Общая патология

Сердечные, или (по механизму развития) застойные, отеки чаще всего возникают в результате ослабления сердечной деятельности. Развиваются они вследствие застоя крови и повышения давления в венозных капиллярах. Отеки распространяются на многие органы, обычно нижние части тела.

Кахектические отеки развиваются при голодании или при тяжелых истощающих заболеваниях. Эти отеки связаны со снижением онкотического давления крови. Жидкость вследствие уменьшения количества белков в крови переходит в ткани и задерживается в них. Обычно это общие отеки, распространяющиеся на все органы, особенно на рыхлую клетчатку. Нередко эти отеки сопровождаются водянкой.

Почечные отеки возникают при заболеваниях, когда нарушается способность почек выделять из организма соли. Концентрация солей, особенно хлорида натрия, в организме повышается, что нарушает осмотическое равновесие и ведет к задержке воды в тканях. Нередко почечные отеки бывают одновременно осмотическими и онкотическими, так как при патологии почек может увеличиваться выделение ими белков из крови.

Токсические отеки возникают при повреждении различными ядами стенок сосудов, что приводит к повышению их проницаемости. Таков механизм возникновения отека легких при поражении боевыми отравляющими веществами, отека гортани при дифтерии, отека в очаге воспаления.

Травматические отеки возникают при механической травме. Они иногда сохраняются длительное время, даже после заживления переломов костей и ран. Эти отеки связаны со сложными процессами, ведущими к повышению проницаемости сосудов. Близкие по характеру отеки развиваются при ожогах и отморожениях.

Значение отеков в большинстве случаев второстепенное, однако отеки некоторых органов, например головного мозга, легких, и водянка полостей (сердечной сорочки, плевральных и брюшной) могут вызвать очень тяжелые расстройства жизненно важных функций.

Кроме того, отечная жидкость является хорошей питательной средой для микробов. Поэтому иногда в результате попадания микробов в отечную ткань через царапину или при уколе с целью введения лекарственных веществ возникает воспаление, нередко асцит переходит в перитонит, гидроторакс - в плеврит (воспалительные процессы).

Нарушение содержания минеральных веществ

Минеральные вещества в организме в основном содержатся в костях. Нарушения минерального обмена чаще всего связаны с солями кальция. В регуляции кальциевого обмена ведущая роль принадлежит гормону околощитовидных желез. Большое значение имеет баланс витамина D.

Гипокальциемия - понижение содержания кальция в крови - связана с ослаблением деятельности или с оперативным удалением околощитовидных желез. Встречается также при бедной кальцием диете.

Исчезновение извести из тканей наблюдается при рахите или нарушении функции околощитовидных желез. Кости размягчаются (остеомаляция) и становятся такими мягкими, что легко изгибаются и даже скручиваются.

Гиперкальциемия - повышенное содержание кальция в крови - наблюдается при усиленной функции околощитовидных желез, например при опухолях этих желез. Отложение извести в тканях, в норме ее не содержащих, происходит либо вследствие обильного поступления солей кальция в кровь. Это же бывает при нарушении выделения извести из организма, например при отравлении сулемой, при поражении толстого кишечника и почек, через которые из организма выделяется избыток кальция.

По характеру отложения извести различают известковые метастазы и дистрофическое обызвествление (петрификация). Для известковых метастазов характерно выпадение извести в различных органах. Иногда это может быть распространенное обызвествление, но преимущественно легких, почек, стенок артерий.

При дистрофическом обызвествлении, отложение извести носит местный характер и обычно происходит в омертвевших тканях, когда количество кальция в крови не увеличено. Дистрофическому обызвествлению подвергаются погибшие паразиты (эхинококк, трихины и др.).

Образование желчных и почечных камней - конкрементов - лежит в основе желчнокаменной и мочекаменной болезней.

Камни желчного пузыря обычно образуются в результате нарушения холестеринового обмена при усиленном выделении холестерина с желчью или вследствие воспаления желчного пузыря. Камни имеют слоистое или лучистое (радиарное) строение. Камни желчного пузыря бывают одиночными и множественными; они могут вызвать приступы желчнокаменной болезни. Эти приступы сопровождаются сильной болью в результате закрытия желчного протока или вследствие рефлекторного спазма или раздражения слизистой оболочки протока мелкими камнями.

Камни, образовавшиеся при воспалительном процессе в желчном пузыре (холецистит), осложняют течение болезни. Камни, образовавшиеся вследствие нарушения холестеринового обмена, травмируют слизистую оболочку желчного пузыря, могут быть причиной ее воспаления и приводят к холециститу.

Камни почечных лоханок и мочевого пузыря образуются из мочекислых солей или солей щавелевой и фосфорной кислот. Как и камни желчного пузыря, они бывают одиночными и множественными и могут достигать значительного количества и размера (коралловидные).

Камни, попадая в мочеточники, могут вызвать нарушение оттока мочи. В результате спазма мочеточников при раздражении их слизистой оболочки возникает почечная колика, проявляющаяся в виде приступов сильных болей. При длительном прекращении оттока моча скапливается в почечной лоханке, растягивает ее, давит на почечную ткань и вызывает ее атрофию. Этот процесс называется гидронефрозом.

Атрофия

Атрофия характеризуется уменьшением объема тканей и органов и ослаблением их функций.

При атрофии клетки уменьшаются в размере за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра. Часть клеток может исчезнуть. Особенно сильно повреждаются клетки паренхимы органов. Иногда наряду с атрофией паренхимы происходит разрастание стромы и соединительная ткань или жировая клетчатка замещает атрофированную паренхиму. В этих случаях орган может даже увеличиваться в размере. Такой процесс называется ложной гипертрофией.

Атрофия - процесс прижизненный, чаще развивающийся при болезнях (патологическая атрофия). Различают и физиологическую атрофию (инволюцию).

