Общая патология

Инкубационный период болезни длится 15-45 дней, но в случаях «прививочного» заражения его продолжительность- 25-180 дней. Болезнь продолжается обычно 5-6 нед. Основные клинические проявления: желтуха, недомогание, повышение температуры, а при тяжелых формах - различные проявления печеночной недостаточности. В печени развивается диффузное поражение как паренхимы, так и стромы. В паренхиме преобладают дистрофические изменения в виде мутного набухания, гидропической и реже жировой дистрофии, а затем некробиоза и некроза групп клеток. Процесс обычно имеет очаговый характер. В строме сначала появляется гиперемия, затем инфильтрация. В тяжелых случаях может развиться острая желтая атрофия печени. Течение болезни может быть острое, затяжное и хроническое. Исход чаще всего выздоровление, но на месте очагов воспаления в печени остаются небольшие рубцы.

К болезни Боткина близка по клиническим проявлениям инфекционная лептоспирозная желтуха (болезнь Васильева - Вейля), передающаяся человеку от грызунов через воду или пищу. При болезни Васильева-Вейля также развиваются паренхиматозный гепатит и желтуха, однако бывают резко выражены геморрагический диатез и поражения других органов. Это заболевание протекает тяжело, приводит к смерти в 10-20% случаев, но встречается значительно реже, чем болезнь Боткина.

Токсическая дистрофия печени

Данное заболевание называют также острой желтой атрофией печени, или прогрессирующим массивным некрозом печени. Оно может быть самостоятельным заболеванием или следствием других страданий. Протекает, как правило, остро и очень тяжело.

Токсическая дистрофия печени развивается в результате воздействия различных ядов и токсинов (токсикоз беременности, хлороформный наркоз, отравление ядовитыми грибами, мышьяком, фосфором и др.). Иногда токсическая дистрофия печени развивается как следствие болезни Боткина, сепсиса.

Для токсической дистрофии печени характерно кратковременное (первые 5-6 дней) увеличение печени и последующее резкое сокращение ее размеров; в течение нескольких дней печень может уменьшаться в 2-3 раза. В центре долек происходит гибель печеночных клеток с их распадом и расплавлением. Печень в это время резко уменьшена, дряблая, охряно-желтого цвета, с чем и связано название «желтая атрофия», но по существу в печени происходят некробиотические и некротические процессы, а не атрофия. Если распад захватывает и периферию долек, паренхимы почти не остается, развивается коллапс стромы, гиперемия капилляров и синусоидов и ткань становится красной; этот период называют красной атрофией.

Болезнь сопровождается желтухой паренхиматозного типа; происходит резкое нарушение почти всех функций печени; развиваются тяжелые мозговые расстройства, иногда геморрагический диатез. Нередко наступает печеночная кома, обычно заканчивающаяся смертью. При выздоровлении регенерация печеночной ткани протекает неравномерно, гепатоциты разрастаются в виде узлов; одновременно происходит пролиферация стромы, приводящая к циррозу органа.

Цирроз печени-хроническое заболевание, для которого характерны нарастающая печеночная недостаточность и четыре основных признака: дистрофия и некроз печеночных клеток, их регенерация, разрастание соединительной ткани (склероз) и деформация всего органа. В результате разрастания соединительной ткани и перестройки структуры печень становится плотной, бугристой, бурой (kirrhos-рыжий).

Цирроз печени может развиваться как следствие инфекционных заболеваний, особенно эпидемического гепатита и таких болезней, как сифилис, малярия, бруцеллез. Причиной цирроза печени могут быть различные интоксикации и нарушения питания (авитаминозы, белковое голодание). Нередко циррозы печени развиваются у алкоголиков как следствие алкогольного гепатита, токсической дистрофии печени, гепатитов, возникают в результате сердечной недостаточности и длительного застоя крови в печени. При циррозе печени регенерация происходит неравномерно и часто вызывает разрастание атипичных узелков печеночной ткани (гепатом), из которых иногда развивается рак печени. Вначале печень увеличивается за счет роста гепатом. Позже в связи с гибелью значительной части печеночных клеток и разрастанием соединительной ткани печень постепенно уменьшается. Цирроз печени обычно прогрессивно нарастает. Однако при не далеко зашедшем процессе и правильном лечении развитие заболевания может приостановиться. В этих случаях происходит регенерация печеночной паренхимы и наступает выздоровление.

При циррозе кровообращение в печени резко нарушается. Склероз промежуточной ткани вызывает перестройку и сокращение кровеносного русла, что затрудняет ток крови через печень. В результате этого в органах брюшной полости происходит застой крови; селезенка резко увеличивается, в ней также развивается склероз. Масса селезенки может увеличиться до 1000 г.

