Общая патология

Метастазы рака желудка наблюдаются раньше всего в регионарных лимфатических узлах. Гематогенные метастазы возникают в печени. Нередко небольшие раковые опухоли дают обширные метастазы.



Рак пищевода.

Это нередкая локализация опухоли. Встречается чаще у мужчин. Существуют скиррозные формы рака пищевода, плоскоклеточный рак с ороговением или без него. Рак вызывает сужение пищевода, что сопровождается быстрым истощением и развитием кахексии. Нередко опухоль прорастает в средостение и осложняется флегмоной или гангреной средостения и легких.

Рак кишечника.

В тонком кишечнике встречается сравнительно редко, в толстом-чаще. Особенно часто бывает рак прямой кишки. Чаще всего здесь развивается ададенокарцинома. Растет она обычно медленно, метастазы дает очень обширные.

Рак легкого.

Большое значение в развитии рака имеет курение. Рак легкого - опухоль, развивающаяся из слизистой оболочки бронха. Иногда она растет в виде небольшого узелка или полипа, прорастает стенку бронха и врастает в легочную ткань. В большинстве случаев рак располагается в прикорневой зоне легкого. Нередко раку легких предшествуют хронические пневмонии, бронхоэктазы; иногда он развивается в стенках туберкулезных каверн. Рак легких метастазирует в первую очередь в лимфатические узлы области корня легких. Гематогенные метастазы обнаруживаются в головном мозге, надпочечниках, костях, особенно в позвоночнике.

Благодаря успехам грудной хирургии стало возможным хирургическое лечение рака легких, особенно в сочетании с лучевой терапией. Наиболее успешно проводится резекция легких при ранней диагностике рака.

Рак матки.

Это одна из часто встречающихся форм злокачественных новообразований у женщин (по частоте занимает второе место после рака желудка). Нередко развитию рака предшествуют такие процессы, как эрозия или полипы шейки матки. Рак шейки встречается значительно чаще, чем рак тела матки. В начале развития опухоли бывает видна только кровоточащая язва с плотными краями и ее нелегко отличить от хронической эрозии. Рак тела матки по внешнему виду представляет собой полип или распадающиеся белесоватые массы. Первые метастазы рака матки наблюдаются в паховых и тазовых лимфатических узлах.

Рак молочной железы.

Это одна из самых частых форм рака у женщин. У мужчин встречается очень редко. Обычно раку молочной железы предшествуют предраковые процессы в виде фиброаденомы или фиброзно-кистозной мастопатии, которая возникает вследствие расстройства функций половых желез, нарушения овариально-менструального цикла. Гистологическая картина рака молочной железы может быть разнообразной: встречается солидный рак, скирр, реже-аденокарцинома и плоскоклеточный рак. Метастазы обнаруживаются в первую очередь в подмышечных лимфатических узлах. Рецидивы и метастазы возникают иногда спустя продолжительный срок (10-15) лет) после хирургического удаления опухоли.

Опухоли из мезенхимы Зрелые доброкачественные опухоли

Различают несколько разновидностей доброкачественных опухолей, развивающихся из различных видов мезенхимы, характеризующихся в основном тканевым атипизмом.

Фиброма.

Представляет собой опухоль, состоящую из соединительнотканных клеток и коллагеновых волокон. Она может развиваться во всех органах, где имеется соединительная ткань. Особенно часто фибромы возникают в матке, подкожной клетчатке и коже. Обычно они растут медленно и имеют вид четко ограниченных более или менее плотных узлов.

Липома (жировик).

Опухоль, построенная из жировой ткани; чаще всего развивается в подкожной клетчатке. Липома растет медленно, но может достигать очень большого размера.

Остеома.

Опухоль, образующаяся из атипичной костной ткани. Она может быть построена по типу компактной или губчатой кости, иногда состоит из костной и хрящевой ткани.

Злокачественные опухоли из мезенхимы (саркомы)

Они поражают людей более молодого возраста, нередко встречаясь и у детей. Саркомы могут возникнуть из мезенхимной ткани любого органа. Название «саркома» дано по внешнему виду опухоли. На разрезе она похожа на рыбье мясо (sarcos - мясо). Саркомы могут развиваться после травмы тканей, обычно через несколько месяцев. Чем менее зрелая саркома, тем более она злокачественна. Различают круглоклеточную и полиморфно-клеточную саркомы, фибросаркому, хондросаркому, остеосаркому. Все саркомы дают много метастазов в разные органы. Метастазирование сарком происходит главным образом гематогенным путем.

Сосудистые опухоли

Доброкачественные сосудистые опухоли- ангиомы состоят чаще из капилляров. Встречаются они в коже и имеют вид багровых пятен. Многие из них врожденные и по существу являются не истинными опухолями, а нарушениями развития сосудов. Некоторые сосудистые опухоли построены по типу венозных сосудов с крупными полостями (пещеристые ангиомы). Своеобразную структуру имеют гломусные ангиомы, образующиеся из артериовенозных анастомозов. Чаще всего они развиваются под ногтевым ложем и бывают резко болезненными. Ангиомы обычно растут медленно.

Злокачественные сосудистые опухоли- ангиосаркомы, перителиомы, гемангиоэндотелиомы, лимфангиоэндотелиомы-развиваются из эндотелия кровеносных или лимфатических сосудов и из тканей, окружающих сосуды (перителия). Эти опухоли по сравнению с другими встречаются редко и чаще поражают молодых людей, особенно детей.



Мышечные опухоли

Опухоли из мышечной ткани бывают двух видов. Из поперечнополосатых мышц развивается рабдомиома, а из гладких-лейомиома.

Рабдомиомы доброкачественная, хотя построена из молодых клеток и обладает инфильтрирующим ростом.

Лейомиомы особенно часто развиваются в матке. Они имеют вид ограниченных узлов, лежащих в стенках матки или в ее подслизистом слое. Часто в этих опухолях сильно развита соединительнотканная строма и опухоли называются фибромиомами. Нередко они достигают очень большого размера, а иногда бывают гигантскими, заполняя своей массой большую часть брюшной полости и отодвигая вверх другие органы. Злокачественные опухоли из мышечной ткани-миосаркомы-встречаются редко.

