Общая патология
Принципы классификации болезней, причины и механизмы их развития. Старение и смерть клеток. Дистрофии: классификация, причины, исходы нарушение обмена веществ. Расстройства кровообращения и лимфообращения. Патогенез воспаления, нарушения терморегуляции.
Рубрика | Медицина |
Вид | курс лекций |
Язык | русский |
Дата добавления | 25.03.2015 |
Размер файла | 1,0 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Продуктивное воспаление возникает при внедрении в ткань животных-паразитов. Чаще всего это бывают финны кишечных ленточных глистов--вооруженного цепня и эхинококка, а также круглый червь-- трихина. С попаданием в ткань животного-паразита первоначально развиваются альтеративные и экссудативные процессы, которые в дальнейшем сменяются продуктивной воспалительной реакцией с развитием грануляционной ткани, образующей вокруг паразита капсулу. Постепенно она становится плотной, рубцовой. Слой капсулы, прилегающий к паразиту, состоит из грануляционной ткани, в которой имеется большое количество гигантских многоядерных клеток. Если животное-паразит погибает, то грануляционная ткань постепенно рассасывается или, чаще, обызвествляется. Воспалительная реакция, вызванная животными-паразитами, отличается наличием большого количества эозинофильных лейкоцитов. Их много в грануляциях, инфильтрате и в крови больного.
Особая форма продуктивного воспаления- гранулематозное воспаление - характеризуется образованием гранулем-узелков из молодых соединительнотканных клеток. Исход гранулем - мелкие рубцы. Встречаются гранулемы при некоторых острых инфекционных болезнях (сыпной и брюшной тифы, бешенство) и хронических заболеваниях (ревматизм, бруцеллез, туляремия, некоторые грибковые поражения - микозы).
Специфическое воспаление.
Специфическое воспаление по характеру клеточных реакций и наличию очагов некроза имеет специфические для вызвавшего их возбудителя морфологические особенности. Такими возбудителями являются: туберкулезные микобактерии, бледные спирохеты, вызывающие сифилис, микобактерии лепры, бациллы сапа и бациллы вызывающие склеродермию.
Знание особенностей каждой формы воспаления имеет большое практическое значение. По особенностям специфического воспаления обычно устанавливают диагноз.
Следует учитывать, что в зависимости от состояния иммунной системы специфическое воспаление может протекать по типу альтеративного или экссудативного.
Однако в большинстве случаев это хроническое воспаление, протекающее волнообразно с образованием гранулем и преобладанием продуктивных процессов.
Наиболее характерной воспалительной реакцией организма на внедрение микобактерий туберкулеза является туберкулезный бугорок. Туберкулезные бугорки - это мелкие, с булавочную головку или просяное зерно, светло-серые милиарные (от milium--просяное зерно) узелки. Такие гранулемы называют очаговыми, или солитарными (отдельными), туберкулами.
Исход туберкулезного воспаления зависит, прежде всего, от его формы. Туберкулезные бугорки обычно превращаются в рубчики. Иногда они полностью рассасываются. Однако чаще эти очаги инкапсулируются, инкапсулированные - обызвествляются (петрификация), может произойти отторжение расплавленных некротических масс, и на месте таких очагов образуются язвы или полости. Так, например, в кишечнике на месте туберкулезных очагов образуются крупные язвы; в легком возникают полости распада-каверны. Стенки каверны постепенно становятся плотными за счет развития в них соединительной ткани.
Воспаление при сифилисе возникает в местах внедрения возбудителя болезни - бледной спирохеты.
В I стадии болезни изменения обычно происходят только в месте первичного внедрения спирохет, чаще всего на половых органах (твердый шанкр) и в регионарных лимфатических узлах. Здесь преобладает продуктивная реакция.
Во II стадии в связи с развитием гиперчувствительности немедленного типа преобладает экссудативная реакция, проявляющаяся в виде множественного поражения сосудов -- васкулитов и характерных инфильтратов (сифилиды) в слизистых оболочках и коже.
В III стадии наблюдается преобладание продуктивной реакции и поражение органов: сосудов, особенно аорты, костей, кожи, печени с образованием гумм.
Гуммы - наиболее типичное проявление сифилиса. Они могут быть очень мелкими - милиарными и крупными- солитарными. Гуммы, так же как и туберкулезные бугорки, представляют собой инфекционную гранулему. Гуммы, как правило, подвергаются творожистому некрозу, а в дальнейшем часто наступает расплавление творожистых масс с образованием густой, тягучей массы. Рубцовые процессы при сифилисе выражены сильно, что ведет к значительной деформации органов. Благодаря успехам профилактики и лечения гуммозная форма сифилиса в настоящее время встречается редко.
Некроз, напоминающий крошащийся сухой творог называют творожистым (казеозным).
ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА
Постоянство температуры у теплокровных существ обеспечивается системой терморегуляций.
Несмотря на совершенную терморегуляцию, у человека, лишенного одежды, постоянная температура тела все же сохраняется только в ограниченных пределах колебания температуры окружающей среды, а именно между 40° С и 22° С. Изменения температуры выше или ниже этих границ уже через 1-2 ч вызывают расстройства терморегуляции, проявляющиеся перегреванием или переохлаждением.
Отдача тепла, образующегося в организме, происходит, в частности, посредством теплоизлучения. В увеличении теплоотдачи принимают участие рефлекторные механизмы.
В ответ на повышение температуры окружающей среды кровеносные капилляры кожи расширяются, повышается приток к ней крови, температура кожи повышается и теплоотдача усиливается. Расширение капилляров кожи вызывает ощущение тепла и даже жара. Такое же ощущение жара возникает при расширении сосудов и покраснении кожи вследствие, например, эмоционального возбуждения.
Охлаждение кожи, наоборот, вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению теплоотдачи. Спазм сосудов и уменьшение кровотока мы ощущаем как холод или озноб.
Регуляция теплопродукции и теплоотдачи осуществляется нейрогуморальными механизмами. Высшие центры терморегуляции находятся в гипоталамусе, но в этом процессе принимают участие выше- и нижележащие отделы мозга.
Раздражение центров терморегуляции (например, укол иглой в продолговатый мозг) вызывает повышение температуры тела. При операциях в области центров терморегуляции температура тела иногда повышается до 42° С.
