Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов

В ряде случаев отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвления десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, параличи. При исследовании крови выявляют лейкопению (начало заболевания) или лейкоцитоз (при осложнениях). Болезнь продолжается обычно 2...4 дня, иногда 2 недели. Нервные расстройства иногда могут возникнуть и в период выздоровления.

Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых животных или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом ИГ симптомы нехарактерны и неотчетливы. Наиболее часто отмечают исхудание животного, ремитирующую лихорадку, анемию, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы мышц. Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков. В ряде случаев болезнь приобретает черты латентной инфекции, сопровождающейся выделением вируса без признаков заболевания.

Симптомами болезни у лисиц и песцов является поражение ЦНС в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому, запрокидыванием головы на спину или бок, слюнотечением. Больные звери совершают круговые движения. Быстрое перемещение человека около животных приводит их в крайнее возбуждение с клонотоническими судорогами. Погибает до 50% молодняка и до 10% взрослых зверей через 2...3 дня после заболевания. Припадки обычно непродолжительны (3...5 мин.), возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, расстройство пищеварения, кератит.

Зараженные гомогенатом органов лисят мышата через 5...6 дней заболевали с клинической картиной острого энцефалита и погибали на следующий день.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в объеме, коричневой или темно-красной окраски, с наличием фибринозного налета на ее поверхности. Заметны: студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря, спленит, кровоизлияния на эндо- и эпикарде и в других органах, гиперемия тимуса (нередко с кровоизлияниями), миндалин, шейных и мезентериальных лимфоузлов, скопление серозного или кровянистого экссудата в перитонеальной полости. При хроническом течении отмечают анемию, истощение, дистрофические изменения паренхиматозных органов.

В головном мозгу - гиперемия, отек, нарушение целостности твердой оболочки, кровоизлияния в паренхиме мозга и в мозговых оболочках.

Патогистологически обнаруживают в различных частях головного мозга многочисленные, очаговые лимфоидные инфильтраты вокруг сосудов. В печени, в основном около сегментов, присутствует клеточная инфильтрация, в селезенке - увеличение лимфоидных фолликулов, в почках - интерстициальное воспаление и некроз большей части эпителия канальцев. В клетках печени и других органов крупные (0,5...0,75 мкм) овальные или круглые внутриядерные включения - тельца Рубарта. Они располагаются в центре ядра, окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет. Вокруг телец отчетливо просматривается зона просветления, отграничивающая включения от темно-синих точечных скоплений хроматина и ядрышек по периферии оболочки ядра. При хроническом течении болезни тельца Рубарта обнаруживаются непостоянно.

Поражения головного мозга характеризуются нарушением целостности сосудов с некрозом отдельных клеток, отеком стенки сосудов и периваскулярных пространств, мононуклеарной инфильтрацией, появлением телец Рубарта в клетках эндотелия. В тяжелых случаях наблюдают дистрофию ганглиозных клеток.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании учета эпизоотологических данных, симптомов, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Апробирована РДП для выявления антител и антигена, но массового применения она так и не получила, т.к. положительные результаты РДП не всегда совпадают с симптомами болезни и падежом зверей. Также доказано, что РДП обладает недостаточной диагностической ценностью, из-за чего невозможно дифференцировать инфекционный гепатит от аденовироза (ларинготрахеита).

Наиболее точным методом является РН выделенного в культуре клеток вируса. Электронная микроскопия зараженных клеток подтверждает присутствие в ядрах вирусных частиц. Структура этих частиц характерна для аденовируса - с наличием ранней стадии образования вирионов и кристалловидными скоплениями. РТГА применяется для обнаружения специфических антител к вирусу гепатита собак, что делает возможным перенести этот метод в звероводство. В последнее время предложены ИФА и ПЦР.

В дифференциальной диагностике решающее значение придается лабораторным исследованиям, при которых необходимо исключить чуму (нервную форму), лептоспироз, бешенство, болезнь Ауески, сальмонеллез, авитаминоз В1, алиментарные интоксикации. Последние могут протекать у песцов с явлениями кератита.

Лечение. Применялся широкий набор различных препаратов - витамины группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины (пушновит, ундевит, декамевит), экстракты из печени рогатого скота (сирепар, камполон), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид), раствор глюкозы, гамма-глобулин, сердечные средства, антибактериальные средства, но эффект лечения, особенно при нервной форме, практически отсутствует.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет, хотя в течение некоторого времени могут выделять вирус. Отдельные авторы полагают, что у подсосных щенков из-под иммунных матерей возникает колостральный иммунитет.