Опухоли системы крови

Системные заболевания (лейкозы или гемобластозы).

Лейкозы-лейкемия, белокровие (от leukos-белый, ha-ima-кровь)-собирательное название для системных разрастаний незрелой кроветворной ткани, носящих опухолевый характер. Разрастание миелоидной ткани называют миелоидным лейкозом, или миелозом, разрастание лимфатической ткани- лимфатическим лейкозом, или лимфаденозом, разрастание ретикулярной ткани-ретикулезом.

Обычно при лейкозах в кровь из кроветворной ткани поступает большое количество незрелых клеток. Такие лейкозы называют лейкемическими (белокровие).

Значительно реже встречаются лейкозы, при которых в периферической крови количество лейкоцитов не увеличивается. Незрелые формы клеток в этих случаях разрастаются в кроветворной ткани, а число лейкоцитов в периферической крови может даже уменьшаться. Такие формы лейкозов называются алейкемическими.

Для всех видов лейкозов наиболее характерно разрастание кроветворной ткани. При мелоидных лейкозах оно начинается в костном мозге, при этом жировой костный мозг замещается кроветворной тканью. В дальнейшем появляются островки кроветворения и в других органах. Экстрамедуллярное кроветворение обычно развивается в печени, селезенке, лимфатических узлах, но может быть и в строме почек, легких, слизистой оболочке желудка и коже.

Течение лейкозов может быть острым или хроническим.

Острые лейкозы сопровождаются геморрагическим синдромом, быстрым нарастанием изменений картины крови, острым развитием анемии (вследствие вытеснения красного ростка костного мозга), снижением защитных свойств организма, развитием гангренозных процессов в зеве, глотке, на деснах. Течение острого лейкоза часто напоминает септическое заболевание. Больные острым лейкозом обычно умирают или от анемии, или в результате присоединившихся инфекционных процессов (пневмония и др.). Острый лейкоз обычно длится несколько месяцев, однако при проведении лечебных мероприятий иногда удается острую форму заболевания перевести в хроническую.

Хронические лейкозы могут длиться несколько лет, периодически обостряясь. При этом характерно постепенное нарастание проявлений болезни. При хронических лейкозах обычно наблюдается значительное увеличение селезенки. Масса этого органа достигает нескольких килограммов (в норме 150-180 г). Одновременно увеличиваются лимфатические узлы и печень. Обычно больные умирают от присоединившихся инфекционных заболеваний, которые протекают очень тяжело.

В основе лимфолейкозов лежит разрастание лимфоидной ткани. Они бывают как острыми, так и хроническими, а по характеру изменений крови-лейкемическими и алейкемическими. Лимфолейкозы встречаются обычно у детей. Для лимфолейкозов, особенно хронических, характерно значительное увеличение лимфатических узлов, образующих иногда крупные пакеты. Селезенка и печень также сильно увеличиваются.

К хроническим лимфолейкозам относятся парапротеинемические лейкозы - опухоли, развивающиеся из предшественников б-лимфоцитов (плазматических клеток).

Общим для этой группы лейкозов является способность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины- парапротеины. В связи с этим происходит ослабление иммунной защиты организма и у больных часто развиваются вторичные инфекции.

Наибольшее значение среди парапротеинемических гемобластозов имеет миеломная болезнь, или миелома. Миелома представляет собой множественные опухолевые разрастания в костном мозге и вне его. При этом происходит разрушение костной ткани. Поражение обычно наблюдается в позвонках, ребрах, костях черепа и таза. В связи с разрушением костной ткани повышается ломкость костей и возникают патологические переломы. При миеломе резко нарушается белковый обмен, и в моче появляются особые формы белка (парапротеин).

Монобластный лейкоз встречается реже, чем миело- и лимфолейкозы. При нем происходит разрастание ретикулярных клеток кроветворной ткани, в крови появляется большое количество монобластов.

Наиболее тяжелой формой лейкозов является острый недифференцируемый лейкоз, когда в крови появляются крайне незрелые формы клеток костного мозга-клетки типа стволовых кроветворных клеток- родоначальные клетки лимфоидного и миелоидного рядов. Обычно быстро развивается лейкозная инфильтрация всех тканей и органов. В связи с этим в полости рта, на миндалинах развиваются очаги некроза (некротическая ангина). Часто присоединяется вторичная инфекция, и заболевание протекает с высокой температурой, как сепсис. Лейкозная инфильтрация обычно сочетается с геморрагическим синдромом, в связи с чем появляются множественные кровоизлияния. Больные часто умирают из-за кровоизлияний, особенно в головной мозг.

Разновидностью недифференцируемого лейкоза является хлоролейкоз, или хлорома. При хлороме также происходит разрастание миелоидной ткани, но узлы опухоли имеют зеленую окраску. Хлорома наблюдается почти исключительно в детском и юношеском возрасте. Поражаются главным образом кости черепа, таза, груди. Опухоль прорастает через кости в полость черепа, глазницу, полость носа, средостение, таз и образует довольно крупные узлы.

Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани.

К группе заболеваний, которые также называются злокачественными лимфомами, относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и др.

Лимфосаркома и ретикулосаркома развиваются из ткани лимфатических узлов. Различие между ними состоит в том, что при лимфосаркоме разрастаются клетки типа лимфоцитов, а при ретикулосаркоме опухоль исходит из фолликулов лимфатических узлов и образуется клетками типа ретикулярных. Поражаются обычно отдельные группы лимфатических узлов, иногда вся лимфатическая система. Опухоль прорастает через капсулу узлов, врастает в соседние ткани и развивается быстро. Лимфогранулематоз представляет собой заболевание, по течению похожее на хроническую инфекционную болезнь. В некоторых группах лимфатических узлов, часто во многих узлах и селезенке, а иногда и в других органах появляются узелковые разрастания, состоящие из ретикулярных клеток и соединительной ткани. Эти узелки по структуре напоминают инфекционные гранулемы. Заболевание протекает с обострениями, имеет тяжелое течение с плохим прогнозом.

