Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов

Прогноз. Звери не погибают, но пушнина от них получается некачественная.

Лечение не разработано. Обычно стараются изменить кормление с учетом этиологических факторов.

Профилактика заключается в правильном кормлении (особенно в июле-октябре, когда происходит закладка и рост зимнего волосяного покрова), в недопустимости перебоев в кормлении зверей. В то же время нельзя и перекармливать зверей (особенно лисиц ранних сроков рождения), поскольку это ведет к преждевременному созреванию кроющего волоса и быстрому снижению его прочности. Необходимо снижать уровень кормления в сравнении с племенными зверями. Зверей с сечением волос на племя не оставляют.

3.9.3 Теклость волос

Теклостью волос называют их выпадение в результате слабой фиксации в волосяных луковицах.

Этиология. Причиной теклости волоса является недостаток в рационе ненасыщенных жирных кислот, биотина (витамина В7), пантотеновой кислоты (витамина В3) и других витаминов группы В, при использовании рационов с низким содержанием углеводов и консервированных химическими веществами мясных и рыбных субпродуктов. В сезон забоя теклость может появиться вследствие подопревания волос при складывании убитых зверей друг на друга и хранении тушек, как и шкурок, до обработки в теплом помещении.

Симптомы. Перед началом осенней линьки у норок начинают выпадать пуховые волосы, а иногда одновременно с ними - остевые и направляющие. Имеются случаи обесцвечивания подпуши. Других отклонений от нормы в состоянии зверей не наблюдается.

Патологоанатомические изменения не изучены, так как звери при этом не погибают.

Диагностика. Теклость волоса обычно обнаруживается во время забоя зверей, когда линька уже завершилась. Выявить теклость в другое время трудно, так как выпадение волос можно принять за линьку.

Прогноз. Падеж при данной патологии практически отсутствует, но обесценивается шкурка.

Профилактика заключается в первую очередь в полноценности кормления зверей. В кормосмеси должны присутствовать корма, богатые витаминами, особенно дрожжи, а также углеводистые корма - зерно, морковь, капуста, яблоки и др. Чтобы избежать преждевременного созревания волосяного покрова, в октябре часть животных кормов заменяют зерновыми. Не рекомендуется использовать в этот период йодистые препараты и морские водоросли (фукус).

4. ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

4.1 Бактериозы

4.1.1 Эшерихиоз (колибактериоз)

(Escherichiosis, seu Colibacteriosis)

Эшерихиоз (колибактериоз, колибациллез, колиинфекция, колиэнтерит) пушных зверей - инфекционная болезнь, преимущественно проявляющаяся у новорожденного молодняка сепсисом, поносом, поражением органов дыхания и центральной нервной системы, у полновозрастных самок - абортом или рождением мертвых щенков.

В зависимости от видовой чувствительности, возраста зверей и антибактериальной терапии, эшерихиоз может протекать и без сепсиса (энтеротоксемическая, или энтеритная форма), а также в виде «местных» (органных) инфекций - абсцесса, уроцистита, уретрита, мастита, энцефалита, отита и т.п.

В связи с принадлежностью возбудителя к группе условно патогенных микроорганизмов, эшерихиоз нередко не диагностируется даже при значительном его распространении.

Эшерихиоз отмечен у многих видов животных и человека. Случаи заражения человека от пушных зверей не установлены, хотя у зверей в ряде случаев обнаруживали энтеропатогенные для людей серотипы Е. coli.

Историческая справка. Впервые эшерихиоз серебристо-черных лисиц, песцов, соболей и норок описал Любашенко С.Я. в 1939 г. Начиная с 1948 г. эту инфекцию у фермовских зверей изучали Малышев К.Г. (1948), Омельченко Т.М. (1955), Новиков В.К. (1949, 1950), Буров А.Д. (1953), Щербаков И.Г. (1953) и др. Серологическую характеристику возбудителя колиинфекции зверей впервые дали: у норок - Чунаев Ю.В. (1965), лисиц и песцов - Слугин B.C. (1969), когда выделяли патогенные культуры кишечной палочки.

Этиология. Эшерихиоз как условно-патогенная инфекция возникает на фоне применения недоброкачественных кормов (окисленные, подвергнутые автолизу и загнившие, низкого санитарного качества) и неполноценного рациона (дефицит витаминов и растительных компонентов).

Возбудителем эшерихиоза являются патогенные для зверей серологические варианты кишечной палочки - Escherichia coli, отличающиеся от сапрофитных форм по антигенной структуре. В настоящее время известно около 180 серогрупп Е. coli, различающихся по О-антигену. Внутри каждой группы имеется ряд сероваров, определяемых по Н- и К-антигенам.

В отдельные годы у ПЗ чаще встречаются самостоятельные серовары, которые выделяются преимущественно от павших и больных животных и очень редко от здоровых. Вместе с тем нередки случаи, когда выделяются и патогенные для человека и животных варианты Е. coli.

Морфологические и культурально-биохимические свойства возбудителя эшерихиоза ПЗ и других видов млекопитающих и птиц одинаковы. Микроб малоустойчив во внешней среде. Обычные дезсредства (фенол, едкий натр, креолин, лизол, хлорамин др.) убивают его в течение нескольких минут. Он наиболее чувствителен к мономицину, неомицину и колимицину.

При хранении культур Е. coli (S-форма) в полужидком агаре под слоем вазелинового масла патогенные свойства сохраняются более трех лет (срок наблюдения).

Е. coli продуцирует термолабильный, термостабильный и шигаподобный (дизентериеподобный, энтерогеморрагический) энтеротоксины, каждый из которых имеет свои варианты. Первые два типа токсина, повышая проницаемость мембран клеток эпителия кишечника, вызывают диарею, а третьего типа, подавляя синтез белка в клетках, - геморрагический цистит и колит. Для целого ряда вирусных инфекций энтеротоксины выполняют роль пускового механизма. Другим фактором вирулентности является гемолизин, представляющий термолабильный белок большой молекулярной массы.

Распространение. Эшерихиоз наносит большой урон звероводческим хозяйствам вследствие высокой заболеваемости (до 16%) и падежа (2...15%) зверей. В отдельные годы заболевало эшерихиозом до 39% щенков песцов в результате скармливания недоброкачественной требухи, содержащей гемолитическую Е. coli.

Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к естественному заражению новорожденные щенки песцов и лисиц преимущественно 1...5- дневного (50,8%) и 6...10-дневного (23,8%) возраста. У них эшерихиоз может возникать как первичное заболевание. В старшем возрасте признаки эшерихиоза у них проявляются значительно реже, в основном при хроническом течении болезни - при менингоэнцефалитной форме.

Соболи, норки и хорьки устойчивы к эшерихиозу. У куньих эшерихиоз, подобно другим бактериальным инфекциям, обычно регистрируется как секундарная или смешанная инфекция при серьезных нарушениях в кормлении (некачественный корм, неполноценный рацион, плохой аппетит и др.).

У взрослых зверей эшерихиоз может наблюдаться в период беременности или как местная инфекция, при которой поражаются лишь отдельные органы (уроцистит, мастит и т.п.). Устойчивость взрослых зверей обусловлена в известной мере и тем, что у них уменьшено количество рецепторов, восприимчивых к энтеротоксинам E. coli.

Эшерихиоз начинается с повреждений кожи или слизистых оболочек с последующим образованием абсцесса, флегмоны или развивается в результате проникновения кишечной палочки в экскреторные и секреторные органы (уроцистит, уретрит, вагинит, метрит, мастит, отит). Поражение мочевого тракта при проникновении кишечной палочки, стафилококка и протея является одной из основных причин падежа в теплое время года.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к внутривенному и внутрибрюшинному заражению культурами кишечной палочки морские свинки и кролики (дозы 0,2...0,5 мл суточной бульонной культуры). Внутрибрюшинное введение белым мышам патогенных для зверей культур Е. coli в дозах 100 и 200 млн. микробов вызывает их гибель в 80% случаев.

Источник и пути заражения. Звери заражаются эшерихиозом при контакте, а также через корм, воду и предметы ухода, контаминированные возбудителем. Обычно Е. coli заносится на ферму с субпродуктами и мясом от больных эшерихиозом телят, поросят и других животных, тем более, что в структуре падежа молодняка крупного рогатого скота первое место (34,6% от всех случаев падежа) остается за эшерихиозом.

Возбудитель проникает в организм обычно через пищеварительный тракт или поврежденные ткани. Происходит и внутриутробное заражение.

Патогенез. Развитие болезни в значительной мере зависит от предрасполагающих и способствующих факторов: раннего возраста, дефектов анатомофизиологического развития, переболевания другими болезнями, недоброкачественного и неполноценного кормления самок в период беременности и лактации, нарушения санитарно-гигиенических норм содержания самок и их щенков (отсутствие утепления и сквозняки в домиках, некачественная подстилка, невыполнение изоляционных мероприятий и дезинфекции и т. д.). Указанные факторы резко ослабляют сопротивляемость организма зверей к различным болезням вообще и к эшерихиозу в частности.

Иногда эшерихиоз протекает как смешанная инфекция, при которой вместе с кишечной палочкой выделяют культуры стафилококка, протея, листерий, синегнойной палочки и других возбудителей, или же, как секундарная инфекция (при вирусном энтерите, чуме, алеутской болезни и др.).

В условиях пониженной резистентности и нарушения целостности слизистых оболочек или кожного покрова возбудитель проникает в кровяное русло, вызывая септицемию, гнойный менингоэнцефалит, уроцистит, мастит и др. При постоянном поступлении с кормами экзо- и эндотоксинов кишечной палочки у зверьков может нарушиться жировой, углеводный, пигментный и белковый обмен, увеличиться активность ферментов (АСАТ и АЛАТ, щелочной фосфатазы). Эндотоксин Е. coli серотипа 026 может служить причиной эмбриональной смертности.

Симптомы. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 1 до 5 дней, в среднем он составляет 2...3 дня.

Эшерихиоз у зверей сопровождается поражением кишечника (кишечная форма), репродуктивной сферы или менингоэнцефалитом (энцефалитная форма).

Новорожденные щенки беспокойны, постоянно писчат. Аппетит снижен, волосяной покров у больных взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями. Кожа и волосы вокруг ануса загрязнены жидкими фекальными массами. При легком массаже живота выделяется жидкий кал неоднородной консистенции. Цвет его зеленый, желто-зеленый, коричневый или бело-желтоватый. В кале находят частицы непереваренного корма желтого или желто-зеленого цвета, покрытые слизью, иногда с прожилками крови. Постоянные натуживания приводят к расслаблению сфинктера ануса, непроизвольному выделению экскрементов, а иногда и к выпадению прямой кишки. Постоянно в кале содержатся пузырьки газа и слизь. Через 1...2 дня после появления признаков болезни щенки становятся вялыми, холодными на ощупь и заметно отстают в росте от здоровых ровесников. Довольно часто самки растаскивают больных щенков по углам домика или выбрасывают на сетку. Болезнь может закончиться смертью на 3...6-й день.

У щенков старшего возраста признаки болезни развиваются постепенно: ухудшается и пропадает аппетит, уменьшается подвижность, наблюдается понос. Жидкий кал желтой, серо-белой или темно-серой окраски с примесью слизи. В тяжелых случаях акт дефекации становится частым и непроизвольным. Животные худеют, слабеют, мех у них взъерошен и теряет блеск, глаза вваливаются, спина сгорбившаяся. Отмечают слабость конечностей, особенно задних, шаткость походки.

Реже эшерихиоз у щенков протекает в энцефалитной форме, при которой больные звери угнетены или возбуждены. Аппетит у них может сохраняться, но способность отыскать сосок матери или корм утрачивается. Волосяной покров у больных взъерошен в области лба, а черепная коробка чрезмерно выпукла и увеличена в объеме.

Пальпацией устанавливают не сращение костей черепа. На поздней стадии болезни у щенков нарушается координация движений, притупляется или пропадает корнеальный рефлекс, развивается парез конечностей. У некоторых животных наблюдаются продолжительные судороги или коматозное состояние. Щенки подолгу лежат или двигаются по кругу. Болезнь продолжается от нескольких дней до 2...21/2 мес.

У взрослых самок, пораженных в период беременности, регистрируют массовые аборты и мертворождаемость. Звери часто угнетены, беспокойны и теряют аппетит. У взрослых самок норок развивается мастит, протекающий с высокой летальностью самок и их щенков. При этом одновременно с Е. coli из органов павших зверей выделяют Staphylococcus aureus. Эмбриональная смертность может быть обусловлена эндотоксином Е. coli даже на 11...21-й день после покрытия. Течение болезни преимущественно острое и подострое, при энцефалитной форме чаще хроническое.

