Общая патология

Ателектазы у новорожденных могут возникать и вследствие попадания в дыхательные пути: околоплодной жидкости, например, при преждевременном вдохе рождающегося ребенка.

Нарушение дыхания при расстройствах кровообращения

Расстройство кровообращения в легких приводит к нарушению газообмена между кровью и альвеолярным воздухом. Причиной этого может быть ослабление сердечной деятельности, в результате чего уменьшается количество крови, протекающее через капилляры легких, или происходит застой крови в сосудах легких. Чаще всего застой крови наблюдается при пороках митрального клапана. Вследствие ослабления кровообращения происходит задержка углекислоты в крови; возникает одышка в результате раздражения дыхательного центра. При длительном застое происходит разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках-бурая индурация. Бурая индурация ведет к сокращению капиллярной сети легких и усилению нарушений легочного кровообращения.

Изменения кровообращения в малом круге, застойные явления и нарушения проницаемости капилляров легких в ряде случаев вызывают отек легких. Особенно часто отек легких возникает в агональном состоянии. Он может развиваться в результате различных интоксикаций при действии ядов, нарушающих проницаемость сосудистых стенок. Особенно тяжелый отек возникает после воздействия боевых отравляющих веществ типа удушающих (фосген, дифосген, хлорпикрин и др.).

При отеке легких происходит скопление транссудата в альвеолах и набухание альвеолярных перегородок. Вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких возникает одышка; недостаток поступления кислорода вызывает цианоз; появляются хрипы, выделяется кровянистая мокрота. При тяжелых формах отека происходит ослабление сердечной деятельности и развивается тяжелая недостаточность общего кровообращения.

Нарушение дыхания при изменениях состава крови

Любые изменения состава крови, приводящие к уменьшению содержания в ней гемоглобина, вызывают гипоксемию и расстройства дыхания. Появляется гематогенная одышка, усиливающаяся при различных напряжениях.

Изменения состава крови, вызывающие гипоксемию, чаще всего встречаются при общем малокровии с понижением числа эритроцитов и количества гемоглобина. Это бывает после кровопотери, при резко выраженных расстройствах функции костного мозга, при отравлении ядами, нарушающими нормальную способность гемоглобина связывать кислород. К таким ядам относятся угарный газ (СО), некоторые соединения бензола, бертолетова соль, ряд мышьяковистых препаратов, яды, содержащиеся в грибах, особенно в бледной поганке.

При отравлении большинством перечисленных ядов гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин связывает вдвое меньшее количество кислорода, чем гемоглобин. Связь метгемоглобина с кислородом более прочная, вследствие чего ткани получают гораздо меньше кислорода. Некоторая компенсация происходит за счет усиления кровообращения и дыхания, однако в тяжелых случаях отравления она недостаточна. Отравление окисью углерода (угарный газ) происходит при очень небольшом содержании ее в воздухе - 0,1-0,2%, а при длительном действии-даже 0,05%. Гемоглобин соединяется с окисью углерода примерно в 300 раз легче, чем с кислородом, при этом образуется карбоксигемоглобин. Это очень стойкое соединение. Поэтому отравление угарным газом крайне опасно вследствие быстро развивающегося кислородного голодания и часто заканчивается смертью. Некоторые яды (микробные, грибные и др.) вызывают гемолиз. Нарушение транспорта кислорода в этих случаях зависит от степени гемолиза.

Расстройства внутреннего (тканевого) дыхания

Внутреннее дыхание-окислительные процессы в самих тканях. Ткани поглощают кислород из крови и выделяют в кровь углекислоту. Нарушение тканевого дыхания происходит в тех случаях, когда ткани не могут использовать кислород, получаемый из крови. Это бывает, в частности, при угнетении окислительных процессов в тканях. Так, например, действует фосфор - он соединяется в тканях с кислородом. Такой же эффект получается при блокировании (связывании) дыхательных ферментов. Причины, вызывающие расстройства тканевого дыхания, разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинам относятся вещества, поступающие в организм извне: фосфор, цианистые соединения, мышьяк, наркотики, различные микробные токсины. Большинство из них угнетает тканевое дыхание, блокируя дыхательные ферменты. К эндогенным причинам расстройства дыхания относятся вещества, образующиеся при развитии опухолей, авитаминозах, лихорадке. На тканевое дыхание оказывают влияние гормоны почти всех эндокринных желез. Так, например, окислительные процессы в тканях снижаются при недостаточной функции щитовидной железы, гипофиза, половых желез. Нарушение тканевого дыхания вызывает расстройство обмена веществ в тканях, что приводит к образованию недоокисленных продуктов обмена и развитии дистрофических процессов.

Болезни органов дыхания

Болезни, при которых основные патологические процессы развиваются в органах дыхания (легкие и дыхательные пути), принято объединять в группу «болезни органов дыхания». При данных заболеваниях нарушается функция не только органов дыхания, но и других систем и органов. Из болезней органов дыхания в этот раздел включены наиболее часто встречающиеся-бронхит, воспаление легких, бронхоэктатическая болезнь и эмфизема.

Острый бронхит.

Воспаление бронхов возникает обычно в результате инфекции. Чаще всего причиной острого бронхита является пневмококк, катаральный микрококк, стрептококк. Острый бронхит наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, корь, пневмония, туберкулез). Обычно острый бронхит сочетается с воспалением гортани и трахеи-ларингитом и трахеитом. В возникновении бронхита, трахеита и ларингита большое значение имеет охлаждение, снижающее сопротивление слизистой оболочки по отношению к возбудителям инфекции. Причиной воспаления слизистой оболочки бронхов, трахеи и гортани нередко бывает вдыхание больших количеств пыли или паров раздражающих веществ (эфир, хлороформ, формалин). Очень тяжелый бронхит развивается под воздействием отравляющих веществ - хлора, фосгена, иприта и др. В военное время, особенно в условиях фронта, часто встречался окопный бронхит, возникновению которого способствовало длительное пребывание в окопах, землянках, где наряду с постоянным влиянием холода и сырости имело значение раздражение слизистых оболочек дымом и пылью. Такой бронхит часто приобретает хроническое течение.

