Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов

Патогенез. Витамин К обеспечивает синтез тромбопластина и протромбина в печени, имеющих непосредственное отношение к процессу свертывания крови. К-авитаминоз сопровождается уменьшением концентрации протромбина и фибриногена в крови, резким замедлением свертываемости крови и геморрагическим диатезом. При дефиците витамина К повышается смертность новорожденных щенков от кровотечений. В результате многочисленных внутренних и подкожных кровоизлияний наступает анемия.

Симптомы. К-авитаминоз проявляется у новорожденных щенков лисиц и песцов в виде геморрагического диатеза. В первые дни жизни у них обнаруживаются множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, слизистой оболочке желудка, кишечника и головном мозгу. Многие щенки при этом погибают. У самок во время и после щенения наблюдаются длительные кровотечения из половых органов. Отмечают снижение аппетита, кровотечения из носа, примесь крови в моче и кале, долго незаживающие раны и язвы, уменьшение в крови количества гемоглобина и эритроцитов.

Патологоанатомические изменения. У щенков лисиц и песцов наблюдают явления геморрагического диатеза: кровоизлияния в мозг и мозговые оболочки, многочисленные кровоизлияния (или кровотечения) в подкожной клетчатке, мышцах, иногда в желудке и кишечнике.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, анализа рациона и гематологических исследований - определения витамина К в крови и моче.

Дифференциальная диагностика. К-авитаминоз дифференцируют от: кровотечений механического характера, пастереллеза, сальмонеллеза, листериоза, отравления поваренной солью.

Лечение и профилактика. Для лечения и профилактики К-витаминной недостаточности в звероводстве применяют викасол или менадиол, которые назначают самкам норок с кормом 2 раза (по 1 мг/голову) перед щенением: первый раз 20 апреля и второй - 25 апреля. Беременным самкам песцов и лисиц - за 5...10 дней до щенения по 1...2 мг. Викасол в больших дозах (6 мг и более на кг м. ж.) токсичен, вызывает рвоту, а доза 10 мг/кг м. ж. может вызвать смерть. В рацион вводят капусту, крапиву, ботву моркови и корнеплодов, яичный желток (меланж), печень.

Витамин К выпускают в порошке, таблетках (по 0,01 и 0,015 г) и в виде 1%-го раствора в ампулах (по 1 мл).

3.8.2 Недостаточность водорастворимых витаминов

Гиповитаминоз C (Hypovitaminosis C)

Гиповитаминоз C (скорбут, цинга) проявляется отеком и покраснением лап у щенков норок, лисиц и песцов в первые 5...7 дней жизни.

Витамин С (аскорбиновая кислота, аскорбин, аскорбит, витаскорбол, вицин, кантаксин, лароскорбин, редоксон, скорбумин, цевалин, целин) - белый кристаллический порошок кислого вкуса. Легко растворим в воде и спирте, нерастворим в большинстве минеральных масел и эфире. При приготовлении растворов для инъекций добавляют натрия гидрокарбонат и стабилизаторы. Водные растворы легко окисляются на свету, особенно в присутствии металлов. Несовместим с витамином B12, перманганатом калия, перекисью водорода, йодом, бикарбонатами. Содержится в овощах и фруктах.

Историческая справка. Классические симптомы недостатка витамина С у лисиц впервые описаны Schoop G. (1938). В РФ обширные исследования по изучению недостаточности витамина С у зверей были выполнены Перельдиком Н.Ш. в 1948-1966 гг.

Этиология. В организме витамин С не накапливается, поэтому необходимо постоянное его поступление с кормом. Потребность взрослых зверей в витамине С в значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность может развиться в результате различных заболеваний, интоксикаций, беременности, длительного введения в рацион зверей испорченных и вареных кормов. Молодняк в первые дни жизни нуждается в поступлении аскорбиновой кислоты с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7...0,87 мг% витамина С).

Патогенез. Витамин С катализирует многие обменные процессы в организме, участвует в кроветворении, защитных реакциях организма. Значительное снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению окислительно-восстановительных внутриклеточных процессов (образованию опорных белков - коллагена и хондромукоида, синтезу и отложению гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка), структурно-морфологическим изменениям фиброзной, хрящевой и костной тканей, увеличению проницаемости сосудистых стенок и кровоизлияниям в различных органах и тканях, понижению уровня сахара в крови. Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных элементов крови. Витамин С в организме усиливает усвояемость витаминов: A, E, B1, B2, B3, B12 путем антиоксидантного действия.

Симптомы. С-авитаминоз проявляется отеком и покраснением лап у щенков норок, лисиц и песцов в первые 5...7 дней жизни. На подушечках лап видны кровоизлияния, трещины и кровоточащие язвочки. Больные щенки плохо присасываются к соскам матери, расползаются по гнезду, запрокидывают голову и пищат. Видимые слизистые оболочки становятся желтушными. Иногда выделяется кровавая моча. Гибель щенков наблюдается обычно в 4...5-дневном возрасте. У взрослых животных отмечается снижение аппетита, общая слабость, гиперемия и отек слизистой оболочки ротовой полости, кровоточивость десен и появление на них эрозий и язв, кровотечение из носа, примесь крови в моче и кале.

Патологоанатомические изменения. У павших новорожденных щенков наблюдаются: отечность и желтушность подкожной клетчатки, обширные кровоизлияния на слизистой оболочке мягкого неба и десен, в мышцах груди, брюшке и под кожей в области спины; темно-красное окрашивание и дряблая консистенция миокарда; нарушение формирования костной ткани; катарально-язвенный стоматит, зернистая и жировая дистрофия печени, катаральный гастроэнтерит (причины возникновения заболевания), примесь крови в моче и кале, геморрагический диатез.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинической картины болезни, результатов анализа кормления в период беременности и анализа молока самок в первый день лактации. При этом, молоко здоровых самок содержит 0,7...0,87 мг% витамина С, в то время как у самок, имеющих больных щенков, в молоке всего лишь 0,1...0,48 мг% аскорбиновой кислоты. В органах здоровых щенков содержится: сердце - 16...23; печень - 41...60; почки - 27...40 мг% витамина С, в органах больных щенков - 5...14, 15...36, 10...23 мг%, соответственно.