ПАТОЛОГИЯ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

Кровь представляет собой жидкую среду, тесно связанную со всеми тканями и клетками организма. Состав крови в норме очень постоянен и колеблется в крайне ограниченных пределах. Изменения состава крови, как морфологические, так и химические, возникают как отражение разнообразных процессов, происходящих в организме. Для характеристики данных процессов многое могут дать анализы периферической крови. Вместе с тем при ряде болезней кроветворной системы изменения в периферической крови могут отсутствовать. В таких случаях важную диагностическую роль приобретает изучение пунктата костного мозга грудины. На основании миелограммы, т. е. подсчета и качественной характеристики клеточного состава костного мозга, можно получить представление об особенностях кроветворения.

Изменения общей массы крови

Увеличения массы крови (полнокровие, или плетора) искусственно вызвать не удается. Истинное первичное полнокровие встречается крайне редко (болезнь Вакеза). Увеличение числа эритроцитов как вторичное явление наблюдается в случае кислородного голодания, например, при подъемах на большую высоту, у жителей высокогорных районов, при сердечной недостаточности. Общее количество крови увеличивается при задержке жидкости в организме. При этом происходит разбавление крови задерживающейся жидкостью, например при хронических нефритах.

Уменьшение массы крови (олигемия) встречается в результате значительных кровопотерь. В этом случае наблюдается сгущение крови, повышение ее вязкости, иногда нарушение кровообращения и образование тромбов. Такого же характера олигемия возникает в результате неукротимой рвоты, при холере, дизентерии, поносах у детей, потере жидкости в результате перегревания. Обычно количество крови после кровопотерь довольно быстро восстанавливается вследствие поступления в кровь жидкости из тканей. При этом некоторое время кровь остается сильно разведенной (гидремия), содержит меньше, чем в норме, кровяных клеток, а плазма крови бывает беднее белками.

Патологические изменения свойств крови

Реакция крови очень постоянна, всегда слабощелочная. Изменить ее трудно, даже если в кровь вводить щелочи или кислоты, так как в крови имеется большое количество веществ, которые их нейтрализуют. Свойство крови нейтрализовать кислоты и щелочи называется буферной способностью крови. Буферная способность крови обеспечивает наличие в ней постоянного избытка щелочных солей (так называемый щелочной резерв). Изменение реакции крови в патологических условиях может произойти в сторону как кислой (ацидоз), так и щелочной (алкалоз) реакции.

При недостатке щелочного резерва наступает декомпенсированный ацидоз с тяжелыми общими явлениями, часто заканчивающийся комой с угнетением функции нервной системы, тяжелой одышкой. Кома нередко заканчивается смертью.

Алкалоз возникает при усиленном выделении углекислоты через легкие, большой потере соляной кислоты при обильной рвоте, перегревании и усиленном потоотделении (вследствие потери соли). При алкалозе наступают явления тетании (мышечные подергивания).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяют, набирая кровь в капиллярную стеклянную трубку и прибавляя к ней цитрат натрия, чтобы предупредить ее свертывание. В норме СОЭ при определении ее по принятому методу Панченкова колеблется от 1 до 15 мм в час. СОЭ зависит от состава белков плазмы крови. Изменение СОЭ встречается во всех случаях, когда нарушается белковый состав плазмы. Увеличение СОЭ встречается при многих острых и хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, сепсис), воспалительных процессах и др.

Нарушение деятельности кроветворной ткани

Кроветворение начинается уже в организме человеческого эмбриона. Первые кровяные клетки образуются из клеток мезенхимы одновременно с эндотелиальными клетками кровеносных сосудов. В конце эмбрионального периода главную роль в кроветворении начинает играть костный мозг. У детей кроветворный костный мозг (красный костный мозг) находится во всех костях: в трубчатых костях он постепенно атрофируется и замещается жировой тканью (желтый костный мозг). У взрослых людей кроветворный костный мозг имеется только в губчатых костях. Клетки крови образуются из миелоидной ткани (костный мозг).

В последние годы представления о механизме кроветворения существенно изменились. Теперь считают, что в костном мозге существуют камбиальные клетки-полипотентные клетки костного мозга. Таким образом, единственный источник гемопоэза- стволовая кроветворная клетка, образует клетки-предшественники лимфопоэза и миелопоэза, эритропоэза и тромбоцитопоэза.

Патология красных кровяных телец

Эритроциты образуются из эритробластов, которые перед выходом в кровь теряют ядро. В периферической крови эритроциты всегда безъядерные. Появление в крови эритроцитов с ядрами (нормобласты) свидетельствует о патологическом процессе, что бывает, когда в общий ток крови выбрасываются из костного мозга незрелые эритроциты. Появление в периферической крови нормобластов указывает на усиленное кроветворение. При некоторых формах нарушения кроветворения в периферической крови могут появляться эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз) и эритроциты, различные по размеру (анизоцитоз). Разнообразие окраски эритроцитов называется полихроматофилией, усиление окраски (увеличение содержания гемоглобина)-гиперхромией, а ослабление окраски-гипохромией.

На процессы кроветворения влияют многие факторы: нервная система, гормоны щитовидной железы, гипофиза, надпочечников. Особое влияние на кроветворение оказывает фактор Касла. Вещества, входящие в состав фактора Касла, необходимы для синтеза ядерных белков. При нарушении синтеза этих белков возникает расстройство кроветворения.

Анемия (малокровие) - состояние, при котором уменьшено количество эритроцитов в крови и снижено содержание в них гемоглобина.

Существует несколько видов анемий.

Анемии разделяют по причине возникновения: 1) вследствие кровопотери-постгеморрагическая анемия; 2) вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолиз)- гемолитическая анемия; 3) вследствие нарушения кровообразования (недостаток в организме гемопоэтических факторов или вытеснение красного ростка костного мозга разрастающимся белым ростком при лейкозах, метастазами опухолей и др.). Могут встречаться анемии смешанного типа.

