Под влиянием электрического тока наступает агрегация тромбоцитов и лейкоцитов. Образующиеся в результате этого конгломераты могут вызвать тромбоз небольших кровеносных сосудов и являться причиной тромбэмболических осложнений (например, в легких).

Другое электрохимическое действие электрического тока заключается в поражении клеточных мембран, а также в перемещении интра- и экстраклеточных ионов, что приводит к повреждению клеток и изменению концентрации неорганических ионов и поляризации в электрическом поле больших электрических заряженных молекул, таких, как белки.

Внутриклеточные белки при длительном действии электрического тока переходят из растворенного состояния в гель, вследствие чего происходит коагуляция тканей. Наиболее сильное электрохимическое действие оказывают постоянный ток и низковольтный переменный ток.

Биологическое действие электрического тока.

Биологическое действие электрического тока проявляется нарушением проводимости в сердечной мышце, симптомами поражения нервной системы и тетаническими сокращениями мускулатуры.

Действие электрического тока на плод и беременных женщин представляет особый аспект. В литературе есть сообщения о врожденных аномалиях, возникающих у плода под влиянием электрического тока. Однако возможность тератогенеза при действии электрического тока еще окончательно не доказана. Возникновению этой патологии способствуют сокращения матки, инфаркт плаценты и аноксия плода. В поздние сроки беременности сопротивление электрическому току является высоким, тогда как в ранние сроки оно низкое.

Изменения со стороны сывороточных белков сходны с таковыми при термических ожогах, а именно: наблюдается снижение альбуминов и повышение глобулинов. Однако эти изменения более выражены, чем при термических ожогах. Эти изменения сохраняются в течение длительного времени (около 3 месяцев после заживления ран). Наибольшая интенсивность изменений отмечается через 2-5 дней после травмы

Местные изменения и картина поражений различных органов при действии электрического тока

Обычно электроожоги вызывают глубокие поражения, которые захватывают не только всю толщу кожи, но и глубже лежащие ткани, включая кость. Одновременное наличие и поверхностных ожогов (I и II степени) происходит под действием высокой температуры так называемых искровых ожогов или ожогов пламенем. Характерной особенностью электрических ожогов является их полная безболезненность вследствие деструкции чувствительных нервных окончаний. Электрические ожоги в течение длительного времени остаются в состоянии сухого некроза, и отторжение некротических тканей, по сравнению с термическими ожогами, замедленно. Несколько позднее, в результате воспалительной реакции и размягчения тканей, появляется боль.

Феномен «прогрессирующий некроз», т.е. расширение некротической зоны, представляет отличительную черту электрических ожогов.

Он возникает в результате поражения кровеносных сосудов, тромбозов и некрозов их среднего слоя. Кровеносные сосуды становятся ломкими и теряют свою эластичность и способность нести физиологическую вазомоторную функцию. Это приводит к нарушению кровоснабжения и опасности развития кровотечений. Характерным осложнением тяжелых электроожогов являются кровотечения, которые могут быть смертельными.

Местные изменения при поражении электрическим током выглядят следующим образом:

Кожа. Роговой слой кожи является надежным изолятором организма. После преодоления этого слоя электрический ток легко распространяется в остальных слоях эпидермиса кожи и разрушает их на большом протяжении. В зону поражения после сформирования демаркационной линии входят ткани, которые казались вначале непораженными. Если пристально изучить так называемое «электрическое» пятно, можно выяснить истинную картину действия тока на кожу. В типичных случаях прохождение тока через кожу вызывает скручивание базальных слоев кожи, образование пустот в эпидермисе (вид «медовых сот»), гомогенизацию соединительной ткани и изменение волос, мышц, нервов. Характерной особенностью распространения поражений, вызываемых электрическим током, является образование некротических фокусов в глубоких слоях эпидермиса под неповрежденными поверхностными слоями. В отличие от термических ожогов повреждения кожи не являются непрерывными, но поражают большую площадь.

Сердце. В сердце при электротравме не находят анатомических изменений, которые соответствовали бы характерным клиническим нарушениям, за исключением нехарактерной дегенерации, экстравазатов и участков некроза. Электроток действует на сердце в двух направлениях:

он укорачивает период стимуляции и рефрактерный период, приводя вследствие этого к развитию фибрилляции;

во время прохождения тока миокард становится нечувствительным к раздражению. На ЭКГ наблюдается постоянная или приходящая фибрилляция предсердий или трепетание, синусовая аритмия, укорочение интервала P-Q, смена ритмов, узловой ритм, экстрасистолия, снижение сегмента S-T и изменение зубца Т (увеличение вольтажа или инверсия). Изменения в виде инфаркта миокарда возникают тотчас после электрошока или несколько позже.

Легкие. В легких при электротравме наблюдаются застойные явления. Однако могут определятся эмфизематозные участки, ателектазы или отек легких. Нередки случаи аспирации крови или рвотных масс.

Почки. При поражении мышц развивается интерстициальный отек в просвете прямых канальцев, через некоторое время появляются ржавые гранулы и клинически развивается миоренальный синдром, или так называемый «синдром раздавливания».