Чаще всего приходится встречаться с катаральным бронхитом, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки бронха. Воспалительный экссудат накапливается в бронхах, трахее. Воспаление слизистой оболочки и раздражение ее мокротой вызывают рефлекторный кашель. Иногда процесс приобретает катарально-гнойный или гнойный характер. Боевые отравляющие вещества вызывают фиброзное воспаление, имеющее крупозный или некротический характер.

Исходы острого бронхита бывают различными. При катаральных формах обычно наступает полное выздоровление. Однако, если воспалительный процесс со стенок бронха переходит на окружающую его соединительную ткань, возникает перибронхит, если на легочную- перибронхиальная пневмония. Наконец, воспаление протекает внутри бронхов (эндобронхит), распространяется на конечные их разветвления, на альвеолярные ходы и, следовательно, на легочную ткань, что сопровождается бронхопневмонией.

Воспаление легких (пневмония)

Воспаление легких - очень распространенное заболевание. Оно нередко возникает самостоятельно, но может присоединяться к другой болезни (грипп, тифы). Воспаление легких чаще бывает вызвано пневмококком. В последние годы большое значение в этиологии пневмоний придают стафилококку, стрептококку, различным грибам и вирусам. Знание этиологического фактора имеет огромное значение для лечения. В настоящее время выяснено, что пневмококковые пневмонии легко поддаются лечению антибиотиками, в то время как стафилококковые и грибковые часто требуют иных методов лечения.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают: 1) ацинозную пневмонию, поражающую самую маленькую структурную часть легочной ткани, ацинус -- группу альвеолярных ходов, отходящих от одной конечной бронхиолы; 2) дольковую, или лобулярную, пневмонию, захватывающую группу ацинусов, окруженных соединительной тканью междольковой перегородки; 3) сливную лобулярную пневмонию, поражающую группу соседних долек; 4) долевую (лобарную пневмонию, распространяющуюся на целую долю легкого; 5) тотальную пневмонию, когда воспали тельный процесс охватывает все легкое; 6) перибронхиальную пневмонию, когда процесс распространяется вдоль бронхов, поражая участки легочной ткани вокруг пораженных бронхов; 7) промежуточную, или интерстициальную, пневмонию, при которой воспалительный процесс распространяется главным образом по междольковым соединительнотканным перегородкам.

Различают три формы воспаления легких: а) крупозную пневмонию; б) очаговую бронхопневмонию; в) межуточную, или интерстициальную, пневмонию.

Крупозная пневмония-острое инфекционное заболевание легких, главной особенностью которого является развитие воспалительного процесса, охватывающего целую долю или несколько долей легкого - долевая (лобарная) пневмония. Возбудителем крупозной пневмонии в большинстве случаев бывает пневмококк, иногда диплобацилла. Большую роль в происхождении и развитии болезни играет аллергия. Заболевание чаще начинается после резкого охлаждения, нервного потрясения, травмы или другого воздействия, которое может оказаться разрешающим для сенсибилизированного по отношению к пневмококку организма. Сенсибилизация организма человека к пневмококку может произойти в любое время, так как пневмококки очень часто находятся в дыхательных путях в качестве сапрофитов. Таким образом, для заболевания крупозной пневмонией недостаточно только воздействия возбудителя на здоровый организм, а должен быть еще какой-то фактор, вызывающий повышенную чувствительность (гиперергию) к этому возбудителю.

Крупозная пневмония чаще встречается у людей среднего возраста. Она имеет острое начало, определенный цикл изменений в легких и критическое падение температуры на 7-9-й день болезни.

Различают четыре стадии изменений в легких:

1. Стадия прилива. Эта стадия соответствует началу болезни и приливу крови к пораженной доле легкого - ее полнокровию. Происходит обильный диапедез эритроцитов из сосудов, вследствие чего мокрота становится буро-красной. На 2-3-й сутки развивается вторая стадия.

2. Стадия красного опеченения. В альвеолах из экссудата выпадает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, плотной, безвоздушной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название - опеченение). На 4-6-й день болезни наступает следующая стадия.

3. Стадия серого опеченения. Скопившийся в альвеолах фибрин в виде пробок закупоривает все альвеолы, сдавливает кровеносные сосуды, и в альвеолы перестают поступать эритроциты, но появляется большое количество лейкоцитов. Пораженная доля по-прежнему плотная, но цвет ее становится серым (рис. 76, см. на вкл.). Обычно одновременно с этой стадией развивается воспалительный процесс в плевре пораженной доли (фибринозный плеврит). В этой стадии при благоприятном течении происходит кризис - резкое падение температуры и улучшение общего состояния больного.

4. Стадия разрешения. В этой стадии под влиянием протеолитических ферментов, лейкоцитов происходит расплавление фибринозного экссудата и его рассасывание, часть расплавленного экссудата отхаркивается. Наступает выздоровление.

Могут быть и менее благоприятные исходы. Иногда экссудат прорастает соединительной тканью, пораженная доля приобретает мясистый вид. Такой процесс склероза называется карнификацией. Иногда в пораженной доле развивается гнойное расплавление с образованием абсцессов. Такие абсцессы могут прорываться в плевральную полость и вызывать в ней накопление гноя - эмпиему.

В последние годы в связи с применением сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, дающих прекрасный эффект при лечении крупозной пневмонии, смертность от нее резко снизилась, редко стали встречаться осложнения в виде абсцессов и карнификации. Своевременное применение указанных медикаментов обрывает болезнь на одной из первых стадий, вызывая быстро наступающее разрешение процесса.

