Общая патология

Некроз

Некрозом называют омертвение тканей в живом организме - полное и необратимое прекращение жизнедеятельности тканей. Некрозу предшествует процесс отмирания, который может длиться от очень коротких сроков до довольно значительных. Это некробиоз, или некробиотический процесс. Клетки, погибающие в живом организме, постепенно растворяются. Этот процесс обозначают как аутолиз - самопереваривание (от auto - сам, lysis - растворение) (в цитоплазматических включениях любой клетки - лизосомах накапливаются ферменты, обеспечивающие аутолиз). При повышении кислотности (ацидоз) клеточного содержимого лизосомальная мембрана разрушается, ферменты выходят за ее пределы и могут разрушать внутриклеточные структуры. Аутолиз начинается в живых клетках и продолжается после их гибели.

В основе некроза лежат необратимые изменения тканей, наступающие в них вследствие грубых нарушений обмена веществ и полного его прекращения. В связи с этим некроз следует расценивать как исход дистрофического или некробиотического процесса. Однако некроз может развиваться так быстро, что трудно уловить предшествовавшие ему дистрофические изменения.

Часто некроз возникает вследствие расстройства кровообращения в отдельных тканях и органах. Он может быть вызван действием введенных извне сильных ядов (например, соли тяжелых металлов), микробных токсинов при воспалении (дифтерия и др.), лучистой энергии, высоких температур, холода, крепких кислот, щелочей.

Гистологические изменения при некрозе прежде всего разрушение проявляется в ядрах клеток. Ядра либо растворяются - кариолизис (от karyon - ядро, lysis - растворение), либо уплотняются, уменьшаясь в размере, и более интенсивно окрашиваются - пикноз (от picnoo - уплотняю), а затем расщепляются на отдельные глыбки - кариорексис (от rhexic - разрыв).

Рис. Изменение ядер при некрозе (схема) 1--ядро нормальной клетки; 2--пикноэ ядра; 3--кариорексис (расщепление ядра); 4--кариолизис (растворение ядра).

Цитоплазма клеток разрушается несколько позже, а характер ее изменений такой же (расплавление или уплотнение и распад).

В итоге аутолиза мертвых тканей остается некротический детрит, т. е. бесструктурная зернистая масса, состоящая из белков и продуктов распада клеток.

Внешний вид омертвевших тканей разнообразен. Различают несколько форм некроза.

Сухой, коагуляционный, некроз характеризуется преобладанием в тканях свертывания, уплотнения, а также потерей воды. Мертвые ткани обычно серо-желтого цвета, похожи на воск или творожистую массу. Типичными примерами сухого некроза являются восковидный некроз мышц, наблюдаемый при некоторых инфекционных заболеваниях, особенно часто при брюшном тифе, и казеозный, или творожистый, некроз, при котором мертвые ткани имеют вид крошашейся массы, похожей на творог. Этот вид некроза чаще всего встречается при туберкулезе, сифилисе.

Влажный, или колликвационный, некроз наблюдается в тканях, богатых влагой (ткани мозга), и в тех случаях, когда область омертвения не подвергается высыханию, а пропитывается жидкостью.

Гангрена - такое омертвение, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой, приобретают серо-бурый или даже черный цвет вследствие пропитывания их кровью и распада гемоглобина. Гангрена бывает сухая и влажная.

Сухая гангрена, обычно сопровождающаяся мумификацией некротизированных тканей, развивается тогда, когда омертвевший участок, расположенный на поверхности тела, высыхает и становится твердым. Такая гангрена встречается после отморожения. Иногда она бывает на конечностях у стариков в связи с ослаблением сердечной деятельности и склерозом сосудов, при спазме сосудов, обусловленном хроническими интоксикациями, при облитерирующем эндартериите.

Влажная, гнилостная, или септическая, гангрена представляет собой омертвение, осложненное внедрением в мертвую ткань микробов, вызывающих гнилостное разложение, гниение омертвевших тканей. Такая гангрена обычно развивается во внутренних органах - легких, кишечнике, матке, куда легко попадают микробы из внешней среды. Омертвевшие ткани при влажной гангрене превращаются в распадающуюся мягкую зловонную массу грязно-серого, грязно-зеленого или почти черного цвета.

От гнилостной гангрены следует отличать особый вид гангрены, называемой газовой, или анаэробной.

Разновидностью гангрены является пролежень - участок некроза, образующийся в местах длительного давления (на ягодицах, в области крестца, лопаток и в других местах у истощенных лежачих больных). Пролежни обычно обусловлены общим нарушением питания тканей, при общем нарушении кровообращения и поражении сосудистой системы. У таких пациентов даже небольшое, но продолжительное местное давление вызывает некроз тканей. Этим объясняется важное значение правильного ухода с целью профилактики пролежней у тяжелобольных.

Исход некроза - развитие возле омертвевших тканей реактивных процессов и прежде всего воспаления. Зону воспаления, отграничивающую живую ткань от мертвой, называют демаркационной линией (от demarcation - ограничение). Она имеет вид красной каймы - зоны полнокровия, отграниченной от мертвой ткани узкой каемкой желтого цвета, зоны, в которой сосредоточиваются вышедшие из сосудов лейкоциты.

Лейкоциты разжижают и расплавляют периферические участки некроза, вследствие чего такой участок иногда полностью отделяется от живой ткани. Этот процесс называется секвестрацией (от sequestro - отделяю), а отделенный мертвый участок - секвестром. Секвестры могут подвергаться инкапсуляции.

Процесс отделения мертвых тканей может привести к самопроизвольному отторжению омертвевших частей конечности, червеобразного отростка и др. Такой процесс отторжения называется мутиляцией (от mutilare - обрезать).