Патологоанатомические изменения. Павшие звери истощены. При вскрытии обнаруживают кровоподтеки в подкожной клетчатке (как результат затаскивания самкой больных щенков). Легкие неравномерно окрашены. На розовом фоне их обнаруживают нерезко очерченные отечные участки темно-красного цвета (геморрагическая пневмония). Иногда геморрагическая пневмония, вызванная Е. coli и P. aeruginosa, бывает почти неразличима. С поверхности разреза стекает светло-розовая пенистая жидкость, которая содержится также в просвете бронхов и трахеи (отек легких). Сердечная мышца светло-красного цвета, под эндокардом иногда находят точечные или полосчатые кровоизлияния. Часто геморрагии отмечаются и в тимусе. Сосуды сальника, брыжейки, серозной оболочки кишечника, почек сильно инъецированы. Печень желтой окраски, иногда содержит под капсулой точечные кровоизлияния. В некоторых случаях она переполнена кровью.

Почки серо-желтого цвета, иногда с фиолетовым оттенком. Под капсулой заметны кровоизлияния. Иногда кровоизлияния находят на слизистой мочевого пузыря. Селезенка полнокровна, изредка увеличена в объеме.

Изменения в желудочно-кишечном тракте характерны для острого гастроэнтерита. В просвете кишечника обнаруживают густую слизь или содержимое желто-зеленого цвета. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована и довольно часто усеяна точечными кровоизлияниями. Геморрагический энтерит регистрируется реже. В отдельных случаях кишечник истончен, анемичен и растянут газами. Лимфатические узлы брыжейки набухшие, поверхность разреза их темно-красного цвета, сочная.

При вскрытии головного мозга щенков, павших с признаками поражения ЦНС, обращают на себя внимание деформация костей черепа, анемия, истощение, гиперемия мозга и кровоизлияния в мозг, а нередко и скопление гнойного экссудата (гнойный менингоэнцефалит) или розовой жидкости в желудочках мозга. В препаратах-отпечатках из головного мозга видны многочисленные однородные бактерии. В мягкой мозговой оболочке во многих случаях содержатся очажки серо-белой окраски. Вещество мозга часто имеет пастозную консистенцию и серо-розоватый оттенок, на поверхности разреза заметны множественные очаги размягчения. Описанные изменения, соответствующие гнойному менингоэнцефалиту и гидроцефалии, встречаются преимущественно у щенков песцов и лисиц.

У щенков норок изменения в кишечнике соответствуют катаральному или геморрагическому энтериту. Мезентериальные узлы сочные, увеличены в объеме и имеют кровоизлияния, выявляют очаговый ателектаз, отек легких и бронхопневмонию, дистрофию печени, фокусы дегенерации и некроза сердца. При амилоидозе скопления амилоида располагаются в перилобулярных зонах и в пространстве Disse, а также в красной пульпе селезенки.

У взрослых самок отмечают гнойное воспаление влагалища и матки.

Диагностика. Эпизоотологические данные, клинические признаки и патизменения позволяют поставить лишь предварительный диагноз на эшерихиоз. При наличии гнойного менингоэнцефалита или гидроцефалии лисиц и песцов можно не сомневаться в правильности диагноза. Окончательно диагноз подтверждают бактериологическим исследованием. Для этого необходимо выделить чистую культуру Е. coli из внутренних органов, крови, костного и головного мозга, определить ее серологическую принадлежность и испытать на патогенность методом внутрибрюшинного введения белым мышам смывов агаровых суточных культур в дозах 100...500 млн. микробов. Необходимо иметь в виду, что при энтеротоксемической форме эшерихиоза, так же как и после упорной антибиотикотерапии, высевы из внутренних органов и крови павших зверей могут быть стерильными. В этих случаях в лабораторию направляют пробы кала от больных, не леченых зверей и исследуют так же, как упоминалось выше.

Дифференциальная диагностика. Эшерихиоз можно спутать с сальмонеллезом, псевдомонозом и гастроэнтеритом алиментарного происхождения. Эшерихиозом болеют чаще всего новорожденные щенки, тогда как сальмонеллезом - примерно с месячного возраста. Псевдомоноз у норок возникает осенью. У самок песцов и лисиц сальмонеллез и псевдомоноз дифференцировать можно только после проведения лабораторных исследований. Алиментарный гастроэнтерит наблюдается у зверей всех возрастных групп, а щенков поражает обычно в момент отсадки от матерей. Стрептококковая инфекция проявляется в абседирующей форме, а также с признаками, характерными для пневмонии, плеврита, перитонита, эндометрита и др. Клебсиеллез отличается более выраженной картиной сепсиса, увеличением селезенки, наличием абсцессов в разных участках тела, перитонитом. Вирусный энтерит имеет характерные изменения в фекалиях и серологические методы диагностики. Энтеротоксемию отличить сложнее, но она чаще встречается у норок, чем у других зверей. При афлатоксикозе сильно проявляется жажда, а печень имеет бледно-желтый цвет и усыпана мелкими гранулемами, похожими на микроцисты.

Лечение. Успех лечения зависит, прежде всего, от обеспечения больных щенков и их матерей доброкачественными кормами и улучшения условий содержания. С лечебной целью применяют гипериммунную сыворотку против сальмонеллеза (паратифа) и эшерихиоза поросят, телят и ягнят. Однако эффективность ее невысокая, что, очевидно, объясняется несоответствием сероваров Е. coli, используемых для получения сыворотки, сероварам-возбудителям эшерихиоза зверей. Сыворотку назначают для повышения специфической и неспецифической резистентности организма. Хороший лечебный эффект (96,1%) достигнут при использовании названной сыворотки в сочетании с антибиотиками неомицинового ряда (неомицин, мономицин) по следующей прописи: сыворотки - 200 мл, неомицина (мономицина) - 500000 ЕД, витаминов В1 - 300 мг, В5 - 20 мг, В6 - 200 мг, В12 - 2000 мкг, С - 500...2500, К - 10 мг, пенициллина - 500000 ЕД. Доза этой смеси при подкожном введении щенкам 1...5-дневного возраста составляет 0,2...0,5 мл, щенкам старшего возраста - 1 мл и более.

Смесь при необходимости применяют и с профилактической целью щенкам неблагополучных по эшерихиозу семей, отделений, бригад. Вместо сыворотки можно использовать также гидролизин или физиологический раствор.

