Общая патология

Изолированные пороки одного из клапанов встречаются редко. Чаще бывает сочетание одновременного развития пороков двух или трех клапанов (сочетанные пороки). Вполне понятно, что картина нарушений кровообращения при сочетанных пороках может быть разнообразной. Кроме того, нужно учитывать, что при существовании порока одного клапана вследствие растяжения полостей сердца может развиваться недостаточность и других клапанов. Так, например, при декомпенсации сердца, вызванной недостаточностью митрального клапана, вследствие компенсаторного расширения правого желудочка может наступить недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в его створках изменений может и не быть. Такая недостаточность называется относительной недостаточностью клапанов.

Расстройства кровообращения вследствие уменьшения кровенаполнения полостей сердца.

Если в полость перикарда ввести жидкость, это приведет к повышению давления в полых венах и рефлекторно увеличится частота сердечных сокращений. В дальнейшем происходит уменьшение диастолического наполнения сердца и падение артериального давления.

Аналогичные нарушения кровообращения наблюдаются у людей при ранениях и кровоизлияниях в полость перикарда, при попадании воздуха, при воспалении перикарда (перикардит), когда происходит скопление воспалительного экссудата, при скоплении транссудата в случае водянки (гидроперикард).

Чаще всего приходится встречаться с перикардитами ревматического происхождения. При скоплении больших количеств жидкости в полости перикарда или при слабой его растяжимости (например, вследствие хронического воспаления) может наступить тампонада сердца, ведущая к резкому затруднению диастолы и сердечной недостаточности.

Хронические воспалительные процессы в перикарде, затрудняя работу сердца, обычно вызывают развитие гипертрофии миокарда. Иногда в результате воспалительного процесса перикард уплотняется и окружает сердце в виде твердого панциря («панцирное сердце»). В таком уплотненном перикарде откладывается известь и могут образоваться костные пластинки. Работа «панцирного сердца» резко затруднена.

Расстройства ритмической деятельности сердца.

Нормальный ритм сокращений сердца обеспечивают его свойства: автоматизм, возбудимость, проводимость импульсов и сократимость. Импульсы, обеспечивающие автоматизм сердца, возникают в синусовом узле. Отсюда импульсы распространяются на оба предсердия, вызывая их сокращения (систола), и по проводниковой системе передаются на желудочки.

Расстройства сердечного ритма - аритмии - могут быть вызваны повреждениями проводящей системы и миокарда, поступлением патологических импульсов из центральной нервной системы или из различных чувствительных зон, оказывающих рефлекторное влияние на сердце. Наиболее точно определяют характер сердечных аритмий при помощи электрокардиограмм. Каждый вид аритмий имеет свои особенности.

1. Нарушение автоматизма сердечных сокращений проявляется синусовой брадикардией, синусовой тахикардией или синусовой аритмией.

Синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты сердечных сокращений, иногда до 40 в минуту. Брадикардия может быть у совершенно здоровых людей как проявление повышенного тонуса блуждающего нерва, а также у хорошо тренированных спортсменов с несколько гипертрофированным сердцем. В патологических условиях брадикардия обычно связана с возбуждением блуждающего нерва (вагусная брадикардия). Встречается она при повышенном внутричерепном давлении, вызывающем раздражение центра блуждающего нерва, например при опухолях мозга, менингитах, кровоизлияниях в мозг, некоторых интоксикациях (брюшной тиф, желтуха), воздействии ядов или лекарственных веществ (свинец, наперстянка). Каких-либо существенных нарушений кровообращения вследствие синусовой брадикардия обычно не возникает.

Синусовая тахикардия проявляется увеличением частоты сердечных сокращений, доходящим до 120, а иногда до 160 в минуту. Тахикардия возникает в результате ускоряющего действия симпатической нервной системы, например при базедовой болезни, вследствие усиленного выделения гормона щитовидной железы, под воздействием кофеина, алкоголя. Она может возникать вследствие ослабления влияний блуждающего нерва, когда воздействие симпатической системы становится сильнее, чем парасимпатической, например под влиянием атропина или никотина. Длительно существующая тахикардия вызывает утомление сердечной мышцы и поэтому может быть причиной сердечной недостаточности.

Синусовая аритмия характеризуется неравномерным чередованием импульсов. Обычно она не сопровождается какими-либо расстройствами кровообращения. Чаще аритмия связана с актом дыхания (дыхательная аритмия), когда пульс учащается во время глубокого вдоха.

2. Нарушение возбудимости сердца проявляется экстрасистолами- внеочередными сокращениями сердца. При этом выслушиваются два быстро следующих друг за другом удара, вслед за которыми наступает пауза, более продолжительная, чем обычно. Ощущаются экстрасистолы как перебой в работе сердца. Экстрасистолы появляются в результате дополнительных патологических импульсов, возникающих где-либо в проводящей системе как следствие воспалительных процессов в сердце, под влиянием токсинов и ядов. Иногда экстрасистолы возникают рефлекторно при высоком стоянии диафрагмы, заболеваниях желудка, печени, под влиянием психических воздействий. Экстрасистолы могут быть вызваны лекарственными веществами (дигиталис, кофеин).

3. Нарушение проводимости может произойти в различных отделах проводящей системы сердца. Во всех случаях это вызывает расстройство сердечного ритма. Перерыв проводимости может быть следствием инфаркта миокарда, реже очага воспаления, образования рубца, сифилитического поражения сердца и др.

