Общая патология

3. Нарушение общего кровообращения. При недостаточности кровообращения, приводящем к снижению артериального давления, мочеотделение уменьшается. Это наблюдается при декомпенсации сердечной деятельности, коллапсе, шоке и др. При падении артериального давления до 40-50 мм рт. ст. мочеотделение прекращается.

Почечная недостаточность

Почечной недостаточностью называют снижение или полное прекращение деятельности почек. При этом может уменьшиться или даже (прекратиться мочеотделение, нарушается химический состав мочи, появляются патологические составные части--белок, эритроциты, почечный эпителий. При почечной недостаточности часто возникают общие изменения в организме: почечная гипертония, почечные отеки и изменения физико-химического состава крови.

Принято различать острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность является следствием тяжелого воспаления или нарушения почечного кровообращения с последующим некрозом почечных клеток, полным или частичным прекращением мочеобразования и мочевыделения. Наиболее частые причины острой почечной недостаточности: острый диффузный гломерулонефрит, некротический нефроз, развивающийся как следствие острой массивной кровопотери, шока, ожогов, отравления. Исходом острой почечной недостаточности является уремия, сопровождающаяся угнетением сознания вплоть до полного его выключения. У больного наблюдается рвота, центрального характера, частый иногда кровянистый стул, мышечные подергивания и судороги, дыхание становится поверхностным и учащенным, вначале повышение АД, а затее его снижение, вначале учащение ЧСС, затем ритм становится беспорядочным и может наступить остановка сердца.

Из за сниженной функции почек в крови накапливаются: мочевина, азотистые шлаки, калий, натрий, магний, возрастает концентрация ионов водорода. Повышение содержания в крови калия приводит к нарушениям деятельности сердца. При высокой концентрации азотистых шлаков в крови они выводятся с потом, вследствие чего пот приобретает специфический запах, выделяющиеся с потом соли образуют на ней серый налет в виде пудры, на слизистых возникают воспаления. Появляются гастрит, энтерит, колит, воспаления легких, плеврит, перикардит, перитонит, эндокардит. У больного возникают судороги, он впадает в бессознательное состояние, развивается уремическая кома за которой следует смерть.

Продолжительность жизни при уремии зависит от функционального состояния почек. При поврежденных почках человек может прожить от 5 до 10 дней. Продолжительность жизни можно увеличить при использовании аппарата «искусственной почки».

Хроническая почечная недостаточность является следствием хронических заболеваний почек. При этом почечная паренхима атрофируется и замещается соединительной тканью. Сохранившиеся нефроны не справляются с возрастающей нагрузкой, вследствие чего развивается хроническая почечная недостаточность с переходом в уремию, которая может продолжаться много месяцев и даже лет. Больные постепенно худеют, слабеют, у них развивается анемия, как правило, стойко повышается АД, наблюдается гипертрофия сердца, а затем его недостаточность, часто возникают бронхиты и пневмонии. У таких больных количество мочи нормальное, но она малоконцентрированна, низкой плотности, а азотистые продукты задерживаются в крови.

При почечной недостаточности вследствие снижения выделительной функции почек постоянно наблюдается изменение состава крови. Наиболее значительные изменения состава крови наблюдаются во время уремической комы.

Уменьшение количества белка в плазме, особенно альбумина, происходит при хронических дистрофических процессах (нефрозах). При поражении клубочков в конечной стадии гломерулонефрита или при нефросклерозе в организме происходит задержка продуктов белкового обмена, что проявляется увеличением остаточного азота крови--гиперазотемией.

При почечной недостаточности в крови среди прочих азотистых веществ резко увеличивается количество мочевины. Вместо 50% в норме она может составить 70-90% остаточного азота. Увеличивается количество мочевой кислоты, индикана и других азотистых составных частей крови.

При почечной недостаточности изменяется и состав неорганических веществ в крови. Все это, вместе взятое, приводит к изменению ионного состава крови, а также ее онкотического и осмотического давления.

Представление о пределах колебания различных азотистых составных частей крови в норме и при почечной недостаточности дает таблице.

Нарушения диуреза

Образование мочи почками начинается с ультрафильтрации плазмы через капилляры почечных клубочков в просвет капсулы. Клубочковый фильтр проницаем для всех составных частей плазмы, кроме белка. Объем профильтровавшейся крови зависит от действия ряда факторов:

Первый - гидродинамическое давление крови в капиллярах клубочка, которое способствует фильтрации.

Второй-коллоидно-осмотическое давление крови и внутрикапсулярное давление, которое препятствует фильтрации.

Образовавшийся фильтрат, проходя по канальцам, подвергается интенсивному обратному всасыванию (реабсорбции). Реабсорбируется около 98% профильтровавшейся воды, 99% натрия, глюкозы, аминокислот, значительная часть фосфатов и др. При этом происходит концентрация мочи. Обратное всасывание этих веществ и воды зависит от состава омывающей канальцы крови и осуществляется путем активной деятельности эпителиальных клеток канальцев. Реабсорбция воды и натрия регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза и минералокортикоидными гормонами надпочечника. Кроме реабсорбции необходимых организму веществ, канальцевый эпителий секретирует в просвет канальца чужеродные вещества, а также ионы водорода, аммоний и др.

При поражении почек нарушается фильтрация, реабсорбция и секреция. Для выявления этих нарушений предложен ряд функциональных проб, простейшая из которых основана на определении плотности и количества мочи в трехчасовых порциях. Большое значение имеет также исследование дневного и ночного мочеотделения- диуреза. Почки здоровых людей на протяжении суток выводят около 80% принятой жидкости, днем выводится основная масса жидкости, ночью диурез сокращается. Относительная плотность (удельный вес) мочи при этом значительно колеблется (1,008-1,035). При нарушении способности почек концентрировать мочу диурез изменяется; ночной диурез не отличается от дневного, а иногда даже усиливается, при этом плотность мочи колеблется очень незначительно. При уменьшении способности почек концентрировать мочу, выделяемая моча имеет низкую плотность (гипостенурия) с незначительными колебаниями (изостенурия); общее суточное количество мочи увеличено. Гипостенурия наблюдается при тяжелых поражениях почечной паренхимы (клубочков и канальцев) и происходит в результате нарушения фильтрации мочи и обратного всасывания воды в канальцах. Этот недостаток функции почек частично может компенсироваться за счет повышения количества отделения мочи, что несколько увеличивает количество выводимых солей и азотистых соединений. Изостенурия указывает на неспособность почек приспосабливаться к изменениям обмена веществ и состава крови в организме.