За рубежом для профилактики заболевания широко применяют инактивированные и живые вакцины, обычно в смеси с вакциной против чумы, в частности, Nobivac DH.

При возникновении заболевания запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Больных и переболевших зверей изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия по локализации и уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от инфекционного гепатита (энцефаломиелита).

В благополучных зверохозяйствах стремятся выбраковывать из племенного стада самок, оставшихся без приплода вне зависимости от причины. Выбраковывают и щенков, если в помете отмечались случаи заболевания и гибели в период новорожденности. В некоторых хозяйствах выбраковывают из стада зверей, у которых хвост изогнут в виде свиного. Принимают меры к недопущению на ферму диких животных и бродячих собак. При подозрении на ЭЭМ своевременно направляют патологический материал в лабораторию для вирусологических исследований и постановки реакции нейтрализации.

4.4.6 Миксоматоз

(Myxomatosis cuniculorum)

Миксоматоз кроликов «Львиная голова» - вирусная, высококонтагиозная, широко распространенная болезнь, проявляющаяся блефароконъюнктивитом, отёчно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, гениталий, ануса, других участков тела и, приводящая к высокой летальности животных.

Этиология. Возбудитель - ДНК-геномный вирус сем. Рохviridae, рода Leporipoxvirus, кирпичевидной формы с закругленными углами, покрыт ворсинками, размером 80Ч230Ч290 нм, нуклеоид - гантелевидной формы. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов.

Вирусы сем. Рохviridae вызывают у кроликов сходные по симптоматике болезни: миксоматоз, оспу и фиброматоз (фиброму Шоупа).

Эпизоотологические данные. К возбудителю миксоматоза восприимчивы домашние и дикие кролики. Зайцы редко болеют миксоматозом, но при этом являются резервуаром возбудителя в природе.

Вирус распространяется среди кроликов посредством контакта и механической передачи членистоногими (насекомые - комары, москиты, в слюнных железах которых вирус сохраняется до 7 мес., а также эктопаразиты - вши, блохи, клещи) и водоплавающими птицами.

Эпизоотии чаще возникают в сырое, теплое лето. Заболеваемость и летальность кроликов в свежем очаге может достигать 100%.

Патогенез. При кожном заражении вирус через 48 ч. попадает по лимфососудам в регионарный л/у, а через 72 ч. - в кровяное русло. И затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. В органах и тканях появляются специфические инфильтраты, состоящие из миксомных (слизистых) клеток. Вирус обнаруживается в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и области наружных половых органов - через 5 суток.

Симптомы. Инкубационный период болезни - 2...11 суток. Миксоматоз может протекать в двух формах: классической (злокачественной или отечной), характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные папулы на коже.

Первые признаки при обеих формах - гиперемия кожи в виде красных пятен или появление узелков (папул) различного размера на веках, ушных раковинах и др. участках тела.

Далее при злокачественной форме повышается температура тела до 41,5°С, развивается отек век и катарально-гнойный конъюнктивит с выделением из глаз слизисто-гнойных истечений, вызывающих склеивание век (развивается блефароконъюнктивит). В области головы, подгрудка, анального отверстия, половых органов, спины и других участков тела появляются студневидные отеки кожи. Передняя часть головы, в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в валикообразные складки, голова кролика напоминает голову льва. С развитием болезни появляется угнетение, сонливость, отказ от корма. Возникает ринит, животные сопят, появляются хрипы, одышка и синюшность слизистых оболочек, развивается пневмония. У самцов - орхит. Болезнь обычно длится 4...8 дней и заканчивается летально. В крови - лейкоцитоз в 3...4 раза, нейтрофилия.

При нодулярной форме папулы образуются на различных участках тела: спине, ушах, веках, носу, лапах, между пальцами и вокруг когтей лап. На 10…14-й день на месте папул формируются очаги некроза, которые заживают в течение 2…3 недель. Температура тела при этом не превышает нормы.

Патологоанатомические изменения. У заболевших кроликов - цианоз видимых слизистых оболочек, гнойный блефароконъюнктивит, очаговые студневидные инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы, конечностей и в области половых органов, с желтоватой вязкой жидкостью, серозно-геморрагический спленит и лимфаденит, отек легких и очаговая катаральная бронхопневмония.