В терморегуляции большое участие принимают эндокринные железы, особенно гипофиз, щитовидная железа и надпочечники. При заболеваниях щитовидной железы терморегуляция существенно изменяется и иначе, чем в норме, организм реагирует на изменения температуры окружающей среды.
Изменения терморегуляции проявляются переохлаждением, перегреванием и лихорадкой.
Переохлаждение (гипотермия)
Возникает при воздействии на организм низкой температуры, особенно если это сопровождается снижением теплопродукции.
Переохлаждение может наступать, когда температура окружающей среды всего на 10-15° С ниже температуры тела. Так, длительное (в течение нескольких часов) купание в жаркий летний день в воде при температуре 22° С может вызвать переохлаждение. Ветер усиливает охлаждение, так как в этом случае все время сменяется воздух вокруг тела. Во влажной (сырой) атмосфере отдача тепла в окружающую среду происходит быстрее.
Состояние терморегуляции зависит не только от воздействия окружающей среды, но и от свойств организма. Возраст имеет большое значение в устойчивости организма к охлаждению. Особенно легко переохлаждаются грудные дети, так как у них механизмы терморегуляции еще несовершенны. Голодающие люди, старики, истощенные и страдающие различными заболеваниями лица, у которых снижен обмен веществ или нарушено кровообращение, особенно если это сопровождается снижением двигательной активности, сильнее страдают от понижения температуры окружающей среды. Фактором, предрасполагающим к переохлаждению, является большая потеря крови. Переохлаждению способствуют: усталость, угнетенное психическое состояние, употребление алкоголя и наркотиков, вызывающих расширение сосудов, прилив крови к коже и увеличение теплоотдачи. Это создает ощущение тепла, но одновременно, усиливая теплоотдачу, приводит к снижению температуры тела. Люди в состоянии алкогольного опьянения в холодное время быстро переохлаждаются и замерзают.
Патогенез переохлаждения.
В результате действия холода суживаются периферические сосуды и уменьшается теплоотдача. Одновременно повышается теплопродукция. Эти компенсаторные механизмы некоторое время позволяют сохранить температуру тела на постоянном уровне, чему способствуют повышение двигательной активности и дрожь (частые сокращения мышечных волокон), которые усиливают теплопродукцию.
В дальнейшем механизмы терморегуляции нарушаются. Возникает расширение сосудов кожи и увеличивается теплоотдача. Вследствие потери тепла и усиления потребности организма в кислороде наступает кислородное голодание и происходит угнетение деятельности центральной нервной системы. В это время чувство холода исчезает. Нарастает теплоотдача и температура тела постепенно снижается. Обмен веществ снижается, и постепенно все функции организма угнетаются: артериальное давление падает, частота сокращений сердца и дыхание замедляются, появляется чувство сильной усталости и сонливости. Смерть наступает от остановки дыхания при снижении температуры тела до 23-24° С.
Перегревание (гипертермия)
Перегревание происходит в тех случаях, когда человек длительное время (несколько часов подряд) подвергается воздействию высокой температуры, особенно если это сопровождается увеличением теплопродукции, например, во время физической работы.
С перегреванием приходится встречаться в условиях работы в горячих цехах, во время продолжительных походов в жаркое время года, особенно в военной обстановке, когда марш происходит с тяжелым снаряжением и в полном обмундировании. В таких условиях перегревание может произойти даже когда температура окружающего воздуха ниже температуры тела. Особенно часто перегревание происходит в теплый пасмурный тихий день, когда воздух насыщен влагой - отсутствие движения воздуха и высокая его влажность способствуют перегреванию. Наоборот, если окружающий воздух сух и движение его способствует испарению пота, человек легко переносит температуру до 50-60° С, не испытывая перегревания.
Следует учитывать, что при обильном потоотделении организм теряет большое количество солей, выделяемых потовыми железами. Это может стать причиной развития тяжелых состояний, обусловленных обеднением крови солями. Поэтому при организации профилактики перегревания нужно предусматривать пополнение организма солями.
При действии высокой температуры вначале вследствие увеличения теплоотдачи и ограничения теплопродукции организм сохраняет нормальную температуру тела. В дальнейшем температура тела начинает увеличиваться, возникает возбуждение и усиление обмена веществ. Возбуждение сменяется общим угнетением, исчезновением рефлексов, ослаблением сердечной деятельности и появлением судорог.
Тепловой удар-состояние остро развивающегося перегревания. Период компенсации практически отсутствует. Появляются одышка, ускорение сердечных сокращений, иногда рвота, судороги и потеря сознания. Температура тела может подниматься до 42-43° С. Тепловой удар особенно часто развивается в тех случаях, когда при затруднении теплоотдачи происходит резкое усиление теплопродукции (например, при физической работе в жару). Тепловой удар нередко заканчивается смертью, особенно если он сочетается с большой потерей солей.
Солнечный удар развивается при воздействии прямых солнечных лучей непосредственно на голову. В этом случае происходит перегревание тканей головы, расширение сосудов мозговых оболочек и мозга, увеличение притока крови к мозгу с тяжелым расстройством кровообращения (отек, множественные точечные кровоизлияния в оболочки и вещество мозга). Наступает возбуждение центральной нервной системы, иногда сопровождающееся психическими расстройствами (галлюцинации) и судорогами.
Лихорадка
Лихорадка (febris)-патологический процесс, развивающийся в организме теплокровных под влиянием пирогенов и проявляющийся повышением температуры тела независимо от температуры окружающей среды. Повышение температуры тела служит основным, но не единственным проявлением лихорадки. При лихорадке изменяются обмен веществ, функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, деятельность иммунной системы.
Особенности терморегуляции при лихорадке зависят от свойств пирогенов и от состояния самого организма, деятельности его нервной и эндокринной системы. При лихорадке у лиц с возбудимой неуравновешенной нервной системой обмен веществ увеличивается в большей степени, чем у лиц с уравновешенной нервной системой.
Причины и механизм развития лихорадки.
Чаще всего лихорадка сопровождает инфекционные заболевания. Инфекционная лихорадка возникает в результате действия бактерий, их токсинов и продуктов распада тканей, образующихся при инфекциях в организме.
Из неинфекционных лихорадок чаще всего встречается белковая лихорадка. Она возникает под воздействием продуктов распада белков, например при гемолизе крови, распаде опухолей, при обширных ожогах, после травм, сложных хирургических операций, при инфарктах, кровоизлияниях.