Положительный результат дает лечение эшерихиоза стрептомицином (0,01...0,02 г), окситетрациклином (0,025 г) и другими антибиотиками при пероральном введении щенкам в указанных дозах на кг их массы, пропомицелин (щенкам 1...5-дн. возраста по 0,1 мл, щенкам старшего возраста от 0,3 до 1,0 мл) в смеси с ПАБК (пропионово-ацидофильная бульонная культура) в соотношении 1 : 4.

Применяют сульфаниламиды и фураны, например, фуразон в дозе 110...144 г на 1 т корма, но для получения надежных результатов вначале определяют резистентность выделенных культур кишечной палочки к применяемому препарату.

Взрослым самкам песцов и лисиц вводят внутримышечно до 0,8 г гентамицина в сутки.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни в основных чертах такие же, как и при сальмонеллезе. Активная иммунизация пушных зверей в ряде хозяйств осуществлялась поливалентной формолтиомерсаловой вакциной против сальмонеллеза и эшерихиоза зверей, птиц, телят и поросят. Вакцину применяют с профилактической целью самкам за 15...20 дней до начала гона в соответствии с наставлением. Здоровых щенков вакцинируют с 30-дн. возраста двукратно, слабых - трехкратно.

Наряду с вакцинацией самок в хозяйстве проводят и общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Хороший профилактический эффект дает применение с кормом молочнокислых бактерий.

В корм зверям с профилактической целью вводят антибактериальные средства: тетрациклин, эритромицин, тилан, диарекс, трибриссен, фуразолидон и др., прибегая к их комбинированию в соответствии с совместимостью. Суммарные суточные дозы доводят до 10...15 мг на кг живой массы в периоды беременности и лактации. Курс применения препаратов - 5...7 дней.

При появлении в хозяйстве эшерихиоза, помимо общих ветеринарно-санитарных мероприятий (изоляция, дезинфекция и пр.), зарекомендовал себя метод групповой терапии. Сущность заключается в том, что лечат не только больных, но и клинически здоровых щенков неблагополучных пометов.

Важное значение в борьбе с эшерихиозом имеет правильное и своевременное проведение комплекса зоотехнических и ветеринарно-профилактических мероприятий, направленных на получение и выращивание устойчивого к заболеванию молодняка, а также на предупреждение распространения инфекции. При комплектовании основного стада выбраковывают самок, абортировавших или родивших мертвых щенков. Из неблагополучных пометов не оставляют зверей на племя.

Придавая большое значение способствующим и предрасполагающим к заболеванию факторам, особенно внимательно следят за полноценностью кормления и доброкачественностью кормов в периоды подготовки к размножению, гона и беременности. Зверей основного стада и ремонтного поголовья следует постоянно держать в племенной кондиции, не допуская резких колебаний живой массы. На фермах, холодильниках, зерноскладах и кормокухне поддерживают чистоту, оберегая от загрязнения частицами земли и фекалиями.

4.1.2 Сальмонеллез

(Salmonellosis)

Сальмонеллез (паратиф) пушных зверей - преимущественно кормовая инфекция, проявляющаяся расстройством пищеварения, исхуданием, парезом задних конечностей у молодняка или абортом у беременных самок.

К заболеванию чувствительны многие виды животных и человек.

Историческая справка. Сальмонеллез как самостоятельное заболевание у серебристо-черных лисиц впервые в СССР был описан Любимовой в 1930 г., у песцов - Любашенко С.Я. в 1933 г., у енотов - Любашенко С.Я. и Титовой М.И. в 1934 г., у норок - Любашенко С.Я. и Бузиновым в 1935 г. Gorham J.R. et al. (1949) отдают приоритет в установлении диагноза на сальмонеллез у норок нескольким авторам: Меу А. (1930), Gray Н. (1934) и др. - при гастроэнтерите, Hartsough G.R. (1946-1947) - при абортах. Loikala T. и Smeds E. сообщают, что в Финляндии впервые была выделена Salmonella dublin от клеточных лисиц и крупного рогатого скота в 1930-х годах. У хорьков первыми описали сальмонеллез Morris J.A. and Coburn D.R. (1948), вызванный Salmonella typhimurium.

Этиология. Возбудителем сальмонеллеза являются представители рода Salmonella. Сальмонеллы, как и эшерихии, содержат О-антигены (соматические), Н-антигены (жгутиковые) и иногда К-антиген. Анализ антигенного строения является обязательным элементом микробиологической диагностики сальмонеллеза. По О-антигену сальмонеллы объединены в 65 серологических групп: А, В, С, D, E, F и т.д., в которые входят представители с одним или несколькими идентичными О-антигенами, обозначенные цифрами. Дальнейшая дифференциация сальмонелл внутри серогруппы проводится по антигенной специфичности Н-антигенов, существующих в двух фазах, имеющих в свою очередь несколько вариантов. Всего насчитывается более 2200 сероваров. Большинство сероваров называют по месту их открытия (S. moscov, S. rostok) или виду животного, от которого они выделены (S. choleraesuis, S. typhimurium и т.д.), или по другим критериям. Возбудителем сальмонеллеза пушных зверей чаще всего являются серовары серогруппы D (Salmonella enteritidis), С (S. choleraesuis и S. typhimurium). Встречаются также S. dublin, S. shotmuelleri, S. senftenberg, S. livinstone, S. menston, S. infantis, S. bredeney, S. newport и др. Общими возбудителями сальмонеллезов у животных и гастроэнтеритов у человека являются серовары S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum и др.

Сальмонеллы - это мелкие палочки размером 0,7...1,5 Ч 2...5 мкм, окруженные микрокапсулой и имеющие перитрихиально расположенные жгутики. Могут долго сохраняться в питьевой воде - 11...120 суток, морской воде - 15...27, почве - 1...9 месяцев, замороженном мясе - 6...13 месяцев, замороженных овощах и фруктах - 0,5...2,5 месяца. Кипячение убивает их мгновенно. Обычные дезсредства инактивируют микроба в течение короткой экспозиции.

Вид сальмонелл, поражающих пушных зверей, может меняться в зависимости от происхождения и бактериальной загрязненности используемых кормов. Иногда наряду с сальмонеллами у павших зверей обнаруживают кишечную палочку, протей и других микробов.