При циррозе печени в организме включается ряд компенсаторных механизмов. В частности, происходит расширение вен передней стенки живота и слизистой оболочки пищевода, в результате чего развивается коллатеральное кровообращение, обеспечивающее отток крови из органов брюшной полости, минуя печень, через вены желудка, пищевода, передней брюшной стенки и через геморроидальные вены. Однако коллатеральное кровообращение таит угрозу интоксикации, а также возможность повреждения и разрыва расширенных вен, особенно в слизистой оболочке пищевода. Нарушение нормального кровообращения и венозный застой в органах брюшной полости служат причиной развития водянки-асцита.

Иногда наблюдается сочетание цирроза печени с симметричным поражением чечевичных ядер головного мозга в виде дистрофических изменений нервных клеток и разрастания глии. Нередко обнаруживаются дистрофические изменения клеток в других зонах головного мозга. Такое сочетание поражения печени и головного мозга определяют как гепатоцеребральный синдром.

Желтуха при циррозе печени наблюдается непостоянно. Нарушение обмена веществ в организме бывает очень значительным и влечет за собой нарастающую кахексию и анемию. Постепенно развивается картина печеночной недостаточности, которая может закончиться печеночной комой и смертью.

ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Многие болезни, вызывая нарушения функции различных органов, приводят к развитию патологических процессов в нервной системе. Существуют заболевания, при которых, напротив, основные патологические процессы происходят непосредственно в нервной системе и вторично расстраивается функция других органов.

Основные причины расстройств функций нервной системы

1. Травма. Любая травма может стать причиной расстройства функций нервной системы. При травме часто повреждаются нервные окончания и проводники. Травма мозга (головного или спинного) всегда вызывает более или менее серьезные расстройства нервной деятельности. Проявления мозговой травмы зависят от ее локализации и обширности. Помимо непосредственного повреждения ткани мозга, в этих случаях имеет значение развитие травматического отека окружающих тканей, нарушение кровообращения и развитие охранительного торможения в центральной нервной системе, являющегося защитной реакцией на повреждение мозга.

К травматическим повреждениям относится сотрясение мозга. Легкое сотрясение мозга обычно сопровождается потерей сознания с последующими приступами головной боли, рвотой. При этом не происходит грубых разрушений ткани мозга. В тяжелых случаях появляются множественные кровоизлияния, набухание ткани мозга и очажки гибели нервной ткани, которые могут стать

причиной смерти.

Травма головного мозга нередко имеет неблагоприятные отдаленные последствия. Иногда развивается травматическая эпилепсия, связанная с разрушением участков коры головного мозга, появлением рубцов или спаек поврежденных мозговых оболочек.

2. Нарушения кровообращения головного мозга чаще возникают при гипертонической болезни, но могут быть следствием атеросклероза, сифилиса и других заболеваний. Вследствие закрытия просвета сосуда тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой образуются очаги некроза с последующим размягчением мозга в этой области.

Расстройства кровообращения головного мозга, обусловленные рефлекторным спазмом сосудов, обычно носят преходящий характер. Одним из проявлений таких расстройств бывает обморок-кратковременная потеря сознания.

3. Интоксикации (алкоголь, окись углерода, ртуть, свинец, мышьяк; токсические вещества, образующиеся в организме, например при уремии, и др.) вызывают самые разнообразные нарушения функций нервной системы.

4. Инфекции. При большинстве острых инфекционных заболеваний расстройства функций нервной системы связаны с развитием интоксикации и лихорадки. При некоторых инфекциях нервная ткань поражается избирательно (нейротропные вирусы). К нейроинфекциям относятся: столбняк, полиомиелит, эпидемический и клещевой энцефалиты и др. Значительные нарушения функции центральной нервной системы возможны при сыпном тифе, гриппе, коклюше, малярии.

5. Опухоли мозга и мозговых оболочек, метастазы опухолей из других органов вызывают повышение внутричерепного давления и нарушение циркуляции спинномозговой жидкости; они могут приводить к сдавлению мозга опухолью или ликвором, накапливающимся в желудочках мозга (гидроцефалия).

6. Нарушения обмена веществ (дистрофия, голодание, авитаминозы).

7. Воздействия через вторую сигнальную систему. Различные эмоции, тяжелые психические.переживания, испуг могут быть причиной психической травмы, при которой иногда наступают функциональные расстройства нервной системы (см. раздел «Неврозы»).

Воспалительные и дистрофические процессы в мозге и мозговых оболочках. Менингит и энцефалит

При различных поражениях нервной системы могут развиваться воспалительные изменения мозговых оболочек (менингит) или ткани головного мозга (энцефалит).