Атрофии подвергаются молочные железы после прекращения лактации. К старости инволютивные процессы развиваются во многих органах. Сроки начала этих процессов очень непостоянны, а интенсивность их разнообразна. Они возникают вследствие снижения жизнедеятельности организма (примерами старческой атрофии могут быть истончение и снижение эластичности кожи, уменьшение размера внутренних органов, атрофия головного мозга).

Патологическая атрофия отличается от физиологической главным образом причинами ее происхождения.

Атрофия вследствие недостаточного питания может быть общей и местной.

Общая атрофия, или кахексия (от kakos - плохой, exis - состояние), развиваются при голодании или в результате резкого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых истощающих заболеваниях: туберкулезе, злокачественных опухолях, хронических интоксикациях и сопровождается общим исхуданием и атрофией внутренних органов.

Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания при сужении просвета артерии. Атеросклероз мозговых артерий ведет к атрофии головного мозга, сосудов почек - к атрофии и сморщиванию почечной ткани.

Нейрогенная атрофия возникает главным образом в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга.

Атрофия в результате отсутствия функциональной нагрузки развивается в результате уменьшения притока крови к бездействующему органу.

Атрофия вследствие давления на орган происходит, например, при сдавлении почечной ткани мочой, скопившейся в почечной лоханке при гидронефрозе, при сдавлении органа опухолью.

Атрофия - процесс обратимый. При устранении причины, вызвавшей атрофию, происходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случаях полного восстановления органа не происходит.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. ВОСПАЛЕНИЕ

Различные нарушения деятельности органов кровообращения могут до определенных пределов выравниваться с помощью компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются:

1) тоногенное расширение- дилатация (от 1аtus - широкий) сердца. В связи с усилением кровообращения в полости сердца поступает больше крови, а сердечная мышца получает больше артериальной крови и начинает сильнее растягиваться и сокращаться. При этом увеличивается ударный объем сердца (тоногенное расширение сердца связано с повышением тонуса миокарда);

2) увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), что способствует повышению минутного объема крови при одновременном увеличении ударного объема крови;

3) увеличение объема циркулирующей крови путем мобилизации крови из кровяных депо. У взрослого человека масса циркулирующей крови таким образом может увеличиться на 1-2 л;

4) гипертрофия сердца, которая также приводит к усилению сердечных сокращений.

Существуют и другие механизмы компенсации расстройств кровообращения. Так, например, снижение кровотока в некоторых органах может компенсироваться за счет повышения притока крови по соседним, коллатеральным, сосудам в результате включения в кровообращение сосудистых анастомозов. Если процессы компенсации оказываются недостаточными, наступают расстройства кровообращения.

Расстройства кровообращения как во всем организме, так и в отдельных его частях вызывают изменение обмена веществ в тканях и нарушение их жизнедеятельности. Расстройства кровообращения условно делят на общие и местные. Общие расстройства связаны с нарушением кровообращения во всем организме. Местные расстройства кровообращения возникают в отдельных частях организма. Однако часто местные процессы развиваются в связи с общими нарушениями, и, наоборот, местное расстройство кровообращения может существенно отразиться на деятельности всего организма, в том числе и на общем кровообращении.

Нарушение кровенаполнения. Под влиянием самых разнообразных, как физиологических, так и патологических, факторов может происходить избыточное накопление крови в тканях или, наоборот, их обескровливание. Избыточное содержание крови в тканях называют гиперемией (от hyper - чрезмерно, hamia - кровь), недостаточное - малокровием, ишемией (от ischo - задерживать). Гиперемия по своему происхождению делится на артериальную и венозную.

Артериальная гиперемия развивается там, где усилен приток крови по артериям. Повышенный приток артериальной крови, как правило, сопровождает усиленную деятельность органа. Кровь быстро проходит через эту зону, не успевая отдать тканям весь кислород, поэтому в венах, по которым происходит отток, кровь алая, богатая оксигемоглобином. Этим объясняется покраснение, которое лучше всего видно на коже и слизистых оболочках; пульсация расширенных мелких сосудов; повышение температуры в области гиперемии, объясняющееся усилением обмена веществ; припухание зоны гиперемии или увеличение объема гиперемированного органа, появляющееся вследствие прилива крови и отека тканей за счет выхода жидкости из сосудов.

Артериальная гиперемия развивается в результате действия различных, в том числе нейрогенных, механизмов. Она может возникать в результате рефлекторного воздействия раздражителей на центральную нервную систему или на периферический нервный аппарат. Это может быть следствием повышения тонуса сосудорасширяющих нервов. Такую гиперемию называют нейротонической. Примером нейротонической гиперемии может быть покраснение кожи после механического удара, гиперемия лица при воспалении легких, зубной боли или при сильных эмоциях (гнев, стыд, смущение).

В результате ослабления тонуса сосудосуживающих нервов возникает нейропаралитическая гиперемия. Модель такой гиперемии можно получить, перерезав у кролика симпатический нерв, иннервирующий ухо. Такая же гиперемия наблюдается при поражении узлов симпатической системы (травма или влияние микробных токсинов).

Наконец, следует упомянуть о воспалительной гиперемии, которая развивается при воспалении.

Артериальная гиперемия - обычно явление временное, более или менее быстро проходящее. Усиление обмена веществ в зоне гиперемии способствует восстановлению функций поврежденных тканей. Такую гиперемию правильнее рассматривать не как расстройство кровообращения, а как защитную реакцию организма.

При венозном полнокровии затруднен отток крови из органа по венам. Кровь задерживается в тканях, застаивается. Восстановление гемоглобина происходит полностью, накапливается углекислота и в зоне гиперемии задержавшаяся кровь становится темно-красной, даже синюшной. Это состояние называют также застойным полнокровием, синюхой, цианозом (от cyanos - синий).

Причины венозного полнокровия могут быть местными - сдавление вен опухолью, рубцами, повязкой и др., сужение просвета вен (закупорка тромбом, воспаление внутренней оболочки) или общими - в результате расстройства сердечной деятельности, при котором особенно затрудняется отток крови от низко расположенных частей тела.

