Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов

Профилактика. Не допускают одиночное содержание щенков пушных зверей в клетках с момента отъема их от матерей и до времени проявления их неуживчивости друг с другом (до конца июля-начала августа). Особенно это относится к соболям, у которых в отличие от других видов зверей аутомутиляция наблюдалась очень часто. Ограничивают проведение мероприятий, связанных с ловлей зверей, нарушением распорядка дня, не допускают посторонних на фермы, следят за правильностью кормления и содержания животных. Больных самок вместе с их щенками выбраковывают и удаляют из стада, а после созревания волосяного покрова убивают на шкурку. Заболевших щенков выбраковывают и убивают. Проведение этих мероприятий позволяет снизить заболеваемость зверей аутоагрессией до минимума.

При широком распространении самопогрызания в хозяйстве рекомендовано применять с профилактической целью пипольфен или аминазин в дозе 0,003 г/кг м.ж. или 0,03 г/кг кормосмеси раз в сутки на протяжении 1...2-х месяцев в период созревания волосяного покрова.

3.7 Болезни минеральной недостаточности

3.7.1 Рахит

(Rhachitis)

Рахит - болезнь преимущественно молодняка, вызванная нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие недостатка витамина D и проявляющаяся неправильным ростом костной ткани, деформацией костей, диспропорцией развития отдельных частей тела, искривлением позвоночника и костей конечностей.

У щенков рахит может быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным, обусловленным гиповитаминозом D матери во время беременности.

Историческая справка. Клецкин П.Т. в 1934 г. впервые экспериментально воспроизвел рахит у отсаженных от матерей щенков лисиц и установил среднесуточную потребность их в кальции и фосфоре (соответственно 2,9…3,0 и 3,3…3,5 г).

Этиология. Причиной возникновения рахита могут послужить два этиологических фактора - дефицит витамина D при нормальном балансе в корме кальция и фосфора или, наоборот, дефицит и дисбаланс этих микроэлементов при нормальном содержании витамина D.

В настоящее время эта проблема сведена к минимуму, так как в состав рациона входят мясорыбные корма, причем, вместе с костями (костные субпродукты, цельная рыба и рыбные отходы, дробленая кость, мясокостная и рыбная мука), жиры, молочные и растительные продукты, в которых содержится достаточное количество и витамина D, и минеральных веществ.

Рахит может возникнуть при грубейших нарушениях кормления, а также из-за дисбаланса кальция и фосфора.

Этиологические факторы могут чередоваться в разных вариантах. Например, возможна ситуация, когда в рационе высокий уровень кальция и низкий - витамина D с фосфором. При этом щенки не будут защищены от заболевания рахитом и задержки роста, а взрослые - от остеомаляции.

Распространение. В силу сложившихся типов кормления зверей, классическое проявление рахита в зверохозяйствах становится редкостью. Чаще приходится иметь дело с последствиями дисбаланса кальция и фосфора, но и эта патология не всегда заканчиваются развитием рахита.

Патогенез. Заболеванию подвержен молодняк, особенно в период интенсивного роста костей, когда потребность в костеобразующих элементах (кальции и фосфоре) очень велика. У взрослых зверей в период беременности также усиливается минеральный обмен. При недостатке витамина D, регулирующего усвояемость этих минералов, нарушается способность клеток остеоидной ткани ассимилировать фосфорнокислые соли кальция и обызвествляться. Поэтому вместо роста костей происходит рост хряща, деформация скелета и наступают глубокие изменения физических свойств и химического состава костной ткани, расстройство функций скелетной и гладкой мускулатуры, паращитовидной железы, надпочечников, органов дыхания, сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной системы. Развиваются судороги, тетанус, кровоизлияния, ухудшение воспроизводительной и лактационной способности, изменяются потребности в магнии и других нутриентах. Нарушение содержания кальция и фосфора в организме может повлечь за собой также сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, развитие подмокания и мочекаменной болезни. Аналогично развивается процесс, если из-за дефицита кальция и фосфора в кормах организм зверей лишается достаточного их количества. У больных зверей ослабевает резистентность к различным заболеваниям.

Симптомы. Заболевают обычно щенки в возрасте 1,5…4 мес. Наиболее яркий и основной симптом - деформация костей, особенно скелета, отставание в росте и развитии. У больных позвоночник, чаще в грудной части, изогнут, конечности искривлены, вывернуты наружу, укорочены, живот увеличен в объеме. Таких щенков иногда называют «карликами». Они не могут доставать корм с верхней части клетки, не могут стоять, а передвигаются ползком.

У взрослых зверей потребность в кальции и фосфоре значительно уменьшается, поэтому дефицитное состояние у них возникает лишь во время беременности, сопровождаясь пропустованием или рождением нежизнеспособного приплода. При лабораторном исследовании крови у больных зверей отмечают гипохромную анемию.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии наблюдают истощение, недоразвитость, S-образное искривление грудного отдела позвоночника, наличие экзостозов (рахитических четок) на ребрах и деформацию конечностей, размягчение костей, которые можно легко разрезать. Эпифиз трубчатых костей утолщен, кости черепа истончены, легко прогибаются. Желудок и тонкий отдел кишечника анемичны. При осложнении рахита другими болезнями картина вскрытия может измениться.

Патогистологическими исследованиями устанавливают утончение и лизис костных балок, атрофию и фиброз костного мозга.
В печени выявляют гемосидероз как результат гемолиза эритроцитов, в селезенке - атрофию лимфатических фолликулов и уменьшение количества мегакариоцитов. В желудке и тонком отделе кишечника происходит интенсивное диффузное разрастание соединительной ткани с заменой ею погибающих желез слизистой оболочки. Изменения эндокринных желез проявляются инволюцией зобной и гипофункцией щитовидной желез.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Признаки рахита достаточно характерны для установления клинического диагноза. При биохимическом анализе крови определяют уровень неорганического кальция и фосфора. В норме в крови пушных зверей уровень неорганического кальция равен: у норок - 11,2±1,7, песцов - 12,2±1,9, лисиц - 10,6±1,8 мг%; фосфора - 4,3±1,0, 3,5±17 и 3,6±0,8 мг%, соответственно.