Диагноз ставится по характерным симптомам болезни. Лабораторно подтверждается гистоисследованием гранулем и отечных участков кожи с обнаружением в них вакуолизации цитоплазмы клеток эпидермиса, цитоплазматических ацидофильных включений, набухших фибробластов, ретикулярных клеток, эозинофилов и миксомных (слизистых) клеток; биопроба на 2-х здоровых белых кроликах, которых заражают внутрикожно 10%-й суспензией патматериала в дозе 0,1 мл в выбритое место и в конъюнктивальные мешки по капле: на 3...5-е сутки - характерные симптомы миксоматоза (гиперемия и отек), на 7...12-е - гибель животных.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от: инфекционного фиброматоза (наличие под кожей, на серозных покровах, брыжейке кишечника, в почках и печени плотных яйцевидных опухолей, при гистоисследовании которых устанавливают разрост соединительной ткани с преобладанием фибробластов и лимфоцитов); инфекционного папилломатоза (бородавчатый стоматит); оспы (лимфаденит, наличие везикул и папул на ушах, веках, губах, туловище, анусе; в легких и печени милиарные очаги некроза, миокард - серого цвета, дряблый, истончен; селезенка слегка увеличена, сине-фиолетового цвета, пульпа напряжена с очагами некроза). Серые очажки-оспины обнаруживают также в костном мозге, л/у, мышцах матки, семенниках; стафилококкоза (бродячая пиемия) (гнойные абсцессы под кожей и во внутренних органах).

Лечение малоэффективно!

Иммунитет. Переболевшие и выжившие кролики приобретают длительный иммунитет. У крольчат, родившихся от переболевших самок, создается колостральный иммунитет продолжительностью до пяти недель.

Специфическая профилактика. Применяется сухая живая культуральная вакцина из штамма «В-82» против миксоматоза (ВГНКИ) с 28 дн. возраста в неблагополучных хозяйствах; в благополучных - с 45 дн. по 1 мл п/к или в/м в бедро, через 3 месяца - ревакцинация. Крольчих - в любой период беременности. Иммунитет через 9 суток на 9 мес. Ассоциированная вакцина против миксоматоза и ВГБК лиофилизированная, которую в благополучных и угрожаемых пунктах вводят в/м или п/к 45-дн. кроликам однократно в дозе 0,5 мл или в/к в ухо в дозе 0,2 мл. В неблагополучных пунктах молодняк ревакцинируют через 3 месяца! Крольчих прививают в любой период беременности. Иммунитет наступает на 5-е сутки и длится 12 месяцев.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. При установлении диагноза: «миксоматоз» на хозяйство (населенный пункт) накладывают карантин!

Всех кроликов в неблагополучном пункте делят на две группы: больных и подозрительных по заболеванию; животных, подозреваемых в заражении. Животных первой группы убивают на месте и сжигают вместе со шкурками. Кроликов второй группы, т.е. клинически здоровых, вакцинируют с 28-дн. возраста. Ежедневно проводят дезинсекцию.

При отсутствии вакцин, клинически здоровых кроликов убивают и используют на мясо непосредственно в неблагополучном пункте. Внутренние органы утилизируют. Крольчат до 2-х мес. возраста убивают бескровным методом и утилизируют вместе со шкурками. Шкурки клинически здоровых кроликов дезинфицируют бромистым метилом в вакуумной камере.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Сохраняют временные ограничения: ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт запрещается в течение 2-х месяцев.

4.4.7 Вирусная геморрагическая болезнь кроликов

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК, некротический гепатит, геморрагическая пневмония) - остро протекающая, высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, затруднением дыхания, цианозом губ и слизистых оболочек, кровотечением из носа и рта, развитием геморрагического диатеза во многих органах, особенно в легких и печени, способная быстро распространяться и вызывать гибель большинства заболевших животных.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус сем. Caliciviridae.

Историческая справка. Впервые ВГБК возникла в Китае весной 1984 г. Через 2 года появилась в Италии под названием «Болезнь Х» среди зайцев, диких и домашних кроликов. В 1986 г. болезнь зарегистрирована в России в приграничном с Китаем совхозе «Дальневосточный» Хабаровского Края. В 1987-88 гг. кролики стали гибнуть в Украине, Беларуси, Молдове, Литве, Узбекистане, Казахстане и странах Западной Европы. В 1989 г. МЭБ приняло официальное название болезни - ВГБК.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы только кролики независимо от породы и пола с 1,5-мес. возраста, но наиболее чувствительны 3...4-мес. ж. м. 2,5...3,5 кг. Заражение - аэрогенное. Заболеваемость - 70...80%, летальность - 90...100 %.