Дифференциальная диагностика. С-авитаминоз необходимо дифференцировать от: авитаминоза К и травматических повреждений во время родов, возникающих спорадически у отдельных щенков в помете.

Лечение. Больным новорожденным щенкам при помощи глазной пипетки вводят в рот 3...5%-й раствор аскорбиновой кислоты в дозе 1 мл на щенка 2 раза в сутки до пятидневного возраста или исчезновения отечности. Тяжелобольных щенков необходимо периодически подкладывать к соскам матери и следить, чтобы они присосались, особенно когда соски недоразвиты. Ротовую полость промывают раствором калия перманганата 1:1000, орошают раствором этакридин-лактата 1:1000, фурацилина 1:5000, антибиотиками, смазывают йод-глицерином.

Профилактика. В целях предохранения новорожденных щенков от авитаминоза С необходимо, прежде всего, обеспечить самок в период беременности полноценными кормами. В рационах должно быть достаточное количество витаминов А, B1, B2 и B7. Во вторую половину беременности необходимо исключить из рационов длительно хранившиеся жирные и недоброкачественные корма. Добавление в корм аскорбиновой кислоты задерживает возникновение авитаминозного состояния при недостатке токоферола, тиамина и пантотеновой кислоты. С профилактической целью витамин С назначают норкам ежедневно в летне-осенний период в дозе 20 мг, в зимне-весенний - 30 мг (для песцов и лисиц - в 2 раза больше).

Выпускают витамин С в порошке; драже по 0,05 г; таблетках по 0,05 и 0,1 г; ампулах по 1 и 2 мл 5%-го раствора. 1 МЕ витамина С соответствует 50 мкг аскорбиновой кислоты.

Гиповитаминоз В1 (Hypovitaminosis B1)

Гиповитаминоз В1 проявляется нарушением белкового, жирового, минерального и, особенно, углеводного обменов, приводит к нарушению функции ЦНС и мышечной деятельности. Недостаток витамина B1 вызывает, кроме того, нарушение полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию плодов) у пушных зверей и гиполактию у самок.

Витамин В1 (тиамин, аневрин, аневрил, бевемин, бевитин, бенерва, берин, бетаксин, бетамин, бетиамин, битеван, оризанин, бенфотиамин) является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом, участвует в углеводном обмене.

Тиамина бромид - белый кристаллический порошок, горьковато-солоноватого вкуса со слегка желтоватым оттенком и специфическим запахом дрожжей. Хорошо растворяется в воде и спирте, термостабилен. В щелочных растворах легко разрушается, в кислых растворах устойчив. Тиамина хлорид - белый кристаллический порошок слабого характерного запаха. Легко растворим в воде. По действию и применению не отличается от тиамина бромида, но более активен. Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых культур, семенах подсолнечника. В организме плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия, шиншилла), нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.

Историческая справка. Впервые эту болезнь открыл Chastek J.S. в 1930-е гг. у лисиц в США на ферме в штате Миннесота. Клиническую картину описали Hodson A. & Smith S. в 1942 г.

Этиология. Развитию авитаминоза у пушных плотоядных зверей способствует скармливание сырой пресноводной рыбы, некоторых видов морской (атлантическая сельдь, килька, салака), моллюсков или рыбных отходов, т. к. эти продукты содержат фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Витаминная недостаточность может возникнуть также при длительном скармливании мясокостной или рыбной муки, сухого творога, жмыхов и других, долго хранившихся кормов с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание и превращение тиамина в метаболические активные формы.

Патогенез. Недостаток тиамина в организме приводит к повышенному распаду азотистых веществ, нарушению синтеза жира из углеводов, повышению уровня пировиноградной кислоты, которая не расщепляется до конечных продуктов, а накапливается в крови и тканях, вызывая расстройства функции ЦНС и мышечной деятельности, что приводит к нарушению координации движения и парезам. Недостаток витамина B1 вызывает также нарушение полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию плодов) у пушных зверей и гиполактию у подсосных самок.

Симптомы. Первые симптомы авитаминоза B1, характеризующиеся отказом от корма и угнетением, появляются спустя 3...4 недели после лишения зверей тиамина. Фекалии при этом становятся жидкими со слизью, впоследствии - дегтеобразные. Слизистые оболочки бледные. Волосы взъерошены, без блеска. Заболевание быстро прогрессирует. Нарушается координация движений. Периодически возникают судороги, сменяющиеся коматозным состоянием. Температура тела снижается на 1,5...2,0єС. Звери погибают в течение первых суток после появления атаксии. У самок гиповитаминоз приводит к нарушению полового цикла и нормального течения беременности. Происходит гибель и мумификация плодов, возрастает количество мертворожденных щенков. У лактирующих самок наблюдаются потеря аппетита и истощение. У щенков - расстройства пищеварения и каннибализм.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у павших от B1-авитаминоза зверьков, обнаруживают в мозговой ткани гиперемированные симметричные участки с незначительными кровоизлияниями. Сердце увеличено в объеме с мелкими точечными геморрагиями на эпикарде. Печень дряблая, пятнистая, темно-красного или светло-желтого цвета. Желудок и кишечник при вскрытии пустые, но нередко содержат черную, как деготь или красно-кровяную массу. При гистоисследовании - дистрофические изменения в периферической нервной системе и спинном мозге; в печени - очаги некроза.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом клинических признаков, результатов анализа рациона на наличие продуктов, содержащих фермент тиаминазу и по лечебному эффекту тиамином. Определяют также наличие витамина в органах зверей. В печени здоровых норок должно содержаться не менее 0,1 мг%, песцов - 0,06 мг% тиамина. Определяют содержание пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее концентрация составляет 1,6...2,4 мг%. Увеличение ее концентрации до 3,5...4,0 мг% соответствует гиповитаминозу, а до 5,0...6,0 мг% - авитаминозу. Или по тиаминдифосфатному эффекту (ТДФ), величина которого до 15% свидетельствует о высокой обеспеченности тиамином, от 16 до 30% - об умеренной обеспеченности, свыше 30% - о низкой обеспеченности зверей тиамином.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют B1-авитаминоз от: болезни Ауески, чумы (нервная форма), инфекционного гепатита (энзоотического энцефаломиелита) у лисиц, алеутской болезни (вирусного плазмоцитоза) у норок (см. Е-гиповитаминоз), самопогрызания, гипо- и авитаминоза H, других гипо- и авитаминозов группы В.