Надпочечники. В надпочечниках возникают дегенеративные изменения, а в окружающих тканях наблюдаются экстравазаты.

Печень. В печени могут наблюдаться не характерные дегенеративные и атрофические изменения.

Поджелудочная железа. В ней часто развивается аутолиз.

Пищеварительный тракт. Часто наблюдаются экстравазаты, могут образовываться язвы Карлинга.

Скелетные мышцы. Помимо дегенеративных мышечных волокон, наблюдаются некротические фокусы, воспалительная инфильтрация и экстравазаты. В поздней стадии воспалительной инфильтрации вдоль пораженных мышечных волокон и в просвете сосудов появляются небольшие коричневые гранулы миоглобина.

Кровеносные сосуды. В стенках сосудов имеет место сокращение наружного и среднего слоев, гомогенезация, волнистость мышечных ядер, которые могут сморщиваться или набухать или принимать различные формы и пятнистую окраску. Могут наблюдаться повреждения интимы, разрыв эластического слоя, экстравазаты форменных элементов крови и гомогенизация содержимого сосудов. Этими обширными нарушениями и объясняются ранние кровотечения (размягчение тромбов). Наиболее устойчивой частью сосудов к нагреванию и электротоку является эндотелий сосудов.

Нервная система. В ЦНС поражения развиваются в экстрапирамидном тракте, передних рогах, коре мозга, ассоциативных областях и других нервных центрах. Поражения этих областей отражают характер энцефалопатии. В стенках мозговых сосудов наблюдаются изменения, которые ни в каких других сосудах не встречаются. Стенки утолщены, слабо окрашиваются, клетки их лишены ядер. В нервных стволах, расположенных на пути прохождения тока, отмечаются различные повреждения в виде расширения сегментов, кист, разрывов аксонов, а иногда расщепления на отдельные тонкие волокна.

При электротравме в послеожоговых рубцах часто наблюдается развитие опухолей. Некоторые авторы отмечают случаи возникновения невриномы через 20 лет после электротравмы.

Электрошок.

Прохождение высоковольтного тока через тело наряду с ожогом вызывает тяжелые общие нарушения в форме электрошока. Этот тип шока характеризуется потерей сознания (иногда только кратковременной) с остановкой дыхания в результате паралича дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу, и прекращением кровообращения вследствие фибрилляции желудочков.

Остановка дыхания и деятельности сердца после действия электрического тока не равносильна клинической смерти. Прекращение дыхания и остановка сердца, как правило, не наступают одновременно. Дыхание при фибрилляции желудочков может продолжаться 20 минут, становясь все более поверхностным и слабым, пока не наступит апноэ. Кожные покровы становятся бледными, но не цианотичными, как при остановке дыхания. После прекращения дыхания пораженный теряет сознание, быстро развивается цианоз. Первоначальная тахикардия сменяется брадикардией, а через несколько минут остановкой сердечной деятельности.

Сразу после электроожога развиваются типичные признаки гиповолемического шока. Картина, схожая с синдромом раздавливания, характеризуется быстрым развитием угрожающей жизни почечной недостаточности, в чем большую роль играет массивное освобождение миоглобина из поврежденных мышц. Острая почечная недостаточность невоспалительного характера приводит к анурии и, соответственно, к уремии. Нарушение деятельности сердца (аритмии), легочные и сосудистые осложнения развиваются несколько позже. Очень серьезными инфекционными осложнениями являются септицемия и бактериальная пневмония.

Яркие лучи, образующиеся при мощной электрической дуге, могут поражать глаза в виде атрофии зрительного нерва, кератитов, ретинитов, хориодитов и повреждения хрусталика, которые обычно относятся к поздним осложнения, через 4-5 месяцев может развиться катаракта.

Общие принципы лечения электроожогов

Общее лечение электроожогов, несмотря на некоторые различия в деталях, в целом такое же, как и при тяжелых термических ожогах, включая интенсивную терапию шока, катаболических нарушений и инфекции. Показания для переливания крови, плазмы, кровезаменителей, щелочей и электролитов такие же, как и при термических ожогах. Важное значение имеет коррекция ацидоза (раннее применение бикарбоната натрия или лактата натрия в больших дозах, чем при термических ожогах) и лечение почечной недостаточности (манитол, низкомолекулярные декстраны). Стойкая анурия является показанием для применения гемодиализа.

Местное лечение вследствие длительного отторжения некротических тканей отличается от лечения термических ожогов, при которых раннее иссечение некротических тканей проводится значительно чаще. Хирургическая обработка пораженного участка вследствие глубокого поражения тканей нередко выполняется в несколько этапов. При поражении костей производят удаление некротизированного участка кости с его последующей пластикой. Ампутация конечностей при тяжелых электрических ожогах часто является неизбежной в целях сохранения жизни больного.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации.