Рис. Локализация воспалительных очагов в легких а-долевая (лобарная) пневмонии б-дольковая (лобуляркая); в-сливная (лобулярная); г--межуточная; д--ацинозные очаги (в круге показана схема структуры ацинуса); е--перибронхиальные очаги

Термин «бронхопневмония» объединяет разные по происхождению виды воспаления легочной ткани. Нередко вместо этого термина применяются другие: очаговая (гнездная), лобулярная (дольковая) пневмония. Эти термины показывают, что бронхопневмония поражает легочную ткань в виде отдельных очагов (гнезд); чаще всего поражаются отдельные дольки или группы долек (сливная лобулярная пневмония). Иногда размер поражений соответствует ацинусам (мелкоочаговая, или ацинозная, пневмония). Кроме того, учитывая характер воспалительного процесса, бронхопневмонию нередко называют катаральной пневмонией. Однако процесс может быть гнойно-катаральным, геморрагическим или фибринозным. Как по локализации, характеру воспалительного процесса, так и по течению болезни бронхопневмонии очень разнообразны. Бронхопневмония в отличие от крупозной пневмонии редко развивается как самостоятельное заболевание. В большинстве случаев бронхопневмония присоединяется как осложнение к бронхиту, обусловленному основным заболеванием. Этиология бронхопневмонии не всегда бывает ясна.

Нередко бронхопневмония развивается в послеоперационном периоде (послеоперационная пневмония). Возникает она в результате внедрения микроорганизмов, часто содержащихся в дыхательных путях в виде сапрофитов, в поврежденную газообразными токсическими веществами (эфир, хлороформ и др.) легочную ткань. Подобный механизм возникновения пневмонии имеет место у ослабленных больных с застойными явлениями в легких (гипостатическая пневмония).

Иногда бронхопневмонии возникают в результате попадания в дыхательные пути возбудителей вместе в пищевыми и рвотными массами, закупоривающими бронхи, например при расстройстве акта глотания у больных с нарушением иннервации глотательных мышц, во время наркоза, при алкогольном опьянении-это аспирационная пневмония. Воспаление при таких пневмониях иногда носит гнилостный характер.

При бронхопневмонии чаще поражаются задние отделы легких. Очаги пневмонии видны на разрезе легких как уплотненные серого цвета участки, имеющие нечеткие контуры; они могут быть множественными, сливающимися друг с другом.

Исходом бронхопневмонии обычно является разрешение и возврат легочной ткани к норме. Иногда воспалительный процесс осложняется нагноением, некрозом ткани и гангреной легких; изредка происходит карнификация.

Бронхопневмонии имеют особенности, зависящие от возраста больного. Это объясняется неодинаковой реактивностью организма в разные возрастные периоды, а также возрастными изменениями структуры легочной ткани. Структура легочного ацинуса у детей первых лет жизни отличается относительно более широкими, короткими и малоразветвленными альвеолярными ходами. Кроме того, у детей имеется хорошо развитая лимфатическая сеть, которая с возрастом редуцируется: лимфатические сосуды истончаются, частично исчезают, а у стариков в связи со старческим склерозом легочной ткани лимфатическая сеть легких становится весьма скудной. Кроме того, у стариков снижается количество эластических волокон, легкие становятся дряблыми, альвеолы растягиваются и нередко их стенки частично разрушаются. У детей пневмонии быстро захватывают значительные участки легкого, а при благоприятном течении экссудат быстро рассасывается. У стариков же в связи с пониженной реактивностью организма и слабой дренажной функцией легких воспалительный экссудат рассасывается очень медленно и пневмония нередко принимает хроническое течение.

При промежуточной, или интерстициальной, пневмонии воспаление в легких распространяется главным образом по междольковым перегородкам. Она чаще возникает как осложнение других заболеваний.

Хронические неспецифические заболевания легких.

К этой группе болезней относятся: хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема.

Хронический бронхит развивается в результате часто повторяющихся или затянувшихся острых бронхитов, а также в результате постоянного вдыхания воздуха, содержащего пыль или дым (например, бронхит курильщиков). Возникновению и поддержанию хронического бронхита способствуют явления хронического застоя крови в легких и стенках бронхов при пороках сердца, эмфиземе и др.

Обычно хронический бронхит инфекционного происхождения вначале развивается как локальная форма, но, если он своевременно не ликвидирован, становится источником распространения процесса. Процесс постепенно становится диффузным. Стенки бронхов при этом в результате продуктивного воспаления утолщаются, склерозируются и часто деформируются. Нередко это ведет к развитию бронхоэктазов.

Задержка содержимого бронхов из-за нарушения их дренажной функции может быть причиной ряда бронхолегочных осложнений (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема и т. д.).

Бронхиальная астма характеризуется приступами удушья с резко затрудненным выдохом вследствие сокращения мускулатуры мелких бронхов. При этом слизистая оболочка бронхов набухает, а в просветах их скапливается густая вязкая слизь. Несмотря на напряжение всей дыхательной мускулатуры, грудная клетка больного не спадается. Вдох становится поверхностным, дыхание - свистящим, происходит резкое побледнение кожи лица, а если присоединяется кашель, то лицо становится синюшным. Приступ заканчивается отхаркиванием густой вязкой мокроты. Это заболевание является аллергическим. Раздражителями, вызывающими спазм бронхов и приступы болезни, могут быть пищевые вещества (ягоды, грибы), пыльца цветов, производственная пыль. Иногда причину, вызывающую приступ, установить не удается.