Олигурия (понижение диуреза) и анурия (прекращение мочеотделения) бывают почечного и внепочечного происхождения. Олигурия и анурия могут быть вызваны закрытием обоих мочеточников камнями, сжатием мочеиспускательного канала опухолью, гипертрофированной предстательной железой, а также тяжелым поражением почечной ткани, например при отравлении дихлоридом ртути (сулемой). В развитии анурии большое значение имеют нейрогуморальные механизмы, которые могут приводить к спазму кровеносных сосудов почек и нарушению циркуляции в них крови. Таков механизм анурии при резких болевых раздражениях, после операций. Особенно наглядно виден рефлекторный механизм анурии при хирургическом удалении одной почки; в этих случаях наступает иногда длительно не проходящая анурия второй почки, что может привести к неблагоприятному исходу операции. Олигурия развивается при общей недостаточности кровообращения, недостаточности кровоснабжения почек, гипотонии, потере большого количества воды в связи с усилением потоотделения (например, в жару), обильной рвоте, поносах, резком снижении артериального давления.

Патологическое увеличение диуреза-полиурия- возникает при воспалительных процессах и склерозе почек, когда нарушена их концентрационная способность. Эта полиурия носит компенсаторный характер. Полиурия наблюдается при гипертонии, накоплении в крови веществ, способствующих мочеотделению, например сахара при сахарном диабете, нарушениях водного обмена, спазме кожных сосудов, например при ознобе.

Заболевания почек и некоторые виды нарушения обмена веществ нередко сопровождаются появлением в моче белка, большого количества солей, крови, гемоглобина.

Протеинурией называют появление в моче белка. Чаще всего протеинурия наблюдается при воспалительных или дистрофических процессах в почках. Количество белка в моче не является показателем тяжести патологического процесса; много белка появляется в моче при доброкачественном по течению липоидном нефрозе, а тяжелые формы острого нефрита, или нефроцирроза, могут не сопровождаться выделением белка. Появление белка в моче наиболее характерно для заболеваний с поражением почечного эпителия-нефрозов.

Протеинурия может возникнуть и при отсутствии патологических процессов в почке. Она наблюдается при некоторых заболеваниях, например при опухолях (особенно характерна протеинурия для миеломной болезни). Причиной протеинурии могут быть нервные возбуждения (испуг, волнение) и повреждение центральной нервной системы (например, сотрясение мозга). Протеинурию вызывают физическое перенапряжение, купание в холодной воде. Она иногда возникает в последние месяцы беременности, во время менструаций. Предполагается, что эта так называемая физиологическая протеинурия связана с изменением проницаемости сосудов почек. У некоторых людей протеинурия возникает во время длительного пребывания на ногах. В состоянии лежа у этих людей протеинурия прекращается. Такую протеинурию называют ортостатической (от orthus-прямой). Особенно часто она возникает у детей с сильно выгнутым в поясничном отделе позвоночником.

Цилиндрурией называется выделение с мочой белковых образований, имеющих форму цилиндров. Цилиндрурия-одно из проявлений протеинурии. Цилиндры образуются в канальцах почек и имеют форму слепков их просветов. Различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные и кровяные. Чаще всего встречаются гиалиновые цилиндры. Они имеют гомогенную стекловидную структуру и образуются в результате коагуляции белка, попавшего в канальцы.

Зернистые цилиндры состоят из микроскопических спрессованных зерен, образовавшихся в результате клеточного распада (эпителия канальцев, клеток крови). В них нередко видны вкрапления жира.

Эпителиальные цилиндры состоят из белковых масс, покрытых сверху слущенным эпителием канальцев.

Кровяные цилиндры появляются в моче при гематурии и имеют в своей основе белковые массы, на которых осели клетки крови, главным образом эритроциты.

Гематурией называют появление крови в моче. При резко выраженной гематурии моча приобретает цвет пива или мясных помоев. Кровь в моче чаще появляется при воспалительных процессах в почках, особенно в клубочках. Проходя через почечные канальцы, большая часть эритроцитов теряет гемоглобин, поэтому эритроциты в моче не имеют красной окраски и выглядят как бесцветные тени (выщелоченные эритроциты). В моче при этом имеется растворенный гемоглобин, придающий ей бурую окраску. В моче кровь может появляться также при туберкулезе почек, опухолях или кровоизлияниях в мочевыводящих путях. В этих случаях в моче появляются неизмененные, не потерявшие гемоглобина эритроциты (невыщелоченные).

Гемоглобинурия, т. е. выход в мочу гемоглобина, наблюдается при гемолизе. Если имеется даже незначительный гемолиз, например при разрушении всего '/м числа эритроцитов, в моче уже появляется гемоглобин. Гемоглобинурия наблюдается при переливании несовместимой крови, отравлении некоторыми ядами, тяжелых инфекциях.

При гнойных процессах в почках в моче могут находиться цилиндры, состоящие из лейкоцитов, и отдельные лейкоциты. Лейкоциты в моче появляются и при воспалительных процессах в мочевыводящих путях. В этих случаях в моче могут обнаруживаться и слущенные клетки эпителия мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок.

Нарушение выделения солей с мочой проявляется изменением их концентрации и выпадением кристаллов солей в осадок (для исследования осадка собранную мочу некоторое время держат на холоде). В осадке могут появляться кристаллы мочевой кислоты, ураты, сернокислые соли калия и кальция, фосфаты, соли щавелевой кислоты, холестерин и др.