Первая и доврачебная помощь. Прежде всего необходимо прекратить действие электрического тока на пострадавшего. Пострадавший нередко не может, вследствие судорожного сокращения мышц, без посторонней помощи оторваться от проводника тока. Необходимо сбросить с пострадавшего токонесущие провода или перерубить их лопатой, топором или другим инструментом с деревянной ручкой. Если нет возможности это выполнить, пострадавшего оттаскивают, взявшись за части его обмундирования, не прилегающие непосредственно к телу (полы шинели или гимнастерки). Для этого можно использовать сухую веревку, палку или доску, но не применять для этого оружие или металлические предметы. Оказывающий помощь должен обернуть свои руки сухой плащ-накидкой или другой тканью, изолировать себя от земли, встав на сухую доску, резиновый коврик. После прекращения действия тока пострадавшего укладывают на спину, освобождают от стесняющей одежды.

Первая помощь при электротравме. Немедленная помощь на месте поражения после отсоединения пациента от электропроводки заключается в восстановлении двух важнейших функций организма - дыхания и сердечной деятельности. Наиболее простые мероприятия по реанимации заключаются в следующем:

Максимальное запрокидывание головы пострадавшего, уложенного на спину.

Искусственное дыхание способом «рот в рот» или при помощи воздуховодной трубки.

Проведение наружного (непрямого) массажа сердца.

Меры по оживлению проводят до тех пор, пока не восстановятся самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. На ожоговую поверхность накладывают ассептическую повязку, вводят наркотический анальгетик. Эвакуируют пострадавшего, получившего электротравму, в положении лежа, так как возможны развитие коронароспазма и остановка сердца.

Первая врачебная помощь.

При необходимости продолжают реанимационные мероприятия. Дают пострадавшему вдыхать 10% раствор аммиака, внутривенно вводят 1-2 мл 10% раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина. При цианозе показано кровопускание (200-400 мл крови) путем венесекции большой подкожной вены бедра. При «белой» асфиксии, связанной с первичной остановкой сердца или коллапсом, а также в случае фибрилляции желудочков внутрисердечно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, 10 мл 1% раствора новокаина или 6 мл 5% раствора хлорида калия.

После восстановления дыхания и кровообращения пострадавшие в течение нескольких часов нуждаются в наблюдении на месте, так как после периода относительного благополучия возможно повторное ухудшение состояния.

Квалифицированная медицинская помощь и специализированное лечение.

На данном этапе при необходимости осуществляют реанимационные мероприятия по поводу общих проявлений электротравмы (искусственная аппаратная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение лекарственных средств. На этапе квалифицированной помощи при фибриляции желудочков проводится дефибрилляция под контролем электрокардиографии, введение симпатомиметиков, которые вызывают блокаду бета-рецепторов. Отсутствие на этапе квалифицированной помощи в течение 10 минут положительного эффекта от проводимых реанимационных мероприятий является прямым показанием к прямому массажу сердца. При развитии шока в результате обширных электроожогов проводят комплексную противошоковую терапию. Декомпрессивная некротомия показана при глубоких циркулярных ожогах грудной клетки, шеи и конечностей.

На этапе специализированной помощи, помимо дезинтоксикационных и противошоковых мероприятий, проводят местное лечение ран. Ввиду опасности возникновения позднего кровотечения необходимо особенно внимательно наблюдать за пострадавшими в течение 3-4 недель и всегда иметь наготове кровоостанавливающий жгут. На данном этапе проводят первичные ампутации при полном или почти полном разрушении конечности, перевязку магистральных сосудов на протяжении для профилактики аррозивного кровотечения. Ввиду того, что при оперативном лечении электроожогов применяются сложные методы кожной пластики (лоскутами с осевым кровоснабжением, итальянской и других видов несвободной пластики), таких пострадавших эвакуируют в лечебные учреждения тыла.

Профилактика поражений электрическим током, выводы по электротравме

Основная задача профилактики поражений электрическим током - это всесторонний анализ полученной травмы. Для предупреждения несчастных случаев необходимы строгое соблюдение техники безопасности при работе с источниками тока, регулярные проверки технического состояния электроприборов, их заземления и установки. Большую роль в профилактике поражений электрическим током играет обучение личного состава методам оказания первой помощи при поражении электрическим током. Оно должно быть обязательным в тех подразделениях, где применяются электроприборы, генераторы тока и т. д. Мероприятия, проведенные тотчас после несчастного случая, могут оказать решающую роль в отношении дальнейшей судьбы пострадавшего.

На этапах медицинской эвакуации, начиная с первой врачебной помощи, большое значение имеет раннее применение бикарбоната натрия через рот, если пострадавший находится в сознании и может пить. Это может оказать полезное действие в борьбе с ацидозом и олигурией. На этапе квалифицированной и специализированной помощи пострадавший должен находиться под постоянным кардиологическим наблюдением, так как остановка сердца может наступить и через несколько часов и даже дней после травмы. Ранняя ампутация конечности или иссечение некротических тканей предупредит развитие таких осложнений, как кровотечения, острая почечная недостаточность и септицемия.