Бронхоэктатическая болезнь развивается в результате хронических бронхитов, вызывающих ослабление стенок бронхов, атрофию их мускулатуры и создающих условия для растяжения бронхов - бронхоэктазий, или бронхоэктазов. Этому также способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленных бронхов, ведущее к склерозу легких. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сократиться. Бронхоэктазы могут быть множественными. Размер их самый разнообразный. Иногда они превращаются в большие полости, в которых накапливаются мокрота и гной. Нередко в бронхоэктазах происходит распад стенок, а скопившиеся в них микробы вызывают гнилостный распад содержимого. Бронхоэктазий являются постоянными очагами инфекции и интоксикации. Они могут быть причиной развития сепсиса. Бронхоэктазий поддерживают хроническое течение бронхита. При множественных хронических бронхоэктазиях говорят о бронхоэктатической болезни, для которой характерны, кроме множества бронхоэктазий, накопление гноя в них, нередко имеющего зловонный запах, и цирроз легочной ткани. Развивающийся при бронхоэктатической болезни цирроз легочной ткани вызывает нарушения в малом круге кровообращения и ведет к гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце), что может закончиться легочно-сердечной недостаточностью. Нередко в случае бронхоэктатической болезни, особенно при больших скоплениях гноя и значительном распаде стенок броэктазами развивается амилоидоз.

Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли легкого, но из-за ее склонности к частым обострениям постепенно распространяется на все легкое, а часто и на оба. Для этого заболевания характерны сочетание различных патологических процессов и очень разнообразные клинические проявления. При хронической пневмонии могут одновременно наблюдаться участки карнификации, полости на месте бывших абсцессов, бронхоэктазы, участки энфиземы, участки хронического бронхита, склеротические тяжи типа рубцов, нарушение лимфооттока, расстройства легочного кровообращения. В то же время каждое новое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления.

Пневмосклероз (пневмоцирроз)-широкое поднятие, объединяющее разнообразные по происхождению склеротические изменения межальвеолярных перегородок, сопровождающиеся сокращением русла микроциркуляции, нарушением оттока лимфы, деформацией альвеолярных ходов и бронхиол). Нередко присоединяется эмфизема легких. Это исход хронических заболеваний легких, а он в свою очередь ведет к нарушению легочного кровообращения и развитию легочно-сердечной недостаточности.

Эмфизема. Термин «эмфизема» дословно переводится именно как вздутие и представляет собой основное проявление заболевания. Эмфизема легких или частей легкого может быть вторичного происхождения. Например, после удаления доли легкого происходит вздутие соседних долей. Иногда эмфизема развивается при пневмониях, особенно при хронических, после травм. Различают несколько форм эмфиземы.

Наиболее часто встречается хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Ее возникновение обычно связано с предшествующим хроническим бронхитом, множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом, возникающими от самых разнообразных причин как инфекционной, так и неинфекционной, природы. При закрытии просветов мелких бронхов слизью воздух при вдохе проходит в легкие, а выдох его затруднен. В результате отдельные участки легкого длительное время находятся под повышенным давлением и в раздутом состоянии. Это вызывает сжатие сосудов, растяжение и повреждение эластического каркаса легких.

Заболевание характеризуется увеличением объема легочных альвеол, расширением альвеолярных ходов, атрофией и исчезновением альвеолярных перегородок, в результате чего группы альвеол сливаются в одну, образуя большие пузыри. Одновременно развивается склероз ацинозных и дольковых перегородок. Отдельные участки легкого могут быть вздутыми.

Поры между альвеолами резко расширяются, и соседние альвеолярные ходы общаются друг с другом. Все это приводит к резкому уменьшению дыхательной поверхности легких. Эмфизема сопровождается окостенением хрящей ребер и бронхов. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, дыхательные движения ее становятся резко ограниченными, она как бы все время находится в состоянии вдоха. Выдох становится затрудненным и настолько ослабевает, что больной иногда не может даже задуть свечу, а воздух в альвеолах обновляется неполноценно; нарушается газообмен. Вследствие истончения, склероза и разрушения альвеолярных перегородок капиллярная сеть легких сокращается и кровообращение в них становится недостаточным. Нарушение кровообращения в легких создает нагрузку на правую половину сердца со всеми вытекающими отсюда последствиями для кровообращения. Поэтому больные эмфиземой легких умирают чаще всего от легочносердечной недостаточности.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Группа болезней сердечно-сосудистой системы объединяет различные по этиологии и патогенезу заболевания, для которых характерна преимущественная локализация патологического процесса в сердечно-сосудистой системе. В данной главе рассматриваются наиболее часто встречающиеся болезни, относящиеся к этой группе.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, при котором происходит отложение жироподобных веществ (липоидов) в стенках крупных артерий и разрастание соединительной ткани вокруг этих отложений (склероз). Склероз сосудов вызывает расстройство кровообращения.

Атеросклероз может возникать npja нарушении холестеринового обмена. Он чаще встречается у тучных, ожиревших людей, страдающих болезнями печени и желчных путей, а также у людей, имеющих гормональные нарушения (сахарный диабет, гипотериоз). Большую роль в развитии атеросклероза играют стрессовые и конфликтные ситуации, Эти ситуации вызывают перенапряжение центральной нервной системы, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена. Однако этиология и патогенез атеросклероза до сих пор до конца не изучены. Сейчас считают, что в развитии атеросклероза большое значение имеют аутоиммунные нарушения. Атеросклерозу предшествует гиперхолестеринемия (повышение количества холестерина в крови). При этом образуются крупномолекулярные жиро-белковые комплексы. Считают, что они могут играть роль аутоантигенов. Холестерин и в меньшей мере другие липоиды откладываются в аорте и главных ее ветвях, в коронарных сосудах, в сосудах головного мозга.

Отложение липоидов происходит неравномерно, в виде очагов, которые вначале имеют вид желтых пятен на интиме сосудов в первую очёредь там где давление крови выше, в местах поворотов и разветвлений сосудов. Вокруг скоплений липоидов образуются плотные, выступающие в просвет сосудов бляшки. В дальнейшем эти бляшки могут сливаться друг с другом, и вся стенка сосуда становится плотной и теряет эластичность. На разрезе в бляшках видна кашицеобразная масса жироподобных веществ, такие бляшки называют атероматозными (от athere - кашица). При обильном отложении липоидов бляшки размягчаются и разрываются, а на их месте появляются язвы. В язвах образуются тромбы обычно пристеночные. Бляшки и подвергшиеся организации тромбы могут приводить к сужению сосудов, вплоть до облитерации, если этот процесс происходит в небольших сосудах.