Лечение и профилактика. Наряду с включением в рацион богатых витамином B1 кормов, песцам и лисицам дают внутрь 2...3 мг тиаминбромида (тиаминхлорида) в сутки, норкам и соболям - по 1...2 мг. При появлении симптомов болезни, тиамин вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг крупным и 0,25 мг - мелким пушным зверям в течение 10...15 дней. Взрослым зверям перед гоном, а самкам в период беременности и лактации необходимо ежедневно вводить тиамин с кормом в дозе 50...100 мкг на каждые 100 ккал корма. В настоящее время в звероводстве широко используется бенфотиамин, который не разрушается тиаминазой. Его добавляют в корм, содержащий сырую рыбу, из расчета 0,5 мг на норку в сутки. Сырую рыбу, содержащую тиаминазу, можно бесперебойно скармливать норкам различного возраста, если ежемесячно вводить внутримышечно по 1 мл 6%-го раствора тиамина. Тиаминаза термолабильна, поэтому при прогревании рыбы до 100єС она разрушается в течение 20...30 минут. Вареную тиаминазную рыбу можно скармливать всем видам плотоядных зверей в летне-осенний период ежедневно до 40% от протеина животных кормов (20...25 г на 100 ккал обменной энергии). Рыбу, содержащую тиаминазу, можно использовать в корм зверям в сыром виде до 40% в среднем от животного протеина, но при этом нужно чередовать ее в рационе с другими животными кормами или той же, но вареной рыбой: 4...5 дней дается сырая тиаминазная рыба в количестве 60%, затем исключается на 3 дня и заменяется другим животным кормом и т. д. В зимне-весенний период тиаминазную рыбу можно скармливать основному стаду норок в сыром виде до 15% в среднем от животного протеина путем чередования ее в рационе с другими кормами: 3 дня дается сырая тиаминазная рыба в количестве 20 г на порцию, затем исключается на 3 дня и заменяется другим животным кормом.

Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5...7 мг/100 г), дрожжи сухие пекарские (2...3 мг/100 г), гидролизные (1,4...2,2 мг/100 г), зародыши пшеницы (2 мг/100 г).

Тиамина бромид выпускают в драже по 0,00258 г; таблетках по 0,00645 и 0,0129 г; ампулах по 1 мл 3%-го и 6%-го раствора. Тиамина хлорид выпускают в драже по 0,002 г; таблетках по 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 2,5%-го и 5%-го раствора.

Гиповитаминоз В2 (Hypovitaminosis B2)

Гиповитаминоз В2 характеризуется снижением аппетита, иммунитета, замедлением роста, депигментацией волос, облысением, дерматитами, слабостью и спазмами мышц, развитием гиперкератоза, а у новорожденных щенков - уродств.

Витамин B2 (рибофлавин, бефлавин, бефлавит, бетавитам, флавитол, лактобен, лактофлавин, овофлавин, рибовин, витаплекс) - желто-оранжевый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха. Мало растворим в воде и спирте. На свету не устойчив. Легко подвергается окислению в щелочной среде. Содержится в молоке и молочных продуктах, яйцах, печени, сухих дрожжах, проросших зернах в прочно связанной форме.

Историческая справка. Симптомы недостаточности рибофлавина у зверей описаны Schaefer A.E. с соавт. (1947).

Этиология. B2-витаминная недостаточность может возникнуть при введении в рацион зверей кормов с большим содержанием жира при умеренном количестве протеина, а также при недостатке дрожжей, мускульного мяса, печени и других продуктов, богатых витамином В2.

Патогенез. Витамин B2 является составной частью окислительных ферментов, принимает участие в тканевом дыхании. Он необходим, прежде всего, для правильного усвоения и синтеза аминокислот, а также нормального течения жирового обмена. Участвует в функционировании многих ферментов, которые принимают участие в окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании ПВК и альфа-кетоглута6ровой кислоты в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Кроме того, функционирует в синтезе коферментных форм витамина B6, фолацина и обмене железа. Дефицит витамина вызывает ослабление иммунной системы, анемию в результате снижения активности ферритиноксидоредуктозы, катализирующей восстановление трехвалентного железа в двухвалентное, что лежит в основе транспорта кислорода в организме. В результате снижения усвоения питательных веществ корма понижается устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками, стафилококками и сальмонеллами. У куньих возникают абсцессы в области головы и шеи.

Симптомы. При недостатке рибофлавина на фоне хорошего аппетита щенки отстают в развитии, у них задерживается рост волос, появляются абсцессы в области головы и шеи. У зверей нарушается обмен веществ, приводящий к гиперкератозу, снижается резистентность организма к инфекционным болезням, наблюдается слабость и спазмы мышц. У самок нарушается половой цикл (отсутствует течка). У новорожденных щенков - наблюдаются уродства (рассеченное небо, укороченные кости конечностей, аномалии в развитии скелета).

Дефицит рибофлавина ведет и к нарушению деятельности нервной системы. В результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное состояние. Отмечают также сердечную слабость.

Патологоанатомические изменения. У павших зверьков отмечается гиперкератоз, абсцессы под кожей в области головы и шеи, дряблость мышц, дистрофия паренхиматозных органов.

Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, анализу рациона и результатам определения рибофлавина в органах больных зверей. В печени здоровых норок его содержится 1,5...3,3 мг%, песцов - 1,5...2,0 мг%.

Дифференциальная диагностика. B2-авитаминоз дифференцируют от: дерматитов различной этиологии и болезней обмена веществ, возникающих при нарушении синтеза серосодержащих аминокислот (сечение волоса), при продолжительном применении химиотерапевтических препаратов (антибиотиков и сульфаниламидов), Н-авитаминоза, белопухости, трихофитии, микроспории, чесоток (саркоптоз, псороптоз, отодектоз, демодекоз), маллофагоза, блошивости, при которых выделяют специфических возбудителей болезней.