Внешний вид органов и тканей при венозном полнокровии очень характерен. Они синюшны, температура их несколько снижена (за счет снижения обмена веществ). Застойные органы увеличены в объеме.

Следствием длительного венозного застоя является недостаточное снабжение тканей кислородом (гипоксия). Происходит расстройство питания тканей, что особенно проявляется при обычно длительных застоях крови, развивающихся в связи с заболеванием сердца. Длительное нарушение питания приводит к атрофии паренхимы органа, наиболее чувствительной к гипоксии и дефициту субстратов окисления. Одновременно в органе разрастается соединительная ткань (строма), более резистентная к расстройствам обмена.

Стазом (от stasis - остановка) называют прекращение движения крови в капиллярах и венулах. Легко наблюдать стаз в опыте. При сдавливании вены языка или брыжейки кишечника лягушки под микроскопом видно замедление движения крови в резко расширенных капиллярах, сменяющееся колебательными движениями и остановкой кровотока. Стаз может наблюдаться при венозных застоях, параличе сосудистой стенки вследствие повреждения сосудодвигательных нервов. Он возникает в результате воздействия на сосуд сильных раздражителей, например тепловых (ожог), химических и биологических (микробных токсинов).

При кратковременном стазе кровообращение может восстанавливаться; длительный стаз ведет к некрозу тканей.

Ишемией (от isho - задерживаю, naima - кровь) называют местное малокровие - уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие нарушения притока крови по артериям. Признаки ишемии: 1) побледнение ткани; 2) похолодание; 3) уменьшение объема ишемического участка вследствие уменьшения притока крови; 4) нарушение обмена веществ, что в свою очередь является причиной развития дистрофии вплоть до некроза; 5) боль, ощущение онемения, «бегания мурашек», потеря чувствительности (степень этих проявлений разнообразна); 6) нарушение функций органа (особенно большие изменения происходят при ишемии головного мозга).

В жизни с ишемией приходится встречаться очень часто. Мы нередко видим побледнение кожи от мороза и почти каждый из нас ощущал и наблюдал при этом перечисленные выше проявления. Спастическая ишемия нередко возникает в результате испуга в виде резкого побледнения кожи, а иногда и развития обморочного состояния вследствие спазма сосудов мозга. У людей, страдающих стенокардией, боли в области груди также возникают в результате спазма артерий сердца и ишемии сердечной мышцы.

Часто ишемия происходит вследствие с давления артерий или сужения их просвета в результате патологических процессов в стенках сосудов.

Возможно развитие ишемии при внезапном оттоке крови в другие органы (коллатеральная ишемия). Так, например, возникает ишемия головного мозга при резком расширении сосудов брюшной полости.

Последствия ишемии зависят от сочетания ряда факторов. Основными из них следует считать: 1) размер закрытой или суженной артерии; 2) быстроту сужения просвета артерии (при медленном закрытии даже крупной артерии может не наступить ишемия, так как развивается кровоснабжение по коллатералям): 3) длительность ишемии; 4) чувствительность тканей к недостатку кровоснабжения; 5) характер ветвления кровеносных сосудов в данной ткани.

В зависимости от этих факторов исходы ишемии очень разнообразны. Ткань мозга может переносить кислородное голодание только в течение нескольких минут, а затем в нервных клетках развиваются необратимые изменения. Очень чувствительны к ишемии сердечная мышца, почки.

При ишемии в тканях происходит накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.), вследствие чего повышается кислотность тканей (ацидоз). Если микроциркуляция восстанавливается, то образовавшиеся вещества поступают в общий кровоток. При восстановлении кровообращения после ишемии больших масс мышц (например, конечности) поступление недоокисленных продуктов может вызвать тяжелый токсикоз, иногда заканчивающийся токсическим шоком и смертью.

При полном закрытии просвета артерий кровоснабжение тканей зависит от состояния коллатерального кровообращения. В большинстве органов коллатерали (боковые веточки) и анастомозы (мелкие сосуды, соединяющие соседние веточки друг с другом) хорошо развиты, но при нормальном кровообращении находятся в спавшемся состоянии и циркуляции крови в них почти нет. При нарушении движения крови по основным сосудистым ветвям она поступает в коллатерали. Так, например, при перевязке плечевой артерии уже через 3-4 дня снова можно прощупать пульс на лучевой артерии, так как за этот срок кровообращение восстанавливается по коллатералям. При длительном коллатеральном кровообращении маленькие боковые сосуды расширяются и могут достигать размера основных сосудов. Коллатерали иногда принимают на себя функцию даже такого крупного сосуда, как аорта. Это наблюдается при врожденном сужении аорты, когда ее просвет может быть настолько узким, что через него едва проходит спичка. В таком случае для снабжения кровью брюшных органов коллатералями служат грудные или межреберные артерии и их анастомозы с артериями передней брюшной стенки. Все эти артерии резко расширяются и кровоснабжение становится полноценным.

Ряд органов (сердце, головной мозг, сетчатка глаза, почки, селезенка, кишечник), у которых всегда большая потребность в крови, при наличии сильно разветвленных мелких артерий почти не имеют коллатералей и анастомозов. Такие ветвления артерий называют конечными, или концевыми. При острой закупорке конечной артерии определенный участок ткани получает недостаточное количество крови и в нем может возникнуть очаг омертвения-инфаркт.

Инфаркт

Внешний вид инфаркта обычно довольно характерен. Инфаркт может быть конусообразной формы, с верхушкой, обращенной к центру органа, а основанием--к его поверхности. Это связано с тем, что участок некроза охватывает зону, снабжаемую кровью ветвями одной артерии. Форма инфаркта может быть и неопределенной. Омертвение ткани в зоне инфаркта происходит вследствие ишемии, поэтому зона некроза имеет желтовато-белый цвет. Так как омертвение происходит по типу сухого некроза, область инфаркта обычно более плотная, чем соседние ткани. Такие белые, или ишемические, инфаркты возникают обычно в селезенке, почках, сердечной мышце. Вокруг белого инфаркта часто видна темно-красная каемка, образующаяся вследствие развития гиперемии в этой зоне. В головном мозге омертвевшие ткани подвергаются влажному, колликвационному, некрозу, что ведет к размягчению омертвевшей ткани. Красные, или геморрагические, инфаркты чаще всего бывают в легких, где приобретают красный цвет вследствие особенностей кровообращения, из-за чего в зоне некроза происходит кровоизлияние и омертвевшая ткань окрашивается в красный цвет.