При атеросклерозе коронарных артерий бляшки могут быть такими крупными, что резко суживают или даже полностью закрывают просвет артерии. Просвет артерии может быть закрыт и тромбом, образовавшимся на атероматозных язвах или оторвавшимся от них. Однако опасность представляют не только крупные бляшки. Даже при наличии мелких бляшек может произойти расстройство кровообращения, вызванное спазмом артерии в ответ на раздражение стенок атероматозными бляшками. Нарушение коронарного кровообращения может быть острым или хроническим. Оно вызывает развитие ишемия ее кой болезни.

Атеросклероз артерий головного мозга вызывает хроническую недостаточность кровообращения мозга, что приводит к гибели нервных клеток и атрофии серого вещества головного мозга. Клинически это проявляется в виде атеросклеротического слабоумия. При тромбозе пораженных артерий иногда возникают и острые расстройства кровообращения, ведущие к инфарктам мозга и кровоизлияниям.

Атеросклероз артерий почек касается почечной артерии и ее крупных ветвей. Почки уменьшаются, на их поверхности видны грубые западания ткани--рубцы. Это атеросклеротическая атрофия почек, или атеросклеротический нефроцирроз.

Атеросклероз аорты характеризуется образованием в интиме множества атероматозных бляшек. Нередко на их месте образуются атероматозные язвы. Поражение особенно сильно бывает выражено в брюшной аорте. В области атероматозных язв иногда могут формироваться аневризмы.

Аневризма (от aneuryno - расширяю) - ограниченное расширение сосуда или выбухание его стенки-возникает вследствие нарушения эластичности стенок, содержащих атеросклеротические язвы. Аневризмы могут развиваться также вследствие других заболеваний, поражающих сосуды, и ранений сосудов. Большинство аневризм восходящей части аорты вызвано сифилисом. Аневризмы нарушают кровоток. При аневризме аорты кровь завихряется и артериальное давление падает. Компенсация такого падения артериального давления временно происходит за счет гипертрофии левого желудочка сердца. Аневризмы нередко бывают источниками тяжелых, часто смертельных кровотечений. Это объясняется тем, что стенка аневризмы истончена и легко может разрываться. В аневризмах обычно образуются тромбы, а оторвавшиеся от них кусочки служат причиной эмболии.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь встречается преимущественно у лиц в возрасте старше 35-40 лет, но может наблюдаться и в молодом возрасте. По числу смертельных исходов и тяжелой инвалидности эта болезнь находится на одном из первых мест.

Основное проявление гипертонической болезни- стойкое повышение артериального давления (гипертония). В отличие от вторичной гипертонии, при гипертонической болезни первым и ведущим проявлением является повышенное артериальное давление. Именно вследствие этих особенностей гипертоническую болезнь раньше называли первичной, или эссенциальной, гипертонией. Изменения в органах при гипертонической болезни вызваны стойким повышением артериального давления и всегда являются вторичными.

В выяснении этиологии гипертонической болезни ведущую роль сыграли работы отечественных ученых, особенно Г. Ф. Ланга, который рассматривал ее как «болезнь неотреагированных эмоций». Как правило, гипертоническая болезнь формируется в результате конфликтных ситуаций. ГБ- болезнь в первую очередь жителей городов экономически развитых стран, постоянно испытывающих напряжение психоэмоциональной сферы. Клинические наблюдения показывают, что правильный режим, перемена привычной обстановки оказывают благоприятное влияние на течение болезни, особенно в начальном периоде. Все это позволяет считать, что гипертоническая болезнь развивается вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, проявляющегося в виде ангиоспастических кризов- спазма мускулатуры стенок артериол. Спазмы большого числа артериол вызывают резкий подъем как максимального, так и минимального артериального давления и вместо нормального соотношения 125/75 мм рт. ст. максимальное давление может достигать 200-250 мм рт. ст., а минимальное-150 мм рт. ст. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления вызывают развитие гипертрофии сердца. Это первый период болезни- функциональный период, при котором, кроме гипертрофии сердца, еще нет никаких патологических изменений в других органах. В дальнейшем артериальное давление стабилизируется и наступает второй период болезни. При этом происходит пропитывание белками крови стенок сосудов, в первую очередь артериол (плазморрагия). Белковые массы, постепенно уплотняясь, становятся гомогенными. Развивается гиалиноз артериол. Просвет сосудов суживается. Развивается артериосклероз. Именно этот процесс и определяет тяжесть дальнейших анатомических и клинических изменений в организме. Вследствие артериосклероза и гипертрофии сердца гипертония становится устойчивой, а редкие подъемы артериального давления (кризы) протекают на ее фоне, т. е. без возврата артериального давления к норме. Это период патологических изменений в артериальной системе.

Третий период характеризуется вторичными изменениями в органах, возникающими как следствие нарушения в них кровообращения. В сердце гипертрофируются в первую очередь левый желудочек, но в дальнейшем гипертрофия охватывает все отделы сердца. Развивающийся атеросклероз коронарных сосудов может приводить к коронарной недостаточности и клинически проявляется в виде стенокардии, сердечной астмы. Гипертрофия миокарда носит компенсаторный характер, однако при нарастании артериального давления могут появляться признаки упадка деятельности сердца с развитием декомпенсации и сердечной недостаточности. Нередко такая декомпенсация бывает причиной смерти больных. Изменения в головном мозге связаны в первую очередь с артериолосклерозом, который приводит к нарушению мозгового кровообращения, вызывающему хроническое недостаточное снабжение мозга кровью. Эта недостаточность проявляется головной болью, головокружением, иногда потерей сознания. Такие изменения носят преходящий характер и связаны со спазмом сосудов. Более тяжелые расстройства возникают в результате кровоизлияний - апоплексии как следствия высокого артериального давления и хрупкости склерозированных сосудов. Клинически апоплексии проявляются в виде так называемых гипертонических инсультов, которые нередко бывают причиной внезапной смерти больных.