Лечение и профилактика. В связи с тем, что рибофлавин не синтезируется в организме зверей, они не способны накапливать его запасы он должен поступать в достаточном количестве с кормом. За минимальную потребность в нем принимают 0,1 мг на 100 ккал ОЭ. В периоды роста и размножения следует давать не менее 0,25 мг рибофлавина на 100 ккал ОЭ. Для беременных и лактирующих самок - 0,4 мг на 100 ккал ОЭ. При содержании зверей на рационах, включающих в себя дрожжи, печень, почки, сердце, селезенку, потребность в рибофлавине полностью удовлетворяется. Об обеспеченности зверей витамином можно судить по его концентрации в депонирующих органах.

Рибофлавин выпускают в порошке, таблетках по 0,002, 0,005, и 0,01 г; ампулах по 1 мл 1%-го раствора рибофлавина мононуклеотида.

Гиповитаминоз В3 (Hypovitaminosis B3)

Гиповитаминоз В3 характеризуется потерей аппетита, истощением, отставанием в росте, поседением волоса, появлением диареи с примесью крови, обезвоживанием организма, снижением воспроизводительной способности самок.

Витамин B3 (пантотеновая кислота, кальция пантотенат, калпанат, панцал, пантолин, пантотен, пантотон, пентавитол) - белый мелкокристаллический порошок без запаха, горького вкуса или маслянистое вещество светло-желтого цвета, вязкой консистенции. Хорошо растворим в воде. Разрушается при высокой температуре, а также под влиянием кислот и щелочей. Содержится в печени, дрожжах, яичном желтке, зерне.

Историческая справка. У зверей эту болезнь изучали Lunde G. и Kringstad С. (1939), Перельдик Н. Ш. (1946, 1950), Schaefer A.E. с соавт. (1947) и др.

Этиология. Дефицит витамина B3 может возникнуть при кормлении зверьков прогорклым жиром с преобладанием сухих животных кормов (мясной и рыбной муки) в сочетании с вареными мясорыбными кормами при отсутствии дрожжей и сырой печени. С увеличением в корме жира возрастает и потребность в пантотеновой кислоте. Разрушают витамин B3 в кормовой смеси химические консерванты, щелочи, кислоты и высокая температура.

Патогенез. Витамин B3 принимает участие в образовании ряда ферментов, регулирующих многие звенья обмена веществ в организме. В частности, пантотеновая кислота участвует в синтезе ацетоуксусной кислоты, жирных кислот и окислении пировиноградной кислоты, а также уксусных альдегидов. Она необходима для поддержания нормальной деятельности коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона. При хроническом гиповитаминозе в период закладки зимнего волоса нарушаются процессы мехообразования; развиваются дистрофические изменения в печени и почках. Полное исключение витамина из рациона в течение двух месяцев приводит к быстрому снижению массы тела и гибели значительного количества зверей.

Симптомы. Первыми признаками развивающейся B3-недостаточности является отставание в росте и поседение волоса. В начале (у 3...4-месячных щенков) седина появляется на голове вокруг рта и между ушами, затем - на передних лапах и далее по всему телу. У лисьих щенков ость приобретает серую окраску, серебристость становится желтоватой, а подпушь светлой. Отмечается также потеря аппетита, истощение, диарея с примесью крови и обезвоживание организма. У взрослых зверей B3-авитаминоз сопровождается снижением воспроизводительной способности самок и истощением.

Патологоанатомические изменения. У павших зверей отмечаются дистрофические изменения в печени и почках, увеличение зобной железы и кровоизлияния на ней, катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, а в тяжелых случаях - наличие на ней язв и геморрагий. Характерными также являются сильное истощение и полное отсутствие жира в жировом депо зверьков.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных изменений волосяного покрова и учета других симптомов болезни: депигментация волос, задержка роста, низкая плодовитость. Возможна постановка диагноза по лечебному эффекту витамином B3.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют B3-авитаминоз от других гипо- и авитаминозов группы B, белопухости, нарушения минерального обмена.

Лечение и профилактика. Потребность молодняка норок в витамине B3 составляет 0,6...0,8 мг, взрослых - 0,4...0,6 мг или 0,2 мг/100 ккал ОЭ. С лечебной целью лисьим и песцовым щенкам витамин вводят парентерально или дают с кормом по 5...6 мг, а норчатам и соболям - по 3...4 мг. В таком же количестве витамин B3 должен содержаться в рационе щенков во время их интенсивного роста и образования зимнего волоса. Беременным лисицам и песцам требуется 8...10 мг, норкам - 4...6 мг витамина B3 в сутки. Доза для взрослых зверей в период покоя может быть в два раза меньше.

Витамин B3 выпускают в порошке; таблетках по 0,1 г и ампулах по 2 мл 20%-го раствора.

Гиповитаминоз В4 (Hypovitaminosis B4)

Гиповитаминоз В4 характеризуется жаждой, снижением упитанности, отставанием в росте, билирубинурией, у самок - гиполактией.

Витамин B4 (холин, холин-хлорид, билиневрин, луридин) - белый кристаллический порошок характерного запаха аминов и горьковатого вкуса. Очень гигроскопичен. Легко растворим в воде и спирте, термоустойчив.

Историческая справка. Впервые холин выделил Streker A. (1849) из свиной желчи. Влияние холина на здоровье пушных зверей изучали Перельдик Н.Ш. с соавторами (1963), тем не менее, эта проблема остается недостаточно решенной.

Этиология. Холин синтезируется в организме из метионина и серина. Однако потребности организма зверей в этом веществе за счет биосинтеза полностью не удовлетворяются, поэтому звери нуждаются в получении определенного количества холина с кормом. Особенно возрастает потребность в холине при кормлении животных белками с малым содержанием метионина, а также при жировой дистрофии печени.

Патогенез. Витамин B4 выполняет функции липотропного фактора - исходного продукта для образования ацетилхолина. Липотропное воздействие холина обусловлено его участием в образовании фосфолипидов, в составе которых жиры покидают печень. При его недостатке развивается жировая дистрофия печени. Одновременно с печенью нередко поражаются и почки: в них развивается геморрагическая дистрофия, вследствие чего они увеличиваются в размерах и приобретают темно-красную окраску.