Вещества, образующиеся в организме под влиянием токсинов или продуктов распада белка, воздействуют на нейроны центров терморегуляции непосредственно.
Вещества, способные вызывать лихорадку, называют пирогенами (от руг-огонь, genos-род), они образуются лейкоцитами (лейкоцитарные пирогенны), нейтрофилами (нейтрофильные пирогенны).
Вследствие их воздействия происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. В результате в организме происходит накопление тепла и температура тела повышается.
Повышение температуры тела в свою очередь способствует усилению обмена веществ и, следовательно, дальнейшему увеличению теплопродукции.
Следует учитывать, что при лихорадке терморегуляция не расстраивается, а изменяется. При лихорадке теплорегуляция менее совершенна и устойчива, чем в норме, легче поддается различным воздействиям. Поэтому жаропонижающие средства вызывают у лихорадящего человека снижение температуры, а у здорового-не изменяют температуры тела.
Основные стадии лихорадки.
В развитии лихорадки различают три периода, или стадии, последовательно сменяющие друг друга: I стадия-подъем температуры, II стадия-стояние температуры на повышенном уровне, III стадия-снижение температуры.
Эти стадии отличаются друг от друга не только изменениями температурной кривой, но и соотношением теплоотдачи и теплопродукции, а также состоянием различных функций организма.
Первая стадия-подъем температуры-обычно кратковременная. Повышение температуры происходит в течение нескольких часов, реже-постепенно, в течение 2-3 дней. С самого начала развития лихорадки обычно повышается теплопродукция вследствие увеличения обмена веществ. Одновременно возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура. Чувство холода и озноба доходит до того, что наблюдается мышечная дрожь («потрясающий» озноб). Кожа в это время сухая и бледная, нередко имеет вид так называемой гусиной кожи. Часто выделяется обильное количество светлой мочи низкой плотности.
Вторая стадия - стояние температуры - характеризуется установившейся на определенном уровне повышенной теплопродукцией и теплоотдачей. Теплопродукция в этом периоде снова уравновешивается теплоотдачей, и дальнейшего нагревания организма не происходит. Обмен веществ во II стадии остается повышенным. Основную массу энергии, как и в норме, организм получает за счет окисления углеводов и жиров. Одновременно непропорционально сильно увеличивается распад белков. Поэтому количество продуктов распада белков, выводимых с мочой, резко возрастает. Даже при сохранившемся аппетите больной быстро худеет вследствие усиленного распада жиров и белков. Вода и некоторые соли в этот период задерживаются в организме, в результате чего снижается выделение мочи. Моча бывает темная, сильно концентрированная, из нее легко выпадают различные осадки (белковые и солевые).
Третья стадия-снижение температуры - характеризуется снижением продукции тепла. Отдача тепла, как и во II стадии, усилена. При этом кожные сосуды расширены.
Снижение температуры может происходить либо быстро, либо медленно. В первом случае говорят о кризисном падении температуры, а во втором - о постепенном, лизисном. Равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей снова восстанавливается.
Рис. Изменение теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки. Кривая показывает изменения температуры в I, II, III стадиях лихорадки. А и Б--период до начала и после окончания лихорадки
Типы температурных кривых при лихорадке.
При лихорадке температурные кривые очень разнообразны. Характер температурной кривой отражает особенности теплорегуляции в организме. При многих заболеваниях, например инфекционных, бывают типичные температурные кривые. Иногда для установления правильного диагноза достаточно ознакомиться только с температурной кривой.
Различают следующие основные типы температурных кривых при лихорадке.
Лихорадка постоянного типа (febris continua)- температура тела, поднявшись, держится на высоком уровне. Разница между вечерней и утренней температурой обычно не превышает 1° С. Продолжительность лихорадки может быть различной. Снижение бывает быстрым или медленным.
Лихорадка ремиттирующего типа (febris remittens) с падением температуры-ремиссиями - по утрам. Разница между вечерней и утренней температурой до 3-4° С.
Лихорадка интермиттирующего типа (febris intermittens)-перемежающаяся, характеризуется кратковременными приступами подъема температуры, чередующимися с безлихорадочными периодами. Безлихорадочные периоды могут быть одинаковой или различной продолжительности.
Лихорадка возвратного типа (febris recurrens) отличается более длительным повышением температуры (5-8 дней). Периоды нормальной температуры обычно также более длительные.
Указанными типами кривых не исчерпывается разнообразие лихорадок. Бывают лихорадки, протекающие сначала по постоянному, а затем по ремиттирующему типу, например при брюшном тифе. Встречаются и другие сочетания типов лихорадки.
Небольшое повышение температуры на несколько десятых градуса (в пределах 1° С) называется субфебрильной температурой, а длительное такое состояние-субфебрилитетом.
Общие изменения в организме при лихорадке.
При лихорадке происходит повышение и качественное изменение обмена веществ. Последнее проявляется неполным окислением веществ, особенно белков и жиров. Возрастает потребность в кислороде, что приводит к усилению внешнего дыхания. Учащение дыхания нарастает обычно пропорционально росту температуры. При лихорадке, как правило, возрастает частота сердечных сокращений (тахикардия). Это происходит вследствие увеличения влияний симпатической нервной системы.
Обычно повышение температуры на 1° С соответствует учащению сердцебиения на 10 в минуту (например, при температуре 37° С пульс 70 в минуту, при температуре 38° С пульс 80 в минуту и т. д.).
При лихорадке происходит изменение артериального давления. Вначале вследствие стимуляции сердечной деятельности и спазма артериол артериальное давление повышается, в дальнейшем при расширении сосудов и ослаблении сердечной деятельности оно снижается. Особенно резкое понижение артериального давления наблюдается при критическом падении температуры, что может привести к коллапсу.
При лихорадке вначале происходит возбуждение центральной нервной системы с последующим торможением. Нередко возникают головные боли, иногда помрачение сознания, галлюцинации, бред.
Функция системы пищеварения при лихорадке обычно бывает ослаблена. Понижается слюноотделение, что вызывает сухость слизистой оболочки полости рта, сгущение секрета, появление налетов на языке и иногда закупорку протоков слюнных желез. Снижается секреция пищеварительных желез. Ослабляется перистальтика кишечника. Все это сопровождается снижением аппетита, нарушением переваривания и усвоения пищевых веществ и нередко метеоризмом (скопление газов в кишечнике), поносами или, наоборот, запорами.