В заключении хотелось бы еще раз отметить, что при электротравме происходит поражение не только тканей, подвергшихся непосредственному контакту с токонесущими проводами или источниками тока, но и глубокие необратимые нарушения внутренних органов, приводящие нередко к гибели пострадавших. Вовремя и квалифицированно проведенные неотложные мероприятия первой помощи играют большую роль в спасении жизни пострадавших. Этим мероприятиям и должны научить своих подчиненных вы, военные врачи.

ЛЕКЦИЯ 21. ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА

Исторические данные.

Потери от холода в войсках отмечались на протяжении почти всей истории войн. Иногда они достигали весьма внушительных цифр. Так, Ганнибал при переходе через Альпы потерял около 30.000 человек, часть которых умерла от холода, а остальные потеряли ноги вследствие отморожений. При разгроме Карла XII на Украине в 1709 г. за один переход погибли от холода 2000 шведских солдат. В 1719 г. при осаде Тронгейма шведская армия потеряла 7000 замерзших солдат. Многие авторы отмечают, что во время наполеоновского похода 1812 г отморожения и замерзания носили массовый характер. Хотя точных данных нет, но отдельные описания свидетельствуют об этом. Так, доктор Roussy видел под Смоленском у потухшего костра 300 замерзших солдат.

В Крымскую войну 1854-1855 гг. у французов было 5215 случаев отморожений, из них умерло 22,7%, у англичан - 2398 (умерло 23,8%). В русско-турецкой войне 1877-1878 г.г. в русской армии было 5403 отморожений.

Абсолютное число пострадавших от отморожений во время продолжительной войны весьма велико. В первую мировую войну 1914-1918 гг. отморожения исчислялись сотнями тысяч:

итальянская армия - 300.000 отморожений

французская армия - 150.000

английская армия - 84.000.

Нередко санитарные потери от холода носили массовый характер.

Так, при переходе через Балканы в 1878 г. в колонне генерала Гурко потери от отморожений за 2 дня составили 813 человек, причем 53 человека замерзли совсем (6,1%).

В Саракамышской операции в декабре 1914 г (Кавказ) 9-й турецкий корпус потерял половину своего состава, а в 10-м корпусе более 10.000 человек замерзло за одну ночь.

В 1942 г. на 75-78 км от Мурманска в направлении на Печенгу во время позиционных боев в осенне-зимний период 2 суток шел дождь, а затем ночью ударил мороз. Замерзли 2 дивизии, одна из них была наша. Сейчас это место называют “дорогой смерти”. В 1974 я там был на учениях - развертывании ПГБ фронта.

В блокадном Ленинграде зимой 1941\1942 года замерзло около 900.000 человек, правда, это были голодные, изможденные люди, дистрофики, которые замерзали либо на улице, либо в домах.

В Корее (1949-1952 гг.) у американцев отморожения составили до 25 % всех санитарных потерь.

Таким образом, среди боевых потерь отморожения занимали значительное место. В боевой обстановке на фронте могут создаться условия для возникновения отморожений, причем устранить или уменьшить их вредное воздействие не представляется возможным в громадном большинстве случаев. Неблагоприятные факторы зависят от конкретной боевой обстановки, возникающей на том или ином небольшом участке фронта, от характера боевых действий, мощности огня противника, метеорологических условий и т.д. и не поддаются активному регулированию для отдельных бойцов. Поэтому отморожения должны рассматриваться как особый вид боевых поражений.

1. Статистические данные.

Локализация и частота отморожений. В военное время, по данным как отечественных, так и зарубежных авторов свыше 90% отморожений падает на нижние конечности, 5-6 % приходится на верхние конечности, менее 1 % - лицо, 0,1 % - прочие участки. Почти в 5 % поражаются верхние и нижние конечности.

В патогенезе отморожений существенную роль играет длительность действия холода. В боевой обстановке нелегко высушить или сменить промокшую обувь, просушить портянки, в то время как принять меры к согреванию рук значительно доступнее, даже в условиях вынужденной неподвижности. Кроме того, нижние конечности постоянно находятся в близком контакте с охлаждающей средой в виде снега, льда, холодной грязи, тогда как остальные участки тела охлаждаются преимущественно через воздух.

Сторона поражения (правая - левая) не имеет различия.

Двусторонние поражения встречались довольно часто (от 39 до 63 %). Отморожения 4-х конечностей представляют наиболее тяжелые поражения, частота их варьировала от 1,4 до 7,3 % (по данным разных авторов).

Отморожения половых органов у мужчин встречаются довольно редко и не превышают нескольких долей процента.

Отморожения необычной локализации. Сюда относятся отморожения в области различных выступающих участков: наружная лодыжка голени, надколенник, мыщелок лучевой кости, внутренний мыщелок плеча, области реберной дуги, лопатки, передне-верхней ости таза, крестца, ягодицы, пятки. Отморожения выступающих участков обычно возникают или при неподвижном положении, часто вследствие ранения, или при длительном переползании по снегу, когда снег набивается в рукава или за голенища сапог.

Особое место занимают отморожения проксимальных межфаланговых суставов рук. При сжимании руки в кулак с целью согревания пальцев ногтевые фаланги соприкасаются с ладонью, а область межфаланговых суставов становится наиболее периферической и потому подвергается наибольшему охлаждению.