При влажных некрозах во внутренних органах, куда не попадают микробы и вследствие этого не возникает гангрена, например в головном мозге, мертвые ткани подвергаются аутолизу и рассасываются. Образуется полость, окруженная соединительнотканной капсулой. В таких случаях говорят о развитии кисты на месте очага некроза.

Часто происходит организация мертвых тканей, когда в них врастает грануляционная ткань и на месте зоны некроза постепенно образуется рубец.

Иногда в мертвых тканях откладывается известь, пропитывающая и постепенно превращающая их в окаменевший участок обызвествления, или петрификации.

ДИСТРОФИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ПРИЧИНЫ, ИСХОДЫ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Расстройства обмена веществ могут зависеть от любого из связанных друг с другом процессов, участвующих в обмене: 1) поглощения организмом пищи, воды, кислорода; 2) переработки пищевых веществ в организме в вещества, которые могут быть им использованы (пищеварение); 3) использования этих веществ для построения тканей; 4) выделения из организма ненужных и вредных продуктов, образующихся в результате обмена веществ.

Нарушение обмена веществ, связанное с изменением усвояемости или переработки пищевых продуктов, обычно бывает вторичным, т. е. является следствием основного патологического процесса (например, при инфекционных болезнях). Его называют нарушением эндогенного питания. Нарушение обмена веществ может быть вызвано неполноценным питанием. Тогда оно является причиной болезни и его можно считать первичным (например, при голодании, авитаминозах). Такую патологию принято называть нарушением экзогенного питания.

Одним из важных показателей нарушения обмена веществ является изменение основного обмена (количество энергии, освобождающейся в организме, находящемся в состоянии мышечного покоя, при температуре 16 - 18° С, натощак, через 12 - 18 ч после приема пищи, у взрослого человека среднего роста основной обмен в сутки равен 1600--1700 килокалорий (ккал) и характеризуется постоянством, но даже при небольших нагрузках обмен веществ резко усиливается, при работе средней тяжести он возрастает приблизительно вдвое и организм образует около 3300 ккал, при тяжелом труде обмен может повышаться до 6000 - 8000 ккал).

Имеются индивидуальные особенности обмена веществ (у молодых растущих организмов происходит значительно более энергичный обмен веществ, чем у взрослых, в старческом возрасте основной обмен ниже, чем у лиц среднего возраста). На основной обмен влияет также окружающая температура. На холоде обмен веществ происходит более интенсивно.

При заболеваниях основной обмен может изменяться. Он бывает повышен при лихорадках, инфекционных заболеваниях, болезнях крови. Особенно значительно основной обмен повышается при эндокринных заболеваниях (при базедовой болезни, основной обмен может увеличиваться на 70% и более).

Понижение основного обмена наблюдается при ослаблении функции щитовидной железы, а также при некоторых поражениях гипофиза и половых желез.

Причины нарушения основного обмена разнообразны, но сущность их сводится всегда к нарушению окислительных процессов в тканях. При повышении основного обмена происходит усиление окислительных процессов, «горения», распада белков, жиров и углеводов; увеличивается по сравнению с нормой газообмен. В большинстве случаев патологически повышенный обмен приводит к исхуданию.

Наоборот, для понижения основного обмена характерно вялое, замедленное течение окислительных процессов. Понижение обмена часто сопровождается ожирением вследствие того, что поступающие с пищей жиры и углеводы окисляются не полностью, а откладываются в жировой ткани (углеводы в организме легко превращаются в жиры).

Последствия изменений основного обмена зависят от характера его нарушения. При значительном повышении обмена (например, при лихорадке) в организме накапливаются продукты неполного распада веществ.

Понижение обмена также приводит к неполному окислению веществ в организме и накоплению в нем вредных, ядовитых недоокисленных продуктов. Поэтому лица с пониженным обменом веществ особенно предрасположены к отложению таких продуктов обмена, как соли мочевой кислоты и др.

Нарушение экзогенного питания (голодание)

Голодание - состояние, при котором организм получает питательных веществ меньше, чем расходует за то же время. Поэтому при голодании происходит разрушение собственных тканей организма.

Полным голоданием называют такое состояние, при котором организм совсем не получает пищевых веществ, неполным - когда он получает недостаточное по калорийности питание или когда нарушено усвоение пищи, усвоенные продукты не могут покрыть энергетические затраты. Частичным, или качественным, голоданием называют такое состояние, при котором калорийность пищи достаточная, но в ней не хватает тех или иных необходимых для жизни веществ - белков, жиров, углеводов, солей или витаминов.

Голодание людей возможно при различных социальных и стихийных бедствиях, например связанных с войной, разрухой, засухой, а также при непредвиденных событиях во время длительных путешествий и экспедиций.

Голодание отмечается при многих заболеваниях, когда нарушается всасывание пищи и она быстро выводится из организма (например, при холерных или дизентерийных поносах), когда резко повышается или извращается обмен веществ (при болезнях, сопровождающихся лихорадкой).

Полное голодание.

Полное голодание практически встречается очень редко. При полном голодании организм существует за счет расходования своих тканей. Если в рационе отсутствует и вода, голодающий умирает очень быстро, так как в организме, лишенном воды, происходят накопление продуктов обмена и распада тканей и самоотравление. Кроме того, организм расходует воду из своих собственных тканей, что усиливает их распад.

Длительность полного голодания (без ограничения воды) неодинакова для разных людей и особенно для животных. Взрослый человек может голодать до 50 - 70 дней. Длительность голодания зависит от интенсивности обмена веществ. У детей обмен более интенсивный и соответственно голодание они переносят хуже, чем взрослые. Длительность голодания зависит также от упитанности организма и температуры окружающей среды. При низкой температуре организм вынужден затрачивать больше энергии для поддержания постоянной температуры тела. Даже при длительном голодании у человека температура почти не изменяется. Снижение температуры происходит только в последние дни перед смертью от голода. Срок голодания зависит и от мышечной деятельности. Даже небольшая физическая нагрузка вызывает резкое увеличение затрат энергии по сравнению с полным покоем.