Распространение. На ранних этапах развития звероводства происходили энзоотические вспышки сальмонеллеза среди лисиц, песцов и норок в Америке, Англии, Норвегии, Финляндии, Франции, Германии и других странах. В СССР они также возникали в 1930-35 гг. в отдельных зверохозяйствах среди перечисленных видов зверей, а также среди енотов и нутрий. В результате установлена пораженность S. dublin. Источником возбудителя инфекции служил корм из центральной кормокухни, содержащий сырые неконсервированные боенские отходы КРС.

В типичных случаях вспышки сальмонеллеза у пушных зверей регистрируются от начала апреля до конца сентября. Особенно часто поражаются щенки и беременные норки. На некоторых фермах в этих группах животных смертность достигала 30%.

В настоящее время сальмонеллез встречается практически в каждом звероводческом хозяйстве РБ, но обычно не становится массовым.

Возникновение болезни и ее инцидентность у пушных зверей определяется в первую очередь неблагополучием по сальмонеллезу тех регионов, из которых поступают мясорыбные, молочные и прочие корма. В связи с нарастанием темпов распространения сальмонеллеза среди сельскохозяйственных животных возрастает опасность заражения и зверей. На сальмонеллез в РБ приходится 21,2% от всех случаев падежа крупного рогатого скота.

Восприимчивость. Болеют щенки лисиц и песцов в возрасте 1...3 месяца, обычно после перехода на самостоятельное кормление, но массовый падеж от сальмонеллезной инфекции наблюдается у подсосных щенков.

Помимо молодняка подвержены заболеванию и глубокобеременные самки лисиц и песцов. У норок, соболей, хорьков и енотов, а также у небеременных взрослых лисиц и песцов сальмонеллез развивается обычно как вторичная инфекция при чуме и других болезнях или при стрессе. Норки, хорьки и взрослые лисицы устойчивы к сальмонеллам, кроме как во время беременности, когда заражение сальмонеллами (S. choleraesuis, S.dublin, S. typhimurium) может завершиться абортом.

Помимо зверей, сальмонеллезом болеют телята, поросята, кролики, лоси, зайцы-русаки, чайки, воробьи, снегири, чижи, реже овцы. У кур, уток и гусей широко распространено носительство возбудителей сальмонеллеза.

В России и Беларуси сальмонеллез занимает второе место у людей среди отравлений. Заражение происходит при употреблении в пищу контаминированных токсином продуктов.

Источник и пути заражения. Основным источником заражения плотоядных пушных зверей являются мясопродукты от убоя больных сальмонеллезом сельскохозяйственных животных и птиц. Внедрение микроба происходит в пищеварительном тракте. Не исключено проникновение микроба и через плацентарный барьер. Меньшее значение в распространении сальмонеллеза имеют звери-бактерионосители, а также грызуны, птицы и насекомые, контаминирующие корм и воду.

Бактерионосительство нередко отмечается у взрослых норок, при котором микроб обитает в мезентериальных лимфатических узлах, содержимом желчного пузыря, желудка и прямой кишки. У щенков норок раннего возраста сальмонеллы не обнаружены.

Возникновению и распространению болезни способствуют: стресс, погрешности в кормлении, вызывающие нарушение целостности слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Источником заражения человека являются мясная и молочная пища, яйца. Не исключают возможность заражения при вдыхании загрязненной сальмонеллами пыли и через конъюнктиву глаз. Роль пушных зверей в распространении сальмонеллеза у обслуживающего персонала неизвестна.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм с инфицированным кормом и водой через поврежденную слизистую оболочку пищеварительного тракта, где способен размножаться. При отсутствии изменений в желудочно-кишечном тракте, заразить зверей через рот даже массивными дозами удается чрезвычайно редко, тогда как при поврежденной слизистой оболочке (после введения тетрахлорэтилена, четыреххлористого углерода, хеноподиевого масла), они заражаются и погибают. В практических условиях повреждение слизистой оболочки происходит при скармливании недоброкачественных и труднопереваримых кормов, вызывающих раздражение или воспаление желудка и кишечника. Попав в кровь, возбудитель заносится в различные органы, приводя к их воспалению.

Симптомы. Инкубационный период колеблется от 3-х до 20 дней, в среднем он составляет 14 дней. При остром течении болезни у зверей отсутствует аппетит, отмечают угнетение, понос, повышение температуры тела до 41...42°C. Иногда бывают судороги, резко выраженная слабость, шаткость походки. Смерть наступает на 2...3-й день болезни, иногда позже.

При подостром течении, кроме того, присовокупляется исхудание. У лисиц и песцов часто наблюдается желтушность видимых слизистых оболочек. Звери погибают на 7...14-е сутки.

При хроническом течении основными симптомами являются анемия, истощение, понос, запор и иногда гнойный конъюнктивит. Звери погибают через 3...4 недели. Характерным признаком сальмонеллеза у щенков лисиц и песцов следует считать ввалившиеся глаза (дегидратация) и парез задних конечностей.

Типичным бывает и внезапный падеж в первые часы или дни после вакцинации щенков против сальмонеллеза, если прививки пришлись на инкубационный период.

Заражение самок в период беременности может привести к массовым абортам, рождению мертвых щенков, падежу молодняка в первые 10 дней жизни. Абортировавшие самки вскоре принимают корм и выглядят нормальными. Гибель их происходит очень редко. У беременных норок за 7...10 дней до щенения наблюдаются кровотечения из половых органов с последующим рождением мертвых или нежизнеспособных щенков; часть беременных самок погибает во второй половине беременности. У хорьков отмечают конъюнктивит, дегтеобразное содержимое в кишечнике и быстрое исхудание.

Патологоанатомические изменения. Павшие звери истощены, видимые слизистые оболочки у них бледные или желтушные. Селезенка увеличена в 4...10 раз и более, темно-вишневого цвета, дряблая. В ряде случаев отмечается резкое ее уменьшение (атрофия). Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника отечна, неравномерно гиперемирована. Печень дряблая, серо-желтого или темно-красного цвета. Нередко обнаруживают кровоизлияния во внутренних органах, отек, гиперемию или воспаление легких. Головной мозг отечен, в полостях его желудочков содержится большое количество прозрачного или гнойного экссудата. У подсосных щенков 3...5-дневного возраста сальмонеллез протекает в виде сепсиса и не сопровождается типичными патологоанатомическими изменениями. Чем старше возраст щенков, тем типичнее выражены изменения.

