Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов

Симптомы. Гепатодистрофия протекает остро и хронически. При остром течении отмечается расстройство пищеварения. Кал становится серо-зеленого цвета с примесью газа, слизи и часто крови. Зверьки малоподвижны. Видимые слизистые оболочки слегка желтушны, волосяной покров теряет блеск, становится взъерошенным. Появляются: жажда, судороги, нервные припадки, приводящие к смерти.

При хроническом течении - угнетение, снижение аппетита. Кал серого цвета или дегтеобразный, мажущийся. Температура тела в норме. Шерстный покров тусклый. У беременных самок - аборты, рассасывание плодов, поедание самками щенков. У самцов - снижение половой активности. В крови снижение содержания глюкозы, повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, общего билирубина, холестерина, активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ, снижение количества альбуминов с 55 до 30%, увеличение бета- и гамма-глобулинов до 20…40%.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверьков истощены, окоченение выражено слабо. Видимые слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. В подкожной клетчатке нередко обнаруживаются серозные инфильтраты. При диффузном ожирении печень увеличена в размере, мягкая (пастозная), от шафраново-желтого до оранжево-красного цвета. Желчный пузырь заметно увеличен в объеме. Почки набухшие, серо-желтого цвета. Капсула отделяется легко. Граница коркового и мозгового слоев сохранена. При гистологическом исследовании выявляют диффузную жировую дистрофию. Слизистая желудка и кишечника катарально воспалена, содержимое кишечника дегтеобразное. Селезенка без видимых изменений или несколько увеличена.

При дистрофическом и токсическом поражениях печень почти не увеличена в размерах и имеет бледный желто-коричневый цвет. Жировая инфильтрация, как правило, мелкокапельная и захватывает периферийные отделы печеночных долек.

При зернисто-жировой дистрофии в протоплазме печеночных клеток наряду с капельками жира обнаруживают мелкие белковые зерна, не окрашивающиеся как жир.

Диагноз ставят с учетом клинических признаков и подтверждают лабораторно: УЗИ-метод, копрологический метод - тимоловая проба, йодная проба при исследовании сыворотки крови (хроническое течение), а также повышенный общий билирубин и титр трансаминаз (АсАТ, АлАТ), ЩФ.

Дифференциальная диагностика. У норок гепатодистрофию отличают от алеутской болезни (РИЭОФ - реакцией иммуноэлектроосмофореза, при гистоисследовании - системный плазмоцитоз в паренхиматозных органах), авитаминоза В1 (анорексия, нервные явления, повышенное содержание пировиноградной кислоты в крови); у лисиц и песцов - от инфекционного гепатита (серодиагностика, гистоисследование - нахождение в гепатоцитах вирусных телец-включений Рубарта), цирроза печени (гистоисследование); кормовых отравлений, когда внезапно поражается большое количество зверей (при вскрытии трупов обнаруживают катаральный гастроэнтерит, селезенка не изменена).

Лечение и профилактика. Мясные и рыбные корма перед скармливанием пушным зверям вымачивают в растворе перманганата калия 1:10000, а затем тщательно промывают водой. С кормом задают препараты, обладающие липотропным действием - метионин, липокаин, витамин В4 (холин хлорид) в дозе 0,05 г/кг м. ж. ежедневно в течение 14 дней, а также витамин Е (токоферол) - 0,005 г/кг м. ж., витамин А (ретинол) 250 МЕ/кг м. ж. и витамин С (аскорбиновую кислоту) 0,01...0,02 г/кг м. ж. Вводят в рацион сырую печень 6…8 г/100 ккал. корма, 10…15 г молока (творога), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид) 5…10 мл/кг м. ж. Тщательно перемешивают кормосмесь с препаратами и витаминами. Назначают антиоксиданты: селенит натрия - 0,1 мг/кг ж. м. с кормом двумя 7-дневными курсами с перерывом между ними 7 дней. Песцам и лисицам - 0,1%-й раствор селенита натрия по 0,4...0,5 мл внутримышечно двукратно с интервалом 4 дня. Дилудин и сантохин 0,25 г/кг корма. Ионол 0,05 г/кг м. ж. Для предупреждения порчи и снижения бактериальной обсемененности корма применяют ортофосфорную кислоту в дозе 0,25…0,5% от массы корма.

В целях уменьшения интоксикации организма продуктами нарушенного обмена веществ и выравнивания водно-солевого обмена используют растворы электролитов и глюкозы (натрия хлорида 9 г, калия хлорида 0,2 г, кальция хлорида 0,2 г, натрия гидрокарбоната 0,2 г, глюкозы 1 г, воды дистиллированной до 1000 мл).

Профилактика вытекает из этиологических факторов заболевания.

3.3 Болезни почек и мочевого пузыря

3.3.1 Мочекаменная болезнь (уролитиаз) (Urolithiasis)

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) - это патология, сопровождающаяся образованием камней (уролитов) в почках, мочевом пузыре или их задержанием в мочеточниках.

Болеют преимущественно норки, реже хорьки и лисицы. Воспаление мочевого пузыря (уроцистит) обычно предшествует мочекаменной болезни или протекает одновременно.

Историческая справка. Причины образования камней, клинические проявления болезни, меры борьбы с ней изучали Любашенко С.Я. и Шеин С.А. (1953), Васильева Е.Г. (1953) и др. (Акулова В.П., Дубовая Р.Г., 1971). Гутира Ф. (1963), Акулова В.П., (1984) и др. наблюдали это заболевание у лисиц.

Этиология. Формирование камней происходит от: воспалительного процесса в почках или мочевом пузыре, вызванного Staphylococcus sp., Proteus sp., Pseudomonas aeruginosa, E. coli (гнойный или геморрагический уроцистит, пиелонефрит); гиповитаминоза А, гипервитаминоза D; нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме и физико-химического состояния коллоидов; перенасыщения мочи солями (жесткость питьевой воды в пределах 15,3…24,5 мг экв./л - норма не более 7). Центром камнеобразования служит органическое вещество (сгустки крови, частицы тканей, эпителиальные клетки, мочевые цилиндры). Появлению мочекаменной болезни предшествует, а также сопутствует широкое распространение незаразных болезней (бронхопневмония, жировая дистрофия печени, гастроэнтериты).