Нарушение проводимости сердца называется сердечной блокадой. Полная поперечная блокада наступает при перерыве проводимости между предсердиями и желудочками в области пучка Гиса. При такой блокаде предсердия и желудочки сокращаются автоматически в своем ритме независимо друг от друга-ритм их сокращений не совпадает. При перерыве проводимости по одной из ножек пучка Гиса говорят о продольной блокаде. В этом случае имеется несоответствие в сокращениях левого и правого желудочков сердца. Полная блокада может привести к тому, что предсердия перестанут сокращаться. В них происходят очень частые, до 400-600 в минуту, подергивания (трепетание или мерцание предсердий). Желудочки не могут так часто сокращаться, их сокращения становятся неравномерными. Нарушения проводимости сердца могут приводить к выраженным расстройствам кровообращения.

4. Нарушение сократимости сердца встречается редко и развивается в тех случаях, когда в результате расстройства коронарного кровообращения поврежденные мышечные волокна теряют способность нормально сокращаться.

Патофизиология сосудистого тонуса

Расстройства кровообращения могут развиваться как следствие нарушения тонуса сосудов (их возбудимости, эластичности, сократимости). В условиях патологии может наблюдаться как понижение, так и повышение сосудистого тонуса. Снижение тонуса сосудов сопровождается понижением артериального давления, повышение сосудистого тонуса вызывает повышение артериального давления.

Гипотония--такое состояние, когда у взрослого человека артериальное давление снижается до 100/60 мм рт. ст. и ниже (правильно говорить о гипотонии в тех случаях, когда артериальное давление снижено по сравнению с бывшим ранее и сочетается с изменениями в состоянии здоровья). Гипотония характеризуется общей слабостью, легкой утомляемостью, головной болью, головокружениями, раздражительностью и болью в области сердца.

Длительное понижение артериального давления наблюдается при нервных и нейроэндокринных расстройствах, параличе стенок мелких сосудов, острых инфекциях, длительных интоксикациях, кахексии.

Остро развивается снижение артериального давления при шоке и коллапсе. Вследствие внезапного рефлекторного или паралитического (при коллапсе) расширения кровеносного русла артериальное давление падает, пульс становится частым и слабым, сердечная деятельность нарушается. Шок и коллапс нередко заканчиваются смертью.

Гипертония - повышение артериального давления. О гипертонии говорят в тех случаях, когда повышение артериального давления приобретает более или менее стойкий характер. Систолическое давление при гипертонии может достигать 200-250 мм рт. ст., а иногда и более. Повышается и диастолическое давление (до 90-140 мм рт. ст. и выше). Повышение артериального давления создает высокое сопротивление и нагрузку на сердце. Развивается гипертрофия сердечной мышцы.

Чаще всего с гипертонией приходится встречаться при гипертонической болезни, основным клиническим признаком которой является длительное и стойкое повышение артериального давления. Стойкая гипертония может развиваться при нефрите, нефросклерозе, некоторых опухолях мозга, гипофиза, надпочечников и в климактерическом периоде у женщин.

Временное повышение артериального давления может быть и при некоторых стрессорных состояниях организма: неожиданных эмоциях, напряженной умственной или физической работе.

Искусственное кровообращение

Медицинские работники должны знать не только закономерности развития наиболее часто встречающихся заболеваний и патологических процессов, но и патофизиологические основы современных методов лечения. Искусственное кровообращение - система мероприятий, направленных на ликвидацию расстройств кровообращения.

Искусственное кровообращение впервые было применено на практике в хирургических клиниках, в которых проводились операции на сердце, однако возможности этого метода гораздо шире. В настоящее время Науке известно около 100 различных заболеваний сердца и крупных сосудов, при которых необходимо хирургическое вмешательство. В последние годы все чаще и чаще хирургическим путем устраняют и приобретенные пороки клапанов сердца.

Первым методом, нашедшим применение при операциях на остановленном сердце людей, был способ охлаждения организма (гипотермия). Он основан на наблюдении, что при понижении температуры все процессы замедляются, поэтому приток кислорода к тканям в таких условиях может быть уменьшен. Установлено, например, что головной мозг при снижении температуры тела до 27° С потребляет кислорода в 5-8 раз меньше, чем при нормальной температуре. Вследствие резкого снижения потребности организма в кислороде при гипотермии повышается устойчивость тканей к кислородному голоданию. Это позволяет на короткий срок выключать сердце из кровообращения и производить на нем хирургическое вмешательство под гипотермией всего организма.

Однако было установлено, что понижение температуры тела ниже 28° С может сопровождаться рядом осложнений. Из них наиболее опасными оказались расстройства ритма сердца, особенно фибрилляция его желудочков. Основным недостатком операций под гипотермией является то, что срок выключения сердца из кровообращения недостаточен для сложных операций, а удлинение этого срока создает угрозу опасных осложнений. Для хирургических вмешательств на «сухом» сердце при выключенном кровообращении создан аппарат, способный на время заменить сердце и обеспечить циркуляцию насыщенной кислородом крови по сосудистой системе организма-аппарат искусственного кровообращения.

Аппараты искусственного кровообращения обеспечивают замену функции сердца на время его остановки и насыщение кислородом крови (оксигенация), поступающей из аппарата, т. е. заменяют и функцию легких. В соответствии с этим современные аппараты состоят из двух основных частей: искусственного сердца и искусственных легких.

Искусственное сердце осуществляет нагнетательную, насосную, функцию. Для этого в аппарате имеется артериальный насос, который подает пульсирующий ток крови в аорту больного. Пульсирующая подача крови применяется для того, чтобы не нарушить привычных условий кровообращения и сохранить те нейрогенные механизмы, которые связаны с пульсирующим характером кровотока.

Искусственные легкие (оксигенатор) осуществляют насыщение крови кислородом. В различных аппаратах применяются разные принципы оксигенации крови.