У хорьков макроскопические патологические изменения соответствуют гастроэнтериту, очаговому некрозу селезенки и печени. У норок - дистрофия печени и почек, увеличение селезенки и перфорацию рогов матки. В полости матки - мертвые плоды.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, окончательный - по результатам бактериологических исследований павших зверей или выделения гемокультуры возбудителя от больных. Для исследования можно отправлять кусочки сердца, печени, селезенки и головного мозга в 30...50%-м растворе стерильного глицерина.

Дифференциальная диагностика. Сальмонеллез можно спутать с незаразным гастроэнтеритом и абортами, чумой, лептоспирозом, энзоотическим энцефаломиелитом, пастереллезом и эшерихиозом. При сальмонеллезе заболевают щенки 1...3-месячного возраста в различных участках фермы, со временем у них появляются типичные признаки - западение глаз в орбиту, парез задних конечностей, желтуха. На вскрытии характерным является существенное увеличение селезенки (иногда атрофия). Бактериологическими исследованиями выделяют соответствующую культуру сальмонеллы. Незаразный гастроэнтерит кормового происхождения проявляется у животных разных возрастов и при смене кормов быстро заканчивается. Тоже относится и к абортам, причиной которых является недоброкачественный корм. Чума начинается и распространяется очагово. Характерным для нее являются серозно-гнойные конъюнктивиты. Серологическими исследованиями ее можно дифференцировать, даже если она протекает как смешанная инфекция с сальмонеллезом. Лептоспироз поражает зверей старшего возраста, желтуха наблюдается не у истощенных животных, а у нормально упитанных. Увеличения селезенки не происходит. Энзоотический энцефаломиелит у лисиц практически ликвидирован в нашей стране. Для него характерны не только парезы и параличи, а в первую очередь припадки и судороги, летаргия. Упитанность чаще всего нормальная. Пастереллезом заболевают звери всех возрастов. Клинические признаки нельзя считать характерными. Эшерихиоз поражает преимущественно новорожденных щенков. Труднее отличить энцефалитную форму эшерихиоза от аналогичной при сальмонеллезе. Селезенка при эшерихиозе не достигает такой величины. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов бактериологических и серологических исследований.

Прогноз при своевременно начатом лечении чаще всего благоприятный, но при нервной форме большинство больных погибают.

Лечение. Эффективными являются многие антибактериальные препараты, если их применение начато своевременно, - фуразолидон (по 15...20 мг/кг м.ж. 2 раза в сутки 10 дней подряд), неомицин, гентамицин, линкомицин, тетрациклин, кларитромицин, энроксил, тилан, дирекс, трибриссен и др. Одновременно с антибактериальными препаратами вводят гипериммунную сыворотку против сальмонеллеза сельскохозяйственных животных с растворенными в ней витаминами, а также симптоматические средства - глюкоза, камфора, гидролизин, физиологический раствор (против обезвоживания).

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. В настоящее время для специфической профилактики имеется несколько вариантов поливакцин: а) ассоциированная инактивированная вакцина против эшерихиоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции телят, поросят, ягнят, лисиц и песцов; б) ассоциированная вакцина для лисиц, песцов и енотов (содержит аттенуированные штаммы сальмонелл S. tiphimurium, S. choleraesuis, S. dublin, аттенуированный вирус чумы и инактивированный компонент аденовируса).

В ряде хозяйств профилактика сальмонеллеза достигается за счет проведения общих ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Для этого в периоды беременности и лактации мясо и субпродукты от убоя даже здоровых телят, ягнят, поросят, а во многих хозяйствах и домашних птиц, скармливают пушным зверям только после проварки. Все остальные мясорыбные корма - после 10-дневной проморозки при минусовой температуре. Потенциально опасные корма в это время не используют совсем или же задают после термической обработки. Свиные и куриные субпродукты всегда скармливают только в вареном виде.

С профилактической целью применяют курсами антибиотики и сульфаниламиды в сочетании с фуразолидоном. Новорожденным животным с первых дней жизни назначают пробиотические и эубиотические препараты для повышения неспецифического иммунитета.

Для повышения устойчивости зверей улучшают кормление за счет введения доброкачественных мясорыбных, молочных, растительных и витаминных кормов.

Больных зверей целесообразно поместить в изолятор в целях предотвращения инфицирования территории и сооружений фермы, где и подвергнуть лечению. На племя не оставляют ни переболевших щенков, ни их матерей.

4.1.3 Пастереллез

(Pasteurellosis)

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь, характеризующаяся у пушных зверей септицемией, геморрагическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника.

Пастереллез входит в группу бактериальных зоонозов, поражая все виды домашних и многие виды диких животных. Человек заражается через поврежденную кожу (при покусах животными, травмах и т.п.) и слизистые оболочки, но восприимчивость к пастереллезу не очень высокая; болезнь протекает в кожной, септической или стертой форме.

Этиология. Возбудитель - Pasteurella multocida из семейства Brucellaceae. Микроб известен как возбудитель холеры диких птиц и геморрагической септицемии у теплокровных. По своим свойствам пастереллы, изолированные от домашних животных, кроликов, птиц и пушных зверей, идентичны. Однако вирулентность пастерелл выше для того вида животных, от которых они выделены.

Распространение. Albert G. и Wenzel U.D. (1995) наблюдали у норок хронический пастереллез в виде энзоотии с высокой смертностью. Haagsma J. (1968) установил пастереллез у 8...15% павших норок в Нидерландах. Очень часто пастереллез протекает совместно с эшерихиозом. Пастереллез представляет реальную угрозу звероводству, поскольку широко распространен у сельскохозяйственных животных, продукты убоя которых идут в корм зверям. Пастереллез крупного рогатого скота установлен в 70 регионах РФ, мелкого рогатого скота - 15, лошадей - 11, птиц - 49. В РБ - в 15 птицефабриках, множестве скотоводческих и свиноводческих хозяйств.

Восприимчивость. К пастереллезу чувствительны щенки лисиц, песцов и норок. Взрослые звери болеют редко. Большое значение в возникновении инфекции имеют предрасполагающие факторы, к которым относятся антисанитарные условия содержания, особенно при двухъярусном расположении клеток, кормление разложившимися рыбными отходами, заплесневелым мясом и субпродуктами, затхлой крупой и т.п.

Источник и пути заражения. Контаминированные мясные корма (мясо птиц, кроликов и других животных), скормленные зверям в сыром виде, могут послужить причиной заболевания пастереллезом. Возможность заражения зверей сравнительно высокая, так как на долю пастереллеза приходится 18,7% от всех случаев падежа крупного рогатого скота, т.е. третье место после эшерихиоза и сальмонеллеза.