Обычно камни формируются при рН мочи выше нормы (6,5…7,5). Защелачивание мочи происходит при излишнем наличии в корме серосодержащих аминокислот (метионина, цистина), за счет конского и другого мускульного мяса, что связано с ослаблением активности кислой или щелочной фосфатаз в организме норок. Иногда образованию камней предшествует обогащение рациона источниками магния - креветочной и крабовой мукой, передозировка магния в премиксе. Овощи с высоким содержанием солей щавелевой кислоты (зеленые помидоры и др.) также могут быть причиной заболевания. Показано, что почки, в которых обнаружены признаки гломерулонефрита и гиалиноза, имеют тенденцию к формированию камней.

Таким образом, в этиологии мочекаменной болезни большую роль играют микробы в сочетании с предрасполагающими кормовыми факторами.

Распространение. Мочекаменная болезнь встречается во многих звероводческих хозяйствах, причиняет значительный экономический ущерб, поражая до 17% норок. Протекает часто одновременно с уроциститом у 5,6…12,0% и нефритом - у 6,6…19,8% норок. Регистрируется преимущественно у быстрорастущих самцов щенков норок в течение лета и ранней осени, у взрослых самок - в апреле-мае, т.е. во время беременности, щенения и лактации. В некоторых хозяйствах ежегодно регистрируют мочекаменную болезнь у 6,5…13,9% норок и у 14% хорьков.

Патогенез. Бактерии типа Staphylococcus, Proteus, E. coli и др. вызывают поражения почек, что нарушает реабсорбцию минеральных веществ. Инфицирование мочевого тракта бактериями изменяет химический баланс мочи и вызывает осаждение солей. Камни обычно образуются у зверей, имеющих щелочной состав мочи, вследствие воспалительных процессов в мочевом пузыре и почках или поступления токсических веществ, которые выводятся через почки. Возникающий от этого застой и разложение мочи могут послужить причиной образования камней вокруг органической основы. Выпадение кристаллов определенных солей и отложение их на центрах камнеобразования происходит под воздействием коллоидных склеивающих веществ белковоподобной или слизистой природы при избыточном их содержании в кормах. Мочевые сростки в основном имеют фосфатно-карбонатную природу, содержат фосфаты кальция, магния, аммония, калия, карбонаты кальция и магния, сульфаты и 50% органических соединений. В результате гидремии развиваются: относительная гипопротеинемия, значительные нарушения белкового обмена и соотношения небелковых азотистых компонентов. Особенности изменения последних характеризуются повышением содержания в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты, что обусловлено нарушением фильтрационной функции почек.

Симптомы. У пораженных щенков и самок признаки могут быть и не заметны, так что гибель их нередко происходит как бы внезапно. В противном случае отмечают частые приседания для мочеиспускания. Моча порой выделяется каплями непроизвольно, смачивая шерсть в области живота и промежности. Из-за болезненности звери теряют подвижность, волокут задние конечности. В моче обнаруживают примесь кровянистой массы, гнойный экссудат, эпителиальные клетки, песок. У беременных самок камни могут послужить причиной неблагополучного щенения. У самцов мелкие камни могут блокировать отток мочи. Течение обычно хроническое. Гибель наступает в результате закупорки камнями мочеиспускательного канала и уремии.

Патологоанатомические изменения. Подкожная мускулатура нередко анемична. Брюшная стенка в области мочевого пузыря имеет заметное выпячивание. При вскрытии находят камни в мочевом пузыре, реже в почках и мочеиспускательном канале. Мочевой пузырь увеличен, яйцевидной формы, багрово-красного с синюшным оттенком цвета, часто пронизан кровоизлияниями, заполнен мутной мочой с примесью слизи, крови или гноя, содержит мелкий песок или большие камни. Мелкие камни и сгустки гноя нередко присутствуют в мочеточниках. Скопление мочи может вызывать увеличение в объеме почек и кровоизлияния в них.

Почки увеличены, кистозные, дряблые, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой. Почечная лоханка расширена, заполнена мочой слизистой консистенции, уролитами или песком, нередко воспалена и пронизана кровоизлияниями. Легкие застойно гиперемированы.

Патогистологическими исследованиями выявляют зернисто-жировую дистрофию печени, застойную гиперемию легких, кровоизлияния в периваскулярную соединительную ткань, полости альвеол, а также серозное воспаление интерстиция. В почках обнаруживают некроз извитых канальцев, иногда - микроабсцессы, указывающие на восходящий путь проникновения микрофлоры в почки, в мочевом пузыре - гиперемия, кровоизлияния, отек и инфильтрация стромы лейкоцитами, десквамация эпителия. Уроконкременты твердые, гладкие или шероховатые бело-желтого цвета. При распиливании камней хорошо видна концентрическая слоистость. Количество камней колеблется от 1 до 10, масса их - от десятых долей грамма до 8...10 г и более. Патогистологические изменения при МКБ норок соответствуют интерстициальному нефриту и пиелонефриту, которые сопровождаются мочекислой инфильтрацией интерстициальной ткани, отложением кристаллов мочекислых солей в прямых почечных канальцах и формированием уролитов в почечной лоханке.

Диагностика. Диагноз затруднителен, однако во время массовых взятий зверей в руки для вакцинаций, бонитировки, взвешиваний можно обнаружить следы крови на животе или признаки подмокания. Больных можно заметить и по частым приседаниям для мочеиспускания. Реже исследуют мочу и проводят рентгенографию (флюорографию) зверей.

Дифференциальная диагностика. Уролитиаз по симптомам очень схож с подмоканием (дисурией). При обеих болезнях, особенно при подмокании, кожа и волосы живота постоянно мокрые от почти непрерывно выделяющейся мочи. Отличие состоит лишь в том, что при подмокании после проведенного лечения звери обычно выздоравливают и, кроме того, при надавливании на брюшную стенку в области мочевого пузыря не ощущается болезненность и не выделяется кровянистая жидкость. Подмокание чаще встречается с конца лета.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Индивидуальное лечение при МКБ не только неэффективно, но и трудноосуществимо из-за ненадежности диагностики.

Профилактика. При обнаружении случаев падежа зверей от уролитиаза с профилактической целью включают в корм антибактериальные препараты и снижают рН корма, если этот показатель выше 6,0. Антибактериальные препараты дают так же, как для профилактики кормовых инфекций и консервирования корма. Закисление корма достигается добавками яблочного уксуса (1% от веса корма), ортофосфорной (0,25%), уксусной (0,01%), лимонной (0,02 г на норку) и др. кислот. Например, фосфорную кислоту применяют с 1 апреля по 15 июня и с 15 июля до забоя по 0,6 кг на 100 кг животных кормов (либо по 0,5 г на 100 ккал корма, или по 1 л 60%-й кислоты на 100 кг корма в каждый замес).