Симптомы не специфичны. Поскольку недостаточность холина способствует жировой инфильтрации печени, признаки жировой гепатодистрофии (жажда, снижение упитанности, билирубинурия и др.) могут косвенно свидетельствовать о гиповитаминозе. Щенки отстают в росте, у самок отмечают гиполактию.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у павших зверей печень увеличена в размере, дряблая от шафрано-желтого до оранжево-красного цвета. При гистоисследовании обнаруживают равномерно-диффузное распространение крупных жировых капель по всей паренхиме органа. Почки серого цвета. Под капсулой - кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз предположительно ставится по косвенным данным - симптомам, свойственным жировой гепатодистрофии (тимоловая проба при исследовании крови и исследовании мочи на билирубин).

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют B4-авитаминоз от: авитаминозов E, Bc, токсической и жировой дистрофий печени, лептоспироза и инфекционного гепатита (энзоотического энцефаломиелита) у лисиц и песцов (см. гиповитаминоз-Е).

Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют холин-хлорид, добавляя его в корм в дозе 50...70 мг/кг м. ж. При значительном распространении жировой дистрофии печени, его дают всему поголовью в течение 10...15 дней. В случае необходимости лечебный курс повторяют через 14 дней. Профилактическая доза солянокислого холина - 20...40 мг/кг м. ж. Витамины B9 и B12 уменьшают потребность в холине.

Витамин B4 выпускают в порошке и ампулах по 10 мл 20%-го раствора.

Гиповитаминоз В5 (PP) (Hypovitaminosis B5 (PP))

Гиповитаминоз В5 (PP) характеризуется потерей аппетита, задержкой роста, диареей, снижением общего иммунитета организма, дерматитами, слабостью, шаткой походкой, судорогами, комой и гибелью.

Витамин B5 (витамин PP, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин, апелагрин, никодон, никонацид, никотен, никовит, пеллаграмин, пелонин) - белый кристаллический порошок кислого вкуса, без запаха. Хорошо растворим в горячей воде. Устойчив к нагреванию, свету и окислителям. Содержится в злаковых и бобовых зернах, мясе, морской рыбе, картофеле.

Историческая справка. Никотиновую кислоту в 1913 г. впервые выделил Funk К. из рисовых отрубей, а ее значение для взрослых лисиц оценили Hodson А., Loosli J. в 1942 г., для щенков - Schaefer A. et al. в 1947 г.

Этиология. Плотоядные обеспечиваются никотиновой кислотой за счет экзогенного и эндогенного поступлений, причем первый источник является основным. Недостаточность ниацина может возникнуть при нарушении процессов пищеварения (гепатодистрофии, гастроэнтеритах), протекающих хронически. Авитаминоз может развиться при дефиците в рационе триптофана (например, от скармливания кукурузы, костных субпродуктов, губ, ушей).

Патогенез. Витамин B5 играет существенную роль в жизнедеятельности организма, входя в состав ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. Является специфическим противоаллергическим средством.

Симптомы. У щенков - потеря аппетита, задержка роста, диарея, снижение иммунитета, дерматиты, слабость, шаткая походка, судороги, кома и гибель.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов обнаруживают дерматиты, обезвоживание, истощение. На вскрытии - воспаление слизистых ротовой полости и языка (периферия органа окрашена в синий цвет), язвенно-геморрагический гастроэнтерит. В мышцах, печени, почках, нервной ткани - дистрофические изменения.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лечебного эффекта витамином B5.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют авитаминоз B5 от: авитаминозов - B2, B3, B6, B7, B9, A, дерматитов различной этиологии, нарушения минерального обмена.

Лечение и профилактика. Потребность плотоядных в витамине B5 составляет около 0,5 мг/100 ккал корма. Лечебная доза никотинамида при введении внутрь - 2...5 мг/кг м. ж. в сутки.

Выпускают витамин B5 в порошке, таблетках по 0,05 г и ампулах по 1 мл 0,1%-го раствора.

Гиповитаминоз В6 (Hypovitaminosis B6)

Гиповитаминоз В6 характеризуется ухудшением аппетита, атаксией, расстройством пищеварения, отставанием в росте и развитии, дерматитом, себореей, поредением волосяного покрова, анемией, нарушением обмена веществ и воспроизводительной функции: у самцов - аспермией, у самок - бесплодием.

Витамин B6 (пиридоксин, адермин, беадокс, бедоксин, бенадон, бецилан, пиривитол) - белый мелкокристаллический порошок, без запаха, горьковато-кислого вкуса. Легко растворим в воде, трудно растворим в спирте; термоустойчив, легко разрушается на свету. Содержится в сухих пивных дрожжах (4...5,7 мг%), зерновых злаках (0,8 мг%), мясе (0,9 мг%), капусте, сое. Витамином B6 сравнительно бедна рыба.

Историческая справка. Недостаточность пиридоксина у пушных зверей изучали Ender F., Helgebostad A. (1961, 1962) в связи с обнаружением аспермии у самцов и резорбции эмбрионов у самок.

Этиология. Недостаточность витамина B6 может развиться при длительном скармливании сырой рыбы семейства Тресковых - сайды, мерланги, пикши, трески, - содержащей ТМАО (триметиламиноксид); она наблюдается одновременно с гипохромной анемией и обесцвечиванием пуховых волос (дефект «белопухости»). Причиной гиповитаминоза может также послужить длительное использование изониазида (тубазида) для профилактики туберкулеза, поэтому при его применении необходимо вводить в рацион дополнительное количество витамина В6.

Патогенез. Витамин B6 играет существенную роль в обмене аминокислот, углеводов, жиров, гистамина и в деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез). Потребность в витамине B6 особенно велика при беременности. У плотоядных животных концентрация пиридоксина в плаценте в 5...6 раз выше, чем в других частях организма. Недостаточность пиридоксина ведет к нарушению беременности, гибели и резорбции плодов на разных стадиях внутриутробного развития. У самцов развивается дистрофия тестикулярной ткани и, как следствие, аспермия.