Менингит является следствием инфекционных заболеваний (туберкулез, грипп, пневмония, брюшной тиф) или гнойных процессов в области уха, носоглотки, глазницы. Менингит может быть самостоятельным инфекционным, эпидемическим заболеванием, которое вызывает менингококк. По течению различают острый, подострый и хронический менингит. Острый менингит в свою очередь может быть серозным или гнойным. Мозговые оболочки при менингитах набухают, утолщаются, сосуды их становятся полнокровными. Помимо признаков раздражения оболочек мозга, при менингитах наблюдаются общемозговые симптомы, являющиеся следствием отека мозга и нарушения ликвородинамики. В первые дни болезни, а иногда и в более поздние сроки встречаются парезы и параличи, сопровождающиеся расстройством чувствительности. При гнойном менингите мозговые оболочки становятся мутными, резко полнокровными, гной находится на поверхности мозга между извилинами. После перенесенного менингита могут оставаться спайки между оболочками и веществом мозга, которые впоследствии иногда вызывают нарушение циркуляции ликвора.

Энцефалит может быть осложнением инфекционных, токсических, аллергических заболеваний или развивается как самостоятельная болезнь (эпидемический энцефалит, весенне-летний клещевой или таежный энцефалит). В мозге больных, умерших от энцефалита, можно видеть разлитой воспалительный процесс в виде сочетания альтерации, экссудации и пролиферации. В нейронах нередко возникают дистрофические изменения (набухание, вакуолизация), которые могут привести к их некрозу и зернистому распаду. В этом случае пролиферирующие глиальные клетки окружают погибающие нейроны и фагоцитируют их. Это явление получило название нейронофагии.

После перенесенных менингитов и энцефалитов могут наблюдаться расстройства чувствительности и движений.

Неврозы

Неврозы возникают в результате перенапряжения основных нервных процессов-возбуждения или торможения. В зависимости от типа высшей нервной деятельности животные по-разному реагируют на раздражения. Легче всего получить невроз у слабого тормозного (меланхолик) и сильного неуравновешенного (холерик) типов, труднее-у уравновешенных типов (флегматик и сангвиник), но под влиянием особенно сильных воздействий окружающей среды и у них развиваются неврозы. Экспериментальные неврозы являются обратимыми состояниями: после отдыха и под влиянием медикаментозных препаратов (бром, кофеин, снотворное) высшая нервная деятельность нормализуется. Экспериментальные неврозы являются моделью невротических состояний, наблюдаемых у человека (неврастения, психастения, истерия, навязчивые состояния и др.). И.П.Павлов дал объяснение физиологической сущности разных форм неврозов. Так, в основе неврастении лежит недостаточность внутреннего торможения, что приводит к повышенной возбудимости и быстрой истощаемости; при психастении нарушается нормальное соотношение между первой и второй сигнальной системой в направлении ослабления первой и преобладания второй, чем объясняется склонность к неоправданным рассуждениям и пониженная активность в практической жизни; при истерии первая сигнальная система преобладает над второй и нарушается соотношение коры и подкорки, что проявляется в неадекватном преобладании эмоциональных актов над рассудочными.

Нарушения чувствительности

Чувствительностью называются ощущения, которые формируются в результате раздражения периферических нервных окончаний (рецепторов). Существуют различные виды чувствительности (боль, давление, температура). Повреждение разных отделов нервной системы может приводить к изменению некоторых форм чувствительности (например, понижение или выпадение тактильной, повышение болевой чувствительности).

Понижение чувствительности называется гипостезией, а полное выпадение ее-анестезией. Гипостезия и анестезия возникают при нарушении передачи возбуждения по чувствительным нервным волокнам от периферических рецепторов к коре больших полушарий головного мозга, например при лекарственной анестезии нерва (новокаином), поперечном поражении спинного мозга на любом уровне (миелиты--воспалительные заболевания спинного мозга, опухоли) и при патологических процессах в головном мозге. Восходящие чувствительные волокна в продолговатом (а частично и в спинном) мозге переходят на противоположную сторону, а затем через задние отделы внутренней капсулы достигают коры больших полушарий головного мозга, где осуществляется анализ и синтез чувствительных раздражений. Поэтому при поражении участка головного мозга на противоположной стороне тела развивается утрата всех видов чувствительности - гемианестезия. Повышение чувствительности называется гиперестезией, например, при патологических процессах в периферических нервах или в области чувствительных центров головного мозга.

Болевая чувствительность (ноцицептивная чувствительность) формируется при раздражении болевых рецепторов, которые в большом количестве рассеяны по всему организму. Потеря болевой чувствительности называется анальгезией. Ощущение боли имеет большое значение, так как сигнализирует о неблагополучии в тех или иных участках организма. Чувство боли возникает при раздражении не только болевых рецепторов кожи, но и внутренних органов, являясь иногда единственным сигналом заболевания. Поэтому не случайно представление о болезни у человека связано с чувством боли. «Что у вас болит?»-таков первый вопрос, который обычно задают заболевшему. Чувство боли вызывает реакции, направленные на устранение повреждающегося воздействия и на ограничение функции поврежденных органов и организма в целом.