Общим для всех анемий является бледность органов и развивающаяся вследствие обеднения крови кислородом жировая дистрофия внутренних органов (миокард, печень, почки и др.). При разрушении эритроцитов может развиваться гемосидероз внутренних органов (отложение кровяных пигментов и уплотнение органа вследствие разрастания соединительной ткани). Нередко возникают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

Анемии постгеморрагические, гемолитические и вызванные вытеснением красного ростка костного мозга бывают вторичными, т. е. возникают вследствие какого-либо основного патологического процесса. Гемолитические анемии возникают вследствие разрушения и распада эритроцитов (гемолиз). Гемолиз может наступать при действии многих ядов (например, мышьяка), в случае переливания несовместимой крови, при некоторых инфекциях (сепсис, малярия и др.). Особенно сильный гемолиз вызывает токсин, вырабатываемый гемолитическим стрептококком. Эритроциты, потерявшие гемоглобин, приобретают вид теней, в которых различимы лишь их контуры. Вышедший из эритроцитов гемоглобин при гемолизе переходит в плазму крови и может выделяться с мочой (гемоглобинурия).

Вторичные анемии обычно носят характер гипохромных. При них количество гемоглобина снижается в большей степени, чем число эритроцитов. Поэтому цветовой показатель (степень насыщенности каждого эритроцита гемоглобином), в норме равный единице, при таких анемиях снижается. При вторичных анемиях в кроветворной ткани обычно происходят регенеративные изменения, ведущие к усилению кроветворения. Вследствие этого в периферической крови наряду с измененными (по форме и окраске) эритроцитами появляются незрелые формы, иногда даже содержащие ядра (эритробласты, нормобласты).

При значительных регенеративных явлениях миелоидная ткань имеется не только в трубчатых костях, но иногда в печени, селезенке, лимфатических узлах, реже в коже, легких и других органах. Такой процесс развития кроветворения вне костного мозга называется экстрамедуллярным кроветворением, миелоидной метаплазией. Выраженность регенеративных процессов при анемиях может быть различной, а в некоторых случаях она отсутствует, что может быть связано с преклонным возрастом больного, тяжестью основного заболевания, нарушением со стороны нервной и эндокринной систем.

Среди первичных анемий ведущее значение имеет анемия, известная под названием болезни Аддисона- Бирмера, или пернициозной, а также злокачественной анемии. При ней число эритроцитов значительно снижается иногда до 10¹²/л и ниже. Количество гемоглобина снижается не так значительно. Обычно содержание гемоглобина в эритроцитах даже повышено. В последнем случае цветовой показатель бывает выше единицы, и эту анемию относят к гиперхромной. В мазках крови, помимо изменения эритроцитов (размера, формы, окраски), бывают видны незрелые, содержащие ядра эритроциты -- мегалобласты. Наличие их свидетельствует о резком нарушении кроветворения (эритропоэза) и возврата его к эмбриональному типу. Одновременно нарушается лейкопоэз, и в периферической крови появляются характерные для данного заболевания нейтрофилы с сильно сегментированными ядрами. Общее число лейкоцитов в крови уменьшается, отмечается гидремия.

В костном мозге наблюдается усиленное кроветворение и жировой костный мозг становится красным. Однако вырабатывающиеся клетки крови очень нестойкие и быстро разрушаются. Вследствие гемолиза плазма крови обычно окрашена в розовый цвет, а в селезенке и печени появляется гемосидерин. Значительные изменения происходят и в других органах, постоянно наблюдаются они в органах пищеварения. Эти изменения заключаются в атрофических процессах слизистой оболочки языка, желудка, кишечника. Поверхность языка при этом становится гладкой, сосочки атрофируются. Особенно резко происходит атрофия слизистой оболочки желудка, вследствие чего нарушается секреция желудочного сока (ахилия) и соляной кислоты (ахлоргидрия). Это в свою очередь приводит к расстройству пищеварения, гниению пищевых масс, образованию и всасыванию вредных веществ и интоксикации организма. Считается доказанным, что болезнь Аддисона-- Бирмера возникает в связи с недостатком в организме гемопоэтических факторов. В этиологии болезни играет роль недостаток в пище витамина B₁₂ или большая потребность организма в этом витамине. Иногда толчком к началу болезни бывает беременность или такие заболевания, как малярия, сифилис, при которых потребление витамина B₁₂ резко возрастает.

При злокачественной (пернициозной) анемии, развивающейся во время беременности, после родов обычно наступает выздоровление. Пернициозная анемия при глистных инвазиях также исчезает после изгнания глистов. Существуют и другие, реже встречающиеся формы анемий, некоторые из них семейно-наследственные.



Патология белых кровяных телец

Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови выше нормы (норма 4-9х 10⁹/л крови) называется лейкоцитозом.

Небольшие колебания числа белых кровяных телец в сторону увеличения или уменьшения наблюдаются постоянно: число лейкоцитов увеличивается после приема пищи, при физической нагрузке, во время беременности. Такой лейкоцитоз является физиологическим.

Лейкоцитоз встречается при многих заболеваниях. В периферической крови могут появляться незрелые лейкоциты (метамиелоциты, миелоциты), что свидетельствует об активации функции костного мозга, усилении в нем регенераторных процессов. Об этих изменениях судят по гемограмме. При появлении в ней молодых, незрелых клеток говорят о сдвиге влево.

Для суждения о состоянии белой крови большое преимущество по сравнению с лейкоцитарной формулой, даваемой в процентах, имеет определение содержания каждого вида лейкоцитов в единице объема крови в абсолютных цифрах. Это позволяет установить типовые соотношения элементов белой крови для различных заболеваний. Так, например, лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренным ядерным сдвигом влево характерен для многих инфекционных болезней (сыпной и возвратный тиф, малярия), различных гнойных процессов, аппендицита и др. При некоторых заболеваниях (скарлатина и др.) одновременно с нейтрофилезом возрастает число эозинофилов. Увеличение их числа (эозинофилия) наблюдается при глистных инвазиях, лимфогранулематозе. Число моноцитов (моноцитоз) увеличивается при малярии, натуральной оспе и др.