Патогенез. Репродукция вируса вначале происходит в слизистых оболочках ВДП. Попав в кровь, вирус заносится в различные органы, вызывая геморрагический диатез, некробиоз и дистрофию гепатоцитов, отек легких и геморрагическую пневмонию, негнойный энцефалит.

Симптомы. Инкубационный период - от 24 ч. При сверхостром течении кролики погибают без видимой клинической картины с явлением судорог перед самой гибелью. При остром - возбуждение, гипертермия свыше 40°С, запрокидывание головы на спину, носовые кровянистые истечения, гибель. У беременных самок - аборты.

Патологоанатомические изменения. У павших кроликов отмечают ринит, ларингит, трахеит (красная трахея), венозный застой в органах. Геморрагический диатез: отек легких и катарально-геморрагическая пневмония, гиперплазия селезенки (лиловый оттенок), в тимусе и под эпикардом - геморрагии, дистрофия, некроз печени и почек, катарально-геморрагический гастроэнтерит. Гисто: некробиоз и зернистая дистрофия гепатоцитов. Заполнение альвеол и бронхиол экссудатом с примесью эритроцитов и макрофагов, негнойный энцефалит.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от: пастереллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза, эймериоза.

Лечение. Высокоэффективна специфическая иммунная сыворотка против ВГБК в дозе 0,5 мл в/м., однократно.

Иммунитет. Крольчата до 30-дн. возраста, полученные от иммунных самок, на 100 % не восприимчивы к заболеванию; в возрасте 50...60 дн. - на 70 %. После переболевания - пожизненный иммунитет.

Специфическая профилактика. Применяется ряд вакцин: инактивированная тканевая гидроокисьалюминиевая формолвакцина против ВГБК, ассоциированная инактивированная вакцина против пастереллеза и ВГБК, ассоциированная сухая вакцина против миксоматоза и ВГБК.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. При установлении диагноза на ВГБК, в хозяйстве вводят ограничения. Больных кроликов убивают бескровным методом. Клинически здоровым кроликам независимо от возраста вводят специфическую сыворотку по 0,5 мл. Через 30 дней неблагополучное поголовье кроликов прививают моновакциной. При отсутствии сыворотки, взрослых кроликов убивают на мясо; головы, лапы и внутренние органы сжигают или закапывают на глубину 1,5 м. Ограничения снимают через 15 дней после ликвидации болезни.

4.5 Прионные инфекции

4.5.1 Инфекционная энцефалопатия норок

(Infectiosa enzephalopatie lutreolarum)

Инфекционная энцефалопатия норок (ИЭН) (трансмиссивная, скрепиподобная, спонгиоформная, губкообразная, североамериканская энцефалопатия) - кормовая прионная инфекция, характеризующаяся, как и другие медленные инфекции, длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением деятельности ЦНС и неизбежной летальностью.

Относится к группе нейродистрофических расстройств (т.н. трансмиссивных губкообразных энцефалопатий), в которую входят: скрепи овец и коз, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (т.н. «бешенство коров»), изнуряющая болезнь оленей и лосей, трансмиссивная энцефалопатия кошек, губкообразная энцефалопатия экзотических животных (антилоп, больших куду и др.), а также болезни человека - куру, синдром Герстманна-Штреусслера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, летальная семейная бессонница и некоторые другие.

Случаев заражения человека от пораженных норок пока не зарегистрировано.

Название «трансмиссивная» закрепилось в литературе неоправданно, так как энцефалопатия норок является типичной кормовой инфекцией и никакого участия беспозвоночных переносчиков, как это свойственно для трансмиссивных болезней, в ее распространении не установлено. Поэтому более правильно называть ее инфекционной или, подчеркивая необычность этиологии, прионной.

Этиология. Возбудители губкообразных энцефалопатий, включая энцефалопатию норок, существенно отличаются от обычных вирусов. Они представляют собой белковые инфекционные частицы (proteinaceous infectious particles), иначе прионы (prions), которые не содержат нуклеиновой кислоты и не размножаются в культурах клеток. Их обозначают как PrPSc (от англ. Scrapie). Инфекционный прион PrPSc является модифицированной изоформой нормального прионового протеина (PrPc) клеточной поверхности хозяина. Различие между PrPSc и PrPc заключается в третичной или даже четвертичной структуре, биохимических и биологических свойствах. Нормальный прион играет чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности организма, участвуя в передаче нервных импульсов и регуляции суточных циклов.