Нередко встречается так называемая сандалевидная форма отморожения, при которой, вследствие промокания обуви, поражается подошвенная поверхность стопы.

Среди отморожений, сочетавшихся с ранениями, в 32,2 % наблюдалось отморожение раненой конечности.

2. Виды отморожений:

1 - Отморожение, возникающее в результате действия сухого мороза, т.е. при Т ниже 00. Такие отморожения составляют подавляющее большинство отморожений мирного времени. Во время ВОВ они часто наблюдались у летчиков. Эти отморожения локализуются почти исключительно на наиболее периферических участках тела (уши, нос, надбровные дуги, кончики пальцев рук и ног). В большинстве случаев процесс ограничивается мягкими тканями, если же захватывает кости, то, главным образом, концевые фаланги. Постоянно наблюдаемое в таких случаях побеление кожи явилось, по-видимому, основанием для предположения, что тканевая жидкость при отморожениях этой формы замерзает и, таким образом, температура тканей падает ниже нуля. Такая точка зрения встречает ряд возражений:

1. Оледенение тканевой жидкости может наступить только в результате полного прекращения биологических процессов в тканях, в частности, при полном прекращении кровообращения, иннервации, клеточного обмена, т.е. когда ткани становятся не биологическим, а физическим объектом действия холода. Естественная теплорегуляция в этих случаях исключается. Но все же препятствием для проникновения холода в ткани являются физические свойства кожи и подкожной клетчатки (плохая теплопроводность их).

2. Капиллярность строения тканей и высокое содержание минеральных солей в тканевой жидкости являются причиной понижения температуры замерзания тканей теплокровных по крайней мере до - 5 - 10 град. Таким образом, замерзание тканей имеет место лишь при суровом морозе.

3. Для повреждения тканей в результате замерзания тканевой жидкости требуется длительный период, так как кратковременное оледенение не вызывает гибели клеток. Например, замораживание с помощью хлорэтила.

4. Как показали экспериментальные данные, расстройство обмена веществ, кровообращения и клеточного питания начинается при температуре тканей гораздо выше нуля. Если учесть, что падение температуры тканей происходит медленно и сопровождается биологическим «сопротивлением» тканей, то тяжелые патологические процессы и смерть клеток наступают до оледенения и, таким образом, оледенению подвергаются уже мертвые ткани. Для целого организма это во всяком случае справедливо, так как смерть теплокровного наступает при температуре тела +220, +230, и оледенению подвергается труп.

2 - «Траншейная стопа» - отморожение, развивающееся при Т0 выше нуля, но в условиях сырости, неподвижности, затрудненного кровообращения. Воздействие холода повторное и длительное. Вдруг после последнего согревания обнаруживается гангрена. Процесс, как правило, симметричный на обеих стопах - влажная гангрена, сопровождающаяся высокой лихорадкой и общим тяжелым состоянием.

Экспериментальные исследования (Г.Л. Френкель) показали, что полное прекращение кровообращения в тканях наступает при +10 тканевой температуры, а значительное его расстройство наблюдается уже при +19. Таким образом, становится понятно, что расстройство кровообращения ведет к некрозу и тканевой дегенерации.

Чистая форма траншейной стопы возникает, как правило, при позиционной войне, в осеннее и весеннее время. Но разновидности траншейной стопы возможны и при сухом морозе, и во время маневренной войны, в частности, во время разведок, при военных действиях на льду озер и рек.

3 - Отморожение в результате действия критически низкой температуры в пределах 450-500 ниже нуля (контактные отморожения) при соприкосновении с металлическими предметами. Поэтому чаще такие отморожения наблюдались у летчиков, танкистов.

4 - Ознобление - хроническая форма отморожения. Поражаются преимущественно стопы, кисти, лицо, уши. Рассматривается как хроническое отморожение 1 ст. Наиболее часто возникает у людей, перенесших отморожение 1 ст. При повторных охлаждениях наступает отек, цианоз, разнообразные парестезии.

3. Факторы, способствующие отморожению

I - Метеорологические факторы:

а). Повышенная влажность воздуха (сырость) - способствует быстрейшему действию холода, препятствует просыханию одежды и ведет к условиям, благоприятствующим повышению теплоотдачи. Теплопроводность влажного воздуха также является повышенной, а потому потери тепла организмом значительно возрастают.

б) Ветер. В первую очередь при этом страдают открытые части тела: уши, нос и другие участки лица, а также недостаточно защищенные ветронепроницаемой одеждой (пальцы рук, половые органы), например у лыжников, совершающих длительные переходы на открытой местности.

в) Резкое изменение температуры воздуха, особенно быстрый переход от низких температур (-10-15) до точки таяния снега (Larrey, битва под Прейсиш-Эйлау, 10.02.1807 г.) или от высоких температур к низким.

Как правило, воздействуют одновременно несколько факторов. Так, В.С. Гамов описывает массовое отморожение в воинской части, заночевавшей 10.01.34 в степи в Казахстане (Джунгарский проход). В течение дня бушевала метель с мокрым снегом, к ночи температура упала, одежда покрылась ледяной корой, ветер огромной силы дул всю ночь. На другой день оказалось, что половина личного состава части получила отморожения.