Симптомы. При дефиците пиридоксина у плотоядных отмечают ухудшение аппетита, атаксию, расстройство пищеварения, отставание в росте и развитии, нарушение обмена веществ и воспроизводительной функции, конвульсии, анемию, трудно поддающуюся лечению препаратами железа. Нарушаются функции кожи - симметричный дерматит, в основном на конечностях, кончике хвоста, вплоть до некроза; себорея, воспаление каймы носового зеркальца, уменьшение густоты волосяного покрова; обильные серозно-слизистые выделения из глаз, отек лицевой стороны головы и носа, У самцов - аспермия при сохранившейся потенции. У самок - малоплодие или бесплодие (пропустование) в результате гибели части или всех плодов.

Патологоанатомические изменения. У павших зверьков отмечают истощение, анемию, симметричные дерматиты, отек подкожной клетчатки в области головы, гастроэнтерит. При гистоисследовании обнаруживают дистрофические изменения в мозге, миокарде, печени и почках.

Диагностика. Диагноз затруднителен. Учитывают клинические признаки, состав рациона и результаты введения пиридоксина.

Дифференциальная диагностика. B6-витаминную недостаточность дифференцируют от железодефицитной анемии, гепатодистрофии, алеутской болезни, токсоплазмоза, дерматитов различной этиологии, других авитаминозов группы B (B2, B3, B5, B7, B9, B12).

Лечение и профилактика. Потребность норок в пиридоксине составляет 0,2...0,3 мг/100 ккал ОЭ или 0,6...1,2 мг на зверя; песцов и лисиц - 2...4 мг в сутки.

Выпускают витамин B6 в порошке; таблетках по 0,002, 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 1%-го и 5%-го растворов.

Гиповитаминоз В7 (H) (Hypovitaminosis B7 (H))

Гиповитаминоз В7 (H) характеризуется развитием дерматитов, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела, нарушением линьки, депигментацией, явлениями самопогрызания и «стрижки» волос, потерей самками материнских качеств, пропустованием, повышением возбудимости нервной системы, поносами, комой и гибелью.

Витамин B7 (H, биотин, биос П, фактор против токсичности белка яиц) - бесцветные кристаллы растворимые в воде и спирте. Устойчив к щелочам, кислотам, кислороду воздуха и высокой температуре. Биотин содержится в печени, почках, сухих дрожжах, яичном желтке, проросших зернах злаковых, сое. В значительном количестве он синтезируется микрофлорой кишечника.

Историческая справка. Впервые авитаминоз Н экспериментально воспроизвели Helgebostad А. с соавторами в 1952.

Этиология. Частой причиной недостаточности биотина является скармливание на протяжении продолжительного времени длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром (окисленный жир разрушает витамин в кормовой смеси и подавляет синтез его в кишечнике). К H-авитаминозу может привести также скармливание зверям большого количества яичного белка (меланжа), содержащего альбумин авидин, который связывает биотин в кишечнике и превращает его в недоступный для ферментов комплекс. Недостаточность может развиться также при длительном включении в кормовую смесь антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.

Патогенез. Витамин B7 участвует в углеводном и жировом обменах, биосинтезе никотиновой кислоты из триптофана, синтезе аспарагиновой кислоты, регулирует трофическую функцию нервной системы.

Симптомы. При продолжительном недостатке биотина у зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость нервной системы, появляются выделения серозно-слизистого экссудата из глаз, носа, рта. Позже появляется понос с желто-коричневыми выделениями. Больные звери впадают в коматозное состояние и погибают. У плотоядных, лишенных биотина, нарушается функция размножения. В тех случаях, когда авитаминоз развивается до начала гона, звери нормально приходят в охоту, но не дают потомства. Если же дефицит биотина имеет место только во второй половине беременности, то щенки рождаются ослабленными, с отечными лапками и серым, редким волосяным покровом. Самки при этом теряют свои материнские качества и не воспитывают щенков. У самцов отмечается недержание мочи (признак подмокания), которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке. При H-авитаминозе происходит также утолщение эпидермиса и атрофия (перерождение) волосяных фолликулов, в связи с чем наблюдается нарушение линьки: выпадение волос на спине и боках, задержка роста нового волоса, депигментация волос у глаз и генитального отверстия; подпушь приобретает серую окраску, развивается дерматит. Между пальцами лап заметен серо-коричневый налет. В результате нарушения обмена веществ, развивается жировая дистрофия печени. У норок и песцов наблюдаются явления самопогрызания и «стрижки» волоса.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших зверей истощены. Эпидермис утолщен, волосяные фолликулы атрофированы. Печень гипертрофированна, дряблая, серо-желтого цвета.

Диагностика. Диагноз ставится на основании симптомов болезни и по лечебному эффекту биотином.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать H-авитаминоз, прежде всего, от: чумы плотоядных, дерматофитозов (трихофитии и микроспории), зудневой чесотки (саркоптоза), авитаминозов - B2, B3, B5, B6, нарушения минерального обмена (недостатка цинка).

Лечение и профилактика. Предотвратить дефицит биотина можно исключением из рациона куриных отходов (яичного порошка - меланжа), либо тепловой обработкой их при температуре 90єC в течение 5 мин. При таком нагреве авидин яичного белка денатурирует и утрачивает способность связывать биотин. Суточная потребность пушных зверей в биотине - 2...3 мкг/кг м. ж. в период покоя и 4...6 мкг/кг м. ж. в период беременности. Содержание в 1 кг корма 0,125 мг витамина H соответствует примерно 3,5 мкг на 100 ккал ОЭ.

Выпускают биотин в порошке.

Гиповитаминоз В9 (Bc) (Hypovitaminosis B9 (Bc))

Гиповитаминоз В9 (Bc) характеризуется снижением аппетита, живой массы, расстройством пищеварения, ухудшением качества опушения и гипоглобулией.

Витамин B9 (BС, фолиевая кислота, птероилглютаминовая кислота, цитофоль, фолацин, фоламин, фольцидин, фользан, фольвит) - желто-оранжевый кристаллический порошок, разлагающийся на свету, практически нерастворим в спирте, хорошо растворим в растворах едких щелочей, гигроскопичен. Наиболее богаты фолиевой кислотой пивные дрожжи (11,4 мг/г массы) и зеленые листья растений. В печени говяжьей ее содержится 0,15...0,45 мг%, сердце, почках - 0,1 мг%.