Импульсы болевого характера, возникающие во внутренних органах, через афферентные волокна поступают в центральную нервную систему, откуда возбуждение иррадиирует по нервным волокнам в спинномозговые окончания кожных рецепторов. Вследствие таких висцеросенсорных рефлексов (из внутренних органов на чувствительные окончания кожи) при некоторых заболеваниях внутренних органов обнаруживают участки кожи с повышенной болевой чувствительностью: зоны Захарьина-Геда. Следовательно, в ряде случаев по месту ощущения болей можно судить о локализации патологических изменений внутренних органов (например, боли в правом подреберье при заболеваниях печени, боли под ложечкой при язвенной болезни желудка, боли в боку при плевритах). Определенная иррадиация боли помогает диагностировать те или иные заболевания (например, боли в наружной стороне левой руки и под левой лопаткой при стенокардии, боли под правой лопаткой при воспалении желчного пузыря-холецистите).

Чувство боли обычно сопровождается изменением деятельности вегетативного отдела нервной системы (повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение уровня сахара крови-гипергликемия) и рефлекторным усилением выделения гормонов (адренокортикотропный гормон, вазопрессин, адреналин), участвующих в приспособительных реакциях организма, направленных на восстановление нарушенных функций.

Нарушения движения

Двигательные расстройства возникают вследствие нарушения проведения импульсов на любом участке-от коры больших полушарий головного мозга до окончания двигательных волокон в мышцах. Эти нарушения могут сочетаться с расстройствами тех или иных видов чувствительности.

Двигательные нарушения проявляются главным образом в виде параличей и парезов. Параличом называется полное выпадение произвольных движений, парезом- неполное. Все параличи и парезы можно разделить на центральные и периферические. Центральные параличи и парезы вызываются поражением двигательных центров мозга, выпадением (или ослаблением) проводимости центрального нейрона, т. е. пирамидного пути. Различают следующие виды центральных параличей и парезов: моноплегия-поражение одной конечности, гемиплегия (или гемипарез)-поражение одной половины тела (верхней и нижней конечности), параплегия- поражение обеих рук или ног, тетраплегия- поражение обеих половин тела (и верхних, и нижних конечностей).

Одностороннее поражение коры головного мозга и выпадение влияний центральных двигательных нейронов вызывают паралич конечностей на противоположной стороне вследствие того, что нервные волокна, идущие в пирамидные пути, на границе головного и спинного мозга перекрещиваются.

Перерезка ствола мозга, т. е. полное отключение влияний коры мозга, вызывает двигательные нарушения, которые проявляются не только тетрапарезом, но также своеобразным повышением тонуса в мышцах шеи и спины, вследствие чего голова запрокидывается назад, челюсти сжаты, спина выгнута-децеребрационная ригидность. Подобные изменения могут наблюдаться при отравлении стрихнином, при менингитах, столбняке.

Основные различия центральных и периферических параличей (парезов).

Гиперкинезы - непроизвольные движения, которые возникают при развитии патологического процесса, вызывающего раздражение двигательных областей центральной нервной системы. Гиперкинезы в зависимости от локализации раздражения проявляются судорогами - сильными непроизвольными мышечными сокращениями. Гиперкинезы спинномозгового происхождения выражаются фибриллярными подергиваниями пирамидного происхождения- тоническими судорогами, характеризующимися непрерывно нарастающими сокращениями без видимого расслабления мышц. При раздражении подкорковых ганглиев возникают прерывистые сокращения мышц, чередующиеся с расслаблениями-клонические судороги. Тонические и клонические судороги могут сменять друг друга, например, при эпилепсии. Судороги могут быть вследствие травматического поражения головного мозга, отравления бактерийными токсинами (при столбняке, бешенстве).

К гиперкинезам относятся хорея (от choreia- пляска) и атетоз (от athetos-лишенный подвижности). Они возникают при поражении путей и центров, не связанных с пирамидными путями. Хорея характеризуется быстрыми беспорядочными подергиваниями лица и конечностей, атетоз-медленными судорожными движениями чаще всего в дистальных отделах конечностей. Подобные гиперкинезы наблюдаются при энцефалитах, ревматизме.

К гиперкинезам относятся и разнообразные типы дрожания (тремор), возникающие при различных интоксикациях и отравлениях (например, алкоголем, ртутью), и непроизвольные молниеносные сокращения отдельных групп мышц, например века (тик).