Массовые отморожения наблюдались в феврале среди группы физкультурников, совершавших лыжный и пеший переход по Финскому заливу (Д.Г. Гольман и В.К. Лубо), когда на протяжении суток при скорости ветра от 3 до 5 м\с температура упала с -8 до -22 с одновременным увеличением влажности до 90% и образованием тумана.

II - Факторы, механически затрудняющие кровообращение конечностей:

а) тесная обувь, сдавление стоп лыжными креплениями, тесная одежда;

б) кровоостанавливающий жгут;

в) транспортная иммобилизация.

III - Факторы, понижающие сопротивляемость тканей:

а) ранее перенесенные отморожения (по данным Mignon, 2\3 больных с отморожениями, пострадавшие в 1914\1915 г, вновь получили отморожения в 1915/1916 г).

б) чрезмерное и длительное сгибание конечностей (вынужденная поза или положение);

в) местные заболевания конечностей: эндартериит, варикозное расширение вен, гипергидроз.

IY - Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма:

а) ранения (вынужденная неподвижность), кровопотеря (гипоксия), шок (снижение температуры);

б) слабое физическое развитие;

в) истощение и утомление (по данным De Bakay, 1958, 70% обмороженных с «траншейной стопой» находились в бою 8 и более суток);

г) голод;

д) расстройство сознания (расстройство психики, приступ эпилепсии);

е) состояние алкогольного опьянения (быстрее идет теплопродукция и отдача тепла), а также чрезмерное курение (спазм сосудов).

ж) моральное состояние войск (у отступающих чаще отморожения и замерзания).

4. Этиология и патогенез отморожений

Замерзание жидкости в капиллярах (а межтканевые пространства им подобны) происходит при Т гораздо ниже 00. В связи с этим считают, что образование льда в тканях впервые происходит при тканевой температуре -5 (Nogelsbach).

1).Первая группа теорий рассматривает отморожение как следствие прямого действия низких температур, что ведет к оледенению клеток, обусловливающее их дегенерацию и гибель (Льюис, Грин, Лэй).

Однако, скорее происходит не льдообразование (как фактор разъедающий, разрывающий, сдавливающий протоплазматическое тело), а клетки страдают от утраты находящейся в них воды, обезвоживания, связанного с образованием в них кристаллов льда (лиофилизация тканей) (Е.В.Майстрах,1964).

В клинической практике не наблюдается бесспорного оледенения тканей. Необходимое для оледенения тканей падение температуры их до - 5 100 С даже на периферии тела может возникнуть в периоде только в ситуации смертельной гипотермии. Отморожение - это не промораживание. Отморожение наступает чаще именно при температуре выше 00, особенно при оттепели, что полностью исключает оледенение тканей (как при «траншейной стопе»). Оледеневает не человек, а труп.

«Биологический нуль» (Белерадек,1935) - уровень температуры, при котором прекращается специфическая деятельность того или иного вида тканей животного.

На этом обосновано действие «холодового» наркоза (обратимое подавление чувствительности и движений) (Е.В. Майстрах):

у крысы при Т +150 С,

кролика + 200

собаки + 280

человека 31-250.

Смертельная гипотермия наступает при Т в прямой кишке:

у крысы +13-150 С,

собаки 18-200,

человека 24-260.

Майстрах Е.В.: чем выше расположен организм на филогенетической лестнице, тем меньше величина гипотермии, необходимая для подавления тех или иных видов нервной деятельности.

Shade: основное действие холода на ткани заключается в изменении тканевого коллоидального состояния, переходе гидрозоля тканевой протоплазмы в гидрогель.

2). II группа теорий - авторы считают, что причиной тех или иных изменений в тканях при отморожении являются сосудистые нарушения.

Ишемическая теория (Marchand) - гипоксия тканей наступает вследствие сосудистого спазма.

Нейропаралитическая теория (Wieting, 1913) - повреждение сосудистой иннервации ведет к параличу сосудов, а затем наступает стаз эритроцитов.

Теория тромбообразования (Kriege, Hodara) - причиной изменений при отморожениях является тромбообразование. Т.Я.Арьев - конгломераты агглютинированных эритроцитов.

По сути дела, каждая из этих теорий объясняет отдельный этап непрерывного действия холода.

Морфологические изменения сводятся к асептическому некрозу и воспалению.

Зоны отморожения (Т.Я.Арьев, 1940):

1 - зона тотального некроза;

2 - зона необратимых дегенеративных изменений;

3 - зона обратимых дегенеративных изменений;

4 - зона восходящих патологических процессов (восходящий эндартериит, неврит, остеопороз).

5. Биологические особенности действия низких температур

Чем сложнее построен организм, тем более чувствителен он к действию низких температур.