Агент энцефалопатии норок идентичен возбудителям медленных прионных инфекций человека и животных. В организме обезьян он ведет себя как возбудитель болезни Крейтцфельдта-Якоба. Многие авторы полагают, что губчатые энцефалопатии различных животных и человека вызывает один и тот же возбудитель, в частности, агент ИЭН является вариантом возбудителя скрепи овец, адаптированным к норкам.

Устойчивость агента энцефалопатии исключительно высока. В 10%-м растворе нейтрального формалина он сохранялся в течение 3,5 лет, в парафиновых срезах из кусочков патматериала - 6,5 лет. Ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, традиционные дезинфектанты и кипячение его не инактивируют. Однако 2%-й раствор гипохлорита натрия, содержащий 16500 ppm (частей на миллион) свободного хлора убивает его в течение 30 минут, а автоклавирование при 132°С - в течение 1 часа.

Научный комитет ЕС рекомендует для обезвреживания инфицированные белковые отходы жвачных обрабатывать при 133°С (3 бара) в течение 20 минут.

Историческая справка. Впервые энцефалопатию норок, возникшую (но не идентифицированную) в США в штате Висконсин в 1947 г. (одновременно с установлением диагноза на скрепи у овец), описали Hartsough G.R. и Burger D. Затем произошли новые вспышки ИЭН в штате Висконсин в 1961 и 1963 гг. и в штате Айдахо в 1963 г. Позже появились сообщения о возникновениии ИЭН в Канаде в 1963 г., Восточной Германии в 1967 г.

В СССР энцефалопатия норок впервые была зарегистрирована в 1972 г. Даниловым Е.П. с соавторами и описана ими в 1974 г.

Hartsough G.R. и Burger D. (1965) доказали инфекционную природу ИЭН, длительный инкубационный период и сходство со скрепи, т.е. спонгиоформной энцефалопатией овец и коз (от греч. spongia, губка), встречавшейся во многих странах и известной более 250 лет. Теперь выявлена аналогия ИЭН также и с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота (ГЭ КРС), появившейся впервые в апреле 1985 г. в Великобритании.

Распространение. Медленные инфекции у овец (скрепи, почесуха, аденоматоз) были зарегистрированы в СССР более 40 лет назад и имели серьезное распространение в южных регионах страны. Звероводы, не имея сведений об этой болезни в СССР и о восприимчивости к ней пушных зверей, включали в корм в сыром виде бараньи субпродукты (преимущественно головы) и мясо. В результате в 1970-80-е годы несколько крупных норководческих хозяйств СССР стали неблагополучными по энцефалопатии норок, а пораженность норковых стад составляла 40...100%. Предпринятыми мерами - обязательной проваркой бараньих субпродуктов (так же, как принято поступать со свиными), заболевание было сведено к минимуму и давно на территории России и РБ не наблюдалось. ИЭН зарегистрирована также в Германии, США, Канаде и др. странах.

Восприимчивость. В естественных условиях болеют норки, независимо от генотипа. К экспериментальному заражению возбудителем ИЭН чувствительны также: КРС, собаки, куницы, скунсы, еноты, соболи, хорьки-альбиносы, мыши, хомяки, белки, овцы, козы и некоторые виды обезьян, тогда как лисицы, песцы, кролики, тхорзофретки (гибридные хорьки) и каракульские ягнята устойчивы. Экспериментально доказано, что тхорзофреток можно заразить возбудителем хронической изнурительной болезни мулов и чернохвостых оленей. Инфицированный мозг экспериментально зараженной тхорзофретки опасен для норок.

Губкообразной энцефалопатией болеют люди, крупный и мелкий рогатый скот, олени и лоси, кошки, антилопы, куду, пумы, гепарды. Возможность заражения зверей от них исключить нельзя. Случаи заражения человека от норок, а также различных животных неизвестны. Имеются данные, что естественным резервуаром ИЭН являются скунсы и еноты.

Источник и пути распространения. ИЭН возникает в любое время года лишь у взрослых норок (старше полгода). Щенки тоже способны заразиться, но из-за большой продолжительности инкубационного периода к моменту проявления болезни они уже становятся взрослыми. Заражение происходит при скармливании норкам сырых мясных бараньих субпродуктов (обычно голов), полученных от убоя инфицированных возбудителем скрепи овец, или же тушек больных и убитых норок с недиагностированной ИЭН.