Зверей вволю обеспечивают чистой питьевой водой, что способствует снижению концентрации солей в моче. Поилки ежедневно моют.

В целях профилактики применяют с кормом химически чистый хлористый аммоний (NH4CI) в количестве 0,35% от веса корма в течение 10…26 июля, что снижает рН до 6,1 (против 6,9 в контроле), предупреждает секрецию кристаллов в мочу и не влияет отрицательно на поедаемость корма и рост щенков.

Предотвратить уролитиаз можно скармливанием 1…3% крапивы от массы корма с одновременным включением в корм 0,15 уродана и 300 ME витамина А.

Профилактические меры сводятся к следующему: а) поддерживать надлежащий санитарный порядок на кормокухне, холодильниках и фермах для устранения возможности массированного внедрения бактерий в организм зверей; б) использовать для питьевых целей только хлорированную воду; в) периодически задавать с кормом (предпочтительно в комбинации) антибактериальные препараты (сальфонамиды, фураны, пробиотики) и антибиотики с широким спектром; антибактериальные препараты дают прерывистыми (через 3…5 дней) курсами по 7…10 дней с момента отсадки щенков от матерей - падеж сокращается буквально через 2…3 дня; стремиться к закислению рН мочи за счет добавок в корм кислот или уксуса; чаще всего вводят фосфорную кислоту в количестве 0,6% от массы корма, что позволяет поддерживать рН на уровне 5,6.

При избытке метионина и цистина (при мясном типе кормления) рекомендуется введение в корм овощей и зелени, но не помидоров.

3.3.2 Дисурия (подмокание)

(Dysuria)

Дисурия, или подмокание (недержание мочи, «мокрый живот») - это нарушение физических свойств мочи и расстройство мочеотделения, вследствие чего моча выделяется не струйкой, а каплями и растекается по животу, повреждая кожу и волосяной покров.

Историческая справка. Первым описал подмокание Любашенко С.Я. в 1948 г. как самостоятельное заболевание бактериального происхождения. В 1957...58 гг. Leoschke W. выявил прямую связь между заболеваемостью подмоканием и чрезмерным содержанием в корме прогорклых жиров.

Этиология. Заболеванию чаще подвержены быстро растущие жирные самцы, поедающие больше корма, чем самки, или отстающие в росте самцы.

Первичная дисурия наблюдается при избыточном содержании в рационе жира и кальция при недостатке углеводов. В результате такого кормления образуются трудно растворимые мыла, снижающие поверхностное натяжение мочи. Поэтому моча вытекает не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами. Вследствие воспаления и сужения препуциального отверстия, выдвижение пениса сопровождается болевыми ощущениями, из-за чего самцы испускают мочу непосредственно из препуция на прилегающие к нему волосы.

Норки некоторых окрасов, особенно пастелевые, более чувствительны к подмоканию. Подмечена и генетическая предрасположенность. К заболеванию предрасполагают холод и линька.

Вторичная дисурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов, контаминированных протеем (у 90% больных самцов в препуции присутствуют бактерии P. vulgaris), эшерихиями, стафилококками и др., при уроцистите и уролитиазе, при дефиците витамина В4 (холина), нарушении генитальных функций.

Проварка или проморозка (при -23…-29°С) птичьих отходов, рыбы и требухи снижает заболеваемость дисурией в 2 раза. Этой болезни всегда предшествует жировая дистрофия печени. Более того, удаление прогорклого жира из рациона и лечение норок витамином В4 быстро снижает заболеваемость. И наоборот, излишние добавки к корму свободного жира сопровождаются ростом заболеваемости дисурией.

Распространение. Дисурия в нашей стране и за рубежом широко распространена в звероводческих хозяйствах, особенно в норководческих. В сезон убоя дисурия может охватить 10…50% самцов и 20% самок щенков норок. Из-за возможной гибели зверей и ухудшения качества шкурок, болезнь наносит большой экономический ущерб.

Симптомы. Подмокание обычно происходит у самцов щенков норок, реже у самок. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. Постоянное выделение мочи вызывает мацерацию и раздражение кожи, выпадение и депигментацию волос, воспаление кожи и подкожных тканей, окружающих пенис или влагалище. От зверей исходит неприятный запах. Звери худеют, теряют аппетит. На поздней стадии развития болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто развивается воспаление препуция, парез задних конечностей, истощение и гибель.

У лисиц, песцов и енотов дисурия бывает редко, в основном как вторичное заболевание при сальмонеллезе, парезе задних конечностей и других патологиях. При этом возрастает активность ферментов в крови (КФК, ЛДГ, АСАТ и др.), свидетельствующая о наличии дистрофических нарушений в мышцах и о хроническом заболевании печени.

Патологоанатомические изменения. Волосяной покров вокруг мочеиспускательного отверстия мокрый, склеенный в пучки, кожа нередко мацерирована и изъязвлена. Со стороны мездры обнаруживают почернение кожи в форме треугольника вершиной к пенису. На вскрытии характерных для этой болезни изменений не находят, хотя печень поражается очень часто, становится дряблой, желто-серой окраски. Почки - бледные. Вторичная дисурия проявляется кровоизлияниями (в том числе обильными), гнойным экссудатом или уролитами в почках, мочеточниках или мочевом пузыре, воспалительными изменениями в желудочно-кишечном тракте, отечными участками в легких.

Микроскопическими исследованиями выявлен акантоз (утолщение) и десквамация эпидермиса, эрозии и кожные язвы. Последующая бактериальная инфекция приводит к инфильтрации нейтрофилами и к микроабсцессам. Дерма гиперемирована, с диффузной клеточной инфильтрацией. В одних клетках сальных желез выявлен кариопикноз, в других - дистрофия.

Диагностика. Диагноз ставят по симптомам болезни.

Дифференциальная диагностика. Дисурию можно спутать с мочекаменной болезнью и наличием уретральных кист у старых сапфировых и пастелевых самок. МКБ чаще заканчивается летальным исходом. Уретральные кисты завершаются или недержанием, или задержкой мочи.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. При слабовыраженных симптомах возможно самовыздоровление.