Клинические явления при полном голодании (в эксперименте на животных) делят на четыре стадии: 1) период безразличия, когда особых отклонений от обычного состояния не отмечается; 2) период возбуждения, которое нарастает по мере усиления ощущения голода; 3) период угнетения - самый длительный период: у животных наблюдается вялость, слабость, они большей частью лежат, свернувшись в клубок; 4) период параличей, которые развиваются накануне смерти.

Расходование запасов белка, жира и углеводов у голодающего происходит неравномерно. Запас углеводов в организме человека небольшой; гликоген печени расходуется уже в первые 2 - 3 дня. Затем идет постепенное расходование запасов жира. Белки расходуются более экономно, разрушаются медленнее и составляют всего 10 - 12% от общей калорийности. В первые 1- 2 дня энергия затрачивается недостаточно экономно. Когда запасы жиров исчерпаны, возрастает расход белков.

Потеря массы органов происходит постепенно. В первые дни голодания отмечается более быстрое расходование запасов. Органы уменьшаются в массе неравномерно. Большее расходование запасов наблюдается в важнейших органах (сердце, мозг). Они теряют в массе около 3 - 4%. Из органов, бедных жиром, больше всего теряют в массе печень, селезенка и мышцы, но не более 30--60%.

В период голодания может происходить неполное окисление жиров. Накопление продуктов неполного окисления жиров и белков вызывает ацидоз (изменение реакции крови в кислотном направлении). При уменьшении щелочных резервов в крови происходит усиленное выделение с мочой калия, натрия и аммиака. Это ведет к задержке хлора и воды. Происходят существенные изменения солевого обмена. Костная ткань отдает кальций и фосфорную кислоту. Эти вещества в увеличенном количестве выводятся из организма.

Жизненно важные функции организма при голодании изменяются медленно. Отмечается торможение нервно-рефлекторной деятельности, снижение функциональной активности желудочно-кишечного аппарата, но работа сердца и органов дыхания, состав крови почти не изменяются.

Восстановление питания у голодающих возможно почти во всех стадиях голодания. В позднем периоде голодания необходимо соблюдать ряд предосторожностей: дача пищи небольшими порциями, прибавление к ней желудочного сока. В случае приема больших количеств пищи желудок не обеспечивает ее переваривание и голодающий может отравиться продуктами распада непереваренной пищи. Для уменьшения нагрузки на желудочно-кишечный тракт вводят растворимые пищевые вещества в кровь и внутримышечно (парентеральное питание).

В медицине иногда используют голодание с лечебной целью, считая, что после частичного расходования резерва продуктов восстанавливается обмен веществ. Такое лечебное голодание можно проводить только под строгим контролем специалистов.

Неполное голодание.

Неполное голодание встречается гораздо чаще, чем полное. Оно наблюдается при ряде заболеваний и патологических состояний. Неполное голодание или хроническое недоедание бывает массовым при плохих социально-бытовых условиях, безработице, во время войн.

Клиническая картина неполного голодания отличается от картины полного голодания. Она более разнообразна, зависит от степени недоедания и может тянуться очень долго, месяцами, а иногда и годами.

Закономерности падения массы тела, характерной для полного голодания, не наблюдается. Часто снижение массы тела маскируется задержкой в организме воды и развитием отеков. Смерть наступает при меньшей потере массы, чем при полном голодании (в среднем около 40%).

Обмен веществ при неполном голодании изменяется значительно, снижается основной обмен, ослабляются окислительные процессы, развивается ацидоз. Расходование белков очень экономно. Происходит разжижение крови. В ней уменьшается количество белков. Это вызывает понижение онкотического давления крови и приводит к задержке жидкости в тканях, развитию отеков.

При длительном неполном голодании развивается алиментарная дистрофия. Это состояние характеризуется прогрессирующим исхуданием, падением тонуса нервной системы. Чаще всего данное состояние проявляется заторможенностью, иногда доходящей до депрессии. Артериальное давление снижается, развивается брадикардия (замедление частоты пульса). Ослабляется функция ряда эндокринных желез. Изменяется реактивность организма. Такие инфекции, как дизентерия и туберкулез, у голодающих протекают очень тяжело.

Частичное, или качественное, голодание.

Разные формы качественного голодания хорошо изучены в эксперименте. В жизни могут встречаться случаи, близкие к этим формам голодания, но чаще наблюдаются смешанные формы частичного голодания.

Жировое голодание при достаточно калорийной пище можно переносить длительное время без существенных негативных последствий. Однако совершенно исключать жиры из пищевого рациона нельзя, так как некоторые из жирных кислот не образуются в организме, но входят в состав нервной ткани и в небольших количествах содержатся во всех клетках организма. Поэтому в пищевой рацион необходимо включить хотя бы 5 г жира в день. Кроме того, в жирах растворены многие витамины, поэтому жировое голодание приводит к развитию авитаминозов.

Белковое голодание наступает тогда, когда организм получает белка меньше, чем нужно для азотистого равновесия. Человеку средней массы нужно около 100-- 120 г белка в сутки. Однако при достаточном количестве в пище жиров и углеводов организм может экономно расходовать сначала резервы белка и затем структурный белок тканей. При белковом голодании обмен веществ претерпевает существенные нарушения. Изменяются ферментативные процессы, которые ведут к нарушению промежуточных фаз белкового обмена, развивается алиментарная дистрофия с типичными для нее проявлениями: исхуданием, расстройством сердечной деятельности, падением артериального давления, разжижением крови, отеками («голодные отеки»), расстройством функции нервной системы.