Функция почек при лихорадке также изменяется. Количество выделяемой мочи вначале возрастает, но на высоте лихорадки резко падает. В моче появляются продукты усиленного и неполного расщепления белков.
Изменения во внутренних органах при лихорадке не ограничиваются нарушениями их функции. Во многих внутренних органах развиваются дистрофические изменения.
Значение лихорадки.
При слабой лихорадочной реакции некоторые инфекционные болезни (например, грипп, крупозная пневмония, тиф) протекают с более тяжелыми последствиями, чем при сильно выраженной лихорадке. Искусственно вызванная лихорадка (пиротерапия) дает благоприятный эффект при лечении некоторых заболеваний, протекающих без лихорадки.
Исследования показали, что при высокой температуре ускоряется выработка антител, активируется фагоцитоз, усиливается гемопоэз, увеличивается активность ферментов, повышается барьерная и антитоксическая функции печени.
Это позволяет расценивать лихорадку как приспособительную реакцию организма. Лихорадка в большинстве случаев оказывается полезной для организма. Температура тела отражает степень реактивности организма и является показателем его сопротивляемости инфекции. Однако так же, как и воспаление, чрезмерно высокая или длительная лихорадка вредна для организма и требует соответствующего терапевтического вмешательства, причем лечить больного необходимо уже с момента обнаружения болезни, одним из признаков которой является возникновение лихорадки.
Лихорадка возвратного типа
Лихорадка постоянного типа с медленным падением температуры
Лихорадка интермиттирующего типа
Лихорадка ремиттирующего типа
Лихорадка постоянного типа с критическим падением температуры
ОПУХОЛИ
Опухоль (синонимы: новообразование, неоплазма, тумор, бластома) - патологический процесс, основным проявлением которого служит безудержное, безграничное разрастание тканей. Опухоль развивается из клеток организма, потерявших способность созревать и дифференцироваться. Опухолевые клетки уже не могут превратиться в нормальные клетки. Изменения свойств клеток опухоли определяют термином «атипизм». Опухоли не имеют ни приспособительного ни защитного значения. В этом их основное отличие от всех других патологических процессов.
Рост опухоли не регулируется организмом и происходит как бы независимо от него. В то же время опухоль оказывает огромное влияние на организм, вызывая нарушения обмена веществ и часто серьезные расстройства функций многих органов.
Изучением опухолей, их свойств, этиологии, патогенеа, профилактики и лечения занимается специальная наука - онкология (от onckos- опухоль, logos- учение).
Особенности строения опухолей
Исходным местом развития опухоли может быть любая ткань организма. Однако чаще опухоль развивается там, где при нормальных условиях наиболее интенсивно идет процесс размножения клеток.
К таким участкам относятся: зародышевый слой эпидермиса, крипты слизистых оболочек, эпителий выводных протоков желез, периваскулярная ткань и пр.
Нередко образование опухоли развивается в тканях, измененных вследствие других патологических процессов или в участках неправильным эмбриональным развитием (например родимые пятна). Участки с такими изменениями принято называть предраковыми или предопухолевыми.
Строение опухолей очень разнообразно, но в общем напоминает ту исходную ткань, из которой она развилась. В каждой опухоли различают паренхиму и соединительнотканную строму, содержащую сосуды и нервы.
Отличие опухоли от нормальной ткани состоит в атипизме строения опухоли. Различают тканевый и клеточный атипизм.
Тканевый атипизм проявляется в неправильном соотношении структурных элементов опухоли. В опухолях нет четкой структуры. Дольки могут быть разных размеров, ткань не образует железистого комплекса, если ткань мышечная, то волокна идут в разных направлениях, они разной толщины и размера, а комплексы мышц отсутствуют. Такие нарушения комплексного строения тканей называют дискомплексацией.
Клеточный атипизм проявляется изменением размера и форм клеток, особенно их ядер.
Иногда клетки опухоли настолько изменены, что трудно определить, из какой ткани они произошли. Опухолевые клетки теряют дифференцировку, свойственную зрелым тканям, они как бы возвращаются к более ранним ступеням развития. Эти свойства клеток опухоли называются анаплазией (от ana-обратно, plasis- образование). Чем меньше выражена дифференцировка опухолевых клеток, тем быстрее их рост.
В опухоли изменяются не только морфологические свойства клеток, но и их химические, физико-химические и биохимические. Для ткани опухоли по сравнению с нормальной тканью характерны некоторые особенности обмена веществ. Состав белков в ткани опухоли отличается от состава белков других тканей организма.
Опухолевым клеткам, преимущественно незрелым, свойственно расщепление углеводов без участия кислорода (анаэробно) до молочной кислоты. Анаэробное расщепление очень неэкономично-расход углеводов большой, а энергии вырабатывается мало. Кроме того, при этом образуется много недоокисленных продуктов обмена, которые поступают в кровь и могут оказывать токсическое действие. Эти вещества играют определенную роль в развитии кахексии, которая возникает при злокачественных опухолях.
Рост и развитие опухолей
Рост опухоли начинается из опухолевого зачатка и происходит за счет размножения клеток опухоли (так называемый рост опухоли из себя). Одни опухоли имеют экспансивный, другие- инфильтрирующий рост.
Экспансивный рост опухоли характеризуется тем, что опухоль растет в виде узла, все время увеличивающегося и отодвигающего соседние ткани. Опухолевые клетки не врастают в соседние ткани, а только отодвигают их и сдавливают. Такой рост свойствен большинству зрелых опухолей и характеризует доброкачественность опухоли. Нередко вокруг опухоли в результате атрофии оттесняемой ткани, а иногда реактивного воспаления образуется фиброзная капсула. При хирургическом вмешательстве такую опухоль легко удалить, так как ее границы бывают четко видны.
Инфильтрирующий рост характеризуется врастанием тяжей клеток опухоли в соседние ткани. Клетки такой опухоли врастают в тканевые щели, лимфатические и кровеносные капилляры. Распространяясь тяжами по соседним тканям, опухоль не только сдавливает и оттесняет их, но и разрушает. Указанный рост свойствен незрелым опухолям и отражает их злокачественность. Такие опухоли тесно связаны с окружающими тканями, границы опухоли точно определить нельзя, а при ее хирургическом удалении никогда нельзя быть уверенным в том, что опухоль удалена полностью. Нередко через некоторое время после операции на места удаленного узла опухоли вновь развивается новообразование (рецидив) в результате того, что там остались опухолевые клетки.