Инфаркт (от infarcie - набивать), очаг некроза, возникающий вследствие ишемии. Инфаркт чаще всего образуется в органах с артериями, имеющими конечный тип ветвления. Особое значение имеет быстрое закрытие артерий. Чаще всего оно бывает вызвано развитием тромба, попаданием эмбола или спазма сосуда.

Размеры инфаркта колеблются в широких пределах - от мелких, которые можно обнаружить только под микроскопом, до крупных участков некроза, охватывающих обширную часть органа. Они могут быть как одиночными, так и множественными.

Обычно вокруг инфаркта развивается воспалительный процесс, ведущий к рассасыванию мертвых тканей или к их организации. Организация мертвых тканей происходит так же, как и в других случаях некроза. В мертвые ткани врастает грануляционная ткань, затем развивается рубец. Места инфарктов приобретают вид белесоватых, западающих звездчатых рубцов. Последствия инфаркта для организма различны. При инфаркте происходит, выпадение функции данного участка ткани или органа. В зависимости от характера пораженного органа либо возникают едва уловимые симптомы, либо наступает внезапная смерть больного, например при локализации инфаркта в области проводящих нервно-мышечных пучков сердца. Последствия зависят и от исхода инфаркта. Так, например, при расплавлении омертвевшей мышцы сердца стенка его в области инфаркта может разорваться, что приводит к мгновенной смерти. Поэтому при лечении больных с инфарктом миокарда необходимы длительный постельный режим и покой.

Тромбоз (от thrombos - сгусток) - прижизненное свертывание крови в кровеносных сосудах или полостях сердца. Образовавшиеся сгустки-тромбы - нарушают кровообращение.

Тромб состоит из свернувшегося фибрина кровяной плазмы, кровяных пластинок (тромбоцитов), эритроцитов и лейкоцитов. Внешний вид тромба бывает различным. При быстром образовании он состоит главным образом из эритроцитов и имеет красный цвет (красный тромб). Если тромб образуется очень медленно, в его состав входят преимущественно фибрин, лейкоциты, кровяные пластинки и он имеет белый цвет (белый тромб). Тромб с чередованием белых и красных участков называется смешанным.

Обычно тромб связан с сосудистой стенкой только на ограниченном участке (головка и тело тромба), а дальше образование тромба происходит так, что его хвост свободно плавает в просвете сосуда. Такие хвосты тромбов в венах легко отрываются и уносятся током крови. Из сердца они попадают в легочную артерию и могут закрыть ее просвет, что нередко заканчивается внезапной смертью. Тромбы в полостях сердца, как правило, локализуются на воспаленных клапанах. Чаще всего тромбы образуются в венах.

Существует специальная физиологическая система, обеспечивающая в здоровом организме постоянные нормальные свойства крови. Левая часть коагулирующая, т. е. обеспечивающая свертывание-образование сгустков крови, правая, ее антагонист,- антисвертывающая часть, обеспечивает лизис - растворение фибрина. Обе части, как на весах, все время уравновешены и именно это обеспечивает жидкое состояние и текучесть крови, а в то же время гарантирует немедленное изменение свойств крови при угрозе кровотечений или нарушения текучести крови.

Так, при повреждении стенки сосуда выделяются тканевые активаторы - ферменты. Много этих ферментов и в кровяных пластинках - тромбоцитах и при их взаимодействии с воздухом, т. е. при повреждении сосудов; они немедленно освобождаются (плазматический активатор). Под их влиянием в крови образуется протромбин, а при его взаимодействии с ионами Са²⁺ и тромбокиназой - тромбин. Тромбин вызывает расщепление фибриногена крови на фибрин-мономер и фибринопептиды. Фибрин-мономер под влиянием ферментов превращается в фибрин-полимер, который выпадает в виде нитей (коагуляция) и является основой для образования сгустков, тромбов. В сети фибрина оседают тромбоциты, эритроциты, лейкоциты и другие элементы крови.

На правой половине рисунка показана аналогичная схема ферментативных процессов, ведущих к разрушению фибрина-полимера. При физиологических тромбозах они останавливают прогрессивное развитие коагуляции и восстанавливают равновесие.

Образование тромба легко продемонстрировать в опыте на лягушке. Брыжейку лягушки расправляют на пробковой пластинке. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик хлорида натрия. При наблюдении под малым увеличением микроскопа видно, как к внутренней стороне сосуда возле кристаллика прилипают бесцветные тельца (тромбоциты). Затем начинает выпадать серая масса, состоящая из фибрина, кровяных пластинок и других кровяных телец.

Существует ряд факторов, которые способствуют образованию тромба: 1) нарушение стенки сосуда; 2) замедление кровотока; 3) изменение свойств крови.

Нарушение целости эндотелия способствует прилипанию тромбоцитов к стенке сосуда и выделению тромбокиназы. Однако повреждение стенки сосуда не всегда ведет к образованию тромба.

Тромбы гораздо чаще и легче образуются в венах, где ток крови Медленнее, чем в артериях.

Исходом тромбоза обычно бывает организация тромба, прорастание его соединительной тканью. Обычно уже через 3-4 дня тромб более или менее прочно фиксируется к стенке сосуда и начинает подвергаться организации. В организующийся тромб вместе с соединительной тканью врастают молодые сосуды. В крупных тромбах развиваются настоящие сосуды и впоследствии через них может восстановиться кровообращение. Это канализация тромба. Иногда под влиянием протеолитических ферментов происходят разжижение и рассасывание тромботических масс. В этих случаях возможно полное восстановление проходимости сосудов. Рассасывание тромба, так же как и организацию с канализацией, следует расценивать как благоприятный исход.