Значительные изменения при гипертонической болезни происходят в почках. Вследствие артериолосклероза приводящих сосудов клубочков часть клубочков в обеих почках атрофируется и постепенно замещается соединительной тканью. Это ведет к образованию множества очень мелких рубчиков, атрофии коркового вещества почек и их сморщиванию. Поверхность почек становится неровной, зернистой вследствие образования мелких западений на местах гибели клубочков. Этот процесс называется артериолосклеротическим нефроциррозом (первично сморщенная почка, зернистая атрофия почек). Склероз почек вызывает нарушение их функции, которое может привести к почечной недостаточности, уремии (отравление организма азотистыми шлаками) и даже к смерти. Кроме того, в результате недостаточного кровоснабжения почек усиливается выделение ренина - вещества, которое через ряд промежуточных веществ усиливает выход альдостерона, Что приводит к повышению артериального давления. Таким образом, поражение почек при гипертонической болезни ведет к дальнейшей стабилизации гипертонии. Это имеет существенное значение в развитии болезни и является одним из ее патогенетических звеньев.

Смерть при гипертонической болезни может наступить вследствие сердечной недостаточности, коронарной недостаточности и инфаркта миокарда, кровоизлияния в мозг или недостаточности почек.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца-одно из наиболее часто встречающихся заболеваний, приводящих людей к смерти. Заболевают чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Опасность ишемической болезни сердца прежде всего во внезапной смерти. На долю ишемической болезни приходится ²/з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, и она занимает первое место среди всех болезней. Ишемическая болезнь сердца возникает вследствие острого или хронического нарушения коронарного кровообращения.

Клинически ишемическая болезнь сердца проявляется внезапно наступающими приступами боли в области сердца (стенокардия-stenocardia), распространяющимися в левое плечо, спину, нижнюю челюсть. Рефлекторно происходит сокращение межреберных мышц, вызывающей чувство стеснения в груди (грудная жаба - angina pectoris). Так же рефлекторно возникает увеличение частоты сердечных сокращений, дыхания, усиливается потоотделение. Больной испытывает чувство страха. Острый приступ ишемической болезни может закончиться смертью. Это связано с тем, что основным и наиболее грозным следствием такого приступа чаще всего бывает инфаркт миокарда. Он развивается вследствие нарушения кровообращения в одной из ветвей коронарных артерий. В патогенезе инфаркта миокарда выделяют три стадии: ишемическую (донекротическую), некротическую и стадию организации.

Размеры и исход инфаркта зависят от диаметра и уровня закрытых для кровотока сосудов и от продолжительности ишемии. После кратковременных спазмов может произойти восстановление кровотока. Обычно спазмы повторяются и развивается хроническая ишемическая болезнь сердца.

При развитии инфаркта миокарда смерть может наступить на любом этапе заболевания. Смертельный исход, наступающий в течение нескольких минут после начала приступа, часто сопровождается фибрилляцией желудочков сердца. Фибрилляция проявляется быстрыми и беспорядочными сокращениями мышечных волокон и обычно является показателем терминального состояния больного. Она ведет к разрывам и фрагментации мышечных волокон.

Причиной смерти, развивающейся в первые часы после начала приступа, обычно бывает кардиогенный шок (синонимы - кардиогенный коллапс, острая сердечная недостаточность). Именно с этим состоянием связана большая смертность в первые часы и дни болезни. Считают, что в 30-50% случаев инфаркта миокарда развивается кардиогенный шок. Летальность при кардиогенном шоке зависит от своевременно проведенного лечения и, по данным разных авторов, колеблется от 60 до 99%. Но шок может возникнуть и в стадии организации и рубцевания инфаркта миокарда, однако при этом ему обычно предшествует повторный приступ острой коронарной недостаточности.

Клинически кардиогенный шок характеризуется побледнением кожных покровов, резким падением артериального давления, учащенным малого наполнения пульсом, расстройством центральной нервной системы в виде кратковременной потери сознания, иногда возбуждения, изменением состава крови.

Острое падение артериального давления возникает как следствие недостаточности сократительной способности мышцы сердца, вызванной острой ишемией. При этом ударный объем сердца уменьшается, снижается скорость кровотока, падает давление крови. Компенсаторный спазм периферических сосудов не может поддержать артериальное давление на должном уровне. В результате развивается гипоксия тканей. В связи с изменениями состава крови и нарушениями микроциркуляции в органах могут развиться такие осложнения, как отек легких, пневмония, острый венозный застой органов.

Исходы инфаркта миокарда различны. В благоприятных случаях наступает стадия организации инфаркта. Вначале вокруг участка некроза образуются

лейкоцитарный вал, гиперемия сосудов и диапедезные кровоизлияния, затем лейкоциты сменяются фибробластами. Лейкоциты принимают участие в рассасывании мертвых тканей, фибробласты обеспечивают формирование рубца. Процесс рубцевания длится 2 мес. В неблагоприятных случаях под давлением крови в зоне некроза может произойти растяжение стенки сердца - острая аневризма сердца. Стенка аневризмы может разорваться, происходит разрыв сердца. Кровь изливается в полость сердечной сорочки, и развивается тампонада сердца, приводящая больного к смерти. Аневризма сердца может развиться и в более поздние сроки после инфаркта, в период рубцевания, но когда рубец еще не полностью сформирован.

Хроническая ишемическая болезнь возникает в тех случаях, когда медленно нарастающие морфологические изменения венечных артерий приводят к сужению магистральных стволов и общее количество крови, поступающее в систему коронарных артерий, оказывается недостаточным. У таких больных приступы болезни могут повторяться при физических или психических нагрузках. При правильном лечении и режиме приступы болезни не повторяются. Это связано с компенсацией коронарного кровообращения. Однако обычно при хронической ишемической болезни приступы стенокардии повторяются, часть мышечной ткани атрофируется и замещается соединительной тканью, постепенно нарастает недостаточность коронарного кровообращения. Процесс может закончиться декомпенсацией деятельности сердца.