Опухоль чаще растет из одного опухолевого зачатка, но иногда рост может начаться одновременно в разных местах. Некоторые опухоли представляют собой системное поражение, например, при одновременном развитии во многих лимфатических узлах.
Узлы опухоли могут иметь самую разнообразную форму.
Рис. Внешняя форма опухолей а, б-узловая; в-фунгозная (грибовидная); г-полипозная; д-папиллярная, сосочковая (разновидность папилломы); е-древовидная (другая разновидность папилломы)
Рост опухолей очень разнообразен. Зрелые доброкачественные опухоли растут обычно медленно. Их развитие можно наблюдать годами. Некоторые формы доброкачественных опухолей могут достигать огромного размера. Известны доброкачественные опухоли в брюшной полости и в матке, достигавшие в массе более 10 кг. Злокачественные опухоли обычно растут значительно интенсивнее. Они могут расти неравномерно-то быстрее, то медленнее.
Например, травма, иногда хирургическое вмешательство могут вызвать ускоренный рост опухоли; гнойное воспаление вокруг опухоли замедляет ее рост.
В опухоли очень часто развиваются дистрофический (ослизнение, гиалиноз стромы, жировая дистрофия, отложение солей извести) и некротический процессы с последующим распадом центральных зон и образованием в них полостей, кист, а на поверхности органов, на коже, слизистых оболочках-язв.
Образование некроза особенно характерно для быстрорастущих злокачественных опухолей. В таких опухолях развитие сосудов обычно отстает от роста опухолевых клеток; это приводит к нарушению кровообращения и питания опухоли, что становится причиной возникновения некрозов. Часто распад опухоли бывает таким большим, что на месте узла образуется огромная язва, а опухолевую ткань можно обнаружить только по краям язвы.
Еще одной особенностью злокачественных опухолей являются их переносы в другие органы- метастазы, что ведет к образованию вторичных, дочерних, узлов. Опухоль, инфильтруя ткани, может врастать в кровеносные и лимфатические сосуды, и отдельные ее клетки или группы клеток с током крови переносятся по сосудам в разные органы. Лимфогенные (распространяющиеся по лимфатическим путям) метастазы появляются в первую очередь в регионарных по отношению к органу, пораженному опухолью, лимфатических узлах.
Гематогенные (распространяющиеся по кровеносным путям) метастазы могут быть очень отдаленными от основного узла и множественными. Метастазирование возможно и путем распространения опухоли по поверхности органов, например по брюшине, плевре, мозговым оболочкам.
Однако распространение клеток опухоли с током крови по сосудам не всегда вызывает развитие метастазов. Большая часть клеток опухоли, занесенных в другие органы, погибает. Вероятно, метастатические узлы опухоли развиваются только при благоприятных условиях. Наличием подобных условий можно объяснить и то, что иногда метастатические узлы начинают расти очень быстро и становятся более крупными, чем основной (материнский) узел. В метастатических узлах структура новообразования и основного узла обычно одинаковая. Это имеет большое практическое значение, так как нередко позволяет гистологически определить очаг, из которого начала развиваться опухоль.
Влияние опухоли на организм
Клетки опухоли иногда продолжают в той или иной мере выполнять функцию, характерную для исходной ткани. Такая функция присуща и клеткам метастатических узлов опухолей. В легочных метастазах рака печени может вырабатываться желчь. Особенно большое значение имеет это свойство при опухолях, развивающихся из эндокринных желез. Секрет, вырабатываемый гормонпродуцирующими опухолями, может поступать в кровь и резко изменять функцию других эндокринных желез. Так, например, клетки некоторых опухолей гипофиза вырабатывают тот же гормон, что и нормальные клетки этого органа, в результате чего развиваются явления, характерные для гиперфункции гипофиза. Это может приводить к усилению роста всего скелета и гигантизму у детей, росту конечностей, нижней челюсти, языка, т. е. акромегалии, у взрослых.
Большинство доброкачественных опухолей оказывает главным образом механическое воздействие на соседние ткани, оттесняя или сдавливая их. Вполне понятно, что если доброкачественная опухоль растет в полости черепа, то, сдавливая ткани мозга, она может вызвать очень тяжелые расстройства и быть причиной смерти. Злокачественные незрелые опухоли инфильтрируют и разрушают ткани. Такие опухоли растут быстро, могут давать множество метастазов, а при удалении часто рецидивируют.
Измененный обмен веществ в опухолях приводит к нарушению обмена во всем организме. Расстройства обмена веществ в опухоли и усиленное поглощение ею аминокислот, витаминов, глюкозы может стать причиной резкого похудания и истощения больного, которое принято называть раковой кахексией. Развитие кахексии обычно связано также с тяжелой интоксикацией, которую вызывают продукты неполного расщепления белков и углеводов, поступающие в кровоток из опухоли.
Предопухолевый процесс (предрак)
Опухоли, особенно злокачественные, часто возникают на почве различных повреждений тканей, хронических воспалений, нарушений процесса регенерации, длительно не заживающих изъязвлений, различных пороков развития и др. Процессы и состояния, которые часто предшествуют развитию опухолей, получили общее название предрака. Однако следует учитывать, что предрак не всегда ведет к развитию опухоли. Предрак может существовать всю жизнь у человека и в опухоль не перейти, что и бывает чаще всего. Но то, что сами опухоли часто развиваются на основе так называемых предраковых изменений, а не из нормальных тканей, требует проявления онкологической настороженности по отношению к предраковым состояниям как к возможным источникам образования опухолей.
К облигатным предраковым состояниям относят полипоз толстой кишки, множественные полипы желудка, лейкоплакию, старческий кератоз, фиброзно-кистозную мастопатию, эрозию шейки матки и некоторые другие.
Лейкоплакия развивается на слизистых оболочках губ, в полости рта, языка, шейки матки, мочевого пузыря и других органов в виде увеличенного ороговения (гиперкератоз с повелением поверхности.
Старческий кератоз проявляется образованием множества пятен с усиленной пигментацией на коже лица, кистей рук, туловища. На этих местах возникает гиперкератоз, а иногда появляются бородавчатые разрастания.