Почечные отеки и гипертония

Заболевания почек нередко сопровождаются отеками. Для почечных отеков характерна локализация в местах с наиболее рыхлой соединительной ткань (веки, кожа лица, живота, спины, мошонка, забрюшинное пространство). В этом отличие почечных отеков от сердечных локализующихся в нижних частях тела. Развитие почечного отека связано с уменьшением мочеотделения и, наоборот, уменьшение отеков сопровождается полиурией. Нефротические отеки возникают вследствие протеинурии. В плазме уменьшается содержание белка, онкотическое давление снижается, жидкость из кровяного русла переходит в ткани.

Болезни почек

Заболевания, объединенные в группу болезней почек, разнообразны. Наибольшее значение имеют те болезни почек, при которых происходит двустороннее и диффузное их поражение, так как при этом существенно нарушается функция почек.

Основными болезнями почек являются: гломерулопатии (гломерулонефрит), нефротический синдром, тубулопатии, нефроциррозы.

Гломерулопатии (гломерулонефрит)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное (аутоаллергическое) поражение преимущественно сосудистой сети клубочков с последующим развитием воспалительного процесса. Поражение охватывает клубочки обеих почек. Для этого заболевания характерно развитие почечных симптомов--геематурии, протеинурии и появление в моче цилиндров, развитие общих признаков почечной недостаточности--отеков, гипертонии с последующей гипертрофией сердца, азотемии и в тяжелых случаях уремии.

К гломерулонефритам относится несколько форм болезни, отличающихся друг от друга как по течению, так и по морфологическим проявлениям. Бывает гломерулонефрит острый, подострый, хронический. В патогенезе одних форм на первое место выходят аутоиммунные процессы, значительно реже встречаются формы болезни, при которых иммунный фактор не выражен.

В этиологии гломерулонефрита важную роль играют стрептококки, особенно гемолитический стрептококк. В основе заболевания лежит сенсибилизация организма стрептококком.

В патогенезе гломерулонефрита большую роль играет охлаждение (холодовая травма), так как охлаждение может способствовать обострению дремлющей инфекции, так как резко меняет течение иммунных реакций.

Патогенез гломерулонефрита

К стрептококку, его токсинам и к чужеродным антигенам в организме вырабатываются антитела, комплекс антиген-антитело связывается с белками плазмы и фиксируется на мембране клубочков, вследствие чего нарушается проницаемость и снижается фильтрационная способность, в крови и тканях задерживаются натрий и вода и возникают отеки. Реакция антиген-антитело влияет на кровообращение в клубочках, возникает длительный сосудистый спазм, а затем парез капилляров клубочка, по анастамозам кровь (минуя кору) сбрасывается в мозговое вещество, развивается ишемия коры в условиях которой почки выделяют в кровь ренин, что приводит к гипертонии (в условиях задержки жидкости в кровяном русле).

Под влиянием инфекции и охлаждения белки почечных клубочков могут приобретать антигенные свойства, в результате чего присоединяется аутоиммунная реакция (реакция на собственные ткани).

Следует учитывать, что при гломерулонефрите кроме поражения клубочков имеются дистрофические изменения и в канальцах почки.

При гломерулонефрите почки несколько - увеличены, полнокровны.

Иногда при остром гломерулонефрите развивается тяжелая почечная недостаточность, нередко приводящая к уремии и смерти.

При подостром и хроническом гломерулонефрите происходит постепенное замещение утративших функцию клубочков соединительной тканью, клубочки атрофируются и на их месте образуются рубчики. Развивается состояние под названием сморщенная почка.

При хроническом гломерулонефрите развивается стойкая гипертония, в ответ на которую развивается гипертрофия левого желудочка, что может привести к появлению сердечной недостаточности.

Нефротический синдром

Для него характерны определенные клинические проявления: значительная протеинурия, задержка выделения хлоридов, обеднение плазмы крови белками, развитие отеков. Нефротический синдром может быть первичным--идиопатическим и вторичным - как проявление одного из поражений почек, например гломерулонефрита или амилоидоза. Существует несколько форм первичного нефротического синдрома. Одни из них связаны с поражением клеточных мембран в результате иммунной патологии, более редкие формы-с наследственным предрасположением. Чаще всего приходится встречаться с липоидным нефрозом. При липоидном нефрозе почки резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко. Корковый слой на разрезе желто-белый или бледно-серый, пирамиды серо-красные-«большая белая почка». Гистологически выявляется жировая дистрофия эпителия почечных канальцев, могут появляться очаги некроза канальцев. В просвете канальцев образуются гиалиновые и зернистые цилиндры. При липоидном нефрозе с тяжелыми дистрофическими поражениями ка-нальцевого эпителия обычно находят характерные для нефрита изменения клубочков.

Электронномикроскопическими исследованиями установлено, что при нефрозах поражается базальная мембрана клубочков. Мембрана становится пористой, на ее поверхности появляется фибрин, а покрывающие ее клетки набухают, вакуолизируются и погибают. Поврежденная мембрана свободно пропускает белок, а потерей его объясняются все общие проявления нефротического синдрома. Нефроз обычно развивается медленно, но неуклонно ведет к истощению организма больного, что связано с постоянной потерей белка. Больные умирают от истощения или от присоединившейся инфекции.

Амилоидный нефроз представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза и нередко является основным патологическим процессом, лежащим в основе данной болезни. При амилоидном нефрозе происходит отложение амилоида в клубочках, в стенках кровеносных сосудов и под эпителием почечных канальцев. Причины развития амилоидного нефроза те же, что и общего амилоидоза. В течении амилоидоза обычно наблюдается длительная клиническая латентная стадия, когда функция почек остается компенсированной, а отложение амилоида нарастает. Лишь при поражении клубочкового фильтра появляются первые клинические признаки амилоидоза: протеинурия и отеки. Процесс обычно отягощается тем, что канальцевый эпителий подвергается жировой дистрофии. В это время в клетках эпителия можно обнаружить огромное количество липоидов. Характер процесса изменяется, что позволяет говорить об амилоидно-липоидном нефрозе. При этих формах нефроза почки резко увеличены.