Наличие искусственного кровообращения создает условия для хирургического вмешательства на «сухом» сердце в течение такого времени, которое необходимо для устранения даже самых сложных пороков сердца. Без этого невозможны были бы и операции по пересадке сердца. В сердечной хирургии используется также сочетание методов искусственного кровообращения с гипотермией.

Метод искусственного кровообращения находит применение и в других областях. Одной из них является так называемая изолированная перфузия органов для лечения новообразований и органного туберкулеза. При помощи аппарата насыщенную кислородом и необходимыми медикаментами кровь вводят в пораженный орган, на время сеанса отключенный от общего кровообращения. Этот метод ограждает организм от отравления и в то же время позволяет вводить в опухоль значительно больше лекарств, чем при других методах.

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Проявления патологической реактивности организма могут быть очень разнообразными. Однако многие процессы развиваются стереотипно и составляют основу многих заболеваний. К таким патологическим реакциям, или патологическим процессам, относятся: шок, воспаление, лихорадка и др. Каждый из этих процессов имеет свои закономерности развития, а характер раздражителя оказывает существенное влияние на особенности процесса.

Русский физиолог Н. Е. Введенский, изучая реакции возбудимых тканей на раздражение, отметил, что раздражение всегда вызывает возбуждение ткани, проявляющееся повышением ее специфической функции (для мышечной ткани способность сокращаться, для железистой ткани--способность выделять секрет и т. д.). Если раздражитель продолжает действовать, повышение специфической функции может достигать лишь определенного уровня, так как затем наступает истощение тканевых энергетических резервов. Для характеристики способности возбудимых тканей к реакции на раздражение он ввел понятие о функциональной подвижности, или лабильности. Чем больше лабильность ткани, тем легче она может приспособиться к действующим на нее раздражителям. Лабильность ткани является мерой ее приспособляемости к действию раздражителей. Вызванное раздражением возбуждение ткани при достаточной ее лабильности быстро распространяется от участка непосредственного воздействия раздражителя. Однако если раздражение значительно превышает пределы лабильности ткани, вызванное им возбуждение не может распространяться. Таким образом, в зависимости от лабильности ткани в ответ на одинаковые раздражения одна ткань может ответить повышением функциональной активности, а другая-совсем не будет реагировать, так как у нее произошло перевозбуждение, быстро сменившееся истощением запасов ее энергии. Утрату способности ткани отвечать на раздражение Н. Е. Введенский назвал парабиозом - состоянием, пограничным между жизнью и смертью, что соответствует состоянию запредельного, или охранительного, торможения по И. П. Павлову.

Различают 3 фазы парабиоза: первая фаза - продромальную (предварительную), вторая фаза - экзальтационную (перевозбуждения), третья фаза - парабиотическую (тормозную). Такие фазовые состояния наблюдаются во всех возбудимых тканях и служат проявлением на воздействие чрезвычайных раздражителей: физического, химического, биологического и даже психического.

Парабиоз (функциональное состояние) имеет определенную морфологическую характеристику, называющуюся паранекрозом (характеризуется денатурацией клеточных белков). Если действие раздражителя будет продолжаться, денатурация клеточных белков усилится. Паранекроз переходит в некроз и клетка гибнет.

Адаптация. Стресс-реакция.

Нормальное существование возможно только при условии сохранения динамического равновесия между раздражениями и соответствующими ответными реакциями организма. Главная роль в поддержании равновесия в организме принадлежит центральной нервной системе, обеспечивающей целостность организма и соответствие его реакций окружающим и внутренним условиям (гомеостаз) существования, обеспечивая (физиологическую адаптацию).

Различают несколько видов физиологической адаптации, главными из которых являются: акклиматизация (приспособление к различным климатическим факторам), адаптация к различной температуре, адаптация к высоте (приспособление к условиям гипоксии), зрительная адаптация (приспособление к повышенной или пониженной освещенности) и др.

При возникновении патологических состояний адаптация играет существенную роль в развитии различных компенсаторных реакций организма. Совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме человека при действии любого патогенного раздражителя, называют адаптационным синдромом.

Изучением механизмов развития адаптационного синдрома занимался Г. Селье в честь которого он и назван. Он выделил три стадии адаптационного синдрома.

В первой стадии, когда создается угроза нарушения гомеостаза, происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги. Во второй стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и формируется повышенная резистентность к данному раздражению. В тех случаях, когда действие патогенного раздражителя продолжается, может произойти срыв устойчивости организма и развивается третья стадия истощения, в исходе которой организм погибает.

В развитии адаптационного синдрома, или стресс-реакции, важная роль принадлежит надпочечникам и передней доле гипофиза, которые, реализуют действие стрессорных факторов на организм.

При действии различных экстремальных раздражителей на организм в возбудимой ткани может развиваться парабиотическое состояние. Особенности функциональных и органических изменений в ткани зависят от уровня ее лабильности. Устранение парабиотических изменений в разных тканях возможно двумя физиологическими механизмами: 1) центральной нервной системой через изменение трофических влияний симпатической иннервации; 2) влиянием центральной нервной системы через эндокринные железы: систему гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников.

Работы Селье показали, что гормоны надпочечников, вводимые с лечебной целью при стрессе, способствуют усилению использования внутренних энергетических ресурсов организма -- более полному потреблению углеводов. В последние годы ученые нашли ряд препаратов, обладающих выраженным антипарабиотическим свойством. Эти препараты способствуют проникновению глюкозы в клетку и использованию ее. Применение их в первой фазе парабиоза может предотвратить развитие стресса. Это дибазол и две группы гликозидов, выделенных из корней женьшеня и из растения элеутерококка. Применение адаптогенов способствует тому, что больные легче переносят тяжелые операции.