Прогноз. Своевременное лечение делает прогноз благоприятным, но выжившие звери не всегда достигают размера и развития здоровых, остаются с деформированным позвоночником и хроническим катаром желудка и кишечника. У переболевших самок снижается воспроизводительная способность.

Лечение. В корм вводят свежедробленую кость. Больным зверям индивидуально внутримышечно применяют соли кальция. Задают per os витамин D в масляном, спиртовом растворе, в составе рыбьего жира (лисицам и песцам 1500…2000 ME, норкам и соболям 500…1000 ME) в течение 2...3-х недель или инъецируют витамин D (эргокальциферол) в масле или спирте. Предпочтительнее вводить поливитаминные препараты типа тривит, тетравит и др., так как одновременное с витамином D применение других витаминов, во-первых, ослабляет его токсическое влияние, особенно за счет витамина А, во-вторых, ускоряет процесс выздоровления. Парентеральное введение оказывает быстрый эффект и не требует ежедневного приема больных.

Максимальной лечебной суточной дозой витамина D при пероральном применении считают 1500…2000 ME для лисиц, песцов и енотов, 500…1000 ME для норок и соболей на протяжении 2...3-х недель.

Профилактика болезни заключается в обеспечении рациона источниками минеральных веществ и витамина D, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе молодняка должно содержаться 0,5...0,6% кальция и 0,4...0,5% фосфора, а для лактирующих самок соответственно не менее 0,8 и 0,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится 27…33% сухого вещества) при адекватной концентрации витамина D.

Наилучшим источником кальция и фосфора для пушных зверей являются костные субпродукты от убоя животных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы (скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная мука. Полезны и овощи в сыром виде. Богатым источником витамина D являются печень рыб и животных, жирная рыба, мясо и субпродукты животных и птиц, яйца, молоко и молочные корма, дрожжи.

Минимальное содержание витамина D в порции кормосмеси должно быть не ниже 100 ME на кг массы зверя. Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей (во время беременности - во второй половине и в период лактации, особенно при нарушении воспроизводительной функции; при перемещении зверей; при резкой смене кормов; при заразных заболеваниях; при вакцинациях, дегельминтизации и других обработках), независимо от состава рациона, к кормосмеси добавляют концентраты витамина D в количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и в 2 раза больше крупному - лисицам, песцам, енотам, рысям (за 1 ME витамина D принимают 0,025 мкг химически чистого витамина D3 или 0,0625 мкг витамина D2).

Пушным зверям всегда следует скармливать свежедробленные кости животных и рыб, а при их отсутствии - даже костную муку в дозе 2...3 г на 100 ккал, но не более 5,0 г (превышение этого уровня чревато снижением продуктивности зверей и качества пушнины). При этом следят за тем, чтобы и остальные минеральные вещества, в частности поваренная соль, были включены в рацион согласно нормам.

3.7.2 Фиброзная остеодистрофия

(Osteodystrophia fibrosa)

Фиброзная остеодистрофия - хроническая болезнь лисиц и песцов, обусловленная нарушением кальциево-фосфорного и витаминного (витамин D) обмена и характеризующаяся замещением элементов костной ткани соединительной тканью. Наиболее выраженные изменения происходят в верхней челюсти.

В звероводческих хозяйствах в прежние времена иногда регистрировали массовые случаи фиброзной остеодистрофии у серебристо-черных лисиц 5…10-месячного возраста.

Этиология. Фиброзная остеодистрофия возникает вследствие недостаточного поступления с кормом кальция при одновременном избытке фосфора, т.е. вследствие резкого нарушения соотношения кальций : фосфор. В нормальном корме оно составляет 1:1...1,7:1,0, при данной болезни - до 1:5. Помимо этого условия необходимым является дефицит витамина D и отсутствие солнечного света.

Патогенез. При отрицательном балансе кальция происходит обеднение костной ткани солями кальция и появление в ней кистозных образований. В результате уменьшения плотности костей и замещения костной ткани фиброзной, некоторые механические воздействия, связанные с актом жевания, с движением животного, становятся большой нагрузкой для скелета. Они вызывают опухолевидные разращения костной ткани и замещение ее фиброзной. К тому же замечено, что фиброзная остеодистрофия развивается как продолжение рахита, если больных зверей не лечат.

В костной ткани при данном заболевании развивается дистрофический процесс, а не воспалительный. Фибро-ретикулярная ткань сначала образуется у костных балок (из эндоста). Костный мозг при этом играет пассивную роль и вытесняется молодой тканью. Формирование кистозных полостей происходит вследствие хаотического разрастания и извращения функции остеоидной ткани. Бурно развивающаяся остеоидная ткань сдавливает лимфатические и кровеносные сосуды, что влечет за собой расстройство крово- и лимфообращения.

Симптомы. Болезнь может протекать в локальной (местной) и генерализованной формах. При локальной форме в патологический процесс вовлекается какая-либо одна кость или даже часть ее. Для генерализованной формы характерны глубокие изменения нескольких костей скелета и значительные расстройства обмена веществ в организме, влекущие за собой гибель животного.