Лечение. Больным зверям устраивают диетическое кормление - снижают уровень жира в рационе, вводят сырую говяжью печень, цельную рыбу, молочные продукты. Медикаментозная терапия осуществляется как при гепатодистрофии. Применяют сульфамонометоксин по 0,5…1,0 г в первый день лечения и по 0,25…0,5 г - в последующие 6 дней.

Профилактика. Постоянно контролируют содержание жира в рационе, не допуская его избытка. В последние недели созревания волосяного покрова снижают уровень жира и увеличивают долю овощей и зерна. Скармливают только доброкачественные жиры. В осенний и зимне-весенний периоды содержание жира не должно превышать 4,5 г, а в летний - 5,5 г на 100 ккал корма. С сентября месяца ограничивают уровень жира, не допуская его выше 42…45% от обменной энергии кормосмеси. Соотношение Са:Р в корме должно быть 1:1,5; содержание витамина А - не менее 400 ИЕ на норку. Избегают излишнего ожирения самцов в октябре-начале ноября, обеспечивают рацион достаточным количеством углеводистых кормов - вареного картофеля, капусты, моркови и др. Наблюдения показывают, что при высоких дачах овощей, в частности до 20 г капустного листа на 100 ккал корма, яблок и др. в предзабойный период меньше бывает подмокания у норок и снижается дефектность волосяного покрова.

В осенне-зимний период большое значение в деле профилактики дисурии имеет обильное поение зверей. Установлено, что увеличение жира в рационе осенью с 30 до 45% ОЭ сопровождается снижением потребления воды самцами норок на 70 мл в сутки, увеличение доли сухих кормов до 10...22% ведет к потере 30 мл влаги с фекалиями. Поэтому обеспечению питьевой водой уделяют большое внимание. В зимнее время в поилки наливают теплую воду.

Показано введение в корм 0,8% фосфорной 75%-й кислоты, 0,25% поваренной соли (до наступления холодов) и антибактериальных средств (антибиотики, сульфаниламиды), подавляющих развитие микрофлоры в мочевом тракте. С профилактической целью рекомендуют, в частности для соболей, большие дозы витамина Е (до 30 мг токоферола на голову).

3.3.3 Паралич мочевого пузыря

(Paralysis vesicae urinariae)

Паралич мочевого пузыря - болезнь, обусловленная перенапряжением детрузора (мышечного слоя пузыря) и сопровождающаяся неспособностью выделять мочу.

Наблюдается у самок лисиц и песцов. Массового поражения зверей не бывает.

Историческая справка. Болезнь впервые описал Слугин B.C. (1984).

Этиология и патогенез. Самки с высокой молочностью и хорошими материнскими качествами нередко задерживают акт мочеиспускания в тот момент, когда щенки их сосут или же спят. Если на ферме строго соблюдается тишина и проходит благополучное щенение в соседних домиках, то причин для беспокойства у таких самок нет. Более того, материнский инстинкт (боязнь потревожить щенков) оказывает тормозящее действие на центр мочеиспускания. Особенности анатомического строения мочевого пузыря таковы, что переполнение его сопряжено с дальнейшим перенапряжением детрузора, вследствие чего происходит более плотное запирание шейки. На известном этапе самка бывает не в состоянии самостоятельно совершить акт мочеиспускания.

Симптомы. Течение болезни острое - 1...2 дня. Первым признаком является то, что самка не выходит из домика во время раздачи корма. У нее затрудняется дыхание, сильно увеличивается объем живота за счет увеличения в объеме мочевого пузыря. Брюшная стенка чрезмерно напряжена. Как осложнение может быть разрыв мочевого пузыря.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков.

Прогноз при своевременно оказанной помощи благоприятный.

Лечение. Если у больной самки отсутствуют признаки асфиксии, достаточно выгнать ее из домика на 20…40 мин., в течение которых произойдет опорожнение мочевого пузыря. В противном случае самку выпускают на территорию фермы на 10…20 мин., не теряя из вида. Если и этот прием окажется безрезультатным, то делают лапаротомию: в мочевой пузырь через его стенку вводят иглу Боброва и опорожняют его.

Профилактика. Звероводы замечают тех лактирующих самок, которые не выглядывают из домика в момент раздачи корма. Закончив кормление, зверовод выгоняет таких самок в клетку и, дождавшись у них конца акта мочеиспускания, открывает лаз в домик. Этот прием надежно профилактирует случаи заболевания зверей.

3.4 Акушерско-гинекологические болезни

3.4.1 Слабость родовых сил и потуг

Слабость родовых сил и потуг обусловлены атонией и гипотонией матки, завершаются затяжными или неблагополучными родами, задержанием последа, субинволюцией матки и воспалительными процессами родовых путей.

Слабые потуги регистрируют у самок всех видов зверей, но у лисиц и песцов - в большем проценте. Падеж норок от патологических родов достигает в некоторых хозяйствах 13% от общего количества всех павших зверей основного стада.

Этиология. Установлено, что резкое снижение уровня кормления песцов перед гоном (до 180 ккал в сутки) в целях быстрого снижения упитанности приводит к гипотонии матки, массовым затяжным родам и задержанию последа более чем у 30% самок. Некоторые самки теряют к щенению до 2 кг живой массы. Негативно влияет и ожирение самок, сопровождающееся чрезмерным увеличением размера эмбрионов и перерастяжением матки, однако массовой заболеваемости, подобно отмеченной при недокорме, не наблюдается. Помимо указанных причин большое значение имеет полноценность кормления, неправильное членорасположение плодов, узость родовых путей, наличие различных заболеваний у самок (сращение плаценты, новообразования), ведущих к ослаблению организма. Воздействие перечисленных причин усугубляется ограниченным моционом зверей, содержащихся в клетках.

Симптомы. Во время родового акта самки проявляют беспокойство: часто выбегают из домика и вновь заходят в него, приседают как бы для акта дефекации. В это время может отойти околоплодная жидкость зеленоватого или коричнево-зеленой окраски. Часто роды, начавшись днем, завершаются только к утру, в результате чего родившиеся первыми щенки, брошенные самкой, могут переохладиться. Задержание последа после завершения родов проявляется: отказом от корма, наличием темно-бурых выделений. Пальпацией матки через брюшную стенку выявляют неплотные комочки последа, распадающиеся плоды или флюктуирующую жидкость. Выделение лохий может продолжаться 5…10 дней и более, рН их у песцов достигает величины 8...9 при норме 6...7. В дальнейшем задержание последа заканчивается или выздоровлением, или развитием эндометрита.