Уменьшение числа лейкоцитов-лейкопения наблюдается в начальном периоде брюшного тифа, при паратифе, гриппе.

Болезни, сопровождающиеся угнетением функции костного мозга

В результате угнетения функции костного мозга развивается алейкия, для которой характерно сокращение выработки всех клеток мозга-как белого, так и красного ростка. При алейкии развивается анемия и лейкопения. Костный мозг при алейкии становится бледным, сухим, с очень слабыми признаками кроветворения. Такое состояние называют панмиелофтизом (от pan-все, myelo - костный мозг, phtisis-разрушение), т. е. полным истощением костного мозга. В других случаях угнетение касается только белого ростка костного мозга, т. е. образования лейкоцитов. При таком процессе в крови уменьшается число гранулоцитов, т. е. наступает агранулоцитоз. Алейкия и агранулоцитоз встречаются при лучевой болезни, иногда при сепсисе, хроническом отравлении бензолом, после приема больших количеств амидопирина, при опухолях, метастазирующих в костный мозг и вытесняющих кроветворную ткань, и др.

ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Процесс газообмена разделяют на внешнее и внутреннее дыхание. Внешнее дыхание включает поступление воздуха в легкие, переход кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови, а затем из легких. Внутреннее дыхание - газообмен между кровью и тканями - включает внутриклеточное окисление. Таким образом, функция дыхания обеспечивает снабжение организма кислородом и выведение наружу образующейся в тканях углекислоты. Кроме того, через легкие выводится относительно небольшое количество воды, а при патологических состояниях - и другие вещества.

Нормальный газообмен зависит от: 1) состава окружающего воздуха; 2) механизмов, регулирующих дыхание; 3) состояния органов дыхания; 4) функции кровообращения; 5) способности крови переносить к тканям кислород и к легким углекислоту; 6) дыхательной способности тканей организма.

Газообмен может нарушаться при изменении состава окружающего воздуха, нарушении функции любой из систем, принимающих участие в дыхании. Если компенсаторные механизмы недостаточны, наступает кислородное голодание.

Компенсаторно-приспособительные механизмы при нарушении дыхания

В продолговатом мозге расположен центр регуляции дыхания. Он связан с корой головного мозга и подкорковыми узлами, оказывающими влияние на возбудимость дыхательного центра, а также со спинным мозгом, регулирующим функцию диафрагмы и дыхательных мышц грудной клетки. Повышение содержания углекислоты в крови вызывает возбуждение дыхательного центра и усиливает дыхание. Так, например, повышение уровня СО2 в альвеолярном воздухе с 5,6 до 6,2% приводит к возрастанию легочной вентиляции почти втрое. Обеднение крови углекислотой вызывает замедление или временную остановку дыхательных движений. Это происходит после гипервентиляции легких, усиленного дыхания.

Другим видом возбуждения дыхательного центра является нервно-рефлекторный. Дыхательные движения являются раздражителями нервных окончаний -механорецепторов, расположенных в легких и плевре. Сигналы от механорецепторов к дыхательному центру передаются по блуждающему нерву. Раздражение легочных ветвей блуждающего нерва влечет за собой торможение вдоха. Рефлекторное учащение дыхания происходит при раздражении хемо- и барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного синуса. Повышение артериального давления в области каротидного синуса уменьшает легочную вентиляцию, а понижение давления вызывает обратный эффект. Активность нейронов дыхательного центра, а следовательно, глубина и частота дыхания могут изменяться рефлекторно под влиянием сигналов, поступающих от различных рецепторных зон организма (слизистой оболочки носа, гортани, внутренних органов--печени, почек, селезенки, матки, яичников, желудочно-кишечного тракта).

Поражение этих органов, например при воспалении, может сопровождаться нарушением ритма и глубины дыхания. Раздражителями дыхательного центра являются также высокая температура и боль, вызывающие увеличение частоты дыхания.

Внешнее дыхание в широких пределах регулируется изменением частоты и глубины дыхания. Минутный объем легких (т. е. количество вдыхаемого в 1 мин воздуха) при спокойном дыхании у взрослого человека колеблется в пределах 6-8 л, а при усиленной работе может достигать 50-60 л.

Первой реакцией на недостаточное снабжение тканей кислородом обычно бывает усиление дыхания. Недостаток кислорода и увеличение содержания углекислоты в крови вызывают возбуждение не только дыхательного, но и сосудодвигательного центра. Происходит стимуляция кровообращения. Все это способствуют улучшению транспорта кислорода от легких к тканям и более быстрому выведению из организма углекислоты.

Длительное пребывание организма в условиях кислородного голодания и постоянное усиление дыхания, особенно у молодых людей, вызывают гиперплазию легочной ткани. Последнее приводит к увеличению дыхательной поверхности легких. Это наблюдается у альпинистов, систематически совершающих высотные восхождения.

При недостатке кислорода в окружающем воздухе приспособительные реакции могут в значительной степени способствовать нормализации обеспечения тканей кислородом за счет увеличения минутного объема легких и усиления кровообращения. Однако приспособительные механизмы не всегда оказываются достаточными, и тогда отмечается расстройство дыхания.

Расстройства ритма дыхания

Одышка (диспноэ)-субъективное ощущение недостатка воздуха, проявляющееся изменением ритма и глубины дыхательных движений. Возникновение одышки связано с накоплением в крови углекислоты и раздражением ею дыхательного центра или с рефлекторным ответом на различные раздражения (например, боль при воспалении плевры). Обычно одышка сопровождается тягостным ощущением недостатка воздуха. При одышке нарушается регуляция дыхания, что выражается в изменении его частоты и глубины. Дыхание может быть учащенным и уреженным, поверхностным или глубоким. Одышка может быть инспираторная (вдыхательная), когда затруднен и удлинен вдох, и экспираторная (выдыхательная), когда затруднен и удлинен выдох.