При клиническом осмотре у животных обнаруживают утолщения носовой, резцовой и верхнечелюстных костей. Симметричная припухлость верхней челюсти придает мордочке характерный одутловатый вид. При пальпации припухлость кажется мягкой и состоящей из нескольких кистозных опухолей. Слизистая оболочка ротовой полости отечная, десны разрыхлены, зубы шатаются. Теменная и затылочная кости нередко размягчены и легко прогибаются при надавливании пальцами, голова увеличена в объеме. Опухоли на челюстях настолько разрастаются, что зверь бывает не в состоянии закрыть рот и принимать корм. Деформация костей приводит к закрытию носовых ходов (одышке) и слезно-носовых каналов (слезотечению). При надавливании на десны и большие припухлости костей они кажутся мягкими, а там, где окостенение ткани еще до некоторой степени сохранилось, ощущается хруст. Конечности искривляются и вследствие этого кажутся укороченными. Сильное изменение трубчатых костей может сопровождаться их переломами.

В случае легкого заболевания звери сохраняют подвижность. Тяжелобольные лисицы обычно вялы, отстают в развитии; аппетит у них сохраняется, но прием пищи затруднен. При рентгеноскопии обнаруживают остеопороз, кистозные полости в костях и истончение кортикального слоя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии выявляют размягчение всех костей скелета. На ребрах видны пуговчатые утолщения (экзостозы) размером с горошину. На разрезах пораженных костей обнаруживаются мелкие и крупные кистозные полости. В носовой полости находят кисты до 1,5 сантиметров в диаметре, которые полностью закрывают носовой проход, деформируют носовую перегородку, сдавливают и атрофируют ее, а также носовые раковины. Сформировавшиеся кисты содержат прозрачную темно-красную жидкость или буро-красное коллоидное вещество. В ветвях нижней челюсти встречаются самые крупные кисты, имеющие истонченные стенки костной пластинки. На зубных краях верхней и нижней челюстей (снаружи) наблюдаются множественные очаговые разрушения костной ткани в виде полостей. Другие кости черепа истончены и мягкие. Трубчатые кости вследствие обеднения кальцием становятся мягкими. В них также виден типичный остеодистрофический процесс, сопровождающийся образованием кист. Отмечают искривления позвоночника, с деформацией грудных позвонков и изменением формы грудины. Лопатки истончены и прогибаются, ребра легко разрезаются ножницами; иногда на них видны утолщения.

В результате гистологических исследований установлено, что клеточные элементы пораженных костей формируются в незрелую необезызвествленную ткань. Костные балки при этом подвергаются разрушению; местами формирующиеся балки представлены лишь остеоидной тканью. Повсюду заметно бурное размножение клеточных элементов эндоста. Гаверсовы каналы расширены; вещество костного мозга отсутствует. Кровеносные сосуды - с широкими просветами и тонкостенные. Часто они бывают запустевшими, а вокруг них видны обширные инфильтраты, состоящие из эритроцитов. Нередко можно видеть значительные кровоизлияния в молодой костной ткани. Местами в ней содержится большое количество пигмента - гемосидерина.

Стенки кистозных полостей состоят из прослоек фиброретикулярной ткани, которые имеют различную толщину. В просвете этих полостей иногда скапливается белковая масса с небольшим количеством клеточных элементов; некоторые из кист содержат эритроциты.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании изучения типичных признаков болезни и анализа рационов кормления.

Прогноз благоприятный в случае раннего лечения больных.

Лечение может быть успешным, если оно начато при появлении первых симптомов болезни. Назначают внутримышечно соли кальция, витамины D и А. В корм вводят свежедробленую кость.

Профилактика. Меры предупреждения заболевания зверей такие же, как для предупреждения недостаточности витамина D. При этом первостепенное значение придают обеспечению рациона источниками кальция и фосфора в нормальном соотношении. При скармливании большого количества мякотных кормов (безкостных) в кормосмесь обязательно добавляют кость или костный фарш, мясокостную муку и витамин D.

3.7.3 Железодефицитная анемия

(Anaemia sideropenica, seu anaemia alimentaria)

Железодефицитная анемия, или белопухость, алиментарная анемия, гипохромная анемия - болезнь пушных зверей, преимущественно норок, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа при систематическом введении в кормосмесь определенных видов сырой рыбы семейства Тресковых.

Анемия является серьезной причиной снижения качества пушнины у норок, т.к. шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего они обесцениваются.

У лисиц и песцов анемия не представляет такой опасности, как у норок. Это объясняется не только различием в рационах (меньше рыбы), но и тем, что лисицы и песцы лучше используют железо корма. Поэтому анемия у них бывает умеренной при как при дефиците железа, так и при различных авитаминозах и паразитозах.

Историческая справка. Железодефицитную анемию обнаружил Seten Е. еще в 1929 г. у диких норок, затем Ender F. и Helgebostad A. в 1947 г. выявили депигментацию волосяного покрова у отсаженных щенков серебристо-черных лисиц, кормившихся по рационам с большим содержанием морской рыбы, а в 1951 г. в опытах на норках доказали, что причиной белопухости является кормление рыбой из семейства Тресковых. Гипохромную микроцитарную железодефицитную анемию у норок клеточного содержания впервые определил Helgebostad А. в 1957 г.