Нарушения координации движений (атаксия) наблюдаются при поражении многих отделов центральной и периферической нервной системы, участвующих в осуществлении этой сложной функции (проводников глубокой чувствительности, мозжечка, вестибулярного аппарата, зрительного бугра, некоторых отделов коры). Движения животных, лишенных мозжечка, характеризуются резкими неадекватными движениями но, ударом их о пол, покачиванием туловища из стороны в сторону, что является результатом неправильного распределения тонуса конечностей.

Нарушения функции вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система включает парасимпатический и симпатический отделы. Вегетативные нервы регулируют кровообращение, дыхание, пищеварение, кроветворение, выделение, размножение, внутреннюю секрецию и обмен веществ.

Причины и проявления расстройств вегетативной иннервации многообразны. Они могут возникать как при поражении ганглиев вегетативной системы и проводников, так и, особенно часто, при поражении или при раздражении гипоталамической области мозга, через которую осуществляются все связи вегетативной и центральной нервной систем. При поражении гипоталамической области наблюдаются нарушение обмена веществ, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы, несахарное мочеизнурение, расстройства функций гладких мышц. Нарушения вегетативных функций могут наступать вследствие поражения коры головного мозга. В частности, при раздражении различных отделов коры изменяются реакция зрачка на свет, секреция слюнных и слезных желез, перистальтика кишечника, нарушается дыхание и кровообращение.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С РАЗЛИЧНЫМИ ВИДАМИ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

Повреждением в медицине называют нарушения обмена и структуры клеток, тканей или органов, приводящие к расстройству функции.

Повреждения могут быть вызваны различными патогенными факторами окружающей среды или эндогенными расстройствами обмена веществ, кровообращения и др.

Термин «травма» (от trauma-рана) употребляют в широком смысле для обозначения различных повреждений организма, вызванных физическим воздействием. В таком понимании различают травму: механическую, вызванную различными видами орудий и оружия; травму, связанную с изменениями температуры, давления, действиями электрического тока, лучистой энергии. В более узком смысле термин «травма» относится главным образом к механическим повреждениям.

Патогенез травмы является предметом изучения патологической физиологии и патологической анатомии. Исследованием происхождения травмы-травматизма, лечением и предупреждением травм занимаются хирургия и ее специальная отрасль-травматология, гигиена труда. В судебной медицине учение о травме является одним из основных разделов. Это объясняется тем, что во всех случаях смерти от травмы в мирное время, согласно существующим в нашей стране и в других странах законам, производится судебно-медицинское исследование. Особенно большое значение это имеет при насильственной смерти (смерть в результате убийства, несчастного случая, аварий на транспорте, на производстве и др.), когда по характеру повреждений нужно выяснить причину и механизм возникновения травмы. Очень важно изучение травмы и для обследования живых лиц, получивших ее (судебно-медицинская и трудовая экспертиза).

Механическая травма

По происхождению различают травмы: военную, или боевую -повреждения, полученные в боевой обстановке; производственную, или промышленную - повреждения, полученные на производстве; спортивную; транспортную (в крупных городах этот вид травмы ежедневно ведет к большому количеству несчастных случаев и сопровождается высокой смертностью); бытовую, т.е. повреждения, возникающие в быту от случайных причин (падения, повреждения бытовыми приборами) или нанесенные намеренно.

Наиболее часто встречаются следующие признаки травмы: ссадины, кровоподтеки, раны, вывихи, переломы, сотрясения. Травма может вести к быстро развивающимся тяжелым последствиям, связанным с повреждением жизненно важных органов (кровопотеря, шок), и к осложнениям, возникающим позднее (раневое истощение, инфекция раны, столбняк).

Ссадины представляют собой поверхностные повреждения кожи. На поверхности ссадины выделяются лимфа и небольшие капельки крови; подсыхая, они превращаются в буроватую корочку. Вскоре под корочкой образуется новый эпидермис. Нередко при травме на поверхности тела видны лишь ссадины, но на самом деле имеются переломы костей, разрывы органов. При судебно-медицинских исследованиях по наличию ссадин определяют место приложения силы, а по виду их-каким предметом нанесена травма.

Кровоподтеки чаще возникают в результате ушибов и повреждений подкожных сосудов с кровоизлиянием в подкожную клетчатку. Излившаяся из сосудов кровь в первые часы после травмы видна через кожу в форме пятна багрово-синеватой окраски, затем пятно постепенно становится синим (синяк). В связи с распадом гемоглобина в излившейся крови кровоподтек постепенно приобретает буроватый, зеленоватый, а затем желтоватый оттенок, который постепенно исчезает. По цвету кровоподтека определяют время, когда получена травма.