Прогноз чаще благоприятный, особенно при своевременном оказании ветеринарной помощи зверям. Однако потери щенков от простудных заболеваний и эшерихиоза при этом бывают значительными.

Лечение. Назначают лекарственные средства, стимулирующие маточные сокращения и поддерживающие силы организма. Одновременно оказывают акушерскую помощь, пытаясь извлечь плоды. У норок это нередко удается при надавливании на брюшную стенку, у крупных зверей - при появлении плода во влагалище. Если самка не может щениться в течение часа, ей немедленно вводят одно из средств, стимулирующих маточные сокращения (норке: подкожно по 0,2 мл окситоцина или питуитрина в сочетании с 0,1%-м раствором синэстрола в дозе 0,5 мл или фолликулина - 0,25 мл внутримышечно), 10…20 мл 20%-го раствора глюкозы внутривенно.

Если в матке прощупываются плоды и при аккуратном массировании их не удается продвинуть по направлению к влагалищу, а из матки появились выделения, то самку доставляют в ветеринарную лечебницу хозяйства для срочного выполнения кесарева сечения.

Кесарево сечение - это извлечение плодов через разрез брюшной стенки и матки. Оно является наиболее эффективным видом акушерской помощи, позволяющим не только спасти жизнь плодов и матери, но и в дальнейшем использовать в стаде оперированную самку. Операция при известном навыке проходит в течение 45 минут. Осложнений обычно не наблюдается. Кесарево сечение хорошо переносят лисицы, песцы и даже соболи. У норок исход операции в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку у самок, как правило, слабые потуги чаще всего обусловлены тяжелыми заболеваниями, обычно дистрофией печени. К тому же у норок в отличие от лисиц и песцов неизвестна точная дата наступления родов, а выращивание извлеченных живых плодов представляет определенную сложность.

При проведении кесарева сечения важное значение придается выбору средства для наркоза. Для чего применяют: аминазин в дозе 2 мл и более подкожно, изофлуран или кетамин (30 мг/кг, внутримышечно) и ксилазин (3 мг/кг, внутримышечно).

Иногда при наличии очагов некроза, разрывов и других поражений прибегают к экстирпации матки. В таких ситуациях особо следят за тем, чтобы не оставить без лигатуры кровеносные сосуды. Одновременно и кастрируют самку (некоторые авторы рекомендуют оставлять яичники).

Удаление матки у серебристо-черных лисиц и песцов проводят по методу А.В. Грабовского (1952), для чего накладывают лигатуру на связку яичника, art. spermatica interna, вену и переднюю часть широкой маточной связки. Затем двойную лигатуру накладывают на остальные кровеносные сосуды широкой маточной связки.

В случаях разрыва матки и выхода плодов в брюшную полость успех операции может быть обеспечен при своевременном и тщательном промывании брюшной полости стерильным теплым физиологическим раствором, удалении плодов, экстирпации матки и организации интенсивной симптоматической терапии (камфора, раствор глюкозы, жидкость Рингера-Локка, антибиотики и т. д.). Самку в этом случае вместе с операционном столиком периодически переводят в вертикальное положение для того, чтобы слить промывную жидкость.

Для норок в качестве наркотирующего вещества применяют: внутрь 4...6 мл 40%-го спирта-ректификата, интераперитониально 2%-й стерильный раствор барбамила (амитал-натрий). Раствор вводится в область правого подвздоха из расчета 30…45 мг барбамила на кг м. ж. зверя, учитывая его генетические особенности и общее состояние (доза барбамила 60 мг и выше на кг м. ж. для норок смертельна!). Наркоз наступает через 10…15 минут и продолжается до 4 часов.

При удалении матки у норки накладывают три лигатуры: две из них на связку яичника, art. spermatica interna, вену и переднюю часть широкой маточной связки (одного, затем второго рога), третью - на тело матки в двух местах. Между двумя лигатурами делают разрез и удаляют матку. Образовавшуюся культю обильно смазывают настойкой йода и зашивают ее полость кишечным швом, заворачивая слизистую оболочку внутрь полости шейки.

Профилактика. Наилучшей профилактикой указанной патологии является полноценное кормление доброкачественными кормами и постоянное поддержание у зверей племенной кондиции. Незаменимыми также являются профилактические мероприятия против заразных заболеваний, а в случае их появления - своевременное проведение противоэпизоотических мероприятий.

3.4.2 Токсикоз беременных

(Toxicosis gravidarum)

Токсикоз беременных - патология самок пушных зверей, сопровождающаяся разрывом матки и выходом плодов в брюшную полость.

В прежние годы токсикоз беременных был бичом для отдельных норководческих хозяйств. Лисицы, песцы, еноты и соболи практически не страдали. В настоящее время случаи токсикоза регистрируются изредка и то в основном у многоплодных самок.

Этиология. Данная патология отмечается у самок при ярко выраженной дистрофии печени с одновременным поражением почек. Главным этиологическим фактором токсикоза беременных являются токсические продукты окисленных жиров, поступающие с кормом, поэтому токсикоз беременных представляет не отдельную болезнь, а является одной из форм проявления жировой гепатодистрофии.

Симптомы не всегда успевают проявиться. Чаще самки погибают как бы внезапно. Но у некоторых зверей замечают анемичность или желтушность слизистых оболочек, дегтеобразные фекалии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, анемичны. На вскрытии - печень яркой охряной окраски, дряблая, сухая, с очагами некроза, почки - бледные. В брюшной полости обнаруживают эмбрионы и мутный желто-бурый экссудат, стенка матки перфорирована.

Диагностика. Посмертно обнаруживают эмбрионы в брюшной полости при наличии ярко выраженной дистрофии печени.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение невозможно осуществить из-за внезапной гибели больных зверей.

Профилактика как при гепатодистрофии.

3.5 Болезни нарушения обмена веществ

3.5.1 Лактационное истощение (агалактия)

(Inanilio lactica, Agalactia)

Лактационное истощение - болезнь лактирующих самок, характеризующаяся истощением, слабостью, неспособностью выделения молока и высокой смертностью. Чаще присуща норкам, и может привести к их массовому падежу. Гибель самок и их щенков происходит во второй половине лактации (или после отъема) от истощения, нарушения биохимических показателей крови и патологии органов.

У других видов зверей лактационное истощение не является массовым.

Историческая справка. Впервые болезнь описал Hartsough G.R. (1955), распознавший многие ее стороны.