Этиология. Железодефицитная анемия у пушных зверей развивается в тех случаях, когда кормовой протеин представлен в основном сырой рыбой из семейства Тресковых, особенно мерланом (Gadus merlangus). Однако и многие другие рыбы этого семейства - минтай, мерлуза (хек), пикша, сайда, сайка (полярная тресочка), путассу, треска и т.д., а также кальмар вызывают это заболевание. Наиболее важным этиологическим фактором является содержащийся в морской рыбе в большом количестве триметиламиноксид (ТМАО, или триокс), который, выполняя функцию, аналогичную таковой у мочевины и мочевой кислоты у наземных животных, вместе с тем связывает железо корма и переводит его из двухвалентного в неусвояемое зверями трехвалентное. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25…28 г на 100 ккал, что более 35% от калорийности мясорыбной группы рациона) в организме зверей, особенно растущего молодняка норок, возникает дефицит железа, вследствие которого снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии (малокровия). У взрослых самок нарушается репродуктивная функция. Содержание триокса в морских организмах неодинаково - у акул и скатов его количество достигает 1600 мг%, у рыб семейства тресковых - до 120 мг% (минтай и пикша - 70, треска - 95, хек - 120 мг%). Обнаружен ТМАО и у сельдевых - около 40 мг%, причем атлантическая и тихоокеанская сельди содержат около 74 мг%. У ряда пресноводных рыб также обнаружен триокс: у налима - 116, форели - 85, карпа - 1,8 мг%. В зимнее время концентрация триокса у рыб бывает в 2 раза выше, чем в летнее.

По мере хранения рыбы, содержание ТМАО в ней постепенно снижается за счет образования триметиламина (ТМА), а у отдельных рыб за счет образования диметиламина (ДМА) и формальдегида. ТМА и ДМА образуются при минусовой температуре (даже при -16°С). Они, как и ТМАО, препятствуют всасыванию железа. На возникновение анемии также сказываются отрицательно различные токсикозы, эндо- и эктопаразиты, дефицит витаминов и других нутриентов.

Если уровень гемоглобина опускается ниже 150…160 г/л, то таких норок можно считать больными.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм железа, в костном мозге угнетаются обмен веществ, образование первичных форменных элементов крови и биосинтез гемоглобина. Концентрация последнего в эритроцитах снижается (гипохромная анемия), вследствие чего наступает гипоксия и другие расстройства. В кровоток попадают недоокисленные продукты, которые отрицательно действуют на все системы организма.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемичность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни до 120, 100 г/л. При концентрации ниже 150 г/л создается угроза осветления окраски пуха, а при содержании ниже 100 г/л практически всегда возникает белопухость. У зверей теряется аппетит, отмечаются исхудание, отставание в росте и гибель, развитие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У выживших щенков депигментируется подпушь (белопухость), волосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%. При таком же кормлении у многих животных белопухость не проявляется, что объясняется наследственной устойчивостью этих зверей к анемии.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипоксии), анемичных или мелких щенков часто с нарушенной функцией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рвотой). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 70…80 г/л. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.

У лисиц, песцов, енотов и хорьков признаки анемии обнаружить очень трудно, но в целях профилактики им также скармливают препараты железа.

Патологоанатомические изменения. Гибнут звери обычно не от анемии, а от других болезней, устойчивость к которым у них резко снижается. Поэтому картина вскрытия павших животных в основном нехарактерна, за исключением выраженной бледности слизистых оболочек, кожи и мышц.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа рациона и исследования крови на определение уровня гемоглобина. Наличие в рационе ТМАО-содержащей рыбы более 15 г/100 ккал, белесая подпушь у зверей - довольно серьезные основания для подозрения на анемию. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального уже свидетельствует о начавшейся анемии.

Дифференциальная диагностика. Гепатодистрофия и полигиповитаминозы также могут завершаться анемией, но в отличие от железодефицитной, они носят гиперхромный характер.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Наиболее быстрый лечебный эффект возникает от инъекций препаратов железа. Одним из первых был применен ферродекс: норкам - в дозе 0,5 мл внутримышечно, песцам - 2,0 мл, затем ферроглюкин - его вводят внутримышечно с лечебной или профилактической целями по 1...2 мл. Сейчас в связи с повсеместным использованием с кормом новых эффективных препаратов надобность в лечении практически отпала.

Профилактика. Сырую рыбу и рыбную продукцию, содержащую триокс, вводят в рацион взрослых зверей в количестве не более 35% (25 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% (30 г/100 ккал) от калорийности мясорыбной группы кормов. При скармливании криля эта граница еще более снижается. Для полного исключения возможности возникновения анемии, несмотря на указанные ограничения, проводят групповую медикаментозную профилактику посредством введения в корм ферроанемина, гемовита и других источников железа в хелатной форме. Если такая профилактика не проводится, то снижают уровень сырого минтая и др. рыб в рационе (не более 12…15 г на 100 ккал или до 20% от общей массы корма). Дозировать железосодержащие препараты следует аккуратно, так как избыток железа в организме может привести к анорексии, рвоте, потере веса, уменьшению уровня сывороточного альбумина другим расстройствам.

Следует помнить, что обмен железа тесно связан с метаболизмом меди и других микроэлементов. Поэтому с профилактической целью рекомендуется применять препараты железа одновременно с препаратами меди: гемовит-М (с водой 1 мг железа на кг живой массы лисиц, песцов, хорьков и норок), гемовит-С и гемовит-плюс.

Противоанемические препараты: ферроанемин (с кормом, предварительно разведя водой в 3…10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца: с июля по октябрь и с декабря по март), ферроглюкин (внутримышечно по 1...2 мл до 3 раз в год) и гемовит оказывают профилактический эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Обычно такие кормежки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведется исходя из концентрации железа.

За рубежом надежным противоанемическим препаратом признан хемакс (глютамат железа), который в дозе 0,5 г на норку ежедневно вводят в корм, содержащий высокую концентрацию ТМАО.

Если количество рыбы с триметиламиноксидом в рационе превышает рекомендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками железистых препаратов, то излишнюю часть рыбы следует варить 30…40 мин. при 90…100°С. При этом общий уровень минтая составлял 65 г и более на 100 ккал ОЭ.

Рекомендуется для профилактики анемии при кормлении тресковыми рыбами скармливать в больших количествах сырую селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно 3...8 и 12...14% от массы кормовой смеси).