Полипоз кишечника и желудка у людей с наследственной склонностью к нему развивается обычно лишь к 20-25 годам. Полипоз обычно предшествует раку, но рак из полипов возникает еще через 2-3 десятилетия.
К факультативным предраковым состояниям относят гипертрофию предстательной железы, различные тератомы, вяло заживающие раны. Большинство из перечисленных патологических процессов переходят в рак не более чем в 5%. Однако такой небольшой процент не снижает серьезности вопроса о своевременном выявлении и лечении предраковых состояний.
Этиология и патогенез опухолей
В отношении этиологии опухолей существует много различных взглядов и теорий. Некоторые из них дополняют друг друга. До сих пор нет единой теории, которая полностью объясняла бы закономерности возникновения и развития всех опухолей. Вместе с тем уже известно большое количество фактов, раскрывающих природу опухолевого роста.
Экспериментальное изучение опухолей
В экспериментах удалось установить ряд закономерностей возникновения и развития опухоли. Показано, что вызвать опухоль можно различными химическими и физическими факторами.
Обнаружены сотни веществ, вызывающих опухоли - они называются бластогенными, или канцерогенными.
Схема морфологического развития опухоли: а) стадия нарушения процесса регенерации; б) стадия избыточной регенерации - предопухолевых изменений; в) стадия озлокачествления пролиферирующих клеток; г) стадия возникновения опухолевого зачатка; д) стадия прогрессивного развития опухоли. В патогенезе опухолевого роста большое значение имеют нарушения гормональной регуляции организма и расстройства деятельности иммунной системы.
Канцерогенные факторы
Канцерогенными называют факторы, которые, воздействуя на организм, вызывают возникновение опухоли.
В настоящее время известно более 1300 канцерогенов. Большинство из них являются полициклическими углеводородами.
Выявление канцерогенов позволило объяснить в ряде случаев происхождение рака, связанного с определенными производствами (профессиональный рак).
Канцерогенные вещества обнаружены среди продуктов перегонки нефти и каменного угля. Канцерогенными свойствами обладают асфальт, анилин, парафин, соединения мышьяка, применяемые для борьбы с сельскохозяйственными вредителями, и некоторые другие вещества, широко используемые в народном хозяйстве. Следует, однако, учитывать, что большинство из этих веществ может вызывать рак только при длительном их применении внутрь, вдыхании или при втирании в кожу. Поэтому употребление таких веществ в хозяйстве опасности не представляет. При постоянной работе с указанными веществами необходимо организовывать профилактические меры защиты.
Установлено, что канцерогенными свойствами обладают вещества, по химической структуре близкие к холестерину и к женскому половому гормону, а также дезоксихолиевая кислота, входящая в состав желчи. Установлено, что вытяжки из легких и печени умерших от рака обладают канцерогенными свойствами. Эти данные показали возможность возникновения канцерогенных веществ в самом организме (эндогенно) и помогли объяснить механизм возникновения ряда опухолей.
Среди физических канцерогенных воздействий видное место занимает ионизирующая радиация. Это относится к раку, возникающему иногда на коже у рентгенологов, у рабочих, применяющих рентгеновские просвечивания металлов для выявления трещин, у рабочих рудников, руда которых богата кобальтом. У населения Хиросимы в последующие за взрывом атомной бомбы годы значительно участились случаи опухолей кроветворной системы (лейкозов) и других опухолей. Экспериментально хорошо изучено развитие рака под влиянием рентгеновского облучения или введения радиоактивных веществ.
Канцерогенное действие оказывает ультрафиолетовое облучение. Это подтверждается статистическими данными: у жителей местностей с жарким климатом рак кожи открытых частей тела встречается чаще, чем в местностях с умеренным климатом.
К канцерогенным факторам относят длительно действующие механические, температурные и другие виды раздражений. Примером, подтверждающим это, является развитие опухолей после ранений. Частое развитие рака пищевода и желудка у народностей Крайнего Севера связано с употреблением очень горячей пищи; у жителей Гималаев встречается рак кожи живота, что связано с обычаем носить под одеждой горшочки с горячими углями. Однако механизм всех этих канцерогенных воздействий далеко не всегда ясен.
Значение расстройств иммунитета в развитии опухолей
Иммунная система защищает организм от всего чужеродного, в том числе от образования клеток с измененной генетической информацией. Иммунная система вызывает гибель пересаженных гетеро- и гомологичных опухолей и затрудняет экспериментальное воспроизведение опухолей путем пересадок.
Под влиянием различных факторов в организме могут происходить мутации, в результате которых клетки изменяют свои свойства. По-видимому, такие измененные клетки дают начало развитию опухолей. В любом организме ежедневно происходит образование большого числа атипичных клеток, но опухоли из них не развиваются, поскольку такие клетки уничтожаются иммунной системой. Опухоли могут возникать только в случаях, когда нарушена деятельность иммунной системы организма, или при очень быстром размножении таких мутантных клеток, когда клоны лимфоцитов, способные уничтожать эти опухолевые клетки, быстро истощаются.
Существует много различных факторов, ослабляющих иммунную систему организма. Основным из них можно считать возраст. У пожилых людей, а тем более у стариков, происходит атрофия вилочковой железы, костного мозга, лимфоидной ткани и возможности иммунной защиты резко снижаются. Вызывают подавление иммунной защиты рентгеновские и радиоактивные облучения, некоторые медикаменты, многие хронические заболевания.
Все опухоли являются носителями антигенов. В иммунной защите основное значение имеет клеточный иммунитет. Клинико-морфологические наблюдения показывают, что в тех случаях, когда в строме опухоли много иммунекомпетентных клеток, наблюдается медленное развитие опухоли. Опухоли, в строме которых нет иммунокомпетентных клеток, растут быстро и рано дают метастазы.
Лечение опухолей при помощи иммунотерапии оказывается наиболее эффективным в комбинации с хирургическим или лучевым лечением.
Теории развития опухолей
Теории можно объединить в три основные группы.
1. Физико-химические теории относят этиологию опухолей к воздействию канцерогенов. Однако причины перехода процессов регенерации в опухолевый рост в этих теориях не раскрываются.
2. Вирусная теория происхождения опухолей объясняет существование особых возбудителей опухолей. Указанная теория не отрицает наличия канцерогенов различного происхождения, утверждая, что они создают благоприятную основу для того, чтобы вирус вызвал развитие опухоли.
