и геморрагии на почках.

Диагностика. Клебсиеллез диагностируют путем микроскопии окрашенных тканевых препаратов (мазки-отпечатки из селезенки и лимфоузлов), выделения культур на обычных питательных средах и их серологического типирования, а также постановки биопробы на белых мышах. Последние погибают на 2...3 и 7 сутки после заражения. Кровь и внутренние органы павших мышей - насыщены микробами. При посевах на обычные питательные среды из них легко выделяются культуры клебсиелл.

Лечение, профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. При всех формах клебсиеллеза показано внутримышечное введение стрептомицина в дозах 25...50 тыс. ед. раз в сутки до выздоровления. При абсцедирующей форме абсцессы вскрывают, их полость орошают раствором стрептомицина. Больных животных изолируют и лечат, освободившиеся места дезинфицируют. Систематически истребляют грызунов на фермах, в кухне, холодильниках.

4.2 Микозы (Дерматофитозы)

4.2.1 Трихофития (стригущий лишай) и микроспория

Трихофития (стригущий лишай) и микроспория относятся к группе дерматофитозов (дерматофитозов, фитодерматозов, дерматофитий). В обиходе дерматофитии часто называют стригущим лишаем или просто лишаем. Это заразные болезни животных и человека, вызываемые патогенными грибами и характеризующиеся поражением кожи и ее производных в виде покрытых корочками и чешуйками пятен с обломанными редкими волосами.

У каждого возбудителя имеется свой носитель, но многие виды млекопитающих могут заражать друг друга. Более того, некоторые возбудители дерматофитозов плотоядных пушных зверей являются основными возбудителями дерматофитозов человека (локализация поражений на плече, руках и лице).

Этиология. У пушных зверей дерматофитии вызывают грибы Trichophyton mentagrophytes (gypseum) и Microsporum canis (lanosum). Описана и крупная вспышка заболевания, вызванная Trichophyton verrucosum (faviforme) после скармливания боенских отходов (голов больных телят). Сообщалось о выделении Т. ajelloi у лисиц, песцов и норок. Тем не менее, у каждого из возбудителей дерматофитозов имеется свой основной носитель: у Т. mentagrophytes - мышевидные грызуны, Т. verrucosum - телята, М. canis - кошки и собаки, Т. equinum и М. equinum - лошади, М. galline - домашние птицы. Для человека (особенно детей) патогенными являются все перечисленные, а также несколько других видов дерматофитов (Поздеев O.K., 2002).

Возбудители дерматофитий обладают высокой устойчивостью во внешней среде, вследствие чего заболевание, появившись однажды на звероферме, может приобрести стационарный характер. Споры дерматофитов могут сохраняться на конструкциях помещений до 6...9 лет.

Историческая справка. Впервые стригущий лишай у пушных зверей, вызванный Trichophyton gypseum (Т. mentagrophytes), наблюдали Flata J.L. (1939), Danbolt N. and Mossige К. (1939) в Норвегии (Englund L.et al., 1988), при этом заболели люди. В СССР эту болезнь описал Андриенко К.П. (1955, 1959). Вакцина против трихофитии пушных зверей и кроликов - МЕНТАВАК впервые в мире была изобретена Саркисовым А.Х. и Никифоровым Л.И. в 1978 г.

Распространение. Дерматофитозы у пушных зверей зарегистрированы в странах Европы, Северной Америки и Скандинавии. Возбудителем были Microsporum canis и Trichophyton mentagrophytes.

Сейчас в РБ, несмотря на наличие эффективных вакцин, в некоторых хозяйствах периодически отмечается заболеваемость зверей. Если промедлить с диагностикой и лечебно-профилактическими мероприятиями, болезнь может стать стационарной и поразить до 25...40% поголовья лисиц и песцов, включая и взрослых зверей.

Восприимчивость. К дерматофитиям восприимчивы лисицы, песцы и рыси. Серебристо-черные лисицы более восприимчивы к дерматофитозам, чем голубые песцы. О чувствительности енотов сведений не имеется.

Чаще заболевают щенки в подсосный, послеотъемный период и позже - в возрасте до 6 месяцев, что можно объяснить отсутствием активного или пассивного (колострального) иммунитета. К тому же, причиной повышенной чувствительности молодняка по сравнению со взрослыми животными, считается пониженное содержание в волосах ундециловой кислоты, обладающей фунгистатическими свойствами.

Соболи строго устойчивы к заболеванию. За всю историю их разведения на фермах случаев заболевания лишаем не наблюдалось. Взрослые норки и хорьки болеют очень редко, хотя их щенки в возрасте до 3-х недель иногда могут проявить некоторую чувствительность к заражению Trichophyton mentagrophytes var. Granulosum и Microsporum gypseum, но болезнь завершается самовыздоровлением. При этом отмечается выпадение волос на голове, спине, животе, лапах и хвосте. Пораженные участки кожи резко покрасневшие, уплотнены и воспалены.

Заболеваемость норок в подобных случаях обусловлена снижением резистентности при низкобелковом рационе с дефицитом витаминов и других ингредиентов. Возможны и ошибки в диагностике, поскольку у норок может быть носительство гриба. Таким образом, дерматофитоз у норок и других куньих без резкого снижения резистентности и наличия способствующих и предрасполагающих факторов не развивается.

Белорусской практике неизвестны случаи массового поражения куньих стригущим лишаем.

Из восприимчивых животных, представляющих опасность как источник заражения пушных зверей (и наоборот), следует указать кошек, собак и грызунов, в меньшей степени крупный рогатый скот. Сказанное в полной мере относится и к человеку - обслуживающий персонал может заразиться от пушных зверей или, заболев, может (теоретически) заразить их.