3.8 Болезни витаминной недостаточности (гиповитаминозы)

3.8.1 Недостаточность жирорастворимых витаминов

Гиповитаминоз А (Hypovitaminosis A)

Гиповитаминоз А характеризуется задержкой роста, кератинизацией (ороговением) эпителия кожи, роговицы и слизистых оболочек, приводит к снижению их барьерных и регенеративных функций, синтеза родопсина, лютеостерона, а также процесса сперматогенеза и нарушению эмбрионального развития.

Этиология. Витамин A (ретинола ацетат, аксерофтол, афаксин, алфалин, анавит, авитал, аксерол, виаденин, витаплекс А, воган, ксерофтол, антиксерофтальмический витамин, жирорастворимый фактор роста) - белые или бледно-желтые кристаллы слабого запаха. Практически нерастворим в воде, растворим в спирте, маслах и жирах. Содержится в рыбьем жире, яйцах птиц, печени животных, сливочном масле и др. в виде сложных эфиров. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А - каротин, который в организме животных превращается в витамин А.

Плотоядные практически не усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом. Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника. Запасы витамина A в печени плотоядных образуются лишь при наличии его в кормах в количествах, превышающих минимальную потребность. Вместе с тем, витамин А весьма нестоек, - легко окисляется содержащимся в воздухе кислородом, разрушается ультрафиолетовыми лучами, летучими жирными кислотами (ЛЖК) прогорклых жиров, чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.

Патогенез. Витамин А усиливает окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела яичников) и родопсина (зрительного пурпура), а также для процесса сперматогенеза и нормального эмбрионального развития. Витамин А способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции макрофагов. Последние повышают фагоцитарную активность, опухолелизирующую активность, значительно увеличивают продукцию интерлейкина-1 (цитокина).

При авитаминозе А происходит метаплазия и ороговение (кератинизация) эпителия слизистых оболочек, нарушение их функции. В результате кератинизации эпителия половых органов самок изменяются сроки наступления течки, нарушается имплантация плодов и происходит их гибель. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок приводит к снижению иммунитета. К тому же у них могут появляться уродства, мышечный тремор. У самцов возникает аспермия и теряется половой инстинкт. В органах мочеотделения появляются песок и камни. В сетчатке глаз нарушается ресинтез родопсина и развивается гемераломпия «куриная слепота», ороговевает эпителий слезных желез и возникает ксерофтальмия.

Симптомы. Витамин А медленно расходуется из депо (печени), поэтому клинические признаки гиповитаминоза развиваются постепенно, в течение 2...3 месяцев после возникновения дефицита ретинола. У взрослых зверей нарушаются функции размножения: возрастает число самок, не давших приплода, снижается их плодовитость, рождаются слабые, нежизнеспособные щенки. У молодняка первые симптомы авитаминоза А выражаются признаками расстройства нервной деятельности: подергиванием и запрокидыванием головы назад, круговыми движениями, шаткостью походки, судорогами и т. д. Происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, замедляются рост и развитие, наблюдается сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемераломпия (неспособность видеть в сумерках) и ухудшение зрения до полной его потери, воспаляются слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов зверьков отмечается сухость видимых слизистых оболочек, кератит и ксерофтальмия, отеки кожи и подкожной клетчатки; у самцов - атрофия семенников. Макроскопические изменения присущи вторичным заболеваниям (катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, пиелит). В почках и мочевом пузыре нередко обнаруживаются мочевые камни - уролиты. При гистоисследовании пораженной роговицы глаза наблюдается ороговение покровного эпителия, миелиновая дистрофия нервных волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга.

Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам анализа рациона, данным исследований крови больных и печени убитых или павших зверей на наличие витамина А. Нормой обеспеченности ретинола считается: у норок от 500 МЕ, у песцов - от 2 тыс. МЕ в 1 г печени. Одновременно определяют и концентрацию витамина А в корме, где она должна обеспечивать примерно две минимальные физиологические нормы.

Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз А дифференцируют от мочекаменной болезни (уролитиаза), при которой у зверей наблюдается затрудненное мочеотделение, подмокание живота, наличие уролитов в мочевом пузыре, которые прощупываются через брюшную стенку. В моче - эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки, кристаллы уратов, оксалатов, фосфатов, щавелевоуксусного кальция или др.; реакция ее, как правило, щелочная. При авитаминозе А у подсосных щенков, кроме того, наблюдается трахеит и катаральная бронхопневмония, у отъемышей - гастроэнтерит.

Лечение. Минимальная потребность в витамине А у пушных зверей составляет около 100 МЕ (международная единица)/кг массы животного (м. ж.). Эта доза достаточна для предотвращения авитаминоза А, хотя и не обеспечивает потребность плотоядных в витамине для нормального роста и размножения. Оптимальной дозой ретинола для растущего молодняка пушных зверей считается 250 МЕ, для основного стада (с декабря по июнь) - 500 МЕ/кг м. ж. Больным зверям дают витамин А в виде масляного раствора ретинола ацетата из расчета 4...5 тыс. МЕ/кг м. ж. (1 МЕ соответствует 0,38 мкг чистого ретинола или 0,68 мкг в-каротина). Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний. Витамин А лучше усваивается при одновременном введении витаминов С и Е.

Раствор ретинола ацетата - маслянистая прозрачная жидкость от светлого до темно-желтого цвета. Выпускают во флаконах по 10 мл 3,44; 6,88 и 8,66%-го раствора (в 1 мл, соответственно, 100000; 200000 и 250 000 МЕ витамина A и ампулах, содержащих 1 мл по 50000, 100000 и 250000 МЕ.

Профилактика сводится к обеспечению пушных зверей рационом, содержащим 10% печени сельскохозяйственных животных и морскую рыбу в количестве 30 г на 100 ккал обменной энергии (ОЭ). Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в дозе 250 МЕ на кг м. ж. Витамин А рекомендуется вводить в кормовую смесь в конце ее приготовления, что уменьшает вероятность его разрушения. Использование высоких доз витамина экономически невыгодно.