Историческая справка. Schaefer A. et al. (1941, 1946...1949) впервые выявили, что при дефиците фолиевой кислоты у серебристо-черных лисиц и норок развивается анемия, ухудшается качество волосяного покрова.

Этиология. Потребность пушных зверей в витамине B9 обеспечивается за счет его биосинтеза микрофлорой кишечника и поступления с кормом (дрожжи, печень, зеленые листья овощей). Недостаточность фолиевой кислоты может развиться при продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, которые подавляют микрофлору и блокируют эндогенный синтез витаминов в кишечнике. Проявление биологических свойств фолиевой кислоты нарушается и при дефиците в рационе витамина С (фолиевая кислота превращается в свою активную форму - фолиновую кислоту под влиянием аскорбиновой кислоты).

Патогенез. Фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков - около 60% фолатов в крови связано с белками ее сыворотки. Дефицит витамина Bc оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков. При дефиците фолиевой кислоты в организме нарушается эритропоэз, наступает гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов и тромбоцитов, развивается лейкопения. Кроме того, возникают изменения в слизистой оболочке желудка и кишечника (вплоть до геморрагического гастроэнтерита).

Симптомы. При недостатке в рационе витамина Bc у пушных зверей происходит снижение аппетита и живой массы, расстройство пищеварения (гастроэнтерит, диарея), ухудшается качество опушения (редкий, часто обесцвеченный мех). В крови - уменьшение эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов; появление неправильных форм эритроцитов (главным образом, макроцитов).

Патологоанатомические изменения. Трупы зверьков истощены. Паренхиматозные органы анемичны, в стадии дистрофии. В слизистой оболочке желудка - точечные кровоизлияния. Слизистая кишечника геморрагически воспалена.

Диагностика. Для постановки диагноза необходимо провести анализ рационов за последние месяцы, учесть случаи массового использования антибиотиков и сульфаниламидов, осуществить гематологический анализ, поставить пробу на выяснение терапевтической эффективности фолиевой кислоты.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют гиповитаминоз В9 от: анемий различной этиологии, отравлений минеральными ядами, авитаминозов - B2, B3, B5, B6, B7, B12.

Лечение и профилактика. В случае заболевания пушных зверей по причине недостаточности витамина Вс (анемия, гепатодистрофия), рекомендуется давать его по 0,2...0,3 мг норке, по 0,5...0,6 мг песцу и лисице раз в сутки до выздоровления. Наибольший терапевтический эффект дает сочетание витаминов B9, B12 и C, которые способствуют превращению фолиевой кислоты в фолиновую.

Выпускают витамин B9 в порошке и таблетках по 0,001 г.

Гиповитаминоз В12 (Hypovitaminosis B12)

Гиповитаминоз В12 характеризуется замедлением роста у молодняка, а у взрослых зверей - ухудшением показателей воспроизводства и угнетением функции кроветворения.

Витамин B12 (цианкобаламин, анакобин, баламин, бедумил, берубиген, биопар, кобион, кабастаб, цикобемин, цикоплекс, цитакон, цитамен, цитобекс, цитобион, дистивит, добетин, рубрамин, рубравит, антианемический фактор) - кристаллический порошок темно-красного цвета, без запаха, гигроскопичен. Растворим в воде, трудно растворим в спирте. Несовместим с витамином С и солями тяжелых металлов.

Историческая справка. У пушных зверей эту патологию впервые изучали Schaefer A.E. с соавт. (1948) и другие, используя очищенные от витамина рационы, в СССР - Жаров А.В. и Слугин B.C. (1963).

Этиология. Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушении образования гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить также инвазионные болезни, в частности дифиллоботриоз.

Патогенез. Витамин B12 обладает многосторонним физиологическим действием: участвует в ряде процессов обмена веществ (стимулирует образование нуклеиновых кислот, синтез белков и жиров в печени), размножении; способствует образованию витамина А из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты. Но основная его роль заключается в поддержании нормального гемопоэза.

Пушные звери получают витамин B12 c мясными (печень, почки, сердце) и молочными (молоко, творог) кормами. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале подвздошной кишок. В желудке кобаламин вступает во взаимодействие с содержащимся в желудочном соке белковым веществом - гастромукопротеином и только после этого поступает в кровь и усваивается организмом. Недостаточное содержание витамина B12 в организме ведет к нарушению нормального кроветворения в костном мозгу и развитию анемии. Нарушается синтез жира в печени, вследствие чего создаются предпосылки для ее жировой инфильтрации. Избыток витамина выделяется с мочой и калом.

Симптомы. При дефиците цианкобаламина у щенков замедляется рост; у взрослых зверей ухудшаются показатели воспроизводства, угнетается функция кроветворения. У песцов и лисиц - тяжело протекающая анемия с уменьшением количества эритроцитов; у норок анемия выражена слабее, но наблюдаются симптомы, свойственные гепатодистрофии, а также снижение содержания витаминов B1, B2, B6 в печени и желудочно-кишечные расстройства.

Патологоанатомические изменения. При недостатке витамина B12 у щенков отмечается истощение и общая анемия. У взрослых - нередко жировая гепатодистрофия.

Диагностика. Диагноз ставится на основании результатов исследования крови. В связи с нарушением процесса эритропоэза в крови, обнаруживается низкое содержание эритроцитов и их незрелые формы - ретикулоциты.

Дифференциальная диагностика. B12-гиповитаминоз необходимо дифференцировать от авитаминозов: B6 и B9, железодефицитной анемии, эймериидозов; а у песцов и лисиц, к тому же - от токсокароза и токсаскариоза.

Лечение. Потребность зверьков в цианкобаламине - 1 мкг на 100 ккал ОЭ. Суточная потребность в витамине B12 у лисиц и песцов равна 6...7 мкг/кг м. ж; у норок, хорьков и соболей - 3...4 мкг/кг м.ж. Лечебная доза составляет 10...15 мкг/кг м. ж. при парентеральном введении. Инъекции повторяют через 1...2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышение уровня гемоглобина и количества эритроцитов).

Профилактика. С профилактической целью цианкобаламин дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время беременности, молодняку - обязательно в течение первого месяца после отъема.

Выпускают цианкобаламин в порошке и ампулах по 1 мл 0,003; 0,01; 0,02 и 0,05%-го раствора (в 1 мл содержится, соответственно, 30, 100, 200 и 500 мкг цианкобаламина).