Расстройство венозного кровообращения

Возникают как проявления общих расстройств при недостаточности кровообращения, либо в результате патологических процессов в венозной системе.

Варикозное расширение вен (от varix - узел) развивается обычно над венозными клапанами и характеризуется удлинением расширенных вен. Встречается чаще в подкожных венах нижних конечностей и в венах прямой кишки (геморроидальные вены). Расширение вен связано со слабостью венозных стенок и повышением давления крови в венах. Варикозное расширение вен наблюдается у женщин после нескольких беременностей и у спортсменов не соблюдающих режим профилактики. Расширение геморроидальных вен нередко связано с хроническими запорами, приводящими к повышению давления в сосудах брюшной полости и у лиц, работающих сидя. При варикозном расширении вен происходит застой крови в конечностях. В расширенных венах часто образуются тромбы и создается угроза эмболий. Нередко возникает воспаление расширенных вен - тромбофлебит. Флебит--воспаление вены.

Эндокарды неревматической этиологии

Составляют 5% всех эндокардитов. Могут возникать при сепсисе, крупозной пневмонии, скарлатине, гонорее, тифах, ангине. Протекают в более тяжелой форме чем ревматические. Это так называемый острый язвенный эндокардит или бактериальный эндокардит. При этом преобладают альтеративные изменения и в эндокарде (чаще на клапанах) происходит образование язв. Тромботические массы и кусочки разрушенных клапанов часто бывают причиной эмболий.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Коллагеновые болезни, или коллагенозы - группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и кровеносных сосудов.

В группу коллагеновых болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит и дерматомиозит. Для всех этих болезней характерно поражение соединительной ткани, плазматизация лимфоидной ткани и костного мозга, повышенное содержание гамма-глобулинов в крови (гипергаммаглобулинемия), рецидивирующее течение. Плазматизация иммунологически компетентных тканей и гипергаммаглобулинемия свидетельствуют об участии иммунных (аутоиммунных) процессов в патогенезе болезни. В крови больных постоянно находят аутоантитела.

В основе этиологии и патогенеза коллагеновых болезней лежат иммунологические реакции, развивающиеся в ответ на ту или иную инфекцию, например стрептококков при ревматизме, или нескольких видов микробов, а возможно, и вирусов. В этиологии этих болезней до сих пор еще много неясного. Однако значение инфекционных возбудителей и роль аутоиммунных реакций доказаны. Лишь в последние годы был тщательно изучен патогенез коллагенозов, которые выделены в специальную группу.

Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо, острый суставной ревматизм - все это названия одной болезни, протекающей в виде хронического страдания с преимущественным своеобразным поражением соединительной ткани, главным образом сердечнососудистой. Часто ревматизм проявляется также острым воспалением суставов. Болезнь протекает разнообразно, обычно в виде отдельных приступов (атак), между которыми могут быть длительные ремиссии.

Ревматизм встречается у людей всех возрастов, но обычно поражает детей.

Весь процесс ревматического поражения состоит из трех стадий: 1) альтеративно-экссудативной; 2) пролиферативной (образование гранулем); 3) склеротической (образование рубцов).

Процесс начинается с мукоидного, а затем фибриноидного набухания межклеточного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани в органах, стенках сосудов. Острый период болезни - I стадия длится 1 - 1,5 мес. Набухание заканчивается фибриноидным некрозом. Затем развивается II стадия болезни: в местах повреждения соединительной ткани происходит скопление соединительнотканных клеток- образование ревматических гранулем. Такие узелки, образующиеся возле сосудов мышцы сердца, называются гранулемами (узелками) Ашоффа - Талалаева. В течение III стадии на месте ревматических гранулем образуются рубчики - это стадия склероза (рубцевания). Весь цикл развития ревматического процесса длится около 6 мес. Иногда, особенно у детей, разграничение по стадиям стирается вследствие непрерывного появления новых гранулем.

В настоящее время доказано, что суставы при ревматизме поражаются не всегда, но без поражения сердца ревматизма не бывает. При ревматизме поражаются все слои сердца. Поэтому обычно говорят о панкардите.

При воспалении эндокарда чаще всего поражаются клапаны - это клапанный эндокардит. Одновременно в процесс могут быть вовлечены хордальные нити и может возникать пристеночный эндокардит предсердий и желудочков. Чаще всего поражается митральный клапан. Нередко поражается еще и аортальный клапан. Поражение трехстворчатого и клапана легочного ствола встречается при ревматизме реже.

В клапанах происходит разрыхление соединительнотканных волокон, набухание, отек, образование гранулем, а позже склрозирование.

При более глубоких повреждениях эндотелия, на поврежденных местах формируются маленькие тромбы, имеющие вид бородавок - бородавчатый эндокардит. При ревматическом эндокардите свежие тромбы могут отрываться и уноситься током крови. Это всегда создает угрозу возникновения тромбоэмболии, а следовательно, и инфарктов.

Исходом эндокардита является склероз и деформация створок клапанов и хордальных нитей. Они становятся утолщенными, плотными, теряют эластичность. Створки клапанов сморщиваются, укорачиваются и уже не смыкаются при систоле (недостаточность клапанов, возникает явление регургитации - заброс крови против нормального тока). Нередко в результате воспаления створки клапанов срастаются, развивается стеноз отверстий сердца. Эти изменения лежат в основе приобретенных пороков сердца.

Ревматический миокардит характеризуется образованием в миокарде фокусов ревматического воспаления-- узелковых ревматических гранулем. Эти фокусы расположены обычно возле сосудов. В перикарде, как и в других серозных оболочках, при ревматизме может развиваться экссудативное, серозно-фибринозное или фибринозное воспаление. В дальнейшем происходит организация экссудата, утолщение серозных оболочек, образование спаек между ними и даже заращение - облитерация полости перикарда.