Гиповитаминоз D (Hypovitaminosis D)

Гиповитаминоз D - болезнь преимущественно молодняка, проявляющаяся нарушением костеобразования, обмена кальция и фосфора, функций нервной системы, внутренних органов вследствие дефицита витамина D.

Нарушение D-витаминного обмена чаще всего протекает в форме рахита и фиброзной остеодистрофии. У щенков рахит может быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным, обусловленным гиповитаминозом D матери во время беременности.

Витамин D2 (эргокальциферол, эргостерол, кальциферол, виостерол, витадол, вигантол, витастерол, дельталин, детамин, ултранол, фордетол, «витамин солнца»), витамин D3 (холекальциферол) и витамин D4 (дегидрокальциферол) - родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах.

Историческая справка. Клецкин П.Т. в 1934 г. впервые экспериментально воспроизвел рахит у отсаженных от матерей щенков лисиц и установил среднесуточную потребность их в кальции и фосфоре (соответственно 2,9…3,0 и 3,3…3,5 г).

Этиология. Причиной возникновения гиповитаминоза могут послужить три этиологических фактора - недостаток витамина D, дисбаланс кальция и фосфора (высокий уровень кальция и низкий - фосфора) и дефицит ультрафиолетовых лучей, которые способствуют превращению провитамина 7-дегидрохолестерина в витамин D3. У пушных зверей этот фактор резко снижен из-за плотной защищенности кожи волосяным покровом и содержании их в закрытых от солнечных лучей шедах. Витамин D2 имеет природный провитамин - эргостерин, относящийся к стеринам растительного происхождения.

На развитие гиповитаминоза D влияет также использование большого количества криля или крилевой муки без добавок костей и грубейшие нарушения кормления (некачественное дробление костных субпродуктов, скармливание вареных мясных продуктов).

Заболеванию подвержен молодняк, особенно в период интенсивного роста костей, когда потребность в костеобразующих элементах (кальции и фосфоре) очень велика. Усиление минерального обмена наблюдается также у взрослых зверей в период беременности.

Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество - токсистерин.

Источником витамина D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.

Распространение. В настоящее время классическое проявление рахита в зверохозяйствах становится редкостью. Чаще приходится иметь дело с последствиями дисбаланса кальция и фосфора, приводящего к развитию рахита.

Патогенез. Витамины группы D принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. При недостатке витаминов группы D нарушается способность клеток остеоидной ткани ассимилировать фосфорнокислые соли кальция и обызвествляться. Поэтому вместо роста костей происходит рост хряща и деформация скелета. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен в целом. В итоге костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.

Нарушение содержания кальция и фосфора в организме может повлечь за собой сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, развитие уролитиаза (мочекаменной болезни). В дальнейшем может развиться фиброзная остеодистрофия: костный мозг атрофируется и замещается фиброзной соединительной тканью, происходит деформация и утолщение эпифиза трубчатых костей.

Симптомы. Течение болезни - хроническое. У молодняка всех видов зверей дефицит витамина D приводит к рахиту: у норчат в возрасте 2...4-месяцев, у лисиц и песцов - в возрасте старше 5-месяцев. У щенков в начале заболевания утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей - пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются, становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк отстает в росте, часто страдает расстройством пищеварения, у него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги.

У взрослых животных дефицит витамина D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей - звери теряют возможность принимать корм и истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка. При лабораторном исследовании крови у «гиповитаминозных» зверей отмечают гипохромную анемию.

Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены, анемичны. На вскрытии наблюдают истощение, недоразвитость, S-образное искривление грудного отдела позвоночника и деформацию конечностей, размягчение трубчатых костей, которые легко разрезаются ножницами. На ребрах - экзостозы. Верхняя челюсть увеличена в размере, кости черепа истончены, легко прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы подвижны. Изменения в других органах не характерны.

Гистологическими исследованиями устанавливают утончение и лизис костных балок, атрофию и фиброз костного мозга.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления, возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р. Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.

Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии, возникающей вследствие дефицита витамина D и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными симптомами. У больных щенков, кроме того, отмечают увеличение верхней челюсти, расшатывание зубов, отекание десен, потерю аппетита и гастроэнтерит.

Прогноз. Своевременное лечение делает прогноз благоприятным, но выжившие звери не всегда достигают размера и развития здоровых животных, остаются с деформированным позвоночником и хроническим катаром желудка и кишечника. У переболевших самок снижается воспроизводительная способность.

Лечение. Дополнительное введение витамина D требуется взрослым зверям в ответственные биологические периоды: во время беременности и лактации, а щенкам - в период интенсивного роста.

Больным зверям задают per os витамин D в масляном или спиртовом растворах раз в сутки (лисицам и песцам 1500…2000 ME, норкам и соболям 500…1000 ME) в течение 2…3-х недель или инъецируют витамин D2 (эргокальциферол). За международную единицу активности витамина D приняты 0,025 мкг химически чистого D3 (холекальциферола) или 0,0625 мкг D2 (эргокальциферола). Избыток витамина D нежелателен.

Выпускают кальциферолы в драже по 500 МЕ и капсулах по 1000 МЕ; ампулах по 1 мл 0,0625 (25 000 ME в 1 мл), 0,125 (50 000 ME в 1 мл) или 0,5%-го раствора в масле и по 1 мл 0,5%-го раствора в спирте.

Профилактика болезни заключается в обеспечении рациона источниками витамина D и минеральных веществ, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе молодняка должно содержаться 0,5…0,6% кальция и 0,4…0,5% фосфора, а для лактирующих самок соответственно не менее 0,8 и 0,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится 27…33% сухого вещества) при адекватной концентрации витамина D.