Этиология. Лактационное истощение развивается вследствие неполноценного по составу (низкий уровень жира) и недостаточного по уровню рациона кормления самок в периоды подготовки к гону, беременности и лактации, а чаще всего из-за недокорма или потери вкусовых качеств корма.

Истощение наступает быстро, поскольку затраты материнского организма в этот период очень большие - количество ежедневно выделяемого самкой молока достигает 19% от ее массы. Самки с большим пометом вырабатывают до 0,25 л молока в день. В молоке содержится 7,5…20% жира, 8…10% протеина и 20…35% сухого вещества. В разгар лактации (через 25 дней после родов) биомасса помета иногда превышает материнскую. Быстро растущий молодняк требует для своего развития большого количества питательных веществ, значительную часть которых он получает с молоком матери. Чтобы обеспечить нормальное развитие щенков, материнский организм мобилизует все резервы питательных веществ.

Заболеваемость также связывают с генетической предрасположенностью и стрессом. Это проявляется в более частой гибели норок с геном алеутской окраски.

Способствуют заболеванию отсутствие в корме поваренной соли (или ее источников) и дефицит питьевой воды, особенно при использовании значительного количества сухих кормов. Содержание соли в корме во время лактации должно быть около 0,40…0,45 г/100 ккал или 1,0 г/МДж.

Исход лактации зависит даже от срока щенения - чем оно более раннее, тем меньше заболеваемость.

Распространение. Эта болезнь возникает каждый год на многих норковых фермах мира в последний период лактации или вскоре после отъема. Риск ее возникновения особенно высок среди многоплодных самок (5 и более щенков в помете). Заболеваемость агалактией и летальность среди норок достигает 13,0% и 8,0% соответственно.

Патогенез. Кормление, ограниченное по уровню или вследствие низкого вкусового качества кормосмеси, ведет к потере живой массы и к хроническому отрицательному энергетическому балансу, ацидозу метаболического происхождения, сопровождающемуся уменьшением содержания в крови натрия, кальция, хлоридов, а также концентрации эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и величины гематокрита при повышении уровня калия, магния, фосфора, глюкозы, мочевины, креатинина, альдостерона и инсулина. Дефицит белка или избыток жира, в свою очередь, вызывают жировую дистрофию печени.

Симптомы довольно характерны. Во второй половине лактации у многоплодных самок пропадает аппетит, наблюдаются анемичность видимых слизистых оболочек, истощение, нарастающая слабость, шаткая походка, малоподвижность, атаксия, сужение глазной щели (обезвоживание), сонливость, дегтеобразные фекалии и кома. Волосяной покров у них взъерошен, лишен блеска. В крови изменения, свойственные анемии и дистрофии. В течение двух последних недель лактации больные самки теряют массу тела на 31…33% (здоровые - на 14%), что завершается их гибелью.

Щенки у больных самок вялые, холодные, отстают в росте, погибают чаще всего от простудных заболеваний и дистрофии печени.

Патологоанатомические изменения. Трупы обезвожены. Волосы в прианальной области склеены в пучки дегтеобразной массой. На вскрытии трупов обнаруживают истощение (отсутствие жировой ткани) и желто-серую окраску печени (жировая дистрофия). В просвете кишечника - дегтеобразное содержимое (геморрагии в желудочно-кишечном тракте). При гистоисследовании выявляют вакуолизацию гепатоцитов и почечных эпителиальных клеток.

Диагностика. Диагноз ставят на основании учета сезонности болезни, анализа состояния упитанности и многоплодности самок, полноценности рациона, обращая особое внимание на содержание хлористого натрия в корме и на эффективность лечения солевыми растворами. Характерные симптомы болезни в дополнение к указанным анамнестическим данным помогут поставить окончательный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Обычно лактационное истощение трудно спутать с другими болезнями, тем более что неоценимую помощь оказывает учет сезонности заболевания.

Прогноз при своевременно начатых лечебно-профилактических процедурах чаще всего благоприятный.

Лечение. Щенков от больных матерей пересаживают к здоровым самкам, оставляя 1...2-х норчат и тщательно наблюдая за ними.

Подкожно вводят аминопептид-2 или гидролизин Л-103 (5...10 мл на инъекцию норке), раствор глюкозы, витамины В1, В6, В12, физиологический раствор (20 мл на кг м. ж.), транквилизаторы (мебикар, аминазин и др.) до выздоровления.

В рацион лактирующих самок включают печень, дрожжи, молоко, количество поваренной соли доводят до 0,5% от веса корма (норке 0,5…1,0 г, песцу, лисице 1,0...2,0). Обеспечивают бесперебойное снабжение зверей водой. Во время кормления перекрывают лаз в домик и следят за тем, чтобы самка съела корм.

Профилактика. В период лактации зверей кормят строго по рациону, включающему качественные субпродукты, цельную рыбу, печень, дрожжи, молочные продукты, витамины и поваренную соль (не выше 0,4% от массы корма). В рационе уменьшают количество вареных кормов. За 1...2 недели до отъема в кормовую смесь вводят белковые гидролизаты - аминопептид-2 и гидролизин Л-103 (слабым щенкам до 25-дневного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от нескольких капель до 1…3 мл, щенкам старшего возраста - 0,5…3 мл, взрослым норкам - 5…10 мл, лисицам и песцам - 10…20 мл). Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5…10 дней после отсадки щенков от самок. При ниппельном водоснабжении внимательно проверяют эффективность водообеспечения.

3.6 Болезни нервной системы

3.6.1 Тепловой удар и солнечный удар

(Insolatio et hypertermia)

Тепловой удар и солнечный удар - тяжелое болезненное состояние, возникающее вследствие перегревания организма и действия солнечной радиации. Выражается расстройством функций ЦНС, органов кровообращения и дыхания. Солнечный и тепловой удары нельзя четко разграничивать, так как они могут сочетаться, однако солнечный удар бывает реже.

Наиболее чувствительны к действию высоких температур норки, особенно темно-коричневые, менее - песцы, лисицы и соболи.

Этиология. Прямые солнечные лучи, высокая температура окружающего воздуха (26…30°С и более), особенно в условиях с чрезмерной влажностью, безветрия, отсутствия вентиляции и затенения, вызывают или перегревание мозга (солнечный удар), или общую гипертермию (тепловой удар).