С 1985 г. стало известно, что болезнь также возникает после скармливания мясных кормов от убоя крупного рогатого скота, зараженного спонгиоформной (губкообразной) энцефалопатией. В свою очередь, заражение КРС происходит при поедании мясокостной муки, приготовленной из туш овец, больных скрепи.

Поскольку инфекция передается с кормом, она не является стационарным заболеванием одних и тех же зверохозяйств. Контактное заражение в условиях звероводческих хозяйств (содержание в индивидуальных клетках) не имеет существенного значения. Внутриутробное заражение норок не доказано.

Патогенез. По одной теории при внедрении в организм животного или человека прионная частица PrPSc (возбудитель) вызывает мутацию гена, кодировавшего синтез нормального нейронального прионового белка РrРс, в результате чего синтезируется не нормальный, а инфекционный прионовый белок РrРSс. Внедрившаяся молекула PrPSc взаимодействует с молекулой хозяйского приона РrРс и образует димерный продукт, трансформирующийся в 2 молекулы PrPSc. В последующем цикле образовавшиеся 2 молекулы соединяются с двумя молекулами хозяйского приона, давая начало 4 молекулам PrPSc и т.д. Таким образом, образование инфекционных прионных белков происходит не за счет репродукции (репликации) внедрившейся молекулы PrPSc, а за счет синтеза новых молекул, кодируемых мутировавшим геном РгРс.

По другой теории образование инфекционного приона в организме происходит лавинообразно не за счет синтеза, а в результате трансформационных (пространственных) изменений уже синтезированных нормальных молекул РrРс под влиянием инфекционного прионового белка PrPSc. Таким образом, агент (возбудитель) ИЭН, подобно своеобразному катализатору, инициирует превращение хозяйского приона в инфекционный PrPSc. Это и есть процесс необычного способа воспроизведения инфекционного начала.

По третьей теории ИЭН может возникать не только от инфицирования прионом, но и в результате генетического дефекта, вызванного воздействием некоторых факторов окружающей среды: фосфорорганические инсектициды, в частности фталимид, который при хроническом отравлении нарушает синтез нормального прионного белка, содержащегося в ЦНС эмбриона животного. В результате образуется изоформа приона, которая приводит к заболеванию ИЭН, когда животное становится взрослым. Но и этим не исчерпывается альтернативная гипотеза.

Предполагается, что инфекционная форма прионного белка образуется вследствие аутоиммунного ответа организма на измененный прион.

Несколько гипотез связывают участие бактерий и их токсинов с возникновением ИЭН, таких как почвенных бактерий Acinetobacter calcoaceticus и некоторых других, обитающих в кишечнике. Их антигены содержат последовательности аминокислот, имитирующие антигенные детерминанты белков мозга, в частности миелина, и вызывают образование антител. Соединяясь с миелином, антитела служат причиной гибели нервных клеток. Эти бактерии широко распространены в продуктах животного происхождения, воде, почве и воздухе.

Таким образом, перечисленные в альтернативных гипотезах факторы являются не причиной, а скорее всего пусковым механизмом развития спорадической прионной энцефалопатии, инициирующим через генетические мутации или иные нарушения продукцию анормального приона. Массовая же заболеваемость ИЭ норок, как и людей, до сих пор известна как алиментарная инфекция.

Патогенный прионный белок постепенно накапливается и вызывает вакуолизацию серого вещества головного мозга, приводя к тяжелейшим расстройствам нервной деятельности. Признаки воспалительной реакции, как и при других подострых ГЭ, отсутствуют.

В организме больных норок возбудитель локализуется преимущественно в ЦНС, спинном мозге, в меньшей степени в костном и, в начальный период, в дистальном участке подвздошной кишки. При подкожном и интрацеребральном заражении возбудитель обнаружен в разных титрах также в печени, почках, селезенке, мышцах, мочевом пузыре, кишечнике, сердце, легких. У больных хорьков агент находится также в эпителии роговицы в высокой концентрации, что имеет отношение к тому факту, что роговица людей, пораженных болезнью Крейтцфельда-Якоба, при пересадке здоровым реципиентам приводит к их смерти. Сыворотка крови и моча не становятся инфекционными при интрацеребральном заражении.

Симптомы. Инкубационный период продолжается от 5 до 12 месяцев и больше. В эксперименте на норках он колеблется от 105 дней до 24 месяцев и зависит от способа заражения, инфицирующей дозы возбудителя (чем выше титр, тем короче инкубационный период).