Наилучшим источником кальция и фосфора для пушных зверей являются костные субпродукты от убоя животных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы (скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная мука. Полезны и овощи в сыром виде.

Минимальное содержание витамина D в порции кормосмеси должно быть не ниже 100 ME на кг массы зверя. Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей независимо от состава рациона к кормосмесь добавляют концентрат витамина D в количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и 500 ME - крупному (лисицам, песцам, енотам, рысям).

Гиповитаминоз Е (Hypovitaminosis Е)

Гиповитаминоз Е характеризуется нарушением функции размножения, развитием дистрофии печени и мускулатуры, возникает при отсутствии или недостаточном поступлении витамина Е (и селена) в организм зверей.

Витамин Е (токоферол, альфа-токоферола ацетат, витеолин, промонта, тоноферм, токофин, экофрол, эревит, эфинал) - светло-желтая прозрачная вязкая маслянистая жидкость слабого запаха. Нерастворим в воде, растворим в спирте, жирах и органических растворителях. Легко разрушается в окисленных жирах и под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Давно известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки, объединяющий группу родственных соединений - токоферолы и токотриенолы. Токоферолы содержатся в различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в определенные периоды года испытывают недостаток в витамине E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют.

Этиология. Е-авитаминоз развивается при включении в рацион избыточного количества жира, а также кормов (сельдь, макрель, камбала, вся пресноводная рыба, рыбий, птичий и конский жиры), содержащих окисленные (прогорклые) жиры и жирные ненасыщенные кислоты. Образующиеся при окислении свободных жирных ненасыщенных кислот перекиси разрушают витамин Е и другие, растворимые в жирах витамины (А, D, К). Развитию заболевания способствует недостаток в рационе холина, метионина и антиоксидантов.

На уровень содержания токоферолов в кормах влияют: срок их хранения, влажность, рН, температура, уровень полиненасыщенных жирных кислот и каталитические ионы (Fe +++ и Си ++). Тепловая обработка и консервирование кормов (особенно пропионовой кислотой) также разрушают витамин Е. Аналогично, влияет контакт с медью и неорганическим железом (сульфатом железа), тогда как с органическим железом (гемовитом, ферроанемином и др.) витамин Е не взаимодействует.

Распространение. Е-гиповитаминоз относится к числу самых распространенных в звероводстве и имеет много общего с гепатодистрофией.

Патогенез. Физиологические функции витамина Е в организме очень сложны. Ни один из витаминов не участвует в стольких разнообразных биологических процессах, как токоферол. Токоферолы, как все жирорастворимые соединения, всасываются в кишечнике животных только после эмульгирования их желчью. В связи с этим, резорбция витамина Е в пищеварительном тракте незначительна, т. к. организм усваивает около 30% поступившего витамина, откладывая его в печени, остальная часть остается неиспользованной и выходит с калом.

Витамин Е является самым распространенным в природе антиоксидантом (антиокислителем), предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления благодаря тому, что задерживает всасывание из кишечника экзогенных перекисей и отдельных жирных кислот, обладающих токсичностью. Витамин Е поддерживает нормальное состояние поперечнополосатой мускулатуры, резистентность эритроцитов к гемолизу, оказывает положительное влияние на функции размножения, улучшает белковый, жировой и минеральный обмены. Кроме того, токоферол препятствует окислению витаминов А и С, селена, и серосодержащих аминокислот.

Установлено, что в случае недостатка его в организме происходит полигиповитаминоз, завершающийся жировой гепатодистрофией и некрозом гепатоцитов, мышечной дистрофией, гемоглобинемией, нарушением функции размножения - у самок задерживается развитие фолликулов или поражаются кровеносные сосуды плаценты; у самцов наступает дистрофия семенников, угасание сперматогенеза и полового инстинкта. Исходом этих изменений являются импотенция, бесплодие, рождение слабых или мертвых щенков. Наличие в рационе адекватного количества селена может препятствовать развитию дефицита витамина Е.

Симптомы. У молодняка Е-гиповитаминоз протекает по типу стеатита. Внезапные случаи падежа начинаются в июле и продолжаются до сентября-октября. Причем, погибают в основном крупные зверьки. У взрослых животных заболевание проявляется весной: у самцов теряется половой инстинкт, нарушается сперматогенез; больные самки часто не приходят в охоту или остаются пустыми вследствие аборта, гибели или рассасывания эмбрионов, отмечаются кровянистые выделения из влагалища; щенки рождаются мертвыми или слабыми, плохо присасываются и погибают. Нередко у больных отмечают угнетение, приступы удушья, экзофтальмию (пучеглазие), бледность слизистых оболочек вследствие гемолитической анемии, подмокание, появление кровянистой мочи (особенно у норок и песцов), паралич задних конечностей и гибель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают жировую гепатодистрофию, дистрофию миокарда и скелетных мышц (жировая ткань желтого цвета, сухая - стеатит), в мочевом пузыре - кровянистую мочу; у самок - кровоизлияния в половых органах и резорбцию эмбрионов. У новорожденных щенков в подкожной клетчатке - кровоизлияния и наличие коричневого экссудата. Жир имеет окраску от серо-коричневого до желтого цвета. Печень желтого цвета, дряблая.

Гистологические изменения - микроангиопатия миокарда, межреберных мышц и мышц бедра, жировая дистрофия печени и геморрагии в центральных дольках, кальцификация миокарда и почечных канальцев -обнаруживаются чаще у норок, реже - у серебристо-черных лисиц.

Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам патологоанатомического вскрытия, гистоисследования и анализу рациона. Рекомендуется определять содержание витамина Е во внутренних органах. У норок его должно быть (мг/100 г): в печени - 0,2; скелетной мускулатуре - 0,33; сердце - 0,44; жировой ткани - 1,66.

Дифференциальная диагностика. Е-гиповитаминоз дифференцируют от: алиментарной и токсической дистрофий печени, инфекционного гепатита (энзоотического энцефаломиелита) у лисиц, лептоспироза, алеутской болезни (вирусного плазмоцитоза) у норок, токсоплазмоза, кормовой интоксикации, аспергиллеза (отравление афлатоксином). Следует исключить также: уроцистит, уролитиаз, опухоли, «краснолапость».

Прогноз зависит от своевременности распознавания болезни. Если диагноз установлен на ранней стадии гиповитаминоза, то результаты лечения будут удовлетворительными.

Лечение. При возникновении болезни исключают некачественные и сомнительные корма, вводят в рацион печень крупного рогатого скота и витамин Е в виде концентрата или премикса, ограничивают уровень жира и жирных мясорыбных кормов до минимума.

Токоферол медленно всасывается и усваивается организмом, поэтому на ликвидацию его дефицита требуется не менее 2…4-х недель.

Суточная потребность в витамине Е у норок равна 3…5, у лисиц и песцов - 6…10 мг d-a-токоферола. При скармливании свежих качественных мясорыбных кормов и умеренном содержании жира в рационе достаточно давать d-a-токоферола в дозе 2 мг/100 ккал обменной энергии (ОЭ). В рационе с жирными и долго хранившимися кормами - 3 мг в летне-осенний и 5 мг в зимне-весенний период, т. е. в расчете на голову доза витамина Е должна составлять: норке, соболю - 15…20 мг, песцу, лисице - 50…100 мг в сутки. Витамин Е целесообразно применять в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая препятствует окислению жиров и сохраняет от разрушения значительную часть токоферолов. Об обеспеченности организма витамином Е можно судить по его концентрации во внутренних органах. Количество токоферола у норок (мг/100 г свежей ткани) составляет: в печени - 0,2; скелетной мускулатуре - 0,33; сердце - 0,44; жировой ткани - 1,66.

Витамине Е выпускают в виде масляного раствора 5, 10 и 30%-й концентрации для внутреннего применения во флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл (1 мл содержит 50, 100 или 300 мг альфа-токоферола ацетата) и в 5, 10 и 30%-й концентрации для инъекций в ампулах по 1 мл.

Профилактика. Обычно витамин Е вводят в корм зверям с профилактической целью в периоды подготовки к гону, в гон, беременность и лактацию. Целесообразно также в указанные периоды по возможности включать в рацион печень рогатого скота. В жиросодержащих кормах обязательно определяют перекисное и кислотное числа.

Рекомендуется давать по 2 мг б-токоферола на одну порцию корма; в кормосмеси с жирными или долго хранившимися компонентами - по 3 мг в летне-осенний период. В практике обычно дают норкам, соболям и хорькам по 10…15 мг, лисицам, песцам и енотам - по 20…30 мг в сутки. За рубежом применяют сходные дозировки: 3…15 ME б-токоферола на кг массы тела ежедневно.

С профилактической целью в жирные корма необходимо вводить антиоксиданты (ионол, дилудин, сантохин, фенозан, эхинолан и др.). Во время беременности полезно включать в рацион вместе с добавками витамина Е концентрат витамина А, в результате чего увеличивается уровень последнего в молоке самок и усиливается его активность. Действие витамина Е усиливается селеном. Если на каждые 200 мг витамина Е приходится 25 мкг селена, то дефицит одного из них у норок в определенных границах может быть покрыт дополнительными добавками другого.

Профилактический курс начинают за месяц до начала гона. При добавлении витамина Е в кормовую смесь следят за его равномерным перемешиванием. И хотя препарат малотоксичен (100 мг на кг живой массы вызывает лишь начальные патологические изменения в крови), чрезмерные дозы могут вызвать кровоизлияния в половых органах и резорбцию эмбрионов.

Полезно включить в корм и натуральные источники - яблоки, капусту, зародыши пшеницы, отруби, растительные масла, яйца (меланж), печень, почки, морепродукты, соевый фосфатид, содержащий 300 мг% токоферолов. Питье при этом должно быть обильным.

Гиповитаминоз К (Hypovitaminosis К)

Гиповитаминоз К проявляется анемией и геморрагическим диатезом у животных.

Различают два главных естественных источника витамина К: витамин К1 - филлохинон, содержащийся в люцерне и других зеленых листовых растениях, и витамин К2 - пренилменахинон или фарнохинон, синтезируемый бактериями кишечника. Синтетический витамин К3 называют викасолом.

Витамин К (менадион, филлохинон, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин) - белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха, горького вкуса, легко растворим в воде, трудно растворим в спирте. Относится к группе жирорастворимых витаминов, но по функциям больше схож с водорастворимыми, так как в тканях организма сохраняется в небольшом количестве. Он устойчив к сухому нагреванию, но чувствителен к свету и щелочам.

Витамин К содержится в капусте, ботве корнеплодов, крапиве, печени, усваивается из корма только в присутствии желчи, частично синтезируется микрофлорой прямой кишки.

Этиология. Недостаток витамина К у пушных зверей может возникнуть при: заболеваниях печени (гепатитах, гепатодистрофиях); стойких расстройствах пищеварения; продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих жизнедеятельность микрофлоры кишечника, в т. ч. синтезирующую витамин К; скармливании злаков, пораженных грибами (микотоксинами), окисленных жиров, попадании в корм микроскопических грибов, вырабатывающих кумариновые производные (антагонисты витамина К); заболеваниях, протекающих с явлениями геморрагического диатеза («краснолапость» и др.).