Одышка обычно имеет приспособительное значение, так как направлена на восстановление измененного газообмена. Но при одышке с поверхностными и учащенными экскурсиями дыхательная поверхность легких используется недостаточно и нормализации газообмена не происходит. Так бывает при патологических процессах в самой легочной ткани (воспаление легких и др.), при плевритах.

При одышке вводится в действие и дополнительная дыхательная мускулатура (большие грудные мышцы, трапециевидная, мышцы, поднимающие лопатку, и др.). Для облегчения работы этих мышц больные все время находятся в сидячем положении, упираясь во что-нибудь руками.

Кашель является защитно-приспособительной реакцией в ответ на раздражение дыхательных путей. Кашель проявляется резким выдохом, при котором из дыхательных путей под большим напором выталкивается воздух и вместе с ним инородные вещества, попавшие в дыхательные пути (слизь, мокрота, пыль и др.). Кашель возникает рефлекторно при раздражении нервных окончаний в слизистой оболочке дыхательных путей (при воспалении ее, попадании инородных тел). Такой же рефлекс, вызывающий кашель, возникает при раздражении плевры и брюшины (например, при плеврите). Однако в этих случаях кашель не приносит облегчения и действует изнуряюще.

Продолжительный кашель вызывает часто повторяющееся повышение давления воздуха в легких и может привести к разрыву перегородок между альвеолами и к их вздутию, т. е. к эмфиземе легких. Повышение давления в легких при кашле вызывает нарушение кровообращения. Давление передается на полые вены, что затрудняет приток крови к сердцу, вызывает застой ее в венах и явления цианоза.

Чиханье возникает в ответ на раздражение слизистой оболочки носа. При чиханье резкий выдох происходит через нос и очищает его полость от инородных тел или слизи.

Кроме нарушений ритма дыхания, возникающих рефлекторно как защитно-приспособительные реакции, существуют нарушения ритма вследствие расстройства регуляции дыхания. Это наблюдается при различных патологических процессах в центральной нервной системе, затрагивающих дыхательный центр. В тяжелых случаях рассматриваемые расстройства могут приводить к смерти вследствие паралича дыхательного центра.

Встречается периодическое дыхание различных типов: Чейна-Стокса, Биота и Куссмауля.

Для дыхания Чейна-Стокса характерно постепенное нарастание его глубины, которое, достигнув максимума, также постепенно уменьшается и переходит в паузу, длящуюся до полминуты. Вслед за паузой снова наступает волна углубления дыхания с новым падением и повторной паузой и т. д. Дыхание Чейна-Стокса может возникать в случае нарушения мозгового кровообращения: при декомпенсированных пороках сердца, склерозе сосудов мозга, их эмболиях, кровоизлияниях в мозг, при опухолях мозга и его оболочек, повышении внутричерепного давления.

Дыхание Биота характеризуется наличием пауз при обычном, нормальном типе дыхания. Наблюдается такое дыхание при воспалительных процессах мозга и его оболочек, тепловом ударе, некоторых отравлениях.

Дыхание Куссмауля проявляется глубокими судорожными вздохами с продолжительными паузами. Оно может возникнуть при интоксикациях, связанных с нарушением обмена веществ, уремии, сахарном диабете.

Рис. Типы периодического дыхания

Кислородное голодание (гипоксия)

Гипоксия (от hypos-понижение, oxys-кислый) - Патологический процесс, в основе которого лежит ослабление тканевого дыхания, в результате несоответствия потребности организма в кислороде и его потребления.

Основные типы гипоксии следующие.

1. Гипоксия вследствие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе встречается при пребывании на больших высотах, авариях в закрытых помет щениях, в подводных лодках, шахтах (в этих случаях она сочетается с увеличением содержания углекислоты в воздухе), при вдыхании газовой смеси с низким содержанием кислорода (инертные газы, ингаляционный наркоз).

2. Гипоксия вследствие нарушений в органах дыхания развивается при отеке, ателектазе, воспалении легочной ткани, попадании инородных тел или жидкости в дыхательные пути (утопление), сдавливании легкого (опухоли, плевриты, гидроторакс, пневмоторакс, деформации грудной клетки), эмифиземе легких и пневмо-склерозе.

3. Гипоксия вследствие нарушения транспорта кислорода кровью от легких к тканям встречается при недостаточности кровообращения (застойная гипоксия).

4. Гипоксия вследствие снижения дыхательной поверхности крови встречается при анемиях различного происхождения, утрате гемоглобином способности связывать кислород и, следовательно, доставлять его тканям (например, в случае отравления угарным газом-окисью углерода).

5. Гипоксия в результате угнетения потребления кислорода тканями, т. е. вследствие угнетения тканевого дыхания, встречается при различных отравлениях (цианидом калия, фосфором и др.).

Асфиксия (удушье)-сочетание недостатка кислорода и накопления углекислоты в организме. Асфиксия является одной из форм гипоксии. Она может протекать остро и хронически.

Острая асфиксия чаще всего наступает вследствие прекращения поступления воздуха в дыхательные пути, например у тонущих людей, при попадании инородных тел в дыхательные пути, при отеке легких. Асфиксию легко вызвать в эксперименте у животных путем зажатия трахеи или введения в дыхательные пути различных взвесей.

Центральная нервная система реагирует на острое прекращение поступления кислорода и накопление углекислоты сначала сильным кратковременным возбуждением, а затем угнетением. Вследствие истощения нервных центров рефлексы угасают. После нескольких резких дыхательных движений наступает паралич дыхания. Вся мускулатура расслабляется. Зрачки расширяются. Сердце продолжает сокращаться еще в течение 1 - 2 мин после прекращения дыхания. Это очень важно, так как дает возможность при устранении причины асфиксии производить оживление с помощью искусственного дыхания.

Большое практическое значение имеет оказание своевременной помощи при асфиксии новорожденных.