Вследствие обилия амилоида и набухания эпителия, переполненного липоидами, почки имеют такой же вид, как при липоидном нефрозе («большая белая почка»).

Тубулопатии

При тубулопатиях основные поражения развиваются в почечных канальцах. Наиболее тяжелой формой тубулопатии является некротический нефроз - патологический процесс, являющийся частой причиной острой почечной недостаточности.

Некротический нефроз всегда развивается остро и связан с тяжелой общей интоксикацией, травмой, шоком. Иногда вместо термина «некротический нефроз» употребляют термин «острое токсико-инфекционное поражение полек». Некротический нефроз возникает под влиянием различных факторов и в зависимости от вызвавших его причин развивается по-разному. В большинстве случаев происходят тяжелые дистрофические изменения в эпителии извитых канальцев, заканчивающиеся некрозом части коркового слоя. Нередко бывают поражены и клубочки, а иногда и мозговой слой.

Некротический нефроз является следствием шока разной этиологии (токсического, травматического, ожогового и др.). При шоке остро нарушается кровообращение, снижается артериальное давление и происходит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя почек. Кровь по анастомозам устремляется в расширенные сосуды мозгового слоя. Развивается острое малокровие (ишемия) коры почек и переполнение кровью мозгового слоя. Дистрофические изменения и некроз участков коры почек-- следствие ишемии. Почки умерших от некротического нефроза имеют характерный вид: они набухшие, мозговой слой темно-красный, корковый слой бледно-желтый или серый.

Некротический нефроз развивается и при отравлении ядами (дихлорид ртути-сулема, фосфор, мышьяк, висмут, уран, этиленгликоль или антифриз), большими дозами снотворных типа барбитала (веронала) и фенобарбитала (люминала) и антибиотика биомицина или сульфаниламидных препаратов. Нефроз развивается при инфекционных болезнях: холере, тифе, вирусном геморрагическом нефрозонефрите. Некротический нефроз возникает при переливании несовместимой крови, при гемолизе с гемоглобинурией (например, при гемолитической желтухе, сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком). Клинически некротический нефроз проявляется олигурией, вплоть до анурии, гипостенурией, азотемией, иногда повышением артериального давления. Нередко развивается уремия. Однако, несмотря на такие тяжелые изменения в почках, заболевание нередко заканчивается выздоровлением. Острую почечную недостаточность успешно лечат при помощи гемодиализа, осуществляемого подключением аппарата «искусственная почка».

Нефроцирроз

Нефроцирроз представляет собой сморщивание почек вследствие развития в них соединительной ткани (склероз ткани почек). Существуют два вида нефроцирроза, отличающихся друг от друга по происхождению.

1. Первично-сморщенная почка, или артериолосклеротический нефроцирроз, возникает как проявление гипертонической болезни вследствие склероза приносящих артериол почек. При этом образуются мелкие западения почечной ткани, соответствующие образовавшимся рубчикам на месте атрофированных клубочков.

2. Вторично-сморщенная почка развивается как следствие хронического гломерулонефрита. При вторичном сморщивании почки значительно выражены изменения ее паренхимы; рубцы расположены менее равномерно и поэтому зернистость на поверхности почек имеет более грубый вид.

Оба вида нефроцирроза могут вызывать почечную недостаточность, сопровождающуюся гипертонией. При них могут развиться азотемия и уремия. Для клинической диагностики, которая подробно будет изучаться в курсе терапии, необходимо четкое понимание механизмов изменений, происходящих в почках и во всем организме. Симптомы заболеваний почек разнообразны и в то же время имеют ряд общих черт и характерных особенностей.

Из других болезней почек большое значение имеет мочекаменная болезнь. Она приводит к развитию гидронефроза, атрофии паренхимы почек в случае двустороннего поражения и может быть причиной почечной недостаточности.

Временная замена функции почек аппаратом «искусственная почка»

Острая почечная недостаточность еще несколько лет назад давала высокий процент смертности. В последнее время все шире используется аппарат искусственная почка и при лечении ряда хронических заболеваний почек. Применение гемодиализа дает хороший эффект и при уремии внепочечного происхождения.

При помощи аппарата «искусственная почка» выводят из организма шлаки и токсические вещества. Это вызывает прекращение действия на почки вредных продуктов, облегчает восстановление функции почек. Иногда даже однократное кратковременное применение аппарата «искусственная почка» ведет к выздоровлению больного.

В аппарате использован принцип диализа (от dialysis-разложение) крови. Главной частью аппарата является диализатор, представляющий собой пластину или трубку, сделанную из полупроницаемой мембраны. Кровь из организма больного при помощи насоса подается в диализатор. Вследствие того что снаружи мембрана омывается раствором специального состава, между ним и кровью происходит диализ, в результате которого из крови удаляются избыточные продукты обмена веществ, токсические вещества и яды. Перед началом работы аппарат заполняют кровью донора или кровезаменителем. Для предотвращения образования тромбов создают искусственную гемофилию путем добавления к крови гепарина, а после окончания диализа его нейтрализуют.

Гемодиализ обычно длится 3-6 ч. Как правило, за это время остаточный азот в крови значительно снижается, нормализуется электролитный состав крови. После одно-, двукратного, а иногда и троекратного гемодиализа функция пораженных почек постепенно восстанавливается, анурия сменяется сначала полиурией с постепенно выравнивающимся диурезом. При гемодиализе, однако, возможны и различные осложнения.

ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ПЕЧЕНИ

Расстройства деятельности какого-либо одного отдела желудочно-кишечного тракта, как правило, сопровождаются изменениями функций других его отделов. Однако в педагогических целях патологию пищеварения правильнее рассматривать последовательно, начиная от полости рта.