Несравненно большая резистентность тканей, клеток и вообще белка по отношению к холоду, чем к нагреванию. В связи с этим требуется довольно значительная продолжительность действия низких температур, и фактор времени в большинстве случаев является решающим для возникновения необратимых изменений тканей. Whayne et De Bakey (1958): «Массовая холодовая травма возникает только в военное время, только в холодную или холодно-сырую погоду и только в обстановке боевого напряжения».

Замедление биохимических и биологических процессов в охлажденном участке наступает после того, как начинает истощаться местная терморегуляция, и падает тканевая температура (закон Вант-Гоффа о замедлении химических процессов на холоду: при Т=00 в тканях потребность в кислороде уменьшается в 760 раз).

Скрытый характер повреждений в период охлаждения и проявление этих повреждений только спустя известный срок после прекращения действия низких температур. Холод как бы «консервирует» ткани на все время его действия. В патологии отморожения выделяют поэтому 2 периода:

- дореактивный (скрытый), который характеризуется побледнением кожи, похолоданием, потерей чувствительности;

- реактивный (после согревания).

Скрытый период правильнее именовать как период общей и местной гипотермии.

5. Обратимость тканевых процессов.

Под воздействием низких температур чаще всего не происходит гибели тканей:

- замораживание эритроцитов, и ведь они затем используются после размораживания, хотя определенный процент погибает, поэтому необходимо вначале их отмыть, т.е. убрать гемолизированные (разрушенные) эритроциты;

- замораживание фруктов (Т= -12-180), и ведь они остаются съедобными;

- недавно, в 1999 г на полуострове Таймыр обнаружили мамонта, замороженного во льдах, пролежавшего многие тысячелетия, и тем не менее французские ученые собрались получить из него сперму, причем живую, ибо решили оплодотворить ею слониху и вывести некое новое животное.

Таким образом, холод обладает консервирующим, а не разрушительным действием! Процесс обратим!

Более того, А.Я.Голомидов еще в 1955 г заявил: «Отморожения IY ст. не бывает. Отморожение IY ст. - результат нашего неправильного лечения!»

6. Классификация и диагностика отморожений

Классификация предложена Т.Я.Арьевым (1940), в основе которой лежат 2 принципа:

1 - диагностика отморожений по степеням тяжести возможна только после отогревания тканей;

2 - подавляющее большинство отморожений захватывает безмышечные участки тела, преимущественно пальцев рук и ног.

По глубине поражения различают 4 степени отморожения.

Отморожения I степени.

Две особенности:

1 - при отморожении I ст. в военных условиях подавляющее большинство пострадавших остается на боевом посту;

2 - объективные симптомы в большинстве случаев не позволяют решить, имеются ли налицо первая стадия более тяжелого процесса или стабильное легкое отморожение I ст.

Клиника: нестерпимый зуд, колющие и жгучие боли, ломота в суставах, парестезии; цвет кожи чаще темно-синий, иногда мраморный рисунок. Отек носит постоянный характер, при более глубоких поражениях отек прогрессирует. В отличие от отморожения I ст. при более глубоких поражениях тяжесть объективных изменений возрастает по направлению к периферии. Признаки некроза макроскопически не определяются.

Отморожения II степени.

Продолжительность тканевой гипотермии больше.

Граница омертвения кожи проходит в роговом, зернистом или в самых верхних зонах сосочково-эпителиального слоя. Боли более интенсивные, появляются в предшествующее развитию «скрытого» периода время, исчезают в скрытом периоде и возникают вновь при развитии отека (2-3 дня).

Клиника. Пузыри появляются в течение первых двух дней, их содержимое желеобразное, прозрачное, иногда геморрагического характера. Дно пузыря - розовый эпителиальный покров, чувствительный к механическому раздражению и аппликации спирта. Кожа в окружности пузыря изменена, как при отморожении I ст. Явления некроза отсутствуют, структура кожи существенно не меняется. Грануляций и рубцов не возникает, ногти вырастают вновь. Можно различать две стадии заболевания: стадию пузырей и стадию регенерации кожи.

Отморожения III степени.

Продолжительность периода тканевой гипотермии и падение тканевой температуры соответственно увеличиваются. Граница омертвения тканей проходит в нижних слоях дермы или на уровне жировой клетчатки. Боли более продолжительны и интенсивны.

Развитие патологического процесса проходит 3 стадии:

1 - стадия омертвения и пузырей;

2 - стадия рассасывания тканей и развития грануляций;

3 - стадия рубцевания и эпителизации.

Клиника. Кожа синюшная, холодная, темная или мертвенно бледная. Пузыри с геморрагическим содержимым. Дно их сине-багрового цвета, не чувствительно ни к механическим раздражениям, ни к аппликации спирта.

Спустя 5-7 дней при появлении первых признаков демаркации становится возможным установить отморожение с повреждением костей, т.е. IY степени. Прием для раннего определения демаркации (Бильрот): 1) установление границы полной анестезии; 2) установление границы разницы кожной температуры.

Отторжение омертвевших тканей начинается на 5-7 день, чаще с нагноением (реже под струпом). К 9-10 дню появляются грануляции. Заживление рубцом (эпителизация в неосложненных случаях заканчивается в срок от 1 до 2 месяцев). Сошедшие ногти не отрастают вовсе либо вырастают деформированными.