Если в тромб попадают бактерии, может произойти гнойное расплавление его. Частички тромба, содержащие бактерии, могут быть занесены током крови в различные органы и вызвать в них гнойное воспаление. Такой исход - самый неблагоприятный и называется септическим расплавлением тромба. Гнойное расплавление тромба бывает при воспалении вен-тромбофлебите.

В условиях патологии может произойти нарушение равновесия между свертыванием и фибринолизом крови. Наиболее тяжелой формой такого нарушения является тромбогеморрагический синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Это крайне тяжелое осложнение длительных и обширных хирургических вмешательств, травм с раздавливанием тканей, реплантаций ампутированных конечностей и других состояний, сопровождающихся шоком. При этих состояниях всегда имеется избыток тканевого тромбопластина, что ведет к резкому повышению свертываемости крови. Это первая фаза синдрома-гиперкоагуляция - защита от кровопотери. Вторая фаза-усиление фибринолитической активности крови - также защитная. При ней фибрин-полимер начинает растворяться, происходит его распад. Сгустки при этом становятся рыхлыми. Однако в этой фазе происходит почти полное потребление фибрина и кровь теряет способность свертываться. Наступает третья фаза - фибринолиз. Если это происходит после операции, возникает угроза тяжелых фибринолитических кровотечений. В то же время отрыв неполноценных сгустков из вен несет угрозу образования эмболов. Это в свою очередь может привести к тромбоэмболии легочных артерий и внезапной смерти больного от пульмонального шока.

Зная механизм развития тромба, можно управлять им, ускоряя или, наоборот, замедляя, или даже предотвращая тромбообразование. Так, нередко перед операциями для улучшения свертываемости крови больным дают соли кальция, витамин К. Во время операции для остановки кровотечения производят тампонаду кровоточащей поверхности раненых органов кусочками мышц или сальником, из которых выделяется тромбокиназа, стимулирующая тромбообразование.

Известны вещества, тормозящие развитие тромба,- антикоагулянты. К ним относятся гепарин, находящийся в значительном количестве в ткани печени, ферменты, содержащиеся в крови: антитромбин, фибринолизин, и лекарственные вещества (кумарин и др.). В практической медицине эти вещества применяют в тех случаях, когда нужно задержать тромбообразование, например при повышенной свертываемости.

Эмболией (от embolos - затычка) называется циркуляция в крови частиц (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов. Эмбо-лами могут быть различные твердые, жидкие или газообразные вещества. Различают несколько видов эмболии; некоторые из них встречаются наиболее часто.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Источником эмболов обычно являются свежеобразованные мягкие, рыхлые тромбы. Особенно легко отрываются частицы тромбов, находящиеся на клапанах сердца, откуда они могут быть занесены во все отделы большого или малого круга кровообращения. Очень опасна эмболия легочных артерий оторвавшимися крупными частями тромбов из вен нижних конечностей. Эмбол раздражает рефлексогенную зону, расположенную в области разветвления общего ствола легочной артерии, рефлекторно происходит спазм артерий легких и сосудов сердца, что приводит к внезапной смерти. Более мелкие эмболы застревают в мелких ветвях легочных артерий, что ведет к развитию геморрагических инфарктов легких.

Тканевая эмболия наблюдается при циркуляции в крови кусочков разрушенных клапанов пораженного сердца, частиц опухолей, прорастающих в сосуды, и т. п. Застревая в сосудах другого органа, клетки опухоли размножаются и образуют новые очаги опухолевого роста - метастазы (от meta - иначе, staso - установлено). Термином «метастаз» определяют и образование нового патологического очага вследствие переноса болезнетворного агента током крови или лимфы.

Бактериальная эмболия наблюдается особенно часто при гнойных процессах. Она обычно ведет к метастазам гнойных очагов. Так возникают метастатические абсцессы в печени при гнойном воспалении червеобразного отростка, абсцессы легких при гнойном воспалении желчного пузыря и др. При гнойном расплавлении тромба бактериальная эмболия сочетается с тромбоэмболией.

Воздушная эмболия наступает при попадании воздуха в вены. Это может произойти при операциях на шее, если случайно ранить вены этой области. Вследствие отрицательного давления в шейных венах воздух при их ранении засасывается и попадает в ток крови. Засасываться воздух может и при ранении вен, фиксированных между костями (надключичная вена, вены, идущие вдоль позвоночника, и др.), в зияющие после родов вены матки, а также при неосторожных внутривенных вливаниях. Воздух, попадающий при этом в правую половину сердца и затем в капилляры легких, препятствует нормальному кровообращению. При поступлении большого количества воздуха очень быстро наступает смерть. При попадании воздуха в небольшом количестве он постепенно растворяется в крови или поглощается тканями.

Направление передвижения эмболов соответствует направлению тока крови. Эмболы, оторвавшиеся от клапанов левой половины сердца, попадают в аорту, а из нее - в артерии любых органов большого круга кровообращения. Направление движения эмболов зависит и от их массы. Так, из аорты пузырьки воздуха попадают в первую очередь в артерии головного мозга, а более тяжелые кусочки тромба или группы клеток - в нижележащие органы, и в первую очередь такие, которые потребляют больше крови (почки, селезенка). Эмболы, имеющиеся в нижней полой вене, через правую половину сердца попадают в артерии легких и застревают в них. Эмболы из венозной системы брюшных органов (желудок, кишечник, поджелудочная железа и др.) попадают в мелкие вены печени и там застревают. Метастазы рака желудка и кишечника в первую очередь образуются в печени.

Иногда тяжелые эмболы в венах со слабым током крови двигаются не в направлении тока крови, а в обратном. Так, эмбол, попавший в нижнюю полую вену, может спуститься по ней и застрять в печеночной или бедренной вене. Такая эмболия против тока крови называется ретроградной.