Патология полости рта

Расстройства акта жевания чаще всего возникают вследствие поражения зубов, десен, при травматических поражениях челюстей. Плохо измельченная пища вызывает расстройства пищеварения вследствие механического раздражения слизистой оболочки желудка и усиления секреции желудочного сока.

Пониженное отделение слюны (гипосаливация) может возникать вследствие нарушения водного обмена, например, при большой потере воды во время поносов, лихорадке или при обильном потоотделении. Уменьшение секреции слюны приводит к снижению смачивания пищи и затруднению глотания. При отсутствии слюны слизистая оболочка полости рта высыхает, трескается и становится высокочувствительной к микробам. Язык покрывается белым налетом, развивается воспаление слизистой оболочки полости рта - стоматит, мучительное для больного заболевание. Уход за слизистой оболочкой полости рта при инфекционных заболеваниях имеет огромное значение.

Ангина (от anqere - сжимать, душить) называют воспаление зева, его дужек, миндалин и глотки. Однако чаще всего под термином «ангина» подразумевают воспаление миндалин - тонзиллит. Ангина может представлять собой самостоятельное заболевание, вызываемое обычно стрептококками, и сопровождается лихорадкой. В других случаях ангина-лишь частное проявление какой-то инфекционной болезни (скарлатина, корь, грипп, дифтерия и др.).

Острая катаральная ангина проявляется покраснением, набуханием слизистых оболочек миндалин, дужек зева и глотки. Иногда появляется слизисто-гнойный налет. Нередко воспалительный процесс сосредоточивается в криптах, лакунах миндалин, в которых при этом накапливается экссудат с лейкоцитами и фибрином.

Флегмонозная ангина характеризуется очень резким увеличением миндалин вследствие гнойного воспаления их ткани. Иногда в воспаленной миндалине образуется абсцесс, который может прорваться в полость рта или заглоточную клетчатку и вызвать в ней флегмонозное воспаление и развитие заглоточного абсцесса. Заглоточная флегмона и заглоточный абсцесс опасны для жизни больного, так как вызывают сдавление дыхательных путей и удушье.

Некротическая ангина протекает с преобладанием альтеративных изменений. Еще несколько десятилетий назад она часто встречалась при скарлатине, однако после

введения в лечебную практику сульфаниламидных препаратов и антибиотиков такой вид ангины встречается редко.

Хронические ангины (тонзиллиты) обычно бывают следствием часто повторяющихся острых ангин. Миндалины при этом увеличены, в них сочетаются гиперпластические изменения лимфоидной ткани и склероз. В измененных миндалинах нередко даже под влиянием легкого охлаждения происходит обострение воспалительного процесса.

В глубине лакун миндалин здоровых людей постоянно можно обнаружить самую разнообразную микрофлору, не оказывающую вредного влияния на организм. Однако те же микроорганизмы при изменении реактивности организма могут стать причиной воспаления миндалин. Считается, что миндалины при ревматизме являются местом развития очагов, оказывающих сенсибилизирующее и инфекционно-токсическое влияние на организм. В результате частых ангин могут развиваться эндокардит, сепсис, острый нефрит, артриты.

Патология желудка

Расстройство пищеварения в желудке обычно проявляется нарушениями секреторной и моторной функций. Удаление желудка ведет к существенным нарушениям пищеварения и кроветворения вследствие недостатка фактора Касла. Удалять весь желудок (гастрэктомия) нередко приходится при раке. Чтобы компенсировать недостающий для пищеварения секрет желудка, таким больным дают с пищей желудочный сок и соляную кислоту. Еще чаще приходится производить частичное удаление (резекция) желудка (при раке, язвенной болезни). Слизистая оболочка дна желудка и привратниковой части вырабатывают различный секрет. Однако после резекции желудка другой его отдел принимает на себя функцию недостающего.

Расстройства функций желудка

Полное отсутствие соляной кислоты в желудочном соке называют ахлоргидрией. Полное отсутствие желудочного секрета называется ахилией. Гипосекреция и ахилия часто возникают при нарушениях функции нервной системы, например при психических травмах, повреждениях блуждающих нервов. Ахилию наблюдают при атрофии слизистой оболочки желудка, например при злокачественной анемии, раке желудка, атрофическом гастрите. При ахилии особенно сильно нарушается переваривание белков (соляная кислота желудочного сока вызывает набухание белков, а его фермент -пепсин - расщепляет белки). В кишечник попадает пища, недостаточно переваренная в желудке. Кроме того, в связи с недостатком соляной кислоты в кишечник поступает большое количество бактерий, обычно погибающих в кислой среде. В результате всего этого в кишечнике происходит гниение и разложение белков, что вызывает общую интоксикацию.

Расстройства моторной деятельности желудка проявляются нарушениями мышечного тонуса, рвотой, отрыжкой.

Ослабление тонуса мышцы желудка- гипотония и полная утрата мышечного тонуса - атония могут развиваться вследствие пареза мышечного слоя и рефлекторно при возникновении препятствий в продвижении пищевых масс в выходной части желудка, например при новообразованиях или рубцах. Атония может быть вызвана психическими факторами. Иногда при атонии желудок очень сильно растягивается, превращаясь в огромный пузырь. Перерастяжению с последующей атонией нередко способствуют обильная пища, брожение ее и образование газов. Атония может сопровождаться тяжелыми клиническими проявлениями.

Рвота представляет собой рефлекторный акт быстрого удаления содержимого желудка. Рвота возникает при раздражении слизистой оболочки желудка, зева, глотки, корня языка, вестибулярного аппарата, рецепторов брюшины.