3. Полиэтиологическая теория основывается на предположении о многообразии этиологических факторов развития опухолей. Эта теория допускает возможность канцерогенного воздействия химических экзогенных и эндогенных факторов, физических факторов, вирусов, развития опухолей вследствие неправильного эмбрионального развития тканей, нарушения регенерации и др.
Каждая из рассмотренных теорий может объяснить возникновение некоторых опухолей, но ни одна не охватывает всего многообразия причин возникновения опухолей. На данном этапе наших знаний наиболее правомерной считается полиэтиологическая теория.
Отдельные виды опухолей
Классификация опухолей основывается на их происхождении из тех или иных тканей (эпителиальной, соединительной, мышечной, нервной и др.). В каждой группе различают доброкачественные и злокачественные формы.
К доброкачественным относятся опухоли, которые состоят из зрелой ткани с резко выраженной анаплазией, обладающие экспанчивным ростом, растущие медленно, не образующие метастазов и рецедивов, не приводящие к кахексии.
К злокачественным относятся опухоли, состоящие из незрелых клеток с резко выраженной анаплазией. Они быстро растут, инфильтрируя и разрушая органы, дают метастазы, кахексию и рецедивы.
Имеются формы опухолей, которые являются переходными между добро и злокачественными.
Не всегда легко отличить доброкачественную зрелую опухоль от различных гиперпластических разрастаний. Такие разрастания иногда встречаются по ходу нервов и образуются из оболочек нервных стволов. К таким разрастаниям относятся различные гиперплазии, связанные с гормональными нарушениями например гипертрофия предстательной железы у пожилых людей. Эти гиперпластические разрастания в определенных условиях могут перерождаться в истинные опухоли.
Классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу (по виду ткани, из которой возникла опухоль) и основана на морфологических признаках тканей и клеток опухоли, главным образом степени зрелости клеток.
Обозначение (номенклатура) опухолей производится следующим образом. К названию ткани, из которой возникла опухоль, прибавляют частицу «ома». Так, например, опухоль из сосудистой ткани называется ангиомой, из костной--остеомой, из мышечной-- миомой и т. д. Иногда к названию ткани добавляют слово «бластома» (остеобластома, миобластома). Кроме того, существует несколько специальных названий, применяемых для обозначения злокачественных опухолей.
Для всех злокачественных новообразований из эпителиальной ткани применяют термин «рак», (cancer, carcinoma).
Для определения формы рака также существует несколько обозначений, основанных на характере эпителиальной ткани, из которой произошел рак, и на форме его роста. Для обозначения злокачественных опухолей, развивающихся из всех видов мезенхимы (костной, хрящевой, жировой, фиброзной, мышечной тканей и др.), применяется термин «саркома» (sarcoma). Существуют различные виды сарком. Их определяют по ткани, из которой они произошли (остеосаркома, хондросаркома, миосаркома и др.).
В официальную номенклатуру опухолей Интернационального противоракового комитета включены следующие 7 групп опухолей, а общее число превышает 220 наименований:
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). К этой группе отнесены опухоли, развивающиеся из плоского или железистого эпителия слизистой полости рта, пищевода, мочевыводящих путей, эпидермиса и т. д.
Доброкачественные опухоли этой группы-папилломы и аденомы, злокачественные - рак.
II. Опухоли из экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические). Эти опухоли развиваются из клеток определенного органа и сохраняют его морфофункциональные свойства. Это большая группа опухолей, развивающихся из эндокринных желез, а также некоторые опухоли желудка и кишечника, печени, почек, матки, полости рта, кожи и ее придатков (сальных и потовых желез).
Доброкачественные опухоли - это различные аденомы, злокачественные-различные виды раков- аденокарциномы.
III. Мезенхимные опухоли. Это большая группа опухолей из мезенхимной ткани (кости, хрящи, сосуды, серозные оболочки, сухожилия мышцы и т. п.).
Доброкачественные опухоли этой группы - фиброма, липома, остеома, миома, ангиома и т. д., злокачественные - саркома (фибросаркома, миосаркома и т. д.).
IV. Опухоли меланинобразующей ткани. Эти опухоли возникают из клеток неврогенного происхождения, образующих меланин. Чаще эти опухоли расположены на коже, иногда в пигментной оболочке глаза и изредка в надпочечниках.
К доброкачественным опухолям этой группы относят невусы (выбухающие образования темного цвета), к злокачественным новообразованиям- малигнизированный невус, меланомы, меланобластомы. Последние протекают очень злокачественно, давая множество метастазов уже на ранних сроках развития.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Эти опухоли отличаются большим разнообразием и могут развиваться из разных элементов нервной системы. Условно их делят по гистологической картине на доброкачественные и злокачественные, однако по существу опухоли, развивающиеся в центральной нервной системе, всегда очень опасны.
VI. Опухоли системы крови. Это неоднородная группа.
В нее входят: 1) системные опухолевые заболевания кроветворной системы, или лейкозы (гемобластозы), и 2) опухолевые заболевания кроветворной ткани.
VII. Тератомы. Тератомы (от teratos - урод), или дисэмбриоплазии (от слов «эмбрион», «плазма» - образование и «дис»-приставка, обозначающая расстройство) является следствием нарушения развития тканей в период эмбрионального развития, неправильного расположения отдельных клеточных групп зародышевых листков, смещения или отшнуровки тканей. К ним же относятся сохранившиеся остатки образований эмбрионального периода, обычно подвергающиеся обратному развитию (остатки жаберных щелей на шее, хорды и др.). По существу все эти образования являются уродствами, а не опухолями. Однако в этих образованиях нередко происходит озлокачествление (малигнизация) клеток и тогда они превращаются в истинные опухоли.
Чаще всего тератомы встречаются в половых железах (яичниках и яичках), а также в участках зарастания эмбриональных полостей и слияния кожных покровов (средостение, стенка живота, боковые области шеи, область копчика), реже-во внутренних органах.
Характеристика наиболее часто встречающихся опухолей
Опухоли из эпителия
Эпителиальные опухоли встречаются чаще других и характеризуются большим разнообразием.
Доброкачественные опухоли из эпителия. Папилломы развиваются из покровного эпителия кожи и слизистых оболочек. Они имеют вид сосочковых ветвящихся древовидных разрастаний. Основа сосочка состоит из соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Снаружи сосочек покрыт одним или несколькими слоями эпителия. Папилломы кожи (бородавки) покрыты плоским эпителием. Папилломы слизистых оболочек (полипы) встречаются в слизистой оболочке кишечника, желудка, на голосовых связках, в матке, в мочевом пузыре.