Белковое голодание может развиваться не только при недостаточном количестве белка в пище, но и при неполноценности получаемых белков. Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме, а они необходимы для жизни, особенно растущему организму, так как без них происходят задержка роста и нарушение функций ряда органов. К неполноценным (не содержащим всех необходимых аминокислот) относятся белки белого хлеба, маиса, желатина. Полноценные белки содержатся в мясе, молоке, ржаном хлебе, зеленых овощах.

Минерально-солевое голодание наблюдается лишь в экспериментальных условиях, так как соли имеются почти в достаточном количестве во всех пищевых продуктах животного и растительного происхождения. Однако недостаток тех или иных минеральных веществ может встречаться при определенных условиях.

Недостаточное количество поваренной соли (хлорида натрия) люди и животные переносят очень тяжело. Уже в первые дни такого голодания исчезает аппетит, наблюдается рвота. В желудочном соке уменьшается содержание соляной кислоты. Непереваренная пища в кишечнике подвергается гниению и брожению. Наступает тяжелая интоксикация в результате всасывания из кишечника вредных веществ. Одновременно в связи с уменьшением концентрации солей в крови и тканях происходит потеря организмом воды. Наблюдается общее нарушение обмена веществ, особенно обмена белков.

Недостаток в рационе хлорида натрия иногда проявляется при неправильном применении бессолевой диеты, которую назначают с лечебной целью при некоторых заболеваниях. Острый солевой голод возникает при большой потере организмом солей, особенно при нарушении правил профилактики у рабочих горячих цехов, у военных на марше в жаркую погоду, когда с потом выделяется много солей.

При недостатке в пище кальция, калия и фосфора изменяется структура костей, у детей нарушается формирование скелета. У взрослых наблюдается остеопороз -- кости теряют прочность. Резко сказывается недостаток кальция при беременности; особенно страдает организм матери. Расстройства кальциевого и калиевого обмена чаще всего бывают следствием нарушения функций эндокринных желез.

Йод необходим организму в незначительных количествах для образования гормона щитовидной железы. В некоторых географических местностях в воде йода почти нет. В результате хронического недостатка йода у людей, живущих в таких районах, развивается заболевание, связанное с пониженной функцией щитовидной железы (эндемический зоб).

Водное голодание вызывает тяжелые изменения в организме. При отсутствии воды в рационе или при больших потерях жидкости развивается водное голодание. Вследствие недостатка воды кровь сгущается, нарушается секреция пищеварительных желез и происходит расстройство пищеварения, жиры и белки распадаются быстрее, смерть наступает значительно раньше, чем при полном голодании.

Витаминное голодание проявляется в форме авитаминозов. Авитаминозы или гиповитаминозы развиваются при неполноценном питании, когда в пище имеется недостаток витаминов, или в том случае, если в связи с тем или иным патологическим процессом витамины не усваиваются. Так, например, при нарушении всасывания жира снижается усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Гиповитаминозы могут быть связаны с повышенным расходом витаминов. Так, при некоторых заболеваниях, особенно сопровождающихся лихорадкой (инфекционные заболевания), а также при таких физиологических состояниях, как беременность, потребность организма в витаминах резко возрастает и, следовательно, гиповитаминозы могут возникать даже при нормальном содержании витаминов в пище. В связи с этим становится понятным лечебное действие ряда витаминов при многих заболеваниях.

Нарушение тканевого обмена веществ

При различных заболеваниях нарушается нейрогуморальная регуляция обмена веществ, обеспечивая в здоровом организме нормальное питание тканей, т. е. их трофику. В одних случаях снижается интенсивность обмена веществ с ослаблением функции и уменьшением массы тканей без существенных сдвигов в химическом составе (атрофия). В других случаях преобладают качественные изменения химического состава тканей, связанные с нарушениями обмена веществ в клетках (дистрофия). Атрофия и дистрофия тканей могут быть проявлением либо только местных, либо общих нарушений обмена веществ.

Нарушение белкового обмена

Белки являются основным структурным материалом всех живых тканей. Синтез белка в организме происходит непрерывно. Средняя продолжительность сохранения структурных единиц белка у человека составляет около 80 дней.

О количественных изменениях белкового обмена можно судить по азотистому балансу. Для этого сравнивают количество азота, введенного в организм в составе азотсодержащих веществ и выведенного из организма.

Азотистый баланс устанавливается тогда, когда количество введенного и выведенного азота одинаково.

При многих заболеваниях, особенно сопровождающихся лихорадкой, резко повышается обмен веществ, усиливаются окислительные процессы. Выделение конечных продуктов белкового обмена увеличивается, азотистый баланс становится отрицательным. Анализ веществ, выделяющихся с мочой, показывает, что при лихорадке наряду с обычным распадом белка идет распад сложных белков, находящихся в клеточных ядрах. Об этом свидетельствует повышенное выделение мочевой кислоты и креатинина.

После заболевания организм возмещает потери азота и выделение его временно сокращается. Некоторое время наблюдается положительный азотистый баланс. Лишь при полном выздоровлении восстанавливается азотистый баланс.

Отрицательный азотистый баланс наблюдается после кровопотери, ожога, при злокачественных опухолях, отравлениях фосфором, мышьяком, сурьмой, окисью углерода, сулемой.

Об особенностях нарушения белкового обмена судят и по содержанию азотистых веществ в крови (определяют количество небелкового азота крови - остаточный азот). Главным веществом, азот которого определяют как остаточный, является мочевина.

Белковые дистрофии (диспротеинозы).

Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток - белковым дистрофиям. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка в клетках, другие - в изменениях внеклеточного белка тканей.

Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы. При паренхиматозных диспротеинозах нарушаются физико-химические характеристики белка и изменяется его морфологический вид.