Особо важное практическое значение имеет воздействие сверхсильных раздражений, вызывающих прогрессирующий парабиотический процесс в центральной нервной системе. Этот патологический процесс названный шоком отражается на деятельности всех органов и систем организма и является чрезвычайно грозным по своим последствиям.

Шок

Шок (от shock-удар, потрясение)-реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. Основным проявлением шока служит торможение центральной нервной системы, развивающееся после ее перевозбуждения. Торможение центральной нервной системы проявляется угнетением многих функций организма и в первую очередь резким падением сердечной деятельности и сосудистого тонуса.

Шок может возникнуть под влиянием сверхсильного раздражения, поступающего как из окружающей среды, так и из внутренних органов (например, при инфаркте миокарда). В зависимости от происхождения раздражения различают более 100 видов шока, которые принято делить на три основные группы: первая группа - болевой шок (травматический, ожоговый, кардиогенный и др.), вторая группа - гуморальный шок (гемолитический, трансфузионный, токсический и др.), третья группа- психогенный шок (ужас, отчаяние и др.).

Травматический шок развивается как следствие сильной боли при тяжелом механическом повреждении. Однако не все тяжелые повреждения сопровождаются шоком. В то же время изредка шок может наступить и при легких ранениях. Все зависит от состояния организма в момент травмы.

В развитии шока различают фазу возбуждения (эректильную), обычно кратковременную, и фазу оцепенения (торпидную), протекающую тяжело.

Фаза возбуждения начинается незаметно, исподволь. Неожиданно раненый становится излишне говорлив, подвижен, некритичен к своему состоянию. Лицо бледное, на лбу пот. Пульс частый, артериальное давление повышено. Быстро усиливается болевая реакция.

Возбуждение сменяется оцепенением - развивается торпидная фаза шока, описанная Н. И. Пироговым (1865): «С оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувств. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств; иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти. Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то, что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем».

Патогенез шока связан с глубоким запредельным охранительным торможением центральной нервной системы. Таким образом, и в центральной нервной системе, проявляется стереотипность общего развития реакции организма на раздражение. Сильное раздражение, возникшее на периферии, в области ранения, распространилось по афферентным волокнам в центральную нервную систему. Центральная нервная система, особенно если лабильность ее была снижена кровопотерей, голодом, охлаждением или страхом, не смогла локализовать процесс возбуждения и он распространился и проявился предшоковым возбуждением (продромальная фаза), перешедшим в перевозбуждение - эректильную фазу шока (экзальтационная фаза), за которой последовала торпидная фаза шока (тормозная фаза). Торпидная фаза шока может закончиться резким угнетением сердечной деятельности и коллапсом. В этих случаях шок обычно заканчивается смертью.

Угнетение функции центральной нервной системы ведет к тяжелым расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ. Особенно выражено угнетение сердечнососудистой системы: артериальное давление резко падает, деятельность сердца ослабевает. В результате сердечной недостаточности значительная часть крови задерживается в депо, а количество циркулирующей крови уменьшается. Это в свою очередь ведет к недостаточности кровоснабжения отдельных органов, к развитию кислородного голодания тканей.

Вывести из состояния шока пострадавшего часто бывает очень трудно. Это возможно только при условии применения комплекса методов.

При шоке всегда происходит снижение артериального давления, в связи с чем кровотечения становятся особенно опасными. Влияние кровопотери, охлаждения, психического угнетения создают условия, при которых даже раненые с относительно неопасными ранениями умирают от шока.

Болевой шок может быть вызван не только травмой. Он возникает при обширном инфаркте миокарда. Это кардиогенный шок. Клинически его течение близко к травматическому шоку, но еще более тяжелое в связи с тем, что при инфаркте миокарда нарушается сократительная функция сердца. Такой шок нередко заканчивается смертью. Болевой шок может развиться при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Пульмональный шок обычно возникает при эмболии легочных артерий. Рефлекторно происходит спазм этих артерий и раздражение болевых рецепторов в них. Иногда это встречается после операций на сосудах конечностей или органов таза.

Сразу после ожоговой травмы может возникнуть болевой шок. Через несколько часов после ожога создается угроза ожогового шока. Его вызывают токсические вещества, всасывающиеся в кровь из обожженных тканей. Клинически ожоговый шок мало отличается от травматического, но патогенез его иной и, следовательно, профилактика и лечение должны быть другими. Кроме того, при этом шоке фактор, вызвавший его, может действовать длительно, так как образование и всасывание токсинов нарастают в течение продолжительного времени.

Известны также шок гемолитический, возникающий при остром гемолизе крови, чаще всего после переливания несовместимой крови (трансфузионный шок), токсический шок, возникающий, например, после реплантации конечностей с длительным перерывом кровообращения или после прекращения длительного сдавления мышц (синдром длительного сдавления), турникетный шок, возникающий после снятия жгута, наложенного на конечность с поврежденными сосудами на длительный срок (более 3-4 ч). Развитие этих видов шока объясняется внезапным поступлением в кровь токсических веществ, образующихся в тканях - мышцах и коже, при перерыве кровообращения. Токсический шок протекает клинически почти так же, как и болевой. При нем в связи с особенностями действия токсинов сильнее выявляется нарушение проницаемости сосудов, ведущее к отеку головного мозга, мышцы сердца.