Аденомы развиваются из железистого эпителия и по структуре напоминают ту железу, из которой возникают (аденомы слизистой оболочки желудка, молочной железы, слизистой оболочки и матки, щитовидной железы). Отличие ткани аденомы от ткани железы, из которой развилась опухоль, заключается в наличии тканевого атипизма. В аденомах нередко происходит значительное скопление секрета, который растягивает ячейки до огромной величины, образуя кисту.
Рак (cancer, carcinoma) - наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей из эпителия, на которую приходится около 85% всех злокачественных новообразований.
Смертность от рака во всех странах мира с некоторыми колебаниями составляет 10% общей смертности взрослого населения.
Рак может развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань. Чаще всего встречается рак желудка. На втором месте по частоте поражений раком находятся легкие и бронхи, затем пищевод, матка, молочные железы и кожа. Некоторые формы рака чаще бывают у мужчин, другие, наоборот, чаще у женщин. Так, рак легких и бронхов значительно чаще наблюдается у мужчин.
Микроскопически опухоль состоит из соединительнотканной основы-стромы, в которой имеются кровеносные и лимфатические сосуды. Между прослойками стромы лежат ячейки паренхимы, состоящие из раковых клеток. Соотношение паренхимы и стромы различно.
По характеру опухолевых клеток различают менее и более дифференцированные формы рака. К более дифференцированным относятся плоскоклеточный рак и аденокарцинома, к менее дифференцированным-мелкоклеточный, мозговидный, солидный рак и скирр.
Плоскоклеточный рак развивается из многослойного плоского эпителия кожи, полости рта, влагалищной части матки.
Аденокарциномы построены из железистой ткани. Они напоминают аденомы, но клетки в них очень атипичны.
Мелкоклеточные, мозговидные и солидные формы рака образованы из гнезд и тяжей опухолевых клеток и обычно имеют скудно выраженную строму. Эти раковые опухоли растут быстро и дают обширные метастазы.
Фиброзный рак (скирр) имеет сильно развитую плотную соединительнотканную строму, в которой лежат небольшие группы и одиночные клетки опухоли. Растет опухоль медленно, но может дать обширные метастазы.
Кроме основных форм рака, встречающихся в разных органах, имеются отдельные разновидности рака, развивающиеся только в определенных органах. Из них наибольшее значение имеют:
- хорионэпителиома, возникающая в матке из остатков последа;
- семинома--рак яичка, растущий очень быстро и дающий обширные метастазы;
- гипернефроидный рак почки-наиболее часто встречающаяся форма рака почки. - гипернефрома, возникающая из ткани надпочечников, и др.
Большинство раковых опухолей дают метастазы главным образом по лимфатическим путям. Наиболее ранние метастазы появляются в ближайших лимфатических узлах. Поэтому при хирургическом удалении раковой опухоли необходимо тщательно обследовать регионарные лимфатические узлы, которые обычно удаляют даже в том случае, если в них еще нет признаков метастазов.
Рак отдельных органов.
Рак желудка.
Развитию рака желудка нередко предшествуют такие изменения, как хроническая язва желудка, полипоз слизистой оболочки, хронический гастрит. Эти изменения рассматриваются как предрак. Рак развивается в разных отделах желудка, но чаще всего в (пилорической) части. Раковая опухоль желудка может иметь различную величину, форму. Раковые опухоли иногда достигают большого размера и, закрывая просвет желудка, вызывают непроходимость привратника. Переход хронической язвы желудка в рак отмечается в 10-12% случаев язвенной болезни.
Подобные документы
Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.
презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013Причины, механизмы, внешние проявления, морфология и исходы артериальной и венозной гипеpемии, ишемии, реперфузии. Виды и механизмы развития стаза, понятие о сладже. Принципы фармакокоррекции и фармакопрофилактики нарушений периферического кровообращения.
презентация [22,0 M], добавлен 22.04.2013Общая характеристика системы кровообращения. Нарушения микроциркуляции, лимфообращения, центрального и периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Организация и канализация тромба, исходы тромбоза. Воздушная и газовая эмболия.
презентация [184,0 K], добавлен 01.12.2014Структура и функции генов. История расшифровки механизма развития болезней с наследственным предрасположением. Понятие, сущность и причины мутаций. Характеристика хромосомных болезней и болезней нарушения обмена веществ (аминокислот, жиров и углеводов).
реферат [26,2 K], добавлен 11.03.2010Энергетическая роль, этапы и патологии белкового обмена веществ. Гипопротеинемия, ее причины и последствия. Гиперазотемия, виды и механизмы ее развития. Определение изменений азотсодержащих веществ в моче. Белковый минимум и коэффициент изнашивания.
презентация [7,4 M], добавлен 18.05.2014Виды и принципы терапии. Приспособительные процессы в патологии. Патология обмена веществ, дистрофии. Патология печени и внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Патология системы внешнего дыхания, нервной системы. Аутоиммунные заболевания.
контрольная работа [227,4 K], добавлен 06.05.2010Определение термина "патология", ее задачи и отрасли. Понятие и процесс обмена веществ, его этапы: анаболизм и катаболизм. Причины и виды нарушения обмена веществ. Структура и свойства белковых тел, методы их определения, скорость самообновления белков.
реферат [16,0 K], добавлен 27.01.2009Молекулярные нарушения углеводного обмена. Нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Фруктозонемия и фруктозоурия. Патологические типы гипергликемий и гипогликемий. Нарушение инсулинзависимой реабсорбции глюкозы.
презентация [6,8 M], добавлен 27.09.2016Общая характеристика процесса воспаления. Изучение понятия, видов и типов эйкозаноидов. Рассмотрение особенностей участия данных гормоноподобных веществ местного действия в процессах воспаления и терморегуляции организма, организации защитной реакции.
презентация [1,3 M], добавлен 19.11.2015Классификация и клинические проявления нарушений обмена веществ. Наследственные нарушения обмена веществ. Распространенность наследственных заболеваний обмена веществ с неонатальным дебютом. Клиническая характеристика врожденных дефектов метаболизма.
презентация [8,4 M], добавлен 03.07.2015