Последствия эмболии зависят от места попадания эмболов. Эмболы могут застревать не только там, где ширина их соответствует ширине сосуда, но вследствие раздражения сосудистой стенки и рефлекторного спазма ее - в более широких сосудах. Эмболии конечных сосудов обычно заканчиваются развитием инфарктов. Особенно опасна эмболия сосудов сердца и мозга, приводящая к развитию инфарктов этих органов.

Кровотечение

Кровотечением называют излияние крови из сосудов или полостей сердца. При наружном кровотечении кровь изливается за пределы организма, при внутреннем- в ткани и полости тела. Накопление крови в тканях называют кровоизлиянием. По величине кровоизлияния могут быть в виде петехий - точечных кровоизлияний, или кровоподтеков, при которых происходит обширное пропитывание тканей излившейся кровью. Кровоподтеки обычно не имеют резких границ. Наконец, при кровоизлияниях возможно возникновение гематом, при которых излившаяся кровь скапливается, раздвигая ткани и образуя в них полости, заполненные свернувшейся кровью.

По месту возникновения различают следующие кровотечения: кровохарканье - кровотечение из дыхательный путей, метроррагию - кровотечение из матки, гематурию - кровотечение из мочевых путей, гемоторакс-кровоизлияние в полость плевры, гемоперикард - кровоизлияние в перикард (околосердечную сумку), гемоперитонеум - кровоизлияние в брюшную полость. Быстро развивающееся кровотечение в какой-либо орган называют апоплексией. Под апоплексией чаще всего имеют в виду кровоизлияние в мозг, обычно сопровождающееся потерей сознания, а иногда заканчивающееся внезапной смертью.

В зависимости от вида сосудов различают артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные кровотечения. Последние характеризуются тем, что с поверхности поврежденного органа сочится смешанная кровь - венозная и артериальная (например, при ранениях печени, селезенки, легких).

По механизму кровотечения можно разделить на две большие группы: 1) вследствие разрыва стенок сосудов или разъедания их (эрозия); 2) кровотечения без видимого нарушения целости стенки сосудов - путем диапедеза.

Разрывы стенок сосудов чаще всего происходят в результате ранения (огнестрельная травма, ушибы, порезы, уколы и др.). Возникают они и вследствие патологических изменений стенки сосуда (при атеросклерозе, воспалительных процессах, застойных явлениях в расширенных венах, например геморроидальных, и др.).

Разъедание стенки сосуда происходит постепенно при разрушении ее тканей каким-либо язвенным процессом, например при язве желудка, туберкулезном распаде легочной ткани, врастании в сосуд опухолей или их распаде.

Диапедез обычно бывает из капилляров и мелких сосудов. Видимых повреждений стенок сосудов при этом нет, но повышается их проницаемость и кровь постепенно пропитывает ткань, окружающую сосуд. Нарушение проницаемости сосудов встречается очень часто и может быть вызвано разнообразными причинами. Оно бывает при авитаминозе С (цинга), лучевой болезни, различных инфекциях (сепсис, тифы, чума и др.), отравлениях фосфором, мышьяком.

Излившаяся кровь свертывается, а затем распадается. При распаде гемоглобина образуются пигменты. Образованием пигментов и рассасыванием излившейся крови определяется изменение окраски ткани от бурого цвета, каким бывает свежий кровоподтек, к синюшному и позже зеленовато-желтому. При небольших кровоизлияниях происходит полное рассасывание продуктов распада крови. Иногда в зоне кровоизлияния длительное время можно находить пигменты; особенно долго остается содержащий железо гемосидерин. При значительных кровоизлияниях в свернувшуюся кровь начинает врастать соединительная ткань и происходит организация гематомы с последующим образованием рубца. В некоторых случаях, например при касательных (боковых) ранениях крупных артерий, кровь в гематоме все время сменяется и не может свернуться. Вокруг такой гематомы, обычно пульсирующей вместе с артерией, с которой она соединена, постепенно разрастается соединительная ткань, образуя плотную капсулу в виде мешка. Организующуюся таким образом мешкообразную пульсирующую гематому называют травматической, или ложной, аневризмой.

Последствия кровотечения зависят от количества излившейся крови, скорости и места кровотечения. Кровотечение прекращается прежде всего в результате рефлекторного спазма сосудов. В поврежденном сосуде, если сила кровотечения не очень большая, образуется тромб и кровотечение останавливается.

Прекращению кровотечения способствуют снижение артериального давления и рефлекторное уменьшение сердечных сокращений, возникающих при кровотечениях.

Особенно опасны массивные быстрые кровопотери из крупных артериальных сосудов. Кровотечение из аорты и крупных ее ветвей обычно бывает смертельным уже при потере около 30% крови (для взрослого человека-около 1,5 л). При такой кровопотере резко снижается артериальное давление и кровообращение становится невозможным. Опасны кровоизлияния в мозг, которые (даже сравнительно небольшие) вызывают разрушение его ткани и ведут к смерти. Кровопотерю из периферических сосудов организм переносит несколько легче. Обычно при острой кровопотере из периферических сосудов смерть наступает при потере 50-60% крови. При кровопотере резко снижается артериальное давление и может развиться коллапс (от collapsus - упавший). При коллапсе пульс едва прощупывается, становится учащенным и неравномерным, конечности холодеют, кожа бледнеет и покрывается холодным липким потом, наступает общая вялость. Коллапс часто заканчивается смертью.

Медленная потеря тех же количеств крови не так опасна. В организме имеются приспособительные механизмы, нормализующие состояние органов и систем после кровопотери.