ВОСПАЛЕНИЕ

Патологический процесс, развившийся в эволюции в качестве защитной приспособительной реакции организма на повреждение и проявляющееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Это сложный процесс, при котором происходят повреждение тканей (альтерация), нарушение обмена веществ, сосудистая реакция в виде гиперемии и выхода клеток крови из сосудов, отек (экссудация), фагоцитоз, размножение соединительнотканных клеток (пролиферация). При одних формах воспаления происходит значительное повреждение тканей, а процессы экссудации и пролиферации могут быть выражены слабо, при других - соотношение этих процессов иное.

Воспаление не только патологический процесс, но и реакция защиты, способствующая выздоровлению организма. Иначе это можно выразить так: воспаление - реакция защитная, но она может переходить в свою противоположность, приобретая вредное значение для организма.

Воспаление является основой многих болезней, и локализация, а также особенности течения воспаления определяют характерные черты заболеваний. При воспалении наблюдаются характерные внешние проявления: покраснение (rubor), припухание (tumor), повышение температуры (calor), боль (dolor) и расстройство функции (functio laesa).

Причины, вызывающие воспаление, очень разнообразны. К ним относятся патогенные микроорганизмы, их токсины, животные-паразиты, различные физические (механические, тепловые, лучевые и др.) и химические раздражители. Однако в возникновении различных видов воспаления ведущее значение принадлежит реактивности организма.

Патогенез и морфология воспаления

Изменения в тканях при воспалении складываются из сочетания последовательно включающихся в процесс проявлений воспалительной реакции: альтерации, расстройства кровообращения с экссудацией и пролиферацией.

Альтерация-повреждение ткани, т. е. расстройство обмена, структуры и функции, бывает наиболее выражено в месте действия возбудителя воспаления.

Повреждение ткани может возникать от непосредственного влияния на ткань высокой температуры, механического разрушения, токсинов и др. Однако основные проявления альтерации зависят от нарушения обмена веществ в очаге воспаления и обычно распространяются на значительную территорию. Они могут ограничиваться изменением функции клеток, приводить к дистрофическим изменениям в них или к некрозу. Одна и та же причина может вызвать различной степени альтерацию в разных органах одного организма.

В центральной зоне очага воспаления происходит снижение обмена веществ, на периферии - его усиление. Усиление обмена происходит преимущественно за счет окисления углеводов, причем этот процесс не всегда доходит до конца, что является причиной нарушения жирового и белкового обмена и приводит к образованию недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию (молочная кислота и др.),- ацидозу.

Нарушение обмена веществ вызывает повышение осмотического давления, а распад белков - повышение онкотического давления. Оба этих фактора способствуют выходу жидкости из сосудов в ткань очага воспаления и лежат в основе следующей фазы воспаления- экссудации. Кроме того, при распаде тканей образуются вещества, действие которых повышает проницаемость сосудистой стенки, что также способствует экссудации. Одновременно образуются вещества, стимулирующие размножение (пролиферацию) клеток. Таким образом, альтерация создает предпосылки не только для экссудации, но и для пролиферации.

Нарушение микроциркуляции и экссудация представляют собой вторую составную часть воспалительного процесса. В разгаре воспаления альтерация, экссудация и пролиферация проявляются одновременно.

Расстройства кровообращения в зоне воспаления развиваются рефлекторно в ответ на раздражение. Сначала возникает кратковременный спазм артериол, являющийся результатом раздражения сосудосуживающих нервов. Вслед за спазмом развивается расширение артериол и усиливается приток артериальной крови к воспаленному участку - артериальная гиперемия. Повышенный приток крови вызывает два основных признака воспаления: покраснение и повышение температуры. Повышению температуры способствует и усиление обмена веществ. В дальнейшем течении воспаления расстройство кровотока нарастает; артериальная гиперемия сменяется венозным застоем крови, вплоть до стаза.

Развивающееся замедление кровотока обусловлено: 1) параличом нервно-мышечного аппарата сосудов и их расширением; 2) сгущением крови и повышением ее вязкости в зоне воспаления; 3) механическим препятствием для оттока крови, возникающим вследствие частичного сдавления мелких вен развивающимся отеком ткани; 4) образованием тромбов и закупоркой сосудов в очаге воспаления.

Расширение сосудов, замедление кровотока, повышение осмотического и онкотического давления способствуют выходу жидкой части крови за пределы сосудов. В связи с нарушением проницаемости сосудистых стенок, кроме жидкости, из сосудов выходят в ткань белки и форменные элементы крови, в первую очередь лейкоциты. Выход лейкоцитов из сосудов в ткань-эмиграция (от emigraro - выселяться) происходит через стенку капилляров и мелких вен. При быстром токе крови ее форменные элементы движутся в центре сосуда (осевой слой), окруженные слоем плазмы. При замедлении тока лейкоциты располагаются на периферии осевого слоя, вдоль стенок сосудов (краевое стояние), что облегчает их выход через сосудистую стенку.

После перехода в краевое стояние лейкоциты начинают просачиваться через стенки сосудов в ткань. При этом лейкоциты меняют форму и у них, как у амеб, образуются цитоплазматические отростки (псевдоподии), пронизывающие стенку сосуда. Вслед за такой псевдоподией через стенку сосуда как бы протекает вся клетка. Лейкоциты в тканях передвигаются по тканевым щелям при помощи амебоидных движений. Они движутся в направлении к центру воспалительного очага. Здесь они фагоцитируют бактерии, инородные тела, частицы погибших клеток и переваривают их. Часть лейкоцитов при этом погибает. Гибель лейкоцитов сопровождается освобождением ферментов и веществ, оказывающих бактерицидное действие или способных обезвреживать ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий (больше всего эмигрируют нейтрофилы, эозинофилы только при определенных формах воспаления).

Движение лейкоцитов в направлении раздражения объясняется химическим привлечением лейкоцитов к очагу воспаления. Это привлечение называется положительным хемотаксисом. Для хемотаксиса особо большое значение имеют бактерии и продукты их жизнедеятельности.