Отморожения IY степени.

Границы омертвения тканей проходят на уровне костей и суставов конечностей. Дистальнее от этих границ наступает тотальный некроз всех тканей, в т.ч. и костной. В дальнейшем развивается мумификация или гангрена. Если граница проходит на уровне диафиза, то окончательная демаркация затягивается на долгие месяцы.

Клиника. Пораженная область бледна или синюшна, холодна, покрыта темными пузырями, дно которых окрашено в багровый цвет и имеет типичный сосудистый рисунок. Границу омертвения можно определить на основании стойкого исчезновения болевой, термической и глубокой мышечной чувствительности в течение 3-5 дней. Отчетливая демаркационная борозда образуется, в среднем, на 12-й день.

4 стадии процесса:

1 - образование отчетливой демаркационной борозды;

2 - стадия отторжения омертвевших тканей;

3 - стадия развития грануляций;

4 - стадия рубцевания и эпителизации рубца.

При значительном распространении отморожений IY ст. развиваются тяжелые общие симптомы: высокая лихорадка, лейкоцитоз крови, простудные заболевания, раздражения почек (белок в моче).

Исходом отморожения IY ст. во всех случаях является отторжение омертвевших тканей и образование культи.

Особым видом отморожения IY ст. является «траншейная стопа». Различают легкие (анестезия, боли, отеки, краснота), средние (пузыри, ограниченные струпы) и тяжелые формы (гангрена и развитие септических осложнений).

Осложнения при отморожениях.

1 группа - гнойные осложнения поврежденных тканей (6 %), лимфангоит (12 %), лимфаденит (8 %), столбняк (4 % ко всем случаям столбняка), сепсис;

II группа - острые инфекции без нагноения (невриты, артриты);

III группа - нарушения обмена веществ: пигментация (меланоз), обызвествление, слоновость, эндартериит, язвы конечностей;

IY группа - эндокринные расстройства, образование подкожно-соединительнотканных узлов.

Общие заболевания (скорее не осложнения, а спутники): бронхиты, отиты, ларингиты, риниты, пневмонии, диаррея, скорбут.

7. Профилактика и лечение отморожений.

Профилактика. Регулярное просушивание обуви, обеспечение теплым обмундированием, своевременное смазывание обуви жирами, соответствующие носки, ношение удобной несдавливающей обуви, смена мокрой одежды. Общая закалка. Быстрая эвакуация раненых с поля боя (на о. Даманском раненые лежали на снегу по 12 и более часов, даже 18-20).

Лечение в военное время.

Лица с отморожениями 1 ст. лечатся в КВ Омедб.

Лица с отморожениями II ст., сохранившие способность к передвижению, подлежат направлению в ГЛР.

Лица с отморожениями III-IY ст. подлежат направлению в общехирургический госпиталь или в специализированный госпиталь, предназначенный для лечения термической травмы и носящий название СВХГ для обожженных.

Однако трудность заключается в том, что глубина поражения может быть определена лишь спустя несколько дней.

Принципиальным остается вопрос, в чем заключается оказание помощи пораженному, поступившему в скрытом периоде: согревать активно пораженный участок тела (конечность) или нет? Принципиальным он является потому, что оказание первой и первой врачебной помощи в скрытом периоде предопределяет исход.

Трудность заключается в том, что как в «Указаниях по военно-полевой хирургии», так и в учебниках и руководствах, даже последних изданий, существует большая путаница - попытка совместить два противоположных метода: активное согревание конечности (как дань прошлому), так и изоляция ее от внешнего тепла и согревание ее изнутри (современный подход). Поэтому придется рассмотреть оба метода подробно.

На XXIY Всесоюзном съезде хирургов (1934) было принято положение школы С.С.Гирголава и Т.Я.Арьева о необходимости быстрого согревания тканей при отморожении для быстрого восстановления кровообращения в пораженной конечности, при медленном же согревании ткани обрекаются на дальнейшую гипоксию. Активное согревание достигалось проведением массажа пораженной конечности и применением ванн с повышением температуры воды с 180 до 380 С в течение 30-40 минут и продолжение самой ванны еще в течение 40-50 минут.

Однако уже в тот период были противники быстрого согревания - М.В.Алферов (1939), Д.Г.Гольдман (1939). Они считали, что при отогревании тканей снаружи, при восстановлении их жизнедеятельности увеличивается потребность в кислороде при еще недостаточно восстановленном кровообращении. В развитие этих идей А.Я.Голомидов (1955) на основании экспериментальных данных и клинических наблюдений предложил свой принцип лечения: с помощью теплоизоляционного материала изолировать конечность от воздействия внешнего тепла и проводить общее согревание больного, добиваясь согревания отмороженной конечности изнутри. Метод нашел своих последователей (А.Н Дубяга, Н.К Гладун..1976), которые, испытав его на себе, блестяще продемонстрировали на больных. Желательно было бы всем прочитать их статью в «Вестнике хирургии», №9 - 1976 г.