Асфиксия новорожденных возникает во время родов вследствие пережатия пуповины, частичной отслойки или выпадения последа, кровопотери у матери. Особенно часто асфиксия бывает при искусственном извлечении плода. Она может начаться еще в утробе матери. При начавшихся родах вследствие одной из перечисленных выше причин нарушается газообмен через плаценту и в крови младенца происходит накопление углекислоты, что ведет к раздражению дыхательного центра. У плода начинаются преждевременные дыхательные движения, и в его легкие попадают околоплодные воды, вызывающие механическое закрытие дыхательных путей и асфиксию.

Хроническая асфиксия бывает при постепенно развивающемся нарушении дыхания. Она встречается при заболеваниях, сопровождающихся тяжелыми поражениями легких (туберкулез, воспаление легких). При хронической асфиксии не бывает острых проявлений, для нее характерны постоянная одышка и цианоз.

Расстройство дыхания при изменении состава воздуха

Обычный атмосферный воздух содержит почти 21-23% кислорода, около 79% азота и незначительное количество углекислоты (0,03-0,1%). Состав воздуха может изменяться как в результате обеднения кислородом, например при подъеме на большие высоты, где снижается парциальное давление кислорода, так и вследствие увеличения содержания углекислоты, например при авариях в закрытых помещениях.

Возможности организма человека приспосабливаться к изменениям состава воздуха очень велики, но не безграничны. Даже снижение содержания кислорода до 10- 11%, т. е. уменьшение вдвое по сравнению с нормой, переносится без грубых расстройств жизнедеятельности. При этом кровь насыщается кислородом до нормальных пределов. Гипоксия появляется при падении содержания кислорода ниже 7%. Смерть наступает при содержании кислорода в воздухе менее 4%.

Высотная (горная) болезнь

Гипоксия возникает во время пребывания на больших высотах, когда парциальное давление кислорода падает. Явления кислородного голодания можно наблюдать при подъеме на самолете, не оснащенном специальными устройствами, и при восхождении на горы. Различают высотную болезнь и горную болезнь.

Основные проявления той и другой болезни связаны с кислородным голоданием. Однако между ними имеются существенные различия. Высотная болезнь появляется обычно при быстром подъеме на высоту (на самолете, аэростате). Основное значение в развитии данного заболевания имеет быстрый переход организма в разреженную атмосферу. Это лишает его возможности постепенно приспособиться к новым условиям.

Горная болезнь связана с восхождением на горы. Восхождение совершают обычно медленно, и организм постепенно приспосабливается к снижению парциального давления кислорода. Однако восхождение на горы связано с большой физической нагрузкой, вызывающей сильное утомление, что накладывает отпечаток на проявления болезни.

Развитие высотной и горной болезней и степень их тяжести находятся в зависимости от индивидуальных особенностей человека, тренировки к пребыванию на больших высотах. Признаки высотной болезни у большинства здоровых нетренированных людей проявляются на высоте около 4000 м над уровнем моря. До этого недостаток кислорода в воздухе компенсируется за счет изменений функций дыхания, кровообращения, крови. Хорошо тренированные летчики могут достигать больших высот без вдыхания кислорода. Однако подняться без кислородного прибора на высоту более 10 000 м, не рискуя жизнью, не удается.

Первые проявления высотной болезни - кратковременное возбуждение центральной нервной системы, нередко в виде приподнятого настроения- эйфории. Пострадавший теряет контроль над своим состоянием. Если до этого человек ощущал одышку, утомление, то при эйфории ему кажется, что он чувствует себя очень хорошо. Пострадавший переоценивает свои силы, что иногда приводит к тяжелым последствиям. Возбуждение сменяется угнетением, наступают сонливость, головная боль, иногда психические расстройства, раздражительность, а позже безразличие ко всему окружающему. Происходит нарушение ориентировки, расстройство двигательной функции. При быстром подъеме могут быть кровотечения из слизистых оболочек носа, желудочно-кишечного тракта.

Для предупреждения развития высотной болезни начиная с 4500-5000 м при полете применяется вдыхание кислорода. При длительных полетах на больших высотах лучше применять смесь кислорода с небольшим количеством углекислоты. В разреженной атмосфере углекислота легче выводится из организма, а небольшие количества ее необходимы для стимуляции дыхательного центра.

Для подготовки к восхождениям альпинисты некоторое время живут на средних высотах (1300-3000 м над уровнем моря). Во время акклиматизации в организме развиваются компенсаторно-приспособительные реакции. Летчики проходят подготовительную тренировку к высотным полетам в барокамерах, в которых можно создать разрежение воздуха, соответствующее любой высоте. Индивидуальные особенности людей, готовящихся стать летчиками, и их компенсаторно-приспособительные возможности имеют большое значение для правильного профессионального отбора.

Вполне понятно, что компенсаторно-приспособительные механизмы у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, с патологическими процессами органов дыхания или системы крови могут оказаться недостаточными при подъеме на высоту.

Влияние повышения парциального давления кислорода, углекислоты и азота

Действие увеличенного парциального давления кислорода на организм может наблюдаться при вдыхании кислорода, особенно в условиях повышенного давления (например, при даче кислорода с лечебной целью), а также в кессонах, т. е. в камерах, в которых работа проводится под повышенным атмосферным давлением.

Повышение парциального давления кислорода переносится лучше, чем его снижение. Длительное пребывание в условиях повышенного давления (при 2 атм через 4-5 ч, при 3 атм через 2 ч) вызывает замедление сердечной деятельности, дыхание становится глубже и реже. При высокой концентрации кислорода в крови он может быть причиной угнетения деятельности центральной нервной системы.

Повышение содержания углекислоты во вдыхаемом воздухе вызывает увеличение дыхательного объема легких и усиление легочной вентиляции вследствие раздражения дыхательного центра. Одновременно происходит расширение сосудов сердца и головного мозга. Эти свойства углекислоты используются в клинической практике. При повышении содержания углекислоты более чем на 2-3,3% возникает одышка, а при повышении содержания углекислоты более чем на 9-15% развивается слабость, апатия, замедление деятельности сердца и дыхания. В дальнейшем наступают состояние общего угнетения, подобное наркозу, потеря сознания и смерть от паралича дыхания.