Заболевание за короткий срок (1...3 дня) поражает большое количество зверей и сопровождается высокой смертностью.

Внедрение возбудителя происходит через пищеварительный тракт, однако при этом не исключена возможность его проникновения через дыхательные пути и поврежденные слизистые оболочки.

В литературе имеется сообщение Степаненко Н.Д. и Сеид-Заде М.М. (1971) о заболевании пастереллезом нутрий. Источником возбудителя инфекции явились голуби, среди которых отмечали случаи падежа. Голуби загрязняли пометом вольеры и воду, где находились нутрии. Населенный пункт, расположенный в 7 км от нутриеводческого хозяйства, был неблагополучен по холере кур. В этой связи не исключено участие птиц (чаек, ворон, голубей, воробьев), обитающих в большом количестве вблизи звероферм, в качестве источника контаминирования среды обитания зверей.

Симптомы. После 1...3-дневного инкубационного периода появляются клинические признаки - резкое угнетение животного, шаткость походки, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота и понос с примесью крови, судороги, сопровождающиеся пенистым выделением из носа и ротовой полости. Обычно звери погибают во время припадка.

У многих норок бывает выражена отечность в области головы, а у лисиц иногда развивается желтуха.

Болезнь длится от 12 часов до 2...3 сут. Летальность достигает 30...90%.

Патологоанатомические изменения. Трупы лисиц иногда желтушны. У норок изредка бывает студенистая отечность подкожной клетчатки в области головы. Во внутренних органах точечные кровоизлияния, отек и воспаление легких, увеличение и дряблость печени, набухание селезенки.

Диагностика. Окончательный диагноз устанавливают только бактериологическим исследованием павших зверей или кусочков легкого и селезенки в 30...50%-м глицерине, так как клиническая картина и патологоанатомические изменения при некоторых других болезнях зверей (болезнь Ауески, чума, сибирская язва) во многом напоминают пастереллез. В лаборатории кроликов или белых мышей заражают суспензией из органов павших животных. После падежа лабораторных животных из их органов получают чистую культуру пастерелл.

Лечение. В качестве специфического лечебного средства подкожно применяют гипериммунную сыворотку против пастереллеза сельскохозяйственных животных в дозе 10...30 мл взрослым и 5...10 мл щенкам. Одновременно внутримышечно или в одном шприце с сывороткой инъецируют стрептомицин в дозе по 25...50 тыс. ед. на кг живой массы. Используют и другие антибиотики, к которым установлена чувствительность выделенных культур микроба.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Для специфической профилактики было предложено несколько вариантов моно- и бивакцин, последняя из них (сапонинформоловая вакцина против пастереллеза норок) была утверждена Департаментом ветеринарии в 1988 г., но в практике они почти не используются. Разработана и утверждена в 1991 г. гипериммунная сыворотка против пастереллеза свиней, кроликов, пушных зверей, но и она применяется очень редко. Поэтому в неблагополучной ферме всем зверям с лечебно-профилактической целью вводят в корм антибактериальные препараты тетрациклин, гентамицин, норфлоксацин (байтрил) и другие средства (с учетом чувствительности пастерелл).

В предупреждении болезни основное значение имеет контроль над доброкачественностью мясных кормов. Нельзя допускать в корм зверям сырые мясо- и субпродукты от больных или переболевших пастереллезом сельскохозяйственных животных. Мясопродукты от убоя кур и кроликов из неблагополучных хозяйств не рекомендуется скармливать без предварительной термической обработки. Все субпродукты с кровоизлияниями также направляют в проварку.

Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия (дезинфекцию, изоляцию и т.п.), хотя они не имеют при данном заболевании серьезного значения.

4.1.4 Туберкулез

(Tuberculosis)

Туберкулез - хроническая зоонозная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся преимущественным поражением легких, паренхиматозных органов, интоксикацией и аллергизацией организма.

У пушных зверей при туберкулезе образуются гнойные и некротические очаги в лимфатических узлах, органах грудной и брюшной полостей.

Этиология. Возбудителями туберкулеза у пушных зверей являются Mycobacterium bovis (бычий) и Mycobacterium avium (птичий). У хорьков может выявляться и человеческий тип - Mycobacterium tuberculosis, но в этом случае поражения бывают локальными. У людей туберкулез вызывают М. tuberculosis (более 90% случаев), М. bovis (5%) и очень редко М. avium. У хорьков также выделен возбудитель паратуберкулеза. Вид возбудителя туберкулеза пушных зверей меняется в зависимости от источника заражения. Так, если в давние годы в рационе преобладали субпродукты от убоя крупного рогатого скота, то и у зверей доминировал бычий тип. По мере увеличения доли птичьих субпродуктов в рационе возросла высеваемость микобактерий птичьего типа, как это отмечалось во многих зарубежных странах.

Историческая справка. Туберкулез норок регистрируется в звероводческих хозяйствах с 1932 г. и встречается довольно часто. О возможности заражения песцов стало известно в 1964 г.

Распространение. Туберкулез пушных зверей, в первую очередь норок, был распространен довольно широко. Гибель норок от туберкулеза во многих странах мира достигала 15...75% от числа павших. Не был исключением и СССР. В некоторых зонах (например, в Омской области) на долю туберкулеза приходилось 20...30% и более от общего падежа норок, в одном из зверохозяйств Эстонии в 1973 г. - 50,5% взрослых и 16% щенков норок. В Нидерландах туберкулез преимущественно птичьего типа обнаруживали у 1...2% павших норок. По мере уменьшения удельного веса мясных кормов в кормовом балансе заболеваемость туберкулезом значительно сократилась.

Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к туберкулезу норки, в особенности тех генотипов, которые несут в себе ген алеутской окраски. Высоко чувствительны к определенным типам возбудителя и хорьки. У лисиц и песцов болезнь регистрируется редко. У соболей туберкулез не описан.

Источник и пути заражения. Звери заражаются при поедании мясных продуктов и молока, полученных от больных животных. Опасность эта до сих пор велика, так как туберкулез по-прежнему занимает первое место в структуре инфекционной заболеваемости крупного рогатого скота. Туберкулез птиц также может стать проблемой для звероводства.