К ним относят: 1) спазм артериальных сосудов, нормализующих артериальное давление. Одновременно происходит снижение венозного давления, что облегчает кровообращение; 2) увеличение ритма сердца; 3) учащение дыхания, которое вместе с усилением кровообращения ведет к улучшению снабжения тканей кислородом; 4) выход крови из депо (печени и селезенки), способствующий восстановлению массы крови, участвующей в кровообращении; 5) поступление в кровь жидкости из тканей для восполнения объема циркулирующей крови (в организме человека объем тканевой жидкости в 3 раза больше, чем крови). Объем крови восстанавливается наполовину уже через 8 ч, а полное восстановление объема крови при потере 1 л происходит примерно за 3 сут; 6) сокращение отделения мочи, слюны и желудочного сока. Сокращение слюноотделения после кровопотери вызывает сухость в полости рта и сильную жажду. Обильное питье способствует восстановлению массы крови.

В следующие после кровопотери дни происходит восстановление массы крови за счет усиленной регенерации эритроцитов в костном мозге. Число эритроцитов достигает нормы через 30-50 дней.

Огромное значение для ликвидации последствий кровопотери имеют лечебные мероприятия, направленные на восстановление давления крови и возмещение кровопотери (переливание крови и кровезаменителей).

Расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы

С. П. Боткин, И. М. Сеченов, И. П. Павловым, А. Б. Фохт, А. Ф. Самойлов выявили многие физиологические аспекты деятельности ССС, изучали болезни сердечно-сосудистой системы. Знание этих вопросов, освещенных в курсе физиологии, необходимо для понимания патологии расстройств кровообращения.

Местные расстройства кровообращения, как правило, имеют огромное значение в нарушениях кровообращения всего организма и их разделение на местные и общие весьма условно. Под общими расстройствами кровообращения понимают такие нарушения в сердечно-сосудистой системе, которые, охватывая значительные отделы этой системы, препятствуют нормальной циркуляции крови. В основе их лежит либо нарушение деятельности сердца, либо изменение со стороны всей сосудистой системы или механизмов, регулирующих кровообращение. Кроме того, общие расстройства кровообращения развиваются при изменении свойств крови (например, ее вязкости).

Патофизиология деятельности сердца

Гипертрофия сердечной мышцы.

Сердце способно изменять свою работу в широких пределах. Здоровое сердце при необходимости может усиливать работу в 5-6 раз; при этом интенсивность кровообращения возрастает во много раз. Такую способность называют резервными возможностями сердца.

Под влиянием длительной повышенной нагрузки на сердце, усиленного притока к нему крови и повышенного обмена веществ увеличивается объем каждой мышечной клетки.

Физиологическая гипертрофия развивается вследствие усиленной физической работы или занятий спортом. Для нее характерно увеличение массы миокарда всех отделов сердца и увеличение массы усиленно работающих мышц.

Патологическая гипертрофия сердца развивается независимо от увеличения скелетной мускулатуры в связи с компенсаторным усилением сердечной деятельности, вызванным нарушениями в системе кровообращения. При патологической гипертрофии сердце обычно увеличивается неравномерно, преимущественно за счет того его отдела, который должен выполнять усиленную работу.

В качестве примеров патологической гипертрофии сердца можно привести гипертрофию мышцы правого желудочка при различных заболеваниях легких, сопровождающихся разрастанием в легких соединительной ткани и сужением сосудов, что ведет к затруднению тока крови в малом круге кровообращения; гипертрофию сердца при пороках клапанов, когда в результате нарушения тока крови через отверстия между полостями сердца гипертрофируется тот или иной его отдел. Во всех этих случаях гипертрофия может привести к компенсации кровообращения.

Гипертрофированное сердце усиленно работает и длительное время может обеспечивать нормальную функцию кровообращения.

Однако резервные возможности гипертрофированного сердца меньше, чем нормального. Если создаются условия, требующие еще большего усиления работы сердца, то такое сердце не всегда может это сделать. При дальнейшем усилении работы сердечной мышцы сократительная способность ее ослабевает, работа сердца начинает отставать от потребностей организма - возникает декомпенсация кровообращения и сердечной деятельности, или сердечная недостаточность. При этом сердечная мышца перерастягивается и сердце, достигая иногда огромного размера при большой толщине мышечной стенки, становится дряблым и неспособным к работе.

Недостаточность кровообращения - состояние, когда сердечно-сосудистая система не может обеспечить организм необходимым количеством кислорода и других продуктов обмена веществ.

Причинами недостаточности кровообращения могут быть: ослабление сократительной способности самой сердечной мышцы, уменьшение количества крови, притекающей к сердцу в период диастолы (например, при кровоизлияниях в перикард, когда скопившаяся в нем жидкость сжимает сердце); нарушения кровоснабжения миокарда (например, при расстройствах коронарного кровообращения); недостаточность периферической сосудистой системы и др.

Различают субкомпенсированные и декомпенсированные расстройства кровообращения. Под субкомпенсацией понимают такое состояние, когда признаки недостаточности кровообращения выражены нерезко. Иногда у такого больного, когда он находится в состоянии покоя или выполняет легкую работу, может не быть внешних проявлений сердечной недостаточности. Однако при увеличении физических нагрузок у таких больных эти проявления усиливаются и состояние субкомпенсации легко может перейти в состояние декомпенсации. При декомпенсации явления недостаточности кровообращения резко выражены и такие больные нетрудоспособны.

Между состояниями субкомпенсации и декомпенсации резкой границы провести нельзя. Они легко могут переходить одно в другое в зависимости от внешних условий и лечения.

В зависимости от причин, вызывающих сердечную недостаточность, характер и проявления ее имеют свои особенности, однако основные черты при самых разнообразных болезнях одни и те же.

При недостаточности кровообращения происходит расширение полостей сердца, границы его тоже увеличиваются, ударный объем уменьшается, скорость кровотока снижается, артериальное давление падает. Происходит скопление крови в венозной системе, развивается венозный застой в конечностях, особенно нижних, и внутренних органах (печень, почки, селезенка, легкие), давление крови в венах повышается.