Эти дистрофии классифицируются на: зернистую, гидропическую, гиалиново-капельную и роговую. Однако наиболее часто в патологии наблюдается развитие зернистой и гидропической дистрофий.

Зернистая дистрофия (мутное, или тусклое, набухание) - дистрофия, при которой в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется грубая зернистость, обусловленная образованием белковых зерен и мелких капелек. Наиболее резко зернистая дистрофия бывает выражена в извитых канальцах почек, клетках печени, мышце сердца. При этой дистрофии органы несколько увеличены в объеме, дрябловаты, а на разрезе выглядят набухшими и как бы ошпаренными кипятком.

Причины зернистой дистрофии разнообразны. Она встречается при различных интоксикациях, инфекционных процессах, расстройствах кровообращения. Непосредственными причинами ее возникновения считают снижение окислительных процессов, нарушение внутриклеточного дыхания и накопление кислых продуктов обмена (углекислоты, молочная кислота).

При зернистой дистрофии функции паренхиматозных органов ослаблены.

Зернистая дистрофия--процесс обратимый, при исчезновении вызвавшей его причины структура клеток полностью восстанавливается.

Гидропическая (водяночная, или вакуольная) дистрофия возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. В результате изменения онкотического (связанного с концентрацией белков) давления в цитоплазме клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Гидропическая дистрофия наблюдается при различных интоксикациях, инфекционных болезнях, отеке органов (кожа, почки). Процесс обычно заканчивается гибелью клеток.

Мезенхимальные (внеклеточные) диспротеинозы.

Мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз - виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен межклеточного вещества. В результате при мукоидном, фибриноидном набухании и при гиалинозе развивается так называемая дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся повышением сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в межтканевом пространстве белков крови - альбуминов, глобулинов, фибриногена.

При мукоидном набухании изменяется химический состав основного вещества межуточной ткани. При этом коллагеновые волокна еще не изменены. Мукоидное набухание - процесс обратимый; при устранении вызвавшей его причины межуточная ткань полностью восстанавливается.

Фибриноидное набухание является дальнейшей, более глубокой стадией дистрофического процесса, при котором изменяются коллагеновые волокна. Они набухают, разрушаются, сливаются между. По окраске они становятся сходными с фибрином, отсюда и название процесса - фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание - процесс необратимый, поэтому он заканчивается гибелью ткани, некрозом (фибриноидный некроз).

Мукоидное и фибриноидное набухание наблюдается в строме органов и в стенках сосудов при болезнях, получивших название коллагеновых, например в клапанах сердца и в миокарде при ревматизме. Кроме того, эти виды дистрофии часто возникают при аллергических состояниях, многих инфекционных заболеваниях и могут иметь как распространенную, так и местную локализацию.

Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии связано с тем, что при ней в межуточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду напоминающие гиалиновый хрящ.

Местный гиалиноз соединительной ткани наблюдается в рубцах, фиброзных спайках, развивающихся после воспаления (например, шварты в плевральных полостях при туберкулезе), в строме опухолей.

Гиалиноз стенок кровеносных сосудов приводит к тому, что структура стенки сосуда нарушается, сосуды превращаются в трубочки с плотными стенками и очень узким просветом и теряют способность к сокращению. Такие изменения сосудов приводят к тяжелым расстройствам кровообращения.

Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, связан с глубоким нарушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление белка амилоида (от amylum - крахмал, oid - подобный, окрашивается под воздействием йода в синий цвет, как крахмал). Он откладывается в виде плотных белковых масс. Белок амилоид не встречается у здорового человека. Амилоид откладывается только между тканевыми элементами. Сначала между клетками накапливается избыточное количество глобулиноподобного белка, находящегося в растворенном состоянии, а затем происходит выпадение из этого раствора плотной, гомогенной массы амилоида.

Отложение амилоида обычно наблюдается в стенках мелких кровеносных сосудов и капилляров, ретикулярной ткани, железистых органах под эпителиальными клетками. Чаще и больше всего амилоид откладывается в селезенке, почках, печени и надпочечниках. Реже отложения амилоида встречаются в желудочно-кишечном тракте и других органах.

В результате отложения амилоида паренхима органов постепенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих органов и смерти больного.

При больших отложениях амилоида орган становится плотным и ломким, ткань - малокровной. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковидный или сальный вид.

Исход амилоидоза неблагоприятный. Однако экспериментальные данные, а также клинические и патологоанатомические наблюдения показали, что в случаях, когда полностью устраняется причина, вызвавшая амилоидоз (например, при удалении легких, пораженных туберкулезом, бронхоэктазами, при удалении секвестров у больных остеомиелитом) возможно рассасывание амилоидных масс. Вот почему так важно установить причину, вызвавшую амилоидоз, и, если возможно, устранить ее.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды - сложные белки, входящие в состав ядерного вещества. При обмене нуклеопротеидов постоянно образуется конечный продукт их распада - мочевая кислота и ее соли.

Усиленное образование мочевой кислоты и накопление ее в крови наблюдаются при болезнях, сопровождающихся ускоренным распадом клеточных ядер, например при лихорадке, гнойных процессах, некоторых опухолях и др. Задержка мочевой кислоты в крови иногда вызывается и нарушением выделительной функции почек.

В результате нарушения обмена нуклеопротеидов развивается подагра. При подагре кристаллы мочевой кислоты и аморфный мочекислый натрий откладываются в суставных хрящах (особенно часто в мелких суставах рук и ног), в сухожильных влагалищах и синовиальных оболочках. Подагра проявляется воспалительной реакцией, приступами резких болей в области мелких суставов, их припухлостью, образованием типичных подагрических узлов, а при хронических формах - деформацией суставов. Лечение подагры направлено на усиление выделения мочевой кислоты. При этом важно проводить лечебное питание.

Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов)

Хромопротеиды - пигменты белкового происхождения, имеют большое значение для организма. Многие из них являются важнейшими компонентами обмена веществ: с помощью гемоглобина происходит дыхание, меланины кожи играют важную роль в защитно-приспособительных реакциях. Регуляция пигментного обмена осуществляется нейрогуморальными механизмами.

Пигменты делят на три группы: гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина, протеиногенные, образующиеся в тканях и не содержащие железа, и липидогенные (производные жира). Последние имеют относительно небольшое значение в патологии.

В число гемоглобиногенных пигментов входят гемоглобин, гемосидерин, гематоидин, билирубин, биливердин и др.

Гемоглобин

При массивных разрушениях эритроцитов (гемолиз) освобождающийся гемоглобин растворяется в плазме и окрашивает ее в красный цвет (гемоглобинемия), а избыток его выделяется почками (гемоглобинурия). Это наблюдается при воздействии на организм некоторых ядов, ряде заболеваний (сепсис и др.), после некоторых хирургических вмешательств (применение аппарата искусственного кровообращения), иногда после операции с использованием гипотермии (гемолизин плазмы при охлаждении соединяется с эритроцитами, что ведет к гемолизу), после переливания несовместимой крови.

При гемолизе образуются новые пигменты: гематин, ферритин, порфирин. Гематин и ферритин оказывают вазопаралитическое действие и могут вызвать угнетение сердечной деятельности (гемолитический шок). Тяжесть состояния иногда усугубляется поражением почек, так как накапливающиеся в них гемоглобин и гематин вызывают дистрофию и некроз эпителия канальцев почек (острый нефроз). Массивный распад эритроцитов может вызвать резкое нарушение свертывающей системы крови, что проявляется в потере ею способности образовывать сгустки. В послеоперационном периоде это может привести к тяжелым кровотечениям.

Гемосидерин (от haima - кровь, sideros - железо) образуется при физиологическом распаде гемоглобина и содержит железо.

В патологических условиях скопление гемосидерина (гемосидероз) может быть очень значительным. Местный гемосидероз развивается при разрушении крови вне сосудов, чаще всего в очагах кровоизлияний и в зонах застоя крови, например в легких. Гемосидерин долго остается в тканях, поглощается их макрофагами, постепенно рассасывается. Обнаружение очагов гемосидероза в тканях во время вскрытия трупов свидетельствует о бывших кровоизлияниях.

При гемолизе и внутрисосудистом разрушении эритроцитов возникает общий гемосидероз. Небольшое количество гемосидерина, образующегося в результате нормального обмена веществ, всегда можно найти в клетках костного мозга и селезенки.

Желчные пигменты - билирубин и биливердин - образуются из безжелезистой части гемоглобина. Билирубин образуется в клетках печени из гемоглобина распадающихся эритроцитов и содержится в растворенном состоянии в желчи и в очень небольшом количестве в плазме крови. Нарушение обмена билирубина касается как его образования, так и выделения. Одним из основных признаков нарушения обмена билирубина является окраска тканей в желтый или желтовато-зеленоватый цвет, что называется желтухой (окрашиваются склеры, кожа, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы). Пигмент выделяется с мочой (уробилин) и с калом (стеркобилин).

По механизму образования различают три вида желтухи: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую, застойную).

Надпеченочная желтуха развивается при усиленном гемолизе, т. е. при значительном внутрисосудистом разрушении эритроцитов. При этом билирубин интенсивно образуется даже вне печени. Надпеченочная желтуха наблюдается при различных отравлениях (например, мышьяком, некоторыми видами грибов и др.), переливании несовместимой крови, инфекционных заболеваниях. Гемолитическая желтуха часто бывает у новорожденных. Выздоровление у них наступает быстро.

Печеночная желтуха наблюдается при воздействии на организм различных вредных факторов (токсических и инфекционных), вызывающих повреждение печеночных клеток и нарушение образования пигмента в печени. Этот вид желтухи встречается при болезни Боткина, острой токсической дистрофии печени, сепсисе, отравлении фосфором и др. При ней, помимо интенсивной окраски кожи и органов, отмечаются общая интоксикация, зуд кожи, понижение свертываемости крови, склонность к кровотечениям.

Подпеченочная желтуха возникает в результате нарушения оттока желчи из печени в кишечник. Это происходит при закрытии желчного протока камнями, сдавливании его опухолью, воспалении и отеке слизистой оболочки желчевыводящих путей. Нарушение оттока желчи приводит к застою ее в печени и всасыванию в кровь. Это наиболее тяжелый вид желтухи, так как при ней, помимо желчных пигментов, в кровоток поступают и желчные кислоты. Вследствие задержки поступления желчи в кишечник (ахолия или гипохолия) нарушается пищеварение, усиливаются процессы гниения и брожения в кишечнике, происходит его вздутие. Кал приобретает вид белой глины. Он блестящий вследствие обилия непереваренных жиров, имеет гнилостный запах.

Возможно сочетание разных видов желтухи.

Из протеиногенных пигментов наибольшее значение имеет меланин. У человека от меланина зависит окраска кожи, волос, глаз, иногда мягкой мозговой оболочки. Он образуется в клетках базального слоя эпидермиса кожи, сетчатки и радужной оболочки глаза, называющихся меланоцитами. Он может мигрировать в ткани с помощью клеток-переносчиков - меланофоров.

Меланин - белковое вещество, одно из производных белка тирозина. Изменение количества образования меланина может быть физиологическим. Так, под влиянием солнечных лучей вырабатывается больше меланина (загар). Скопления меланоцитов отмечаются в родимых пятнах.

Встречается врожденное наследственное отсутствие меланина (альбинизм). У таких людей кожа белая, волосы светлые, радужная оболочка глаз розовая.