Гиповитаминоз U (Hypovitaminosis U)

Гиповитаминоз U характеризуется синдромом язвенной болезни: резким снижением аппетита, расстройством пищеварения, нарушением функций печени и поджелудочной железы, дегтеобразным калом из-за присутствия в нем крови, рвотой вскоре после приема корма, истощением, общей анемией, нередко гибелью.

Витамин U (метилметионинсульфония хлорид, S, метилметионин) - белый или слегка желтоватый кристаллический порошок сладковатого вкуса со специфическим запахом капусты. Легко растворим в воде, нерастворим в спирте. Гигроскопичен. На свету неустойчив.

Этиология и патогенез. Метилметионин более активный, чем метионин, поставщик метильных групп для биосинтетических процессов. Метилируя гистамин, превращает его в неактивную форму, а это способствует уменьшению секреции желудка и вызывает обезболивание. Под действием витамина U снижается концентрация свободной соляной кислоты в содержимом желудка, повышается активность липазы желудочного сока. Витамин U способствует заживлению повреждений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Симптомы. При недостатке метилметионинсульфония хлорида у зверьков наблюдается синдром язвенной болезни: резкое снижение аппетита, расстройства пищеварения, нарушение функций печени и поджелудочной железы, дегтеобразный кал из-за присутствия в нем крови, рвота вскоре после приема корма, истощение, общая анемия, нередко гибель.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверьков обычно истощены и анемичны. На вскрытии заметны: эрозивно-язвенный гастрит, катарально-геморрагический энтерит, дистрофия паренхиматозных органов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании симптоматики болезни, анализа рациона и по лечебному эффекту метилметионином.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют U-гиповитаминоз от: алеутской болезни у норок и авитаминоза К.

Лечение и профилактика. Применяют витамин U при язвенной болезни молодняка норок и кроликов, а также для профилактики желудочно-кишечных болезней из расчета 100 мг на зверька в сутки, особенно в период интенсивного роста. Для увеличения живой массы витамин U назначают крольчатам 20...90-дневного возраста в зимне-весенний период в дозе 25 мг/100 г полноценного гранулированного корма. Выпускают метилметионин в порошке, таблетках по 0,05 г.

3.9 Полиэтиологические болезни

3.9.1 Стрижка волосяного покрова

Стрижка волосяного покрова или волос (скусывание или жевание волос) - это временное появление потребности у зверей скусывать собственные или соседнего зверя волосы в области шеи, спины и хвоста.

Данный порок волосяного покрова наблюдается во многих хозяйствах и нередко в большом количестве - до 30%.

Этиология. Появление стрижки и сечения волосяного покрова у норок и песцов возникает от: скармливания большого количества костей, окислившихся конины, субпродуктов и рыбы, недокорма зверей и дисбаланса аминокислот в кормосмеси, дефицита биотина, стресса (см. Самопогрызание).

Патогенез не изучен.

Симптомы. Стрижка волос начинается по достижении щенками 2-месячного возраста независимо от времени отъема и условий выращивания. Скусывание волос на шее наблюдается при парном или групповом содержании зверей в клетке. При содержании самца с самкой частота проявления этой наклонности и агрессивности возрастает к сентябрю, вероятно, в связи с установлением отношения социального доминирования. После октябрьской линьки скусывание волос в задней части тела отмечается чаще всего среди щенков, содержавшихся с 6-недельного возраста поодиночке, чем у щенков, содержавшихся парами после отъема в 7-недельном возрасте, или у щенков, содержавшихся в семьях (аналогично этиологии самопогрызания). У взрослых самок во время лактации жевание волос наблюдается реже, чем у самцов, но после отъема - выравнивается. Жевание волос считается нормальным поведением норок во время спаривания и агрессивного взаимодействия.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают по характерному виду зверя. Необходимо исключить гиповитаминозы группы В.

Прогноз. Звери не погибают, но качество шкурок от них бывает низкое.

Лечение не разработано. Полезными окажутся недопущение одиночного содержания молодняка и антистрессорная терапия.

Профилактика. Уменьшить процент проявления этой наклонности у зверей можно путем селекции.

3.9.2 Сечение волос

Сечение волос (битость волосяного покрова) - это самопроизвольная ломкость волос вследствие недостаточной кератинизации, ухудшающая качество опушения. В отличие от так называемой стрижки при сеченности пуховые волосы не повреждаются.

Этиология и патогенез. Причины данного порока волосяного покрова окончательно не установлены. Полагают, что нарушения процесса формирования волос связаны с недостатком в рационе серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, особенно витаминов В2, В3, В5, В6, В7 и микроэлементов (S, Сu, Со, Мg). В результате недостаточной кератинизации волосяного стержня волосы теряют эластичность и обламываются. Заболевание также может возникнуть при продолжительном скармливании антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. На рост волос могут повлиять различные заболевания зверей. Обнаружено наличие связи между появлением сеченности волос и уровнем белка в рационе - меньше всего сеченности было выявлено у зверей, кормившихся по рационам с умеренным содержанием белка. Причиной сечения остевых волос у лисиц является обильное кормление в период мехообразования, в результате чего избыточное поступление белка во время линьки приводит к досрочному появлению зимних остевых волос, которые впоследствии обламываются.

Симптомы. На отдельных участках тела - огузке, шее, хвосте, боках, спине - остевые волосы лишены кончика, не покрывают подпушь, отчего волосяной покров имеет недостаточную пышность и «ватный» вид. Других отклонений от нормы у зверей не наблюдается.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Изменения достаточно характерны, чтобы не спутать этот дефект развития с другими. Однако сечение волос следует отличать от так называемой «самсоновости», когда волосяной покров на всей поверхности тела имеет «ватный» вид. Сечение следует дифференцировать также от стрижки (жевания) волос, проявляющейся тем, что норки, соболи и песцы порой откусывают («стригут») и остевые, и пуховые волосы у себя или друг у друга при парном или групповом содержании. Стрижка происходит также при недостаточности биотина. У жирных зверей в условиях узкого с неровными краями лаза в домик может произойти механическое стирание волос на огузке, что не является сечением.