Действие перечисленных факторов на организм зверей может усугубляться дефицитом питьевой воды (или ее отсутствием в течение 2...3 часов) и парами аммиака, образующегося в результате разложения мочи и каловых масс.

Наиболее чувствительны к перегреванию щенки, особенно норок темных окрасов. В силу возрастных физиологических особенностей у них терморегулирующая функция остается несовершенной вплоть до 30…35-дневного возраста. Поэтому температура тела находится в большой зависимости от температуры окружающей среды. В жаркое время года теплоотдача у щенков становится недостаточной. Этому способствуют не только жара, но и повышенная влажность, плохая вентиляция, отсутствие затенения, несвоевременное открывание деревянного дна в домиках и не удаление из гнезда подстилки. Для нормального существования в этот период температура в гнезде должна быть 35°С, с 35- до 40-дневного возраста - 27°С. С 40-дневного возраста организм норок приобретает терморегулирующую способность, но зона ее эффективности находится в границах от 25 до 10 градусов. При более высокой или низкой температуре происходит перегрев или переохлаждение организма.

Распространение. Перегрев зверей встречается в жаркое время года во многих зверохозяйствах, но особенно часто в средней и южной зонах. При несоблюдении профилактических мероприятий, потери зверей бывают большими - до нескольких сотен зверей.

Патогенез. При солнечном и тепловом ударах повышается температура тела животного, резко нарушается кровообращение в мозге. Сосуды мозговых оболочек и вещества мозга расширяются, переполняются кровью, развивается отек мозга. Нередко возникают разрывы мелких сосудов мозга, что влечет за собой кровоизлияния с последующим нарушением деятельности соответствующих отделов центральной нервной системы вплоть до паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.

При тепловом ударе (в отличие от солнечного) вещество мозга перегревается не от солнечной радиации, а вследствие общей гипертермии организма.

Симптомы. Болезнь нередко протекает так быстро, что внезапно может погибнуть значительное количество зверей. У клинически больных животных отмечают повышенную температуру тела, депрессию или возбуждение, шаткость походки, мышечную дрожь и обморочное состояние. Возникает рвота. Пульс учащается и ослабевает, развиваются одышка и цианоз видимых слизистых оболочек. При отеке легких из носовых отверстий выделяется пенистая жидкость. Течение болезни сверхострое.

Критически высокая температура действует губительно в меньшей степени на взрослых зверей и в большей на молодняк, а сублетальная уменьшает аппетит и замедляет рост. Щенки в возрасте до четырех недель особенно чувствительны к перегреванию. С повышением температуры более 30…35°С у щенков отмечают вялость, малую подвижность, сонливость, саливацию. Если их оставить без лечебной помощи, то они могут погибнуть.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов норок обнаруживают гиперемию или отек легких, гиперемию и отек оболочек и непосредственно головного мозга, иногда точечные кровоизлияния в нем. Кровь часто не свернувшаяся, дегтеобразная, мышцы сердца дряблые, под капсулой селезенки, в печени и средостенных лимфатических узлах - кровоизлияния.

Диагностика. Анамнестические данные и симптомы болезни являются достаточным основанием для постановки диагноза. Диагностическое значение приобретает также учет мест падежа (больше всего зверей гибнет на солнечной стороне шедов) и эффективность лечебной помощи в ранней стадии болезни.

Дифференциальная диагностика. Учитывая, что синдром теплового удара может быть несколько сходным с остро протекающими инфекционными болезнями, в сомнительных случаях необходимо направлять трупы животных в ветлабораторию для исключения псевдомоноза, энтеротоксемии, пастереллеза. Отличием при солнечном и тепловом ударе является кратковременное течение болезни - основная масса перегревшихся зверей погибает в течение дня.

Прогноз. При своевременно оказанной лечебной помощи наступает выздоровление.

Лечение. Больного зверя, прежде всего, обливают холодной водой и переносят в прохладное место (создают тень в клетке). При сердечной недостаточности назначают подкожно 0,1...0,2 мл 20%-го камфорного масла, 10…20 мл 20%-го раствора глюкозы. При остановке сердца вводят 0,1 мл 1%-го адреналина непосредственно в сердце. Рекомендуется также проводить кровопускание: из кончика хвоста у взрослых норок выпускают 5 мл крови, у щенков - 1...2 мл. Одновременно вводят подкожно кофеин-бензоат натрия 20%-й в количестве: взрослым норкам 0,2 мл, щенкам - 0,1 мл и лобелин 1%-й в дозе 0,1 мл.

После выздоровления зверя тщательно оберегают от возбуждения в течение 3...4 недель.

Профилактика. С наступлением жаркой погоды принимают все меры для создания в клетках тени. Для этого на клетки кладут крышки от домиков, ветки и другие подручные средства. Солнечную сторону шедов затеняют мешковиной, пленкой, тростниковыми циновками и др. материалами. Для улучшения вентиляции из домиков вынимают подстилку, деревянные крышки и донышки, оставляя лишь сетчатые. Следят за тем, чтобы в поилках постоянно была питьевая вода. Не выпитую воду необходимо заменять по мере ее нагревания. Зверям не дают спать на солнцепеке. В некоторых хозяйствах зверей, домики, подстилку и проходы в шедах обливают водой 2...3 раза в сутки (раз до обеда и 2 раза после). Лучше всего, когда вода подается в виде аэрозоля. Но к обливанию зверей надо приучить, иначе они в испуге попрячутся в домике или подстилке и еще скорее перегреются.

Если крыша шедов сделана из толя или резинового шифера, то рекомендуется ее побелить.

3.6.2 Самопогрызание (аутомутиляция)

(Proritis, Automutilatia, Auloagressia)

Самопогрызание (аутомутиляция, или аутоагрессия) - хроническая стрессорная болезнь, проявляющаяся нервным возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела.

Встречается также у диких животных в условиях неволи.

Историческая справка и этиология. В разные годы причиной возникновения самопогрызания были названы эктопаразиты, бактерии, закупорка выводных протоков прианальных желез или нарушения в кормлении зверей. Проводилась даже аналогия между самопогрызанием и болезнью Ауески. При дальнейшей проверке все эти гипотезы не получили надлежащего подтверждения.

Аутомутиляция закономерно развивается у подавляющего большинства отъемных щенков (73%) соболей уже через 10…45 дней после воздействия стрессора (одиночество), тогда как однопометники, содержавшиеся не по одному, а парами в одной клетке, остаются здоровыми.