Нарушение обмена меланина может проявляться как уменьшением, так и усилением его образования. В результате нарушения иннервации кожи (например, при поражении нервов, вызванном проказой, сифилисом) исчезает меланин на определенном участке (депигментация).

Усиление пигментации наблюдается иногда на местах ожогов, в рубцах. Распространенное усиление кожной пигментации бывает при истощении и кахексии, при некоторых авитаминозах, у женщин при хронических болезнях половых органов.

Нарушение липидного обмена

Жиры являются наиболее эффективной формой энергетических запасов в организме. Жир встречается во всех тканях и клетках организма в двух видах. Большая масса жира (нейтральный жир) находится в виде отложений - жировых депо. Это запасной, или расходный, жир, который используется для нужд организма.

Иной вид жира содержится в каждой клетке, где он связан с белками, составляющими внутриклеточные структуры. В основном внутриклеточные липоиды - это сложные эфиры жирных кислот. Среди них наибольшее значение имеет холестерин, в отличие от остальных липоидов легко приобретающий кристаллическую.

При недостаточном питании, а также во всех случаях усиленного потребления организмом энергии нейтральный жир из жировых депо расходуется и запасы его уменьшаются. Но даже при сильном исхудании жир не исчезает полностью из организма.

При патологических состояниях, сопровождающихся повышением обмена веществ (например, при лихорадке) и усилением окислительных процессов (например, при гиперфункции щитовидной железы), происходит усиленный распад жиров, что даже при нормальном питании ведет к уменьшению количества жира в жировых депо.

Нарушение всасывания и отложение жира может наблюдаться при расстройстве внешней секреции поджелудочной железы, понижении или отсутствии выделения желчи (при различных поражениях печени или желчных путей), усиленной перистальтике кишечника, понижении способности эпителия кишечника активно всасывать жир (при воспалении кишечника и др.). При отсутствии поступления жира из кишечника, помимо недостатка жира, организм испытывает недостаток в жирорастворимых витаминах А и D.

Увеличение количества жира в жировой клетчатке может быть общим, распространяющимся на весь организм, или же местным, касающимся какого-либо одного участка тела или органа.

Общее ожирение (тучность) - патологическое отложение нейтрального жира в жировых депо. Масса тела человека при ожирении значительно. Причинами ожирения являются: 1) повышенное поступление в организм жира с пищей при относительно малом расходовании энергии; 2) недостаточное расходование жира и вследствие этого накопление его в условиях нормального питания.

Снижение обмена веществ и окислительных процессов в сочетании с усиленным питанием отмечается у людей, ведущих сидячий образ жизни, а также при вынужденном снижении жизнедеятельности (например, после инфаркта).

Недостаточное расходование жира чаще всего обусловлено нарушением регулирующего влияния желез внутренней секреции. В связи с этим различают ожирение, вызванное нарушением функции половых органов (гипогенитальное ожирение), нередко встречающееся у женщин в климактерическом периоде, расстройством функции гипофиза (гипофизарное ожирение), недостаточностью функции щитовидной железы (гипотиреоидное ожирение), усилением продукции инсулина (инсулярное ожирение) и др. К причинам ожирения относят также некоторые хронические интоксикации и хроническую кислородную недостаточность, например при туберкулезе с обширными повреждениями легочной ткани. В этих случаях ожирение возникает в результате резкого снижения окислительных процессов. Такое ожирение развивается вследствие недостатка использования энергетических жировых запасов.

Нарушение обмена жира внутри клеток называют жировой дистрофией. Она встречается в сердечной мышце, печени, почках и, реже, в других органах. Эта дистрофия нередко сочетается с паренхиматозной дистрофией. В сердечной мышце жир появляется в виде мелких капелек в цитоплазме мышечных клеток. Жировая дистрофия печени встречается часто. При общем ожирении в клетках печени откладывается жир; в таких случаях эти клетки все же сохраняют свою функцию. В почках при жировой дистрофии наблюдается усиленное накопление липоидов в эпителии извитых канальцев.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она наблюдается при заболеваниях, связанных с интоксикацией, сочетающейся с понижением окислительных процессов, например при алкоголизме, туберкулезе, инфекционных болезнях, отравлении хлороформом, фосфором, мышьяком.

Расстройства функции органов при жировой дистрофии обычно бывают значительными. Далеко зашедшая дистрофия может вести к гибели клеток и к прекращению деятельности органа. Восстановление нормальной структуры тканей возможно только при легких степенях этого процесса.

Нарушения обмена холестерина тесно связаны и нередко сочетаются с расстройством жирового обмена. Отложение холестерина и в меньшей степени других липоидов в стенках кровеносных сосудов приводит к развитию соединительной ткани вокруг этих отложений и уплотнению стенок сосудов (атеросклероз), к расстройству кровообращения. С нарушением холестеринового обмена связано также образование желчных камней.

Повышение содержания холестерина в крови - гиперхолестеринемия--может быть вызвано усиленным поступлением холестерина с пищей (его много в желтках яиц, печени, мясе), повышенной мобилизацией холестерина из тканей, недостаточным выведением холестерина печенью и кишечником, например при застойной желтухе, некоторых заболеваниях почек, вследствие расстройства белкового обмена и нарушения связей белка с холестерином, а также при ряде других патологических состояний.

Нарушение углеводного обмена

В желудочно-кишечном тракте углеводы пищи под влиянием ферментов расщепляются до простых сахаров. В печени и мышцах сахар превращается в гликоген.

По мере необходимости гликоген снова распадается на простые сахара (моносахариды) и окисляется до углекислоты и воды. Кроме того, происходит синтез сахара из продуктов расщепления белков и жиров. Поддержание постоянного уровня сахара в крови возможно благодаря согласованной работе механизмов регуляции углеводного обмена. Даже мышечная работа, требующая большой затраты углеводов, почти не изменяет содержания сахара в крови.