Возникновение подкожных кровоизлияний нередко зависит не от силы травмы, а от состояния сосудов. Кровоизлияния легко возникают у маленьких детей, стариков и у лиц с повышенной хрупкостью сосудов, геморрагическим диатезом.

Переломы костей по механизму возникновения, характеру повреждения и последствиям весьма разнообразны. Известны типичные переломы некоторых костей в определенных местах при одном и том же механизме возникновения. Например, у пожилых людей, особенно у женщин, нередко наблюдается перелом шейки бедренной кости. У стариков вследствие возрастной хрупкости костей переломы происходят от незначительных по интенсивности воздействий, например при случайном падении. Повышенная хрупкость костей отмечается и при некоторых заболеваниях.

Ушибом (контузией) называют повреждение тканей или органов, вызванное ударом тупым предметом, взрывной волной. При ушибе целость наружных покровов может не нарушаться, а под ними могут быть переломы костей и разрывы внутренних органов.

Сотрясение (коммоция) особенно часто возникает при ударе взрывной волной или при падении с высоты. При сотрясении в результате резкого встряхивания происходит смещение тканей по отношению друг к другу. Это приводит иногда к разрывам тканей и органов и даже к отрыву органов. Так, известны случаи, когда в результате автомобильной катастрофы при полной сохранности наружных покровов происходил отрыв сердца. Однако значительно чаще при сотрясении в тканях возникает множество небольших кровоизлияний, вызванных разрывом мелких сосудов. Нередко даже при смертельных сотрясениях не удается обнаружить повреждения тканей. В этих случаях тяжелые последствия сотрясения объясняются молекулярными изменениями в тканях. Особое значение имеет сотрясение мозга.

Раны представляют собой нарушения целости кожи и лежащих под ней тканей. В ране обычно бывают повреждены и сосуды, что всегда сопровождается кровотечением; могут быть повреждены и разорваны различные органы, сломаны кости. Если рана проникает в какую-нибудь полость (брюшную, грудную и др.), ее называют проникающей.

Огнестрельные ранения существенно отличаются от ран, полученных при других травмах. Ранящий огнестрельный снаряд обычно обладает очень большой силой, вследствие чего ткани не только повреждаются по ходу движения снаряда, но и создается боковой удар, вызванный отдачей энергии в стороны от направления движения снаряда. Это приводит к образованию раневого канала, намного превосходящего по ширине ранящий снаряд, и обширных разрушений вокруг раневого канала, а часто и крупных полостей. Указанным механизмом действия огнестрельного оружия объясняется то, что выходное отверстие раны обычно бывает более крупным, чем входное, и имеет рваные края. Кроме того, если по ходу раневого канала имеются кости, то их осколки могут стать «вторичными снарядами» и вызвать значительные повреждения в окружающих тканях.

Исход раны зависит от размера повреждения тканей и органов, характера раневого процесса, присоединившихся осложнений и условий лечения. Резаные раны, так же как операционные, заживают в короткий срок. Раны с размозжением тканей, обширными повреждениями органов обычно заживают очень медленно.

Синдром длительного раздавливания, или синдром размозжения, возникает после того, как освобождают от сдавления обширные участки тела. Например, при аварии в шахте обвалившейся породой могут быть сдавлены ноги шахтера. С таким видом травмы приходится встречаться во время войны и при различных катастрофах (землетрясения, обвалы) - в мирное время.

До освобождения от сдавления, длящегося несколько часов, пострадавший обычно сохраняет сознание и иногда не чувствует боли в связи с тем, что сдавленные нервы не передают болевые импульсы. Через несколько минут после освобождения от сдавления может проявляться синдром длительного раздавливания.

В освобожденных тканях быстро появляются отек, а нередко и кровоизлияния. Важными факторами развития СДР-синдрома являются токсические продукты обмена веществ, накопившихся в ишемизированных тканях и поступающие в кровь.

Острейший токсикоз вызывает периваскулярный отек мозга, отек сердечной мышцы, перераспределение крови в почках с полнокровием мозгового вещества и ишемией коры (шоковая почка) и характерные изменения в печени с четкой картиной чередующихся участков полнокровия и ишемией, а через несколько часов и с жировой дистрофией. Смерть чаще всего наступает в течение первых суток. Если пострадавшего удается вывести из этого крайне тяжелого состояния, то угроза для жизни остается, так как на 3-4-е сутки нередко развивается некротический нефроз и больной может погибнуть от острой почечной недостаточности.

Осложнения ранений

В рану вместе с частицами одежды и земли обычно попадает большое количество микроорганизмов, для развития которых там имеются благоприятные условия. Наиболее частыми и опасными осложнениями ранений являются газовая гангрена, столбняк, гнойная инфекция и сепсис.

Газовая гангрена.