В кровеносных сосудах при ревматизме изменения проявляются чаще всего в виде васкулитов. Иногда это очаги фибриноидного набухания стенок сосудов, иногда развиваются типичные гранулемы. Особенно часто наблюдается поражение сосудов мозга. Кроме того, в головном мозге могут образовываться маленькие узелки из клеток глии.

Различают несколько форм ревматизма, отличающихся друг от друга по течению и анатомическим изменениям, однако при всех формах ревматизма имеется поражение сердца, степень которого зависит от характера течения болезни.

1. Кардиоваскулярная форма. Изменения происходят главным образом в сердечно-сосудистой системе. Процесс протекает вяло, скрыто и нередко обнаруживается только тогда, когда развивается порок сердца.

2. Полиартритическая форма. Проявляется в форме полиартрита (воспаление многих суставов) и всегда с изменениями в сердечно-сосудистой системе.

3. Церебральная форма. Сопровождается нервно-психическими расстройствами, возникающими вследствие поражения сосудов мозга. Встречается редко, но протекает очень тяжело. Хореатическая форма протекает значительно легче. При хореатической форме возникают двигательные расстройства, повышенная возбудимость (малая хорея). При этой форме поражения сердца могут быть небольшими.

4. Узловатый ревматизм. Для этой формы характерно, помимо изменений в сердце, образование крупных гранулем величиной до лесного ореха, образующихся в подкожной клетчатке, сухожилиях, фасциях, апоневрозах и мышцах.

Ревматоидный артрит - хроническое заболевание, при котором наблюдается поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией в суставах (синовиальных оболочках и хрящах). Существует мнение о ведущей этиологической роли стрептококковой инфекции в возникновении данного заболевания. Антигены стрептококка вызывают дезорганизации соединительной ткани и образование аутоантигенов и аутоантител. Следовательно, в патогенезе болезни ведущая роль переходит к аутоиммунным процессам.

Болезнь развивается и длится годами. Вначале развиваются воспалительные процессы в суставах, преимущественно мелких - кистей, стоп, позже в более крупных - коленных. При характерных изменениях в суставах развивается синовиит. В синовиальной оболочке формируются ворсины, происходит скопление плазмоцитов. В дальнейшем ворсины склерозируются и отпадают, образуя так называемые рисовые тельца - плотные образования, нарушающие функцию сустава. Поражения развиваются симметрично на обеих конечностях. В дальнейшем образуются деформации суставов и через 20-30 лет после начала заболевания -- анкилоз.

Особый вид полиартрита представляет собой болезнь Штрюмпелля - Бехтерева - Мари. Встречается она преимущественно у мужчин в возрасте 30- 50 лет. Воспалительные изменения вначале возникают в позвоночно-реберных суставах. Они ведут к гибели суставного хряща и развитию анкилоза. Позже происходит поражение межпозвоночных дисков и замещение их фиброзной тканью, а затем окостенение. Позвоночник приобретает форму изогнутого и потерявшего способность к движению столба.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка-хроническое заболевание, при котором происходит дезорганизация соединительной ткани и сосудов внутренних органов и кожи. По-видимому, основной причиной болезни является развитие аутоиммунных процессов. Нарушается обмен дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), которая приобретает антигенные свойства, и образуются противоядерные антитела, что ведет к гибели ядер клеток.

Основные изменения развиваются в сосудах (в артериолах, венулах, капиллярах) в виде хронического воспаления. На коже лица появляются характерные симметричные, красные, слегка шелушащиеся участки. Происходит также поражение суставов, возникают клинические явления полиартрита. Изменяются и органы иммуногенеза. В костном мозге и периферической крови обнаруживается характерная для этого заболевания картина фагоцитоза осколков ядер. Во многих органах-легких, почках, печени, эндокринных железах происходит поражение сосудов. В связи с этим и клинические, и морфологические проявления болезни разнообразны.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

При нарушении обмена веществ, воспалении, лихорадке, опухолях, т. е. практически при всех патологических процессах, в организме изменяется функция почек, в связи с чем может нарушаться мочеобразование и мочеотделение. Существует и обратная зависимость. При патологических процессах в почках, приводящих к расстройству выделения шлаков из организма, нарушается выделение солей и воды, что отражается на состоянии крови, системы кровообращения и, следовательно, всех тканей организма. Почки очень чутко реагируют на изменения деятельности других органов. Вследствие этого анализ функции почек необходим для распознавания и лечения многих заболеваний.

Почечные факторы нарушения мочеобразования связаны с болезнями, поражающими ткань почек. Важнейшие из болезней почек рассматриваются ниже. Внепочечные факторы нарушения мочеобразования следующие.

1. Расстройства нейроэндокринной регуляции мочеотделения. Возбуждение или торможение нервной системы отражается на мочеобразовании. Психическое возбуждение, а также гипноз увеличивают количество мочи и даже могут вызвать появление в нем белка (психическая протеинурия). У экспериментальных животных укол в область серого бугра также вызывает усиление мочеотделения. Мочеобразование регулируется гормонами, среди которых особенно важное значение имеет антидиуретический гормон гипофиза. Недостаток этого гормона приводит к увеличению выделения мочи низкой плотности с уменьшенным содержанием в ней хлорида натрия.

2. Изменение состава крови. При расстройства обмена веществ в кровь поступают различные вещества в необычных количествах или даже патологические продукты. Например, при сахарном диабете уровень сахара в крови значительно увеличивается, а затем он выделяется с мочой, вызывая усиленное мочеотделение. Накопление в крови продуктов белкового распада при опухолях, лихорадке и других патологических процессах вызывают повышение онкотического давления крови и тем самым ведет к снижению мочеотделения. Напротив, понижение онкотического и осмотического давления крови вызывает увеличение отделения мочи низкой плотности, например при обильном введении в организм жидкости или обеднении крови белками и солями.