Экссудация ведет к накоплению большого количества клеток в очаге воспаления, инфильтрующих его. Такое скопление клеток называют воспалительным инфильтратом. Напряжение тканей вызывает раздражение нервных окончаний и ощущение боли. Часто экссудат накапливается в полостях, например, при плеврите, перитоните.

Некоторые вещества, образующиеся при распаде клеток и нарушении обмена веществ, стимулируют размножение клеток. Явления пролиферации касаются главным образом клеток эндотелия, выстилающих кровеносные и лимфатические сосуды и капилляры, адвентициальных (клетки наружной оболочки сосудов) и ретикулярных клеток. При воспалении эти клетки набухают, округляются и размножаются; при этом они становятся подвижными (блуждающие клетки). Так же, как лейкоциты, блуждающие клетки, произошедшие из клеток тканей, способны к фагоцитозу. Благодаря этой способности их называют макрофагами, или гистиоцитами. Таким образом, часть фагоцитов образуется на месте, а не является продуктом эмиграции.

Клетки соединительной ткани (фибробласты) при воспалении также размножаются. Их размножение сопровождается образованием волокнистых структур соединительной ткани. Все это вместе с разрастанием сосудов является основой следующего за воспалением процесса восстановления тканей-процесса регенерации. Молодая, богатая сосудами грануляционная ткань, разрастаясь, постепенно создает барьер между очагом воспаления и здоровой тканью, а затем заполняет образовавшийся дефект, замещая погибшую ткань.

Течение и исход воспаления

Воспаление может протекать с преобладанием экссудации, что чаще бывает при острых воспалительных процессах. При хронических процессах обычно преобладает пролиферация. В динамике воспаления соотношение альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов может изменяться. Наблюдаются то преимущественно альтеративные процессы, то экссудативные или пролиферативные. Такая смена характера воспалительного процесса зависит от состояния организма и от проводимых лечебных вмешательств.

Острый воспалительный процесс иногда заканчивается благоприятно, иногда становится хроническим. Хронический процесс может затихать и снова обостряться. Одной из причин перехода острого воспаления в хроническое является нарушение трофики ткани вследствие нарушения ее иннервации и расстройств кровоснабжения. Хроническое течение процесс может приобретать также при длительном действии причины, вызвавшей воспаление.

Большинство живых возбудителей воспаления в организме довольно быстро погибает и болезнетворное действие их прекращается, а воспалительный процесс затихает. Однако у ослабленных людей, у голодающих, страдающих авитаминозом, часто у стариков процесс может надолго затягиваться и приобретать хроническое течение. Другие источники воспаления остаются в организме на длительное время (например, возбудитель сифилиса - бледная спирохета, микобактерии туберкулеза и др.). При благоприятном исходе воспаления происходят рассасывание экссудата и омертвевших тканевых элементов и последующая регенерация тканей.

При наличии небольших дефектов ткани наблюдается полная регенерация ткани, т. е. ткань приобретает такой же вид, какой имела до воспаления.

При значительном разрушении, например при гнойном расплавлении или при образовании больших участков некроза, заживление происходит путем образования рубца. При этом нередко происходит изменение формы органа. Такая деформация может иметь существенное значение в изменении функции органа (например, в результате рубцовых изменений в створках клапанов сердца происходит развитие пороков клапанов).

Воспаление органов, имеющих форму трубок (пищевод, мочеиспускательный канал и др.), нередко заканчивается образованием рубцовых тяжей, стягивающих и суживающих их просветы-стриктуры (сужения).

Часто процесс пролиферации протекает интенсивнее, чем процесс рассасывания. Это приводит к врастанию молодой соединительной ткани в мертвые массы и их организации. Так обычно происходит организация накопившегося в полости тела экссудата, что ведет к образованию в полостях (плевральной, перикарда и др.) плотных спаек (синехий), а иногда и к заращению (облитерации) полости.

Влияние очага воспаления на организм

Значение воспаления для организма прежде всего в его защитной роли. Воспаление развивается в зоне действия повреждающего агента, ограничивает его распространение и часто ведет к ликвидации возбудителя болезни. В то же время в организме при воспалении происходят иммунные сдвиги, а нередко развиваются указывающие на эти сдвиги различные изменения: изменение состава белков крови, лейкоцитоз и т. д.

Изменения белковых фракций крови проявляются снижением количества альбуминов в плазме и увеличением содержания гамма-глобулинов - антител. В связи с изменениями количества белка происходит увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

При воспалении часто наблюдаются дистрофические изменения в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард). Хронические воспалительные процессы, особенно хронические нагноения, нередко приводят к истощению организма. Затраты энергии и белков идут не только на воспалительные, но и на регенеративные процессы.

Лейкоцитоз при воспалении возникает вследствие мобилизации лейкоцитов из кровяных депо. При длительных воспалительных процессах усиливается регенерация лимфоидной ткани и костного мозга. Увеличение количества лейкоцитов обычно сопровождается изменением лейкоцитарной формулы крови. В ней появляются молодые формы лейкоцитов.

Обозначение воспалительных процессов

Понятия, обозначающие воспалительные процессы, принято составлять, прибавляя к латинскому или греческому названию органа, в котором имеется воспаление, окончание «itis», а в русском правописании - «ит». Например, воспаление плевры - плеврит (pleuritis), воспаление почки - нефрит (nephritis), воспаление червеобразного отростка-аппендицит (appendicitis) и др.