Растяжение полых вен и правого предсердия скопившейся кровью обусловливает раздражение имеющихся там нервных рецепторов, что рефлекторно увеличивает симпатические и ослабляет парасимпатические влияния. Возникающее при этом увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) до некоторой степени предотвращает снижение минутного объема крови. Однако в дальнейшем тахикардия ведет к утомлению мышцы сердца и нарастанию сердечной недостаточности. У больных во время тахикардии возникает ощущение сердцебиения.

К застойным явлениям при сердечно-сосудистой недостаточности обычно присоединяется синюшная окраска кожных покровов--цианоз. Его возникновение зависит не только от скопления в сосудах венозной крови, но и от того, что при замедленном кровотоке кровь отдает тканям больше кислорода, чем обычно (в нормальных условиях артериальная кровь насыщена кислородом на 95%, венозная - на 70-75%, при сердечной недостаточности насыщение венозной крови кислородом падает до 50%). Цианоз особенно хорошо заметен на слизистых оболочках губ, на коже конечностей, носа.

Застой венозной крови во внутренних органах вследствие возникающего при этом кислородного голодания вызывает в тканях дистрофические процессы и разрастание межуточной ткани (цианотическое уплотнение почек, селезенки, сердечный цирроз печени).

Вследствие застойных явлений в легких происходит выход (диапедез) эритроцитов в альвеолы и межальвеолярные перегородки. Застой крови в легких нередко сопровождается кровохарканьем. Распадающиеся эритроциты подвергаются фагоцитозу с образованием внутри фагоцитов глыбок пигмента гемосидерина. Фагоциты легкого, содержащие гемосидерин и называющиеся клетками сердечных пороков, могут быть обнаружены в мокроте у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Легкие при этом приобретают буро-ржавую окраску, в них развивается соединительная ткань, они становятся плотными (бурая индурация легких). Это ведет к нарушению вентиляции легких и на этом фоне в них легче развиваются воспалительные процессы.

Вследствие венозного застоя и снижения скорости кровотока количество циркулирующей крови уменьшается, а объем депонированной крови во внутренних органах, крупных венах, коже увеличивается. В результате кислородного голодания происходит компенсаторное увеличение числа эритроцитов (полицитемия). Вследствие падения артериального давления снижается выделение мочи почками.

Из-за венозного застоя развиваются отеки и водянка. Усиленная отдача воды тканям приводит к сгущению крови и повышению ее вязкости. Застой венозной крови в слизистых оболочках дыхательных и пищеварительных путей способствует развитию в них хронических катаральных явлений (застойные катары бронхов, желудка, двенадцатиперстной кишки). Накопление углекислоты в крови обусловливает раздражение дыхательного центра и появляется мучительная одышка, особенно по ночам (сердечная астма).

Если декомпенсация обусловлена недостаточностью левого желудочка (левожелудочковая декомпенсация), застойные явления раньше всего обнаруживаются в легких.

При правожелудочковой декомпенсации эти явления в первую очередь возникают в печени, нижних конечностях и ведут к отекам и водянке. Чаще декомпенсация бывает смешанного типа.

Нарушение кровообращения при патологии клапанов сердца.

Повреждение клапанов сердца наиболее часто является следствием ревматизма. При ревматизме возникает воспаление эндокарда - эндокардит, который распространяется на клапаны сердца и "вызывает разрушение их створок, разрастание в них соединительной ткани и срастание створок друг с другом. Если в результате такой деформации клапанов они перестают полностью закрывать атриовентрикулярное отверстие, развивается недостаточность клапанов. Спаяние створок клапанов ведет к сужению отверстий-стенозу. Иногда встречается сочетание клапанной недостаточности и стеноза отверстия.

При клапанной недостаточности кровь свободно проталкивается через атриовентрикулярное отверстие, но через неполностью замкнувшиеся створки клапана часть крови возвращается обратно, против своего тока. Например, при недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка часть крови возвращается в левое предсердие, а в аорту поступает крови меньше, чем при неизмененных клапанах. Компенсация такого вида недостаточности происходит за счет гипертрофии мышц левого желудочка и левого предсердия, так как левое предсердие растягивается возвращающейся назад кровью и, чтобы освободиться от нее, должно сильнее сокращаться. Гипертрофия мышцы левого желудочка происходит в связи с тем, что она усиленно сокращается, чтобы послать достаточное количество крови в аорту. Переполнение предсердия вызывает застой крови в легких. Это сопровождается кровохарканьем. Затруднение тока крови в малом круге кровообращения приводит к усилению работы правого желудочка и гипертрофии его мышцы.

Стеноз клапанов затрудняет ток крови через атриовентрикулярное отверстие. Так, например, при стенозе митрального клапана повышается давление в левом предсердии, а левый желудочек получает недостаточное количество крови. Переполнение предсердия вызывает застой в малом круге кровообращения со всеми вытекающими последствиями. Компенсация этого порока происходит за счет гипертрофии мышц левого предсердия и правого желудочка. Однако при значительном стенозе компенсация становится невозможной. Гипертрофированное левое предсердие резко растягивается и иногда превращается в большую камеру с вялой перерастянутой стенкой.

При сочетании стеноза и недостаточности картина расстройств кровообращения усложняется. Чаще всего наблюдаются пороки митрального клапана, особенно его недостаточность или сочетание стеноза отверстия и недостаточности клапана. Реже встречаются пороки клапанов аорты. При недостаточности клапанов аорты, развивающейся при рубцовом сморщивании полулуний, часть крови, выбрасываемой желудочком в аорту во время систолы, поступает обратно в желудочек во время диастолы. Вследствие этого минимальное, или диастолическое, давление крови в артериях может падать до нуля, что является характерным признаком недостаточности аортальных клапанов. Недостаточность этих клапанов компенсируется усилением работы сердца, расширением и гипертрофией левого желудочка.

Стеноз отверстия аортального клапана и изолированные пороки клапанов правой половины сердца встречаются еще реже. Наиболее характерным проявлением пороков правой половины сердца служит развитие застоя в крупных венах.