Наибольшее влияние на обмен углеводов оказывает гормон надпочечников адреналин и гормон поджелудочной железы - инсулин. Адреналин усиливает переход гликогена в глюкозу и поступление ее из печени в кровь. Инсулин, наоборот, тормозит распад гликогена, способствует его синтезу в печени и усвоению глюкозы тканями организма.

Нарушение нормального обмена углеводов проявляется прежде всего повышением содержания глюкозы в крови. В мочу же глюкоза переходит только в тех случаях, когда содержание ее в крови повышается значительно - 10 ммоль/л (выше 180 мг%).

Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) может произойти у совершенно здорового человека, если он съест больше 200 г сахара. Печень и другие органы не в состоянии удержать и усвоить такое большое количество глюкозы, поэтому ее содержание в крови нарастает, а избыток переходит в мочу (глюкозурия). Такая глюкозурия называется пищевой, или алиментарной.

Глюкозурию можно искусственно вызвать введением в кровь адреналина или норадреналина, которые способствуют превращению гликогена печени в глюкозу.

Подобная глюкозурия наблюдается и в тех случаях, когда происходит усиленный выброс надпочечниками адреналина в кровь, или возникает возбуждение симпатической нервной системы.

Все приведенные выше примеры глюкозурии связаны с быстрым поступлением в кровь больших количеств глюкозы. Способность к усвоению глюкозы в подобных случаях не нарушена, и обмен углеводов при этом протекает нормально.

Постоянная глюкозурия, связанная с глубоким нарушением углеводного обмена, наблюдается при болезни, называемой сахарным диабетом или сахарным мочеизнурением. В основе этой болезни лежит недостаточность инкреторной функции поджелудочной железы. Вследствие отсутствия инсулина в организме нарушена способность тканей использовать глюкозу в качестве энергетического материала.

Нарушение минерального и водного обмена

В крови и тканях имеется постоянное соотношение солей и воды. Нормальное соотношение солей и других составных частей крови обеспечивает оптимальное кислотно-щелочное состояние, несмотря на то, что в процессе обмена веществ в организме вырабатываются продукты, обладающие кислыми и щелочными свойствами.

В патологии нередко приходится встречаться с нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Эти нарушения могут проявляться накоплением в крови как кислых (ацидоз), так и щелочных (алкалоз) продуктов.

Содержание воды в тканях также очень постоянно. Повышенная потребность в воде проявляется чувством жажды. Ограничение потребления воды приводит к уменьшению содержания ее в крови и тканях. Кровь сгущается, наступает затруднение сердечно-сосудистой деятельности, секреция слюны снижается, в полости рта ощущается сухость, жажда становится нестерпимой и развивается картина «водного голода». Такие симптомы наблюдаются при заболеваниях, сопровождающихся большой потерей воды, например при холере, сахарном диабете.

Обезвоживание организма может возникать в связи с нарушением содержания электролитов в крови и тканях. При больших потерях воды через почки (например, при, некоторых формах нефритов) или через кожу (при обильном потоотделении во время жары) вода уходит из организма вместе с солями (главным образом с хлоридом натрия). В этих случаях прием даже большого количества воды без соли не спасает от тяжелого обезвоживания, не менее тяжелого, чем при холерном гастроэнтерите.

Как местные, так и общие нарушения водного обмена в тканях могут проявляться в форме отеков и водянки. Большая часть воды находится в организме в связанном, а не в свободном состоянии. Белки клеток обладают способностью удерживать воду. В живом организме во всех его тканях непрерывно происходит циркуляция жидкости и обмен веществ.

Регуляция обмена жидкостью между тканями и кровью как в норме, так и при патологических процессах осуществляется многообразными сложными механизмами. Основными в этой регуляции можно считать следующие факторы.

1. Гидростатическое давление, т. е. давление крови в артериальных капиллярах, межтканевой жидкости и венозных капиллярах. Под влиянием более высокого артериального давления часть жидкости переходит в межклеточное вещество, где давление ниже. В венозных капиллярах и лимфатических сосудах давление еще ниже, что обеспечивает ток жидкости в них из межклеточных пространств.

2. Осмотическое давление зависит от концентрации веществ с низкой молекулярной массой, прежде всего солей, т. е. от количества растворенных ионов и молекул. Ток жидкости направляется туда, где концентрация растворенных веществ больше.

3. Онкотическое давление зависит от концентрации белков в крови. Белки обладают свойством гидрофильности и задерживают воду. При обеднении крови белками (например, при голодании) больше жидкости уходит из сосудов в межклеточное пространство и развивается отек.

4. Состояние стенок кровеносных сосудов, или степень проницаемости кровеносных сосудов, от которых зависит, насколько легко жидкость может проходить через стенки капилляров в ткань и обратно.

Организм поддерживает постоянство содержания жидкости, белков, солей в тканях и клетках (гомеостаз), в первую очередь регулируя осмотическое давление.

Отек и водянка

Отек - накопление жидкости в тканях. Отечная ткань бывает своеобразной тестоватой консистенции, а при надавливании на нее пальцем образуется долго не исчезающая ямка, что свидетельствует о потере отечной тканью эластичности.

Водянкой называют скопление жидкости в полостях организма, например в брюшной. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянке, называют транссудатом. Она прозрачная и содержит небольшое количество белка (2- 3%).

Отеки и водянку различных локализаций обозначают специальными терминами: отек кожи и подкожной клетчатки - анасарка, водянка полости брюшины - асцит, плевральных полостей - гидроторакс, полости сердечной сорочки - гидроперикард.

Отеки возникают при различных патологических состояниях. В зависимости от причин и механизмов развития отеков и водянки различают следующие их формы.