Рвота--защитная реакция организма, способствующая удалению из желудка различных вредных веществ. Вместе с тем в случае продолжительности рвота может приводить к разнообразным расстройствам. Так, не играет защитной роли рвота вследствие раздражения брюшины при перитонитах; она только способствует изнурению и истощению больного. Рвота при токсикозах беременных, возникающая вследствие нарушения деятельности центральной нервной системы, а также рвота, часто встречающаяся при острых инфекционных болезнях, перегревании, повышении внутричерепного давления (например, при кровоизлияниях в мозг, опухолях мозга), имеет неблагоприятные последствия.

Гастриты - воспаление слизистой оболочки желудка. Существует несколько разновидностей гастрита.

Острый катаральный гастрит развивается вследствие воздействия различных раздражающих веществ на слизистую оболочку желудка (острая, горячая или холодная пища, алкоголь, медикаменты: салицилаты, кортикостероиды, биомицин и др.) или при выделении через нее токсических веществ из крови (например, при уремии).

При остром катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, набухшая, полнокровная, поверхность покрыта густой слизью. Иногда на поверхности складок слизистой оболочки появляются дефекты - эрозии (эрозивный гастрит). Тяжелее протекают фибринозный и гнойный, или флегмонозный, гастриты. При фибринозном гастрите слизистая оболочка некротизирована на разную глубину, а на ней лежит пленка серого или коричневого цвета. Такой гастрит может развиваться при ожогах желудка, уремии.

Хронический гастрит обычно является следствием повторяющихся острых гастритов.

В патогенезе хронического гастрита существенное значение имеет аутоиммунный механизм. В крови больных хроническим гастритом нередко находят аутоантитела против железистых клеток слизистой оболочки желудка. Различают несколько форм хронического гастрита. Для большинства из них характерна структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся ее атрофией и склерозом. Особенно значительно повреждаются железы слизистой, их количество уменьшается, секреция ослабляется. При гипертрофических гастритах пролиферация желез слизистой приводит к образованию полипов (полипозный гастрит). Полипы могут малигнезироваться и перейти в рак желудка.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Часто встречаемое у человека заболевание. Основное проявление - наличие в желудке и двенадцатиперстной кишке длительно незаживающих язв. Располагаются язвы чаще по малой кривизне желудка в пилорическом отделе, реже в других отделах, в двенадцатиперстной кишке чаще встречаются в ее начальном отделе.

Язва образуется вследствие некроза слизистой. Желудочный сок вызывает переваривание мертвых тканей слизистой оболочки. Соляная кислота раздражает нервные окончания вызывая боль, усиливающуюся после приема пищи. В язве нередко находятся сосуды, которые длительное время кровоточат, вследствие того, что соляная кислота задерживает свертывание.

Язва может стать причиной обильного (профузного) желудочного кровотечения, которое может стать причиной смерти больного.

Язвы могут приобретать хроническое течение. Иногда они рубцуются.

Развиваясь в толщу стенки язва может вызывать ее прободение, при этом содержимое желудка попадает в брюшную полость, вызывая перитонит.

При постепенном развитии язва может повреждать стенку соседнего органа, такая язва называется пенетрирущей (от pentrare - проникать). В органах, куда проникает язва (под действием соляной кислоты) может развиваться некроз, а вокруг воспаление.

Часто язвенная болезнь имеет хроническое течение, при этом края язвы становятся плотными, такие язвы называют каллезными. Язвенная болезнь - предраковое состояние.

В этиологии и патогенезе язвенной болезни ведущее значение принадлежит нейрогенному стрессу и психоэмоиональному напряжению.

Начало и развитие язвенной болезни связаны с нарушениями нервных регуляторных механизмов. Расстройства центральной регуляции пищеварения проявляются спазмом сосудов желудка, нарушением трофики слизистой оболочки, что иногда приводит к ее некрозу и возникновению язвы. Желудочный сок, выделяемый слизистой оболочкой малой кривизны, обладает особенно высокой переваривающей силой. Именно здесь чаще всего и развиваются язвы. В этой же зоне сильно развиты нервные окончания. Раздражение нервных окончаний области язвы передается в центральную нервную систему, еще более усугубляя расстройства ее деятельности и течение язвенного процесса. Образуется порочный круг, следствием чего является прогрессивное развитие язвы.

Патология кишечника

Патологические процессы, развивающиеся в кишечнике и железах, из которых секрет поступает в кишечник (печень и поджелудочная железа), могут вызвать расстройства пищеварения. Эти нарушения могут проявляться изменением секреции, моторики, всасывания и состава микрофлоры.

Хирургическое удаление больших отрезков кишечника (иногда даже нескольких метров) может не сопровождаться значительными расстройствами пищеварения. Оставшаяся часть кишечника довольно успешно выполняет функции удаленной части. Исключением является двенадцатиперстная кишка, которую удалять нельзя, так как при этом в кишечник перестает поступать желчь и сок поджелудочной железы. Наступают тяжелые расстройства пищеварения, приводящие к смерти.

Усиление перистальтики возникает при раздражении слизистой оболочки кишечника грубой, плохо измельченной пищей, различными химическими веществами, токсинами, содержащимися в недоброкачественной пище или образующимися в организме. Нередко перистальтика усиливается в результате расстройств функций нервной системы, например при психических переживаниях, чувстве страха, сопровождающихся изменением вегетативной регуляции. Усиление перистальтики приводит к быстрому продвижению пищи по кишечнику и обычно сопровождается усилением секреции слизи, вызывая ускорение опорожнения кишечника-диарею (понос). В развитии поноса, помимо усиления перистальтики, имеет значение затруднение всасывания жидкости из кишечника, что наблюдается, например, при воспалении его слизистой оболочки. При поносе вследствие быстрого прохождения пищи через кишечник каловые массы содержат малопереваренные частицы пищи. Понос является одним из характерных симптомов кишечных инфекций - дизентерии, паратифов и др. При этом в стенке кишечника развивается воспалительный процесс. Воспаление кишечника может сопровождаться обильными отделениями экссудата, слизи и кровоизлияниями в слизистую оболочку. В этих случаях понос приобретает характер слизистого или кровавого. Обильный понос ведет к обеднению организма водой, сгущению крови и общему истощению.