При воспалении наружного покрова органа к термину, обозначающему его воспаление, прибавляют частицу «пери» (peri), а при воспалении окружающей орган ткани - частицу «пара» (раrа). Так, при воспалении капсулы селезенки говорят о перисплените, а при воспалении клетчатки вокруг почки-о паранефрите.

Воспаления некоторых органов имеют специальные названия. Например, воспаление зева-ангина (от аncho-душу, давлю), воспаление легких-пневмония. Воспаление полостей организма со скоплением в них гноя называют эмпиемой (эмпиема плевры, червеобразного отростка); гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой-фурункулом, слившуюся группу фурункулов-карбункулом. Диффузное гнойное воспаление называют флегмоной, а образование ограниченной полости с гноем-абсцессом, нарывом.

Различные прилагательные помогают определить характер воспаления или его патогенез, например гнойный нефрит, экссудативный плеврит, метастатический абсцесс, туберкулезный менингит и др.

Формы воспаления

Разделение воспаления на формы основано на преобладании одной из трех его составных частей: альтерации, экссудации или пролиферации. Такое разделение очень условно.

Различают три основные формы воспаления: а) альтеративное; б) экссудативное; в) продуктивное (пролиферативное). Кроме того, выделяют особую группу- специфическое воспаление, имеющее четкие особенности, характерные для воспалительного процесса, вызванного определенным возбудителем.

Альтеративное и экссудативное воспаление чаще бывает острым, пролиферативное и специфическое - хроническим.

Альтеративной воспаление.

Альтеративным называется воспаление характеризующееся преобладанием дистрофии тканей, некробиоза или некроза; экссудативные и пролиферативные явления выражены слабо. Чаще всего альтеративное воспаление встречается в паренхиматозных органах, преимущественно в почках, печени, миокарде. В таких случаях его называют паренхиматозным воспалением. При паренхиматозном воспалении имеются экссудация и пролиферация. При преобладании процессов гибели тканевых элементов воспаление называют некротическим. В таких случаях могут развиваться значительные повреждения тканей с образованием ее дефектов.

Причины альтеративного воспаления - действие различных сильных ядов и токсинов или гиперергия вследствии сенсибилизации организма.

Эксудативное воспаление

При экссудативном воспалении на первый план выступают реакция микроциркуляторного русла и образование экссудата. Экссудативное воспаление в зависимости от причин, вызвавших его, и от особенностей реактивности организма может протекать различно, с образованием серозного, гнойного и геморрагического экссудата. Существуют смешанные формы экссудативного воспаления, при которых экссудат может быть серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим и т.д.

Серозное воспаление характеризуется скоплением экссудата, содержащего значительное количество белка (до 5%), небольшого количества лейкоцитов и погибших клеток. Экссудат может быть почти прозрачным. Он может диффузно пропитывать ткани или скапливаться в полостях плевры, брюшины, суставных сумок, в альвеолах легкого. Наконец, серозный экссудат может, приподнимая слой эпидермиса, образовывать пузыри на коже, слизистых оболочках.

При серозном воспалении серозных полостей в них иногда происходит значительное скопление экссудата. Так, например, при ревматизме может развиваться значительный выпот экссудата в суставных сумках, что приводит к опуханию и нарушению подвижности суставов.

Течение серозного воспаления обычно острое. Серозный экссудат рассасывается, не оставляя в тканях заметных изменений. В паренхиматозных органах может возникнуть склероз органа.

Серозное воспаление нередко возникает вследствие термических (ожоги и отморожения) и химических повреждений, может развиваться вокруг очагов с другой формой воспаления (например, вокруг гнойника или туберкулезного очага).

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, в котором выпадают нити фибрина.

Различают две формы фибринозного воспаления: крупозную и дифтеритическую.

При крупозном воспалении фибринозный экссудат образуется на слизистых или серозных оболочках органов в виде пленки, которая довольно легко отделяется от воспаленной ткани (например, фибринозный плеврит, крупозный трахеит или бронхит). Крупозное воспаление развивается и в легких. Поверхность органа, пораженного крупозным воспалением, имеет характерный вид. Серозные покровы утрачивают свой блеск, становятся тусклыми, на них хорошо виден сероватый налет, иногда имеющий вид нитей. При крупозном воспалении легких в альвеолах видны скопления фибрина, похожие на пробки.

Дифтеритическое воспаление наблюдается только на слизистых оболочках. При нем сильнее выражена альтерация и фибрин глубоко пропитывает омертвевшие и воспаленные ткани. Поэтому образующаяся пленка фибрина тесно связана с органом и отделяется от него с большим трудом и с образованием дефектов ткани или язв. Термин «дифтеритическое воспаление» нельзя путать с названием заболевания-«дифтерия». Дифтерия - инфекционное заболевание. Термином же «дифтеритическое воспаление» определяют форму экссудативного воспаления воспаления, которая наблюдается при различных заболеваниях, в том числе и при дифтерии.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. При прекращении воспалительного процесса обычно происходит размягчение и рассасывание фибрина. После дифтеритического воспаления образовавшиеся язвы медленно заживают.

Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудат нейтрофильных лейкоцитов и большого количества белка. В экссудате обычно находят много погибших лейкоцитов, называемых гнойными тельцами, и продукты распада тканей. Этот экссудат называют гноем. Основной особенностью гнойного воспаления является расплавление ткани, которое происходит под воздействием протеолитических ферментов, содержащихся в лейкоцитах.

Гнойное воспаление может возникать на серозных покровах, и гной накапливается в полостях (эмпиема). Гнойное воспаление возможно в глубине ткани. Если гной диффузно пропитывает ткань, говорят о гнойной инфильтрации или о флегмоне.