Азот под высоким давлением оказывает на человека наркотическое и токсическое действие.

Расстройства дыхания при патологических процессах в органах дыхания

Нарушения состояния органов дыхания могут возникнуть вследствие ограничения подвижности легких, нарушения проходимости дыхательных путей, изменений в самих легких.

Ограничение подвижности легких препятствует нормальному их расправлению. Оно может быть вызвано патологическими изменениями формы грудной клетки, возникающими при различных заболеваниях, ведущих к деформации ее костного и хрящевого остова (искривления позвоночника-горб, изменение формы ребер и грудины вследствие рахита) нарушением функции дыхательных мышц, принимающих участие в акте дыхания (при мышечных атрофиях, расстройствах иннервации вследствие полиомиелита, дифтерии, ранений). Ограничение подвижности легких происходит также в случае накопления жидкости в плевральной полости при водянке (гидроторакс), плеврите и кровотечениях (гемоторакс), при пневмотораксе и спайках в плевральной полости, развивающихся как следствие воспаления плевры. Если количество жидкости в плевральной полости достигает значительных размеров (более 1-2 л), легкое сдавливается, его ткань спадается и становится безвоздушной. Кроме того, сильная боль, возникающая при воспалении плевры, рефлекторно вызывает ограничение дыхательных движений.

Пневмоторакс-поступление воздуха в плевральную полость встречается при ранениях грудной клетки. Пневмоторакс наступает также при разрыве легкого и соединении воздушных путей с плевральной полостью. Спонтанный (самопроизвольный) разрыв легочной ткани происходит при разрушении легких туберкулезным процессом, абсцессах, распаде опухолей легких, иногда при эмфиземе. Если воздух свободно входит в плевральную полость и также выходит из нее, одно легкое спадается, но второе функционирует нормально. Иногда отверстие, через которое воздух входит в плевральную полость, бывает прикрыто тканями плевры или мышцами, которые подобно клапану пропускают воздух только в полость плевры, не выпуская его обратно. Такой клапанный пневмоторакс особенно опасен. При этом происходит нагнетание воздуха в плевральную полость: она раздувается, сердце и крупные сосуды смещаются, что ведет к расстройствам кровообращения; происходит сдавление и второго легкого.

Нередко пневмоторакс сочетается с гемотораксом или пиотораксом (когда из прорвавшегося легочного абсцесса поступают вместе с воздухом кровь или гной). Если отверстие, вызвавшее пневмоторакс, закроется или будет закрыто хирургическим путем, воздух из плевральной полости постепенно рассасывается (обычно это длится 2-3 нед.), легкое расправляется и дыхательные движения нормализуются.

Иногда возникает необходимость ограничить подвижность легких, и пневмоторакс создают искусственно, вдувая воздух (или азот) в плевральную полость через прокол в грудной стенке. Искусственный пневмоторакс применяют для лечения туберкулеза, когда ограничение дыхательных движений способствует более быстрому заживлению пораженных участков и предотвращает кровотечение из разрушенной легочной ткани. Применяемый с лечебной целью пневмоторакс всегда бывает «закрытым». При нем воздух поступает в плевральную полость только во время вдуваний и количество его регулирует врач.

При развитии патологических процессов в легких происходит сокращение их дыхательной поверхности, или уменьшение капиллярной сети легочных альвеол.

Дыхательная поверхность легких очень большая - около 40 м². Потеря небольшой ее части не ведет к нарушению внешнего дыхания. Выключение из газообмена значительных участков легочной ткани вызывает расстройства дыхания. Непораженная патологическим процессом легочная ткань принимает на себя функцию выключенной части ткани. При этом происходит расширение альвеолярных ходов, объем каждой альвеолы увеличивается. Это так называемая викарная (заместительная), или компенсаторная, эмфизема. Растяжение альвеолярных ходов и усиленная их функция при длительном существовании викарной эмфиземы вызывают даже рост альвеолярных ходов и образование новых альвеол-гиперплазию отдельных участков легочной ткани.

Рис. Положение легкого в норме (А) и при пневмотораксе (В) 1--трахея; 2--стенка грудной клетки; 3--плевральная полость; 4--висцеральная плевра; 5--диафрагма; 6--легкое; 7--плевральная полость при пневмотораксе; 8--шварты; 9--место введения воздуха



Хирургическое удаление поврежденных патологическим процессом (рак, абсцесс, туберкулезные очаги и каверны) участков легочной ткани обычно приходится производить вместе с определенным количеством неизмененной ткани. Частичная регенерация легочной ткани и гиперплазия участков, в которых развивается викарная эмфизема, могут в значительной мере способствовать нормализации нарушенного дыхания.

Сокращение дыхательной поверхности легких наблюдается при ряде заболеваний, объединенных в группу болезней органов дыхания (воспаление легких, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь), при склерозе легочной ткани (пневмосклероз) и абсцессах легких. Сокращение дыхательной поверхности легких происходит также при опухолях, ателектазе и отеке легких. Ателектазом называют спавшуюся легочную ткань. Участки ателектаза выглядят плотными, безвоздушными. К развитию ателектаза приводит либо сдавление легкого со стороны плевральной полости, либо прекращение доступа воздуха в участки легкого. Прекращение доступа воздуха в легкое может происходить вследствие закупорки бронха различными инородными частицами (кусочки пищи, рвотные массы), кусочками распадаюшейся легочной ткани (при туберкулезе, опухолях, абсцессах), воспалительным экссудатом, опухолью дыхательных путей (рак бронха).

Иногда ателектаз обнаруживают у новорожденных - он называется врожденным ателектазом. У плода легкие находятся в спавшемся состоянии. После первого вдоха легкие ребенка расправляются. При слабой дыхательной деятельности участки легких могут оставаться в спавшемся состоянии. Некоторые исследователи считают, что такие участки (ателектазы) остаются у всех новорожденных и расценивают их как физиологические ателектазы, т. е. как запасные участки, не включающиеся в акт дыхания. Через некоторое время, при росте грудной клетки ребенка, эти участки расправляются и начинают функционировать.