Заболевание зверей происходит также вследствие стресса, обусловленного ограничением движений, прививками и т. д. Подмечено, что щенки норок, отнятые от матерей в ранние сроки, заболевают чаще, чем отнятые в 11-недельном возрасте. У больных самопогрызанием зверей наблюдается сдвиг многих биохимических и гистопатологических изменений, характерных для стресса.

В числе стрессоров, обусловливающих возникновение аутомутиляции у пушных зверей, выявлены также: бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, экспонирование на выставках, транспортировка, колебание атмосферного давления и температуры воздуха, шум на ферме, недостаток света и солнечных лучей, линька, нарушение режима (особенно очередности и времени) кормления и гигиены содержания, неполноценность рациона, присутствие посторонних лиц на ферме, а также гепатодистрофия, парестезия (онемение) и др.

Распространение. Болезнь нередко регистрируется у пушных зверей, поражая в отдельных хозяйствах значительную часть поголовья: до 67% соболей. В настоящее время после признания стрессорной природы болезни и эффективности профилактики путем содержания отъемных щенков парами, а не поодиночке, самопогрызание как массовое заболевание в звероводстве наблюдается очень редко, поражая обычно лишь отдельных животных.

Патогенез. Под воздействием стрессора в головном мозге происходят дистрофические изменения, обусловливающие возбуждение, зуд или парестезию обычно в области тазового пояса. В результате этого заболевший зверь погрызает определенные участки тела. Травмированные ткани подвергаются инфицированию гноеродными микроорганизмами, что отягощает и без того тяжелое состояние больного животного. У больных соболей ускоряется биосинтез церулоплазмина (медь-содержащего гликопротеина) и изменяется активность гипоксантинфосфоррибозилтрансферазы, что может послужить одним из патогенетических механизмов аутоагрессивного поведения.

Симптомы. Клинические признаки появляются обычно через 10…15 дней после воздействия стрессора. Наиболее часто заболевают соболи, реже песцы, лисицы и норки. Тхорзофретки (гибридные хорьки) устойчивы к заболеванию.

Вначале у больных повышается возбудимость и снижается аппетит. Зверь беспокоится, начинает кружиться на одном месте, издавая характерный визг и как бы гоняясь за своим хвостом. Приступы возбуждения длятся несколько секунд или минут и отмечаются чаще всего ночью или поздно вечером. Затем больной зверь откусывает волосы с кончика хвоста, оголяя его. Иногда этим и ограничивается проявление стресса. Но во время сильного возбуждения зверь разгрызает себе ткани в области кончика или корня хвоста, ануса, коленного сустава, лап, иногда живота. Постепенно животное может отгрызть себе весь хвост, лапу или вспороть брюшную полость, что представляет угрозу гибели от кровотечения, нагноения ран или перитонита. Иногда следы покусов можно обнаружить лишь при пальпации зверя. Приступы самопогрызания повторяются (рецидив) через различные промежутки времени (3, 5, 15…21 день или несколько месяцев), в перерыве между которыми зверь выглядит клинически здоровым (ремиссия).

По мере развития болезни претерпевают изменения и показатели крови: уменьшается уровень гемоглобина и количество эритроцитов, нарушается спектр сывороточных белков, увеличивается количество глюкозы, кальция и фосфора, снижается уровень некоторых ферментов.

Течение болезни у многих видов зверей чаще всего хроническое, у лисиц и песцов нередко острое и подострое. Болезнь длится от 10 дней до 6 мес. и даже в течение нескольких лет.

Патологоанатомические изменения. Кроме травм в местах погрызания, у павших зверей обычно не обнаруживается характерных изменений, хотя дистрофия печени выявляется более или менее постоянно. При снятии шкурки обнаруживают темно-синие, черные или розовые пятна на мездре, расположенные напротив травм. Это просвечивающийся пигмент луковиц регенерирующих волос, обнаруживающийся вследствие замедления линьки от травм при самопогрызании, так же, как при ушибах.

Ультраструктурные изменения характеризуются деструктивными изменениями нервных, астроглиальных клеток и капилляров.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков болезни. При этом принимают во внимание, что приступы самопогрызания у зверей чаще всего возникают в то время, когда на ферме отсутствуют люди.

Дифференциальная диагностика. Исключают возможные покусы, которые звери наносят друг другу в период спаривания или совместного содержания в одной клетке. Кроме того, исключают недостаточность витамина Н, которая, помимо признаков самопогрызания, проявляется выпадением и депигментацией волос, дизурией и др.

Прогноз без лечения часто неблагоприятный.

Лечение. Предложено много различных способов лечения болезни, но эффективность их недостаточно высокая.

Вначале больному зверю скусывают клыки при помощи щипцов-бокорезов или ножниц (метод А.В. Саврасова, 1957). Эта манипуляция предохраняет больного зверя от дальнейшего травмирования и позволяет сохранить качество шкурки.

Затем рекомендуется вводить больным норкам 5%-й раствор хлористого кальция и 10%-й раствор глюконата кальция в дозах 1,5…2,0 мл внутримышечно. Причем глюконат кальция вводят через сутки после инъекции хлористого кальция. Вторая схема: в первый день больному зверю инъецируют 1 мл 5%-го раствора витамина В1, во второй - 2,0 мл 5%-го раствора хлористого кальция, в третий - 30 мкг витамина В12. Одновременно следует проводить местное лечение ран раствором перманганата калия или настойки йода. Третья схема: 0,1%-й раствор перманганата калия в дозах 1,5…2,0 мл норке и соболю, 2,0…3,0 мл лисице и песцу. Препарат вводят подкожно 3 дня подряд. Травмированные участки тела промывают этим же раствором из шприца. Четвертая схема: 2%-й раствор новокаина в дозе 0,5 мл в мышцы крупа и бедра 3 дня подряд, что, прекращает приступы самопогрызания у зверей и предотвращает развитие рецидивов в течение семи месяцев.

Хорошим лечебным действием при самопогрызании песцов обладает аминазин в виде 2,5%-го раствора 2 раза в сутки внутримышечно в дозе 0,01 г/кг м.ж. 3...4 дня подряд. Лучший результат получен от внутримышечных инъекций пипольфена в дозе 1 мг сухого вещества или 1 мл 0,1%-го водного раствора на кг массы 2 раза в сутки в течение 4-х дней. Одновременно показано назначение пушновита, тривитамина, метионина, глюкозы и димефосфона с кормом раз в сутки в течение 2-х недель.