Практически в условиях звероводческих хозяйств туберкулез возникает в результате алиментарного заражения. Тем не менее, у хорьков не исключены аэрогенный и гематогенный (раневой) пути заражения. Аэрогенный путь заражения обслуживающего персонала в условиях зверохозяйств мало вероятен, так как обычно зверей содержат вне закрытых помещений. Однако взвешенная в воздухе пыль с микобактериями может послужить фактором передачи. Алиментарное заражение также не имеет существенного значения, поскольку продукция звероводства не идет в пищу человека, но возбудитель может попасть в организм через грязные руки. Не исключена возможность заражения людей через кожу и слизистые оболочки. Наоборот, возможно заражение зверей, в частности хорьков, от больного человека, их обслуживавшего.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в кишечник вместе с кормом, проникает в лимфатические фолликулы слизистой оболочки или с током лимфы в кровеносную систему и оттуда в различные органы. На месте внедрения микроба формируются первичные поражения, характеризующиеся клеточной пролиферацией и экссудацией. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образуя сеть из фибрина. Формируется бессосудистый туберкулезный узелок (гранулема) - туберкул. Постепенно он подвергается творожистому перерождению. В дальнейшем небольшие гранулемы могут соединяться, образуя крупные очаги.

Симптомы. У больных зверей отмечают угнетение, волосяной покров взъерошен и лишен блеска, волосы иногда выпадают. Несмотря на сохранившийся аппетит, наблюдается прогрессирующая потеря упитанности. При поражении легких бывают кашель, хрипы, одышка, кровотечение из носа и брюшной тип дыхания. При локализации туберкулезных очагов в печени нередко развивается желтуха, при поражении кишечника - понос, реже запор. Отмечается также рождение нежизнеспособного потомства. При поражении наружных лимфатических узлов формируются абсцессы или язвы чаще всего в области шеи.

У хорьков признаки болезни могут не проявляться до последней стадии развития патологического процесса. Затем у них обнаруживают истощение и паралич тазового пояса. Позднее паралич может распространиться и на передние конечности.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверей обычно истощены, анемичны, слизистые оболочки их иногда желтушно окрашены. Пораженные легкие содержат множество отграниченных серовато-белых гранулем. При слиянии этих гранулем образуются крупные коричневые с желтоватыми краями очаги. Плевра нередко усеяна мелкими туберкулезными у гранулемами. Средостенные лимфоузлы, как правило, увеличены. Во многих случаях наблюдают гнойно-фибринозную плевропневмонию.

При поражении органов брюшной полости часто обнаруживают гнойный перитонит, брюшную водянку, увеличение брыжеечных лимфатических узлов (иногда до размера куриного яйца) и наличие в них очагов творожистого распада.

На слизистой оболочке кишечника находят единичные или множественные гранулемы, язвочки и точечные кровоизлияния. Иногда брыжейка, лимфатические узлы и кишечник имеют спайки. На поверхности печени, почек и селезенки при их поражении выступают беловато-желтоватые гранулемы. При хроническом течении болезни почки сморщиваются, а гранулемы появляются в более глубоких слоях. Семенники также могут быть поражены туберкулезом, они увеличены до размеров куриного яйца, на коже мошонки отмечают язвочки.

Мезентериальные лимфоузлы заметно увеличены. Мышцы тазового пояса желтые и мягкие. Множественные очаги коагуляционного некроза видны на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Печень и селезенка увеличены (гепатоспленомегалия), как и мезентериальные лимфоузлы. Гистопатологическими исследованиями обнаруживаются массивные скопления гистиоцитов с кислотоустойчивыми бактериями в органах брюшной полости.

Диагностика. Клинические признаки и патологоанатомические изменения дают основание поставить предварительный диагноз на туберкулез. Аллергическая диагностика туберкулеза зверей посредством введения туберкулина в кожу верхнего века или ушной раковины из-за низкой диагностической ценности и большой трудоемкости не получила признания практики. Кроме того, она алогична, так как действующим законодательством не запрещается выпуск без ограничений мясопродуктов от убоя животных, реагирующих на туберкулин, при условии отсутствия патологоанатомических изменений в органах. Следовательно, источник заражения зверей, потребляющих мясопродукты в сыром виде, в этом случае не перекрывается.

Окончательный диагноз на туберкулез ставят по результатам бактериоскопических (дифференциальная окраска по Циль-Нильсену) и бактериологических исследований павших зверей, а также биопробы на кроликах и морских свинках, которым вводят суспензию из пораженных органов.

Дифференциальная диагностика. Имеется некоторое сходство с гнойным плевритом и перитонитом незаразного происхождения, но типичные патологоанатомические изменения и поражения лимфатических узлов дают возможность почти безошибочно установить предварительный диагноз на туберкулез.

Прогноз при гененерализованной форме неблагоприятный, при абсцедирующей форме - благоприятный.

Лечение. Результативным бывает только лечение норок с абсцедирующей формой болезни. Больных изолируют. Абсцесс вскрывают и обрабатывают как обычный абсцесс. Внутрь зверю задают изониазид (тубазид). При работе с больными животными, как и с трупным материалом, используют резиновые перчатки и строго соблюдают меры личной гигиены.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Мясные корма, если известно, что они заготовлены в неблагополучных по туберкулезу местностях, не допускают в корм норкам в сыром виде. Их скармливают другим видам зверей - лисицам, песцам, соболям, которые отличаются высокой устойчивостью к туберкулезу. На практике подмечено, что при скармливании промороженных субпродуктов заболеваемость существенно снижалась. Поэтому имеется смысл промораживать такие корма на протяжении не менее трех месяцев. В противном случае к ним добавляют с профилактической целью изониазид (тубазид). Этот препарат при даче в дозе 10 мг на кг массы животного, или 35 г на 1 т корма, в течение 75 дней эффективен для групповой профилактики туберкулеза норок. Оптимальные сроки такой профилактики - декабрь-март и июнь-август. Одновременно с изониазидом обязательно вводят в рацион витамины В6 (по 1 мг) - для улучшения аппетита и состояния волос, С (по 30 мг на норку), чтобы избежать развития у зверей гиповитаминоза. В указанной дозировке и с добавками витаминов изониазид безвреден для норок, не влияет отрицательно на качество шкурки и даже, наоборот, снижает ее дефектность. Токсическая доза препарата 400 мг, летальная - 500 мг/кг массы тела. Химиопрофилактика тубазидом особенно необходима в условиях массового заражения норок туберкулезом.