Из продромальных признаков у норок чаще всего отмечают вялость, исхудание, потерю аппетита, взъерошенность волосяного покрова. По мере развития болезни прогрессируют признаки поражения центральной нервной системы - возбуждение, агрессивность или угнетение, сонливость, пугливость. Норки теряют ориентацию, испражняются в разных местах домика и клеток, затаптывают корм. У них своеобразно изгибается хвост, приподнимаясь кверху, как у белки. Отдельные животные двигаются по кругу (обычно по часовой стрелке) в течение 1...2 мин. через каждый час. Отмечается сгорбленность спины. В дальнейшем нарушается координация движений и развивается атаксия. У многих больных зверей наблюдается подергивание конечностей или отдельных групп мышц (норки «трясутся»). При возбуждении больные стремятся схватить зубами свой хвост или проволоку сетки клетки, набрасываются на различные предметы. Некоторые норки выглядят полностью спящими, уткнувшись носом в угол клетки, как при трансе (потере ощущений). Болезнь продолжается 2...10 недель.

Гибели животного предшествует коматозное состояние.

Наряду с характерными проявлениями ИЭН может протекать нетипично, когда единственными признаками являются периодический отказ от корма и прогрессирующее исхудание.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии констатируют исхудание, иногда отечность мозга и дугообразное искривление позвоночника. В большинстве случаев единственным изменением является резкое уменьшение объема селезенки (до едва различимого глазом размера) - атрофия селезенки.

При гистологическом исследовании устанавливают дистрофию ЦНС - мозговой отек, пористость нейроглии коры головного мозга, аммоновых рогов и зрительного бугра. Дистрофия нейронов характеризуется своеобразной интра- и перицеллюлярной вакуолизацией и помутнением ядра. Ганглиоциты чаще поражаются в спинном мозге, особенно в моторных клетках передних отростков. Диффузная микровакуолизация (спонгиоформная ддистрофия) серого вещества присутствует на всем протяжении среднего мозга, ствола головного мозга и его коры. Инфильтрация воспалительными клетками отсутствует. Спонгиоформная дистрофия сопровождается интенсивным астроцитозом.

Диагностика. Лабораторные методы прижизненной диагностики ИЭН до сих пор не разработаны. Поэтому диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений; окончательный диагноз (посмертный) - по результатам патогистологических исследований свежего или зафиксированного в 5%-м растворе формальдегида головного или спинного мозга. Характерными считают дистрофические и некробиотические поражения, которые проявляются в виде губчатости (спонгиозности) серого вещества, образующейся вследствие вакуолизации нейронов и межклеточного вещества.

По аналогии с диагностикой скрепи овец и ГЭ КРС можно также рекомендовать иммуно-гистохимический метод, вестерн-блоттинг, OIE-вестерн-блоттинг и ИФА, которые позволяют выявлять патогенный прион PrPSc.

ПЦР позволяет дифференцировать видовую принадлежность протеинов в составе кормосмесей.

Дифференциальная диагностика. ИЭН вначале можно спутать с авитаминозом В1, самопогрызанием и чумой, во время которых наблюдаются нервные симптомы. При дефиците витамина В1 болеют звери всех видов и возрастов, большинство из них выздоравливает после лечения. При самопогрызании обнаруживают травмы, летальный исход бывает редко, болеют чаще щенки. Нервной форме чумы предшествуют катаральные явления, чего не бывает при ИЭН. При ИЭН болеют только взрослые звери, исход всегда летальный.

Лечение больных зверей не разработано.

Прогноз всегда неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Специфическая профилактика не разработана. В благополучных и пораженных хозяйствах рекомендуется не допускать в корм норкам, хорькам и соболям без надлежащего проваривания при 132°С в течение часа мясные продукты, полученные от убоя даже клинически здорового мелкого рогатого скота. Лисицам и песцам их скармливают без ограничений. В случае появления ГЭ у КРС в стране, этот прием применим для говяжьих мясопродуктов. Тоже относится и к мясопродуктам, полученным от других видов жвачных сельскохозяйственных и диких животных.

Тушки убойных норок для кормления зверей не используют не только из-за опасности возникновения энцефалопатии, но и других инфекций (алеутской болезни, кишечных инфекций и др.). Лучше всего их перерабатывать на мясокостную муку и использовать для кормления птиц. По ветеринарному законодательству в нашей стране запрещено также скармливать зверям в любом виде мясные корма, полученные от разделки павших животных.