Газовая гангрена (анаэробная гангрена, газовая флегмона) возникает обычно в первые дни после ранения, однако иногда может развиться и в более поздние сроки. Газовую гангрену вызывают анаэробные спорообразующие бактерии из группы клостридий. Споры этих бактерий попадают в рану с землей.

Чаще всего газовая гангрена возникает при ранениях с повреждением и размозжением крупных мышц (бедра, таза, спины). Процесс развивается в глубине тканей, в участках с нарушенным кровоснабжением. Этот процесс начинается с отека, быстро распространяющегося по соединительнотканным прослойкам мышц. Вслед за отеком развивается дистрофия мышц. Одновременно происходит образование газа, вследствие чего при надавливании на ткань слышна крепитация (скрип, как при давлении на спичечную коробку). Пораженные мышцы распадаются и омертвевают. При газовой гангрене часто бывает резко выражена общая интоксикация. Известны случаи очень быстрого развития болезни, когда процесс поражает новые области и в течение нескольких часов может закончиться смертью раненого.

Столбняк.

Столбняк (tetanus)-острое инфекционное заболевание, вызываемое развитием в ране анаэробной столбнячной палочки. Инкубационный период столбняка чаще всего длится 7-10 дней, но может достигать года и более. Иногда заболевание начинается после удаления осколка снаряда, находившегося в ране в течение длительного времени. Палочка столбняка развивается в ране, но не вызывает почти никакой реакции в окружающих тканях и не мешает рубцеванию. Палочка столбняка выделяет токсин, поражающий центральную нервную систему, вследствие чего у больного возникают судороги и резко повышается температура. Судороги обычно начинаются с жевательных мышц-развивается так называемый тризм, из-за которого прием пищи становится почти невозможен. Этот рано проявляющийся симптом имеет важное диагностическое значение. Затем судороги распространяются на все группы мышц и бывают настолько сильными, что нередко вызывают надрывы и разрывы мышц, а также переломы тел позвонков. Смерть чаще всего наступает в результате асфиксии, вызванной длительным судорожным сокращением дыхательной мускулатуры.

Температурные повреждения

Высокие и низкие температуры оказывают как общее воздействие на организм (перегревание) и (переохлаждение), так и местное повреждающее действие, вызывая ожоги или отморожения.

Ожоги.

Ожоги могут быть вызваны местным воздействием тепла: горячими предметами, жидкостями, газами, паром, пламенем, электричеством, а также ультрафиолетовыми и инфракрасными лучами. В военное время ожоговая травма приобретает очень большое значение. Особенно тяжелые ожоги могут быть вызваны напалмом и при взрыве атомной бомбы. Термический ожог обычно возникает под воздействием температуры выше 50-70° С. Однако следует учитывать, что индивидуальная чувствительность к высокой температуре, так же как и к действию холода или ультрафиолетовых лучей, очень разнообразна. Ожог у людей, находящихся в состоянии гипноза, может быть вызван даже прикосновением холодного предмета под внушением, что он горячий. Этот факт показывает, что в основе развития ожога лежит ответная реакция организма, опосредованная через центральную нервную систему. Конечно, это относится к воздействию температур в определенных пределах, так как очень высокая температура вызывает не только ожог, но и сгорание тканей.

Различают четыре степени ожогов.

Ожог I степени характеризуется расстройством кровообращения в коже, проявляющимся покраснением.

При ожоге II степени на коже образуются пузыри в результате отслаивания отечной жидкостью рогового слоя эпидермиса. Обычно в течение 7-10 дней пузыри рассасываются, а эпидермис слущивается и замещается слоем регенерировавших эпителиальных клеток.

Ожоги III степени протекают с омертвением тканей и образованием демаркационных участков. Некротированные участки отторгаются. Образовавшиеся раны заживают медленно с формированием рубцов.

Ожогами IV степени называют обугливание пораженных участков тканей.

Помимо местных изменений, ожоги вызывают общие нарушения в организме, имеющие своеобразный симптомокомплекс, называемый ожоговой болезнью. Эти изменения зависят от степени и обширности ожога. При тяжелых ожогах общие расстройства приобретают большее значение, чем местные, и в ряде случаев могут привести к смерти. До недавнего времени считалось, что ожог II степени, охватывающий 30% общей поверхности кожи, всегда приводит к смерти. Современные методы лечения (антибиотики, кровезаменители, ганглиоблокаторы, трансплантация кожи, замещение крови больного донорской кровью) позволяют предупредить смертельный исход при ожоге II степени, захватывающем более 70% площади кожи.