Вследствие ослабления перистальтики происходит задержка опорожнения кишечника- запор. Запор может быть связан либо с ослаблением тонуса мышц кишечника (атония), либо с их сильным сокращением (спазм). При запорах происходит всасывание из кишечника вредных веществ, что ведет к самоотравлению (аутоинтоксикации).

Острая кишечная непроходимость (илеус) может возникать при перекручивании брыжейки и петель тонкого кишечника (заворот кишечника), ущемлении кишки в грыжевом мешке, внедрении (инвагинации) какого-либо отрезка кишки в вышележащий ее участок.

Заворот и инвагинация кишечника встречаются чаще всего у людей истощенных, при значительно усиленной перистальтике и особенно в случае сопутствующего ей метеоризма, когда петли кишечника становятся легкоподвижными и могут перекручиваться. Известны случаи, когда люди, стремясь как можно скорее утолить чувство голода, употребляли в пищу большое количество недоваренного зерна. Такое зерно в кишечнике сильно разбухает и образует большое количество газов, что приводит к усиленной перистальтике и завороту кишечника. При перекруте брыжейки, а также при ущемлении кишки в грыжевом мешке очень быстро развиваются нарушения кровообращения в ограниченном заворотом или ущемленном участке, что ведет к некрозу данного участка кишки, а всасывание вредных веществ и проникновение микробов через стенку кишки уже через несколько часов вызывает воспаление брюшины, покрывающей кишку (перитонит). Только хирургическое вмешательство может спасти жизнь такого больного.

Инвагинация кишечника встречается у истощенных детей при инфекционных болезнях, особенно при дизентерии, когда возникает усиленная перистальтика кишечника.

Значение микробной флоры кишечника. В кишечнике, особенно в толстом, постоянно содержится большое количество микробов. Нормальная флора кишечника необходима для расщепления клетчатки и создает условия для ее усвоения. Микроорганизмы синтезируют ряд витаминов, например витамин К. Некоторые анаэробы толстого кишечника участвуют в процессах гниения, которым подвергаются белковые вещества. Кроме того, нормальная флора кишечника имеет большое защитное значение. На ее положительное значение еще в конце XIX века указывал И. И. Мечников. Он считал полезным принимать меры для сохранения постоянства данной флоры и предлагал это делать с помощью определенного режима питания. Микробы кишечной флоры - сапрофиты и являются антагонистами многих патогенных микробов. Так, В. Coli- антагонист дизентерийной палочки. Для лечения дизентерии и хронических колитов успешно применяется колибактерин - отечественный препарат, содержащий культуру В. coli. Необходимо учитывать, что многие медикаменты, особенно антибиотики, резко изменяют состав кишечной флоры, подавляя развитие необходимых организму сапрофитов. Поэтому антибиотики следует применять только по строгим медицинским показаниям, а не «на всякий случай», как это часто бывает.

Аппендицит-воспаление червеобразного отростка. Высокая частота и своеобразный характер этого заболевания объясняются некоторыми особенностями строения червеобразного отростка. В нем чрезвычайно развита сеть нервных окончаний и сеть лимфатических сосудов.

Острый аппендицит проявляется приступом боли вследствие воспаления червеобразного отростка слепой кишки. Обычно сразу же возникает общая реакция организма, проявляющаяся изменением состава крови (нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево) и нередко лихорадкой. Начинается воспалительный процесс с альтеративного процесса в одной или нескольких лакунах слизистой оболочки червеобразного отростка. Дефект слизистой распространяется по эпителию, а затем клиновидный очаг (из фибрина и лейкоцитов) проникает своим основанием в глубь стенки червеобразного отростка, до его брюшины. Такая форма воспаления называется поверхностным аппендицитом. Воспаление может бесследно исчезать, но может развиваться, превращаясь в одну из следующих форм острого или хронического аппендицита.

Флегмонозный аппендицит-гнойное пропитывание всей стенки червеобразного отростка. Серозный покров становится гиперемированным, набухшим. Процесс развивается быстро, обычно в течение суток. При гнойном воспалении с изъязвлением слизистой оболочки (флегмонозно-язвенный аппендицит) может произойти прободение стенки червеобразного отростка. При скоплении в просвете аппендикса гноя процесс называют эмпиемой. Эта форма еще чаще приводит к прободению. Иногда к гнойному экссудату примешивается более или менее значительное количество крови, поступающей из разрушенных сосудов. Вследствие гнойного воспаления червеобразного отростка иногда развиваются метастатические абсцессы в печени. Нередко происходит некроз всего отростка. Это бывает в самом начале приступа вследствие спазма сосудов. Такой первичный гангренозный аппендицит может вызвать прободение отростка уже через 12 ч после начала приступа. Эти формы аппендицита часто осложняются воспалением брюшины - перитонитом.

В других случаях некроз развивается как следствие флегмонозного воспаления, распространяющегося на сосуды червеобразного отростка и вызывающего их тромбоз. Такая форма аппендицита называется вторичным гангренозным аппендицитом. При гангренозном аппендиците могут погибнуть и нервные окончания. Это ведет к стиханию болей, что может стать причиной диагностических ошибок и поздней госпитализации больных.

При хроническом аппендиците преобладает продуктивное воспаление. Для этой формы характерно утолщение слоев червеобразного отростка, развитие в них соединительной ткани, а вокруг самого отростка-спаек. Хронический аппендицит может протекать разнообразно, сопровождаться обострениями с развитием флегмонозного воспаления или гангрены. Хронический аппендицит нередко ведет к зарастанию просвета червеобразного отростка соединительной тканью, к его облитерации.

В этиологии и патогенезе аппендицита большую роль играют расстройства кровоснабжения и нервной регуляции червеобразного отростка, при которых создаются условия для развития микроорганизмов, постоянно находящихся в содержимом кишечника и червеобразного отростка.