Вероятным инактивирующим действием на возбудителя данной болезни обладает температура 115...120°С при давлении пара 1,5...2 атм. в течение 2,5 часа, как и при производстве мясокостной муки из непищевого сырья (120°С, 4 МПа, 45 минут).

ЕС для инактивации возбудителя энцефалопатии советует: 132°С и выше при давлении внутри котла 1,8 МПа.

Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, но выбор средств для дезинфекции ограничен (2%-й раствор гипохлорита калия и 5%-й раствор серно-карболовой смеси). Больных изолируют, освободившиеся места дезинфицируют.

Необходимо выбраковывать из стада все неблагополучные семьи, а также тех особей, у которых обнаруживают «беличий» хвост.

При организации мер борьбы с ИЭН необходимо помнить, что хотя случаев заражения людей от больных норок не наблюдалось, следует соблюдать меры личной профилактики при работе с больными животными, патологическим материалом, контаминированными кормами и предметами обслуживания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Берестов, В.А. Звероводство : учебное пособие / В.А. Берестов. - СПб: Лань, 2002. - 480 с.

2. Болезни кроликов / С.В. Леонтюк, А.А. Дубницкий, Б.А. Гусев, М.Ф. Демина. - М.: Колос, 1974. - 239 с.

3. Братюха, С.И. Болезни пушных зверей / С.И. Братюха, А.Ф. Евтушенко, А.А. Шевцов. - Киев : Урожай, 1987. - С. 93-96.

4. Ветеринарно-санитарные мероприятия в звероводстве / Ф.Г. Набиев, И.И. Литвиненко. - М.: Агропромиздат, 1989. - 128 с. : ил.

5. Вирусные болезни кроликов / А.А. Шевченко, Л.В. Шевченко. - Аквариум ЛТД, 2002. - 80 с.

6. Герасимчик, В.А. Диагностика, лечение и профилактика болезней витаминной недостаточности пушных зверей: учебно-методическое пособие / В.А. Герасимчик, В.С. Прудников. - Витебск, 2000. - 55 с.

7. Герасимчик, В.А. Незаразные болезни нутрий: монография / В.А. Герасимчик, И.М. Луппова, В.В. Петров, Е.Ф. Садовникова. - Витебск, 2009. - 124 с.

8. Данилов, Е.П. Болезни пушных зверей / Е.П. Данилов, А.И. Майоров, В.А. Чижов [и др.]; под ред. Е.П. Данилова. - М. : Колос, 1984. - 336 с., ил.

9. Евтушенко, А.Ф. Болезни кроликов / А.Ф. Евтушенко. - Киев: Урожай, 1992. - с.

10. Литвинов, В.Ф. Звероводство : учеб. пособие для студентов по специальности «Лесное хозяйство» / В.Ф. Литвинов, В.С. Романов. - Мн.: БГТУ, 2005. - 724 с.

11. Любашенко, С.Я. Болезни пушных зверей / С.Я. Любашенко. - М., 1973. - 358 с.

12. Набиев, Ф.Г. Лекарственные средства и биопрепараты в звероводстве / Ф.Г. Набиев, Драгунов А.А., Р.Г. Рахматуллин. - М. : Агропромиздат, 1986. - 144 с.

13. Рютова, В.П. Болезни кроликов / В.П. Рютова. - М.: Россельхозиздат, 1989. - с.

14. Слугин, В.С. Болезни плотоядных пушных зверей и их этиологическая связь с патологией других животных и человека / В.С. Слугин. - Киров: КОГУП «Кировская областная типография», 2004. - 592 с., ил.

15. Справочник врача ветеринарной медицины / под ред. А. И. Ятусевича. - Минск, Техноперспектива, 2007. - 971 с.

16. Справочник по болезням пушных зверей / В.Ф. Литвинов, Н.Ф. Карасев, С.С. Абрамов, С.С. Липницкий. - Минск, 2000. - 216 с.

17. Справочник по звероводству в вопросах и ответах / Под ред. В.А. Берестова. - Петрозаводск. Карелия, 1987. - 336 с.

18. Эпизоотология и инфекционные болезни / Под ред. А.А. Конопаткина. 2-ое изд., перераб. и доп. - М.: Колос, 1993. - 688 с.

19. Ятусевич, А.И. Ветеринарно-санитарные мероприятия в звероводческих хозяйствах (рекомендации) / А.И. Ятусевич, В.А. Герасимчик, В.Ф. Литвинов. - Витебск: УО ВГАВМ, 2007. - 40 с.

Размещено на Аllbest.ru