Непосредственным следствием ожога может быть шок. Ожоговый шок развивается сразу же после обширного ожога, но шок может возникнуть и в более поздние сроки -- в связи с постепенным всасыванием токсических веществ, образующихся в обожженных тканях. Эти токсические вещества, даже когда они не вызывают шока, приводят к тяжелой общей интоксикации. При данном виде шока обычно наблюдается гемолиз. Происходит потеря воды и сгущение крови. Ожоги постоянно сопровождаются поражением почек со снижением диуреза, а иногда и анурией. В моче появляются белок и эритроциты. Возникают расстройства деятельности центральной нервной системы.

При длительном течении ожоговой болезни, особенно при ожогах, осложненных инфекцией, у больных прогрессивно нарастает истощение.

Отморожения.

В развитии отморожения имеет значение не столько охлаждение тканей, сколько нарушение в них кровообращения. Под влиянием холода происходит рефлекторный спазм кровеносных сосудов, затем паретическое их расширение с закупоркой просветов тромбами, прекращением кровообращения и последующей гибелью тканей. Этим объясняется то, что у лиц, выполняющих усиленную физическую работу на сильном морозе, почти никогда не происходит отморожений, в то время как у ослабленных людей или людей, принявших алкоголь, отморожения могут наступить даже при температуре выше 0° С.

Отморожение часто возникает незаметно и сопровождается нечетким ощущением жжения, покалывания и онемения. Объективными проявлениями отморожения являются побледнение, похолодание и потеря чувствительности кожи. Определение степени отморожения возможно только после отогревания. Быстрое восстановление кровообращения может предотвратить тяжелые последствия отморожения.

Различают четыре степени отморожения.

Отморожение I степени характеризуется багрово-красным или синюшным цветом кожи, зудом или болью.

При отморожении II степени на фоне отечной кожи появляются пузыри с отслойкой эпидермиса и серозным выпотом. Выздоровление наступает в период от 10 дней до 1 мес. Эпидермис полностью восстанавливается, но отмороженный участок (как и после отморожения I степени) становится очень чувствительным к холоду и на этом месте легко возникают повторные отморожения.

При отморожении III степени развивается некроз мягких тканей с последующим их отторжением и заживлением ран рубцеванием.

Для отморожения IV степени характерен некроз всех тканей данной области, включая и кости. Если не прибегнуть к хирургическому вмешательству, отторжение омертвевших тканей затягивается на длительное время.

Повреждения электрическим током

Повреждение электрическим током происходит обычно при случайном соприкосновении с источниками промышленного или бытового тока. Действие электрического тока на организм зависит от силы тока. Наиболее часто применяемый ток с напряжением 100-360 В может вызвать тяжелые и даже смертельные поражения. Переменный ток опаснее постоянного. Поражения током чаще происходят в сырую погоду и в сырых помещениях. Степень и характер поражения зависят от времени и локализации действия тока. Смертельные поражения электрическим током возникают в тех случаях, когда ток проходит через сердце. При этом наступает фибрилляция желудочков сердца, а затем его остановка.

Ток, проходя через организм, оказывает электролитическое, термическое и механическое действие. Термическое действие сильнее всего проявляется в местах наибольшего сопротивления току в месте вхождения его через кожу. На этих местах образуются ожоги - «электрометки». При длительном воздействии тока высокого напряжения может произойти обугливание тканей, а под воздействием молнии - даже обугливание всего тела. Механическое действие проявляется в виде надрывов тканей, иногда разрывов органов. Электролитическим действием объясняют биохимические и коллоидные изменения в тканях, возникающие при поражении током. Общее воздействие на организм электрического тока чаще всего проявляется головной болью, тошнотой, учащением сердечного ритма и дыхания, параличом нервов и мышц, парезом сосудов, иногда развитием отеков и водянки. Смерть обычно наступает в результате остановки сердца.

Кессонная болезнь

При быстром перемещении человека из области повышенного в область нормального давления газы крови переходят из растворенного в газообразное состояние, образуя пузырьки. Эти пузырьки закупоривают мелкие сосуды и капилляры, нарушая микроциркуляцию в тканях. В легких случаях кессонная болезнь проявляется болью в мышцах и суставах, кожным зудом, в более тяжелых-потерей сознания, судорогами, парезами и параличами. Обычно все явления постепенно проходят. Иногда остаются длительно не проходящие параличи, приводящие пострадавших к тяжелой инвалидности. При массивной эмболии сосудов мозга может наступить мгновенная смерть.

Действие производственного шума

У рабочих, ежедневно подвергающихся сильному шуму (кузнечные, клепальные, котельные и другие цеха), часто наблюдается прогрессирующая глухота. В экспериментах установлено, что у животных в этих условиях развиваются изменения как в органах слуха с атрофией спирального (кортиева) органа, так и в центральных звеньях слухового анализатора-ядрах слуховых нервов (в нервных клетках).

Размещено на Allbest.ru