Патология печени

При удалении печени экспериментальные животные погибают через несколько часов. Это объясняется тем, что печень-жизненно важный орган, играющий значительную роль в процессах промежуточного обмена. Печень выполняет барьерную функцию: в ней обезвреживаются продукты белкового распада, токсические вещества, поступающие в нее из кишечника. Печень принимает участие в реакциях иммунитета. Как железа пищеварительного тракта печень имеет огромное значение вследствие секреции желчи.

Выяснению существа патологических процессов в печени и значения их для всего организма способствовали многочисленные экспериментальные исследования (наложение прямой фистулы). Этот метод заключается в создании соустья между воротной и нижней полой веной и в перевязке воротной вены выше соустья. Создаются условия, при которых кровь из органов пищеварения попадает прямо в полую вену, минуя печень. В печень поступает кровь по добавочным венам и по печеночной артерии. Таким образом, почти полностью выключаются барьерная и мочевинообразовательная функция печени, а также участие ее в промежуточном обмене.

В первые дни после операции состояние животных при условии кормления их молочно-растительной пищей удовлетворительное. Затем развиваются судороги, коматозное состояние и через 10-14 дней животные погибают. При кормлении животных мясной пищей все эти явления наступают уже через 3-4 дня после операции. При этом в крови можно обнаружить те вещества, которые в нормальных условиях обезвреживаются печенью. Этот опыт очень хорошо объясняет механизм возникновения общих тяжелых токсических явлений при поражениях печени.

Полное удаление печени, как указывалось выше, приводит к смерти уже через несколько часов. Однако при внутривенном введении растворов глюкозы удается продлить жизнь животного почти до 2 сут.

Основные заболевания, при которых в первую очередь страдает печень, объединены в группу болезней печени и рассматриваются в данной главе. Однако нарушения функции печени бывают при многих заболеваниях, что связано с многообразными формами ее деятельности и расположением. Так, печень всегда повреждается при сердечной недостаточности (застойные явления, цирроз), при шоке, большинстве инфекционных болезней, нарушениях обмена веществ (амилоидоз, жировая дистрофия, зернистая дистрофия и т. д.). В ней в первую очередь образуются метастазы при раке любого из отделов желудка и кишечника.

Основные проявления недостаточности функции печени

При поражениях ткани печени развиваются различные нарушения ее функции, имеющие существенное значение для всего организма. Особенно часто происходит расстройство углеводного обмена. Если печень не может синтезировать или накапливать гликоген, то сахар, поступающий из кишечника, в избыточном количестве попадает в кровь. Развивается гипергликемия. Она может появляться как следствие поражения печеночных клеток или нарушения регуляции углеводного обмена при патологии поджелудочной железы.

Расстройства белкового обмена при поражении печеночной ткани более разнообразны. Они могут проявляться уменьшением содержания мочевины в моче, крови и тканях. Это обусловлено нарушением синтеза мочевины и сопровождается накоплением в организме токсических продуктов белкового обмена и очень тяжелой общей интоксикацией. Может нарушаться синтез фибриногена и протромбина, всасывание витамина К, что приводит к снижению свертываемости крови и кровотечениям. Поэтому при патологических процессах в печени оперировать больных опасно. При поражении печени могут нарушаться иммунные реакции.

Расстройства жирового и липоидного обмена тесно связаны c нарушением желчевыделительной функции печени и всасывания жиров.

Водный и солевой обмен также нарушается при поражениях печени. Расстройства обмена веществ при болезнях печени вызывают нарушения регуляции кислотно-щелочного состояния в организме. Расстройства пигментного обмена и желчеобразования очень характерны для патологии печени.

Гепатит- воспаление печени, встречается как самостоятельное заболевание и часто сопровождает или осложняет другие болезни. При гепатите в печени наблюдаются дистрофические изменения паренхимы и инфильтративные процессы в строме. Течение гепатита может быть острым и хроническим. По характеру воспаления различают серозный, гнойный и продуктивный гепатит. При серозном гепатите экссудат скапливается по ходу трабекул, ткань становится резко отечной.

Гнойный гепатит характеризуется очаговыми поражениями- образованием абсцессов. Чаще всего такой гепатит бывает метастатическим - возбудители проникают в печень с кровью по воротной вене. Гнойный гепатит возникает обычно как осложнение аппендицита, амебной дизентерии. Однако возбудители могут проникать в печень и по желчным путям, как это, например, бывает при гнойных холециститах и холангитах. Абсцессы в печени могут быть множественными. Они могут инкапсулироваться, прорываться через капсулу печени и быть источником гнойного перитонита.

При остром продуктивном гепатите обычно наблюдаются образование инфильтратов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) и появление участков дистрофии и некроза гепатоцитов.

Хронический гепатит имеет, как правило, продуктивный характер. При нем могут быть более или менее выражены дистрофические изменения, вплоть до некроза множества гепатоцитов, клеточная инфильтрация вдоль ветвей портальной вены, инфильтрация и склероз стромы.

Исход гепатита зависит от распространенности процесса. В тяжелых случаях может развиваться цирроз печени.

Болезнь Боткина (вирусный гепатит)

Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, при котором основные проявления болезни связаны с поражением печени. Возбудитель болезни - вирус. Болезнь передается от человека к человеку. Заражение может происходить по типу кишечных инфекций - через испражнения, воду, пищу. Кровь больных, перенесших болезнь Боткина, заразна-введение ее в кровь здоровых людей даже в ничтожном количестве достаточно для заражения. В связи с большой теплоустойчивостью вируса передача инфекции может происходить через плохо простерилизованные инструменты при различных прививках («прививочный гепатит»), взятии крови для исследования, переливании крови. В последние годы получены данные о том, что существует два типа вируса гепатита - А и Б. Вирус А - возбудитель эпидемического гепатита, вирус Б - «прививочного». Клинически и патологоанатомически различия выявить не удается. В патогенезе болезни большое значение имеют вирусемия, связь вируса с эритроцитами, очаговые аутоиммунные повреждения печени.