Абсцессом (гнойник, нарыв) называют полость, образовавшуюся пpи гнойном расплавлении тканей и заполненную гноем. Образовавшийся абсцесс обычно отграничивается от соседней ткани слоем грануляционной ткани, богатой капиллярами и являющейся источником поступления в гнойник лейкоцитов. Такая оболочка из грануляционной ткани поддерживает образование гноя и носит название пиогенной мембраны. Если абсцесс приобретает хроническое течение вокруг пиогенной мембраны разрастается соединительная ткань, образуя капсулу абсцесса.

Нередко накопившийся гной прорывается наружу или в какую-либо полость, образуя по пути прорыва свищевой ход (фистулу). Иногда гной, расслаивая ткани, стекает в нижележащие части тела, а там образуются новые гнойники-натечные абсцессы.

Гнойное воспаление чаще имеет острое течение однако нередко переходит, в хроническое, особенно в ослабленном, истощенном организме, при сохранении действия патогенного фактора, например инородных тел, осколков костей после перелома и др. Возникновение гнойных воспалений в большинстве случаев связано с так называемыми гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, гонококки и др.). Нагноение может быть вызвано и без участия микробов.

Такое асептическое нагноение может быть обусловлено введением в ткани скипидара, молока и некоторых других веществ.

Гнилостное, или гангренозное, воспаление не является самостоятельной формой воспаления. О нем говорят, когда в очаг воспаления попадают гнилостные бактерии, вызывающие гнилостный распад тканей. Чаще всего это осложнение гнойного или фибринозного воспаления. Развивается обычно в частях тела, легко доступных для инфекции, поступающей извне (например, гангренозная ангина, гнилостный бронхит).

Геморрагическое воспаление также не является самостоятельной формой воспаления. Во всяком экссудате имеется большая или меньшая примесь эритроцитов. Если их очень много, экссудат бывает окрашен в красный, бурый, иногда почти в черный цвет (вследствие разрушения гемоглобина). Такое воспаление называют геморрагическим. Обычно это связано с резким повышением проницаемости микрососудов, которое в свою очередь зависит от особенностей реактивности организма и свойств возбудителя. Так, при некоторых диатезах, авитаминозе С (цинга) воспалительный экссудат может становиться геморрагическим. Геморрагическое воспаление легких и дыхательных путей наблюдается при гриппе. Оно типично для чумы, оспы и сибирской язвы. Такое воспаление чаще всего протекает остро и очень тяжело.

Катаральное воспаление (от katarrheo - стекаю)-особая форма воспаления слизистых оболочек. Для него характерно наличие в экссудате большого количества слизи. Вследствие воспалительной гиперемии слизистых оболочек функция желез резко усиливается, что и обусловливает обилие слизи. По характеру экссудата катаральное воспаление может быть серозным, гнойным, по течению-острым и хроническим. Катаральное воспаление обычно поражает только поверхностные слои слизистой оболочки, поэтому после его прекращения эта оболочка быстро восстанавливается.

Продуктивное воспаление (пролиферативное) чаще имеет хроническое течение. Для него характерно разрастании клеток соединительнотканного и гематогенного происхождения. Такие воспалительные процессы обозначают как промежуточные или интерстициальны. Разрастание промежуточной ткани вызывает уплотнение пораженного органа - склероз или цирроз. Существует различие между склерозом и циррозом. При циррозе одновременно с выраженным разрастанием соединительной ткани происходит гипертрофия, дистрофия и атрофия паренхимы органа, он приобретает буроватый оттенок (отсюда и название цирроз - рыжий) и резко деформируется. При склерозе имеется уплотнение органа без его деформации.

Следует учитывать, что склероз и особенно цирроз могут развиваться и без воспаления, как реактивный процесс при атрофии органов или нарушении кровообращения.

Продуктивное воспаление может возникнуть в сосудах. Происходит разрастание соединительной ткани (интимы), что приводит к сужению, а иногда и к закрытию, облитерации просвета сосуда.

Встречается такое продуктивное воспаление, при котором одновременно с разрастанием соединительной ткани происходит пролиферация покровного или железистого эпителия. На слизистой этот процесс приводит к образованию выступов - полипов (часто в полости носа, желудке).

Продуктивное воспаление, вызванное постоянным раздражением может приводить к разрастанию соединительной ткани и кожного эпидермиса, имеющих вид цветной капусты. Такие разрастания называются кандиломы.

Продуктивное воспаление в тканях головного мозга протекает с пролиферацией глии и эндотелия кровеносных капилляров. Так, из глии образуются узелки при сыпном тифе, вирусном энцефалите.

Продуктивный воспалительный процесс развивается также вокруг инородных тел, попавших в ткани организма. Такими инородными телами могут быть пули, осколки снарядов, деревянные занозы, кусочки кости и материалы, введенные в ткани с лечебной целью (шовный материал: шелк, кетгут, капрон; металлические скобки из тантала, сплавов стали, серебряные или циркониевые клипсы, которыми- зажимают сосуды при операциях на тканях мозга; различные пластмассы, применяемые в виде протезов сосудов, желчных протоков, оболочек мозга, костей черепа).

Характер воспалительного процесса, развивающегося вокруг инородных тел, зависит от свойств этих тел. В хирургии применяют шовный материал, металлы, пластмассы, которые или не изменяются (не окисляются, не подвергаются коррозии) в тканях организма, или полностью рассасываются, выполнив свою функцию (например, кетгут, которым сшивают ткани). Вокруг таких материалов обычно сразу же возникает продуктивное воспаление, что приводит к развитию зрелой соединительнотканной капсулы. Чем меньше раздражающее влияние, оказываемое на ткань этими материалами, тем слабее воспалительная реакция